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CAPTULO
1:
ENFERMEDADES
BACTERIANAS DE LA PIEL

Los estreptococos en grupo A inician la


enfermedad
o
complican
las
lceras
superficiales preexistentes. La lesin inicial es
una vescula o vesiculopstula con base
eritematosa.

Agentes: Streptococcus beta hemoltico


del grupo A, S.aureus o ambos.

Clnica:
lcero-costro-purulenta
profunda.

Localizacin: Miembros inferiores otras


reas cubiertas como consecuencia de
debilidad e infestacin

Frecuente en adultos malnutridos,


alcohlicos, diabticos, insuficiencia
venosa o picadura de insectos.

PIODERMITIS: GRAM POSITIVOS


Es el grupo de infecciones cutneas producidas
principalmente por Staphilococo Aureus y Streptcoco
B hemoltico, ya sea cada una como agente causante
nico o como ocurre con frecuencia, que se
encuentren asociadas.
Pueden ser primarias: causada por un solo organismo
en piel normal y secundarias en reas de piel daada
(piel infectada con hongos o alterada por una
enfermedad cutnea no infecciosa como un eccema)
y las bacterias se multiplican e invaden reas vecinas.

Erisipela:

Agente: Streptococcus beta hemoltico


del grupo A.

Clnica: placa eritematosa nica,


levemente
elevada,
de
bordes
definidos, brillante,dolorosa a la presin
y unilateral.

Localizacin: miembros inferiores o


cara.

Compromete el estado general (fiebre,


escalofros).

Factores de riesgo: trauma, picadura


de
insecto,
insuficiencia
venosa
crnica, linfedema u obesidad

Celulitis: Inflamacin aguda de la piel y tejido


celular subcutneo.
Agente: Streptococcus (pyogenes,agalactiae) y
con menor frecuencia S. aureus.
Clnica: placa eritematosa, dolorosa de bordes
mal definidos, mltiples, ampollares o
hemorrgicos
Localizacin: miembros inferiores o cara.
Afectacin del estado general. Adenopatas.
Factores de riesgo: los mismos que para
erisipela.

Imptigo: Infeccin superficial contagiosa.


Puede ser de 2 tipos:
a)

b)

superficial o comn: costras amarillo

sucio
gruesas,
adherentes
y
recurrentes con borde eritematoso. Es
comn en nios.
Ampoilloso: (o imptigo estafiloccico)
presenta
una
lesin
ampollosa
superficial de pared delgada que se
rompe y desarrolla una costra tipo
barniz, delgada y transparente.
Agentes: Streptococcus beta hemoltico
del grupo A
(S. pyogenes) y
Staphylococcus aureus o ambos.
Frecuente en la infancia.
Lesiones vesicopustulares o costras
mielicricas.
Localizacin en regiones perioral y
perinasal.
Formas clnicas: imptigo comn o
vulgar, buloso o ampollar (por
exotoxinas epidermolticas).
Complicacin:
glomerulonefritis
postestreptoccica.

Ectima: Una forma ms profunda de imptigo.

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Botriomicosis:

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Fasceitis
necrotizante:
Infeccin
potencialmente mortal que afecta Fascia y
msculo.
Agentes: Streptococcus beta hemoltico del
grupo A.
Anaerobios
facultativos
(enterobacterias,
Streptococcus no clasificables) y anaerobios
estrictos (Bacteroides y Psptostreptococcus).
Localizacin: abdomen, perin y miembros
inferiores.
Clnica: dolor, edema intenso y extenso de la
regin afectada asociado a signos y sntomas
de toxicidad sistmica.
Factores de riesgo: diabetes mellitus, obesidad
mrbida, alcoholismo, TBC y consumo de
drogas parenterales

INFECCIONES BACTERIANAS DE LOS ANEXOS


Foliculitis: Infeccin e inflamacin del folculo
piloso.
Agente: Staphylococcus aureus.
Clnica: Pstula con distribucin folicular.
Factores
predisponentes:
depilacin,
humedad, oclusin, obesidad, dermatosis
subyacente, alteraciones de la inmunidad,
diabetes.
Foliculitis de las piscinas: Pseudomonas

Osteomielitis

INFECCIONES POR GRAMNEGATIVOS: Resultado


raro del tratamiento crnico con antibiticos.

Ectima gangrenoso.

Foliculitis de las piscinas.

Sndrome de las uas verdes

INFECCIONES POR ANAEROBIOS


Condiciones que favorecen la infeccin por
Anaerobios:
Diabetes mellitus, corticosteroides,
enfermedades malignas, colagenopatas, drogas
citotcias,
inmusupresin,
esplenectoma,
neutroponia, hipogammaglobulina.
Manifestacin clnica: Formacin de abscesos y la
destruccin tisular.
Anaerobio
Erisipeloide.
Eritrasma.

Carbunco:
Agente: Bacillus anthracis.
Clnica: lcera de fondo necrtico (pstula
maligna) que aparece en cara y miembros
superiores.

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Se presenta en quienes trabajan con ganado


vacuno, lanar y/o equino.

Fornculo: Infeccin aguda de la unidad


folculoglandular.
Conduce a la necrosis del aparato pilosebceo
y compromete el tejido celular subcutneo
prximo.
Forunculosis: fornculos mltiples, que
pueden ser simultneos o sucesivos.
Lesiones en triangulo naso-geniano-labial:
peligro
de
afectacin
de
estructuras
menngeas
(TROMBOSIS
DEL
SENO
CAVERNOSO)
ntrax: Compromiso de varios folculos
pilosos.
Infeccin
causada
por
la
bacteriaBacillus anthracis. La bacteria produce
la enfermedad cuando entra en contacto con
una piel no intacta. Se forma una lesin de piel
inicial que luego se ampolla que vuelve en una
lcera negra. En el 20% de las personas no
tratadas, la infeccin puede esparcirse al
torrente sanguneo y tornarse fatal
Clnica: Lesiones gomosas, que agrupan
varios
puntos
de
supuracin.
Afecta
hipodermis.
Compromiso del estado general.
Localizacin: dorso, nuca, muslo.
Frecuente en ancianos, diabticos o con
enfermedad subyacente.

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Hidrosadenitis supurativa: Compromete


unidad pilosebsea apocrina.
Agente: Staphylococcus. aureus.
Localizacin: axila, ingle, escroto, labios y
pubis.
Frecuente en neonatos e infantes, raro en
adultos.
Forma aguda se manifiesta por ndulos
dolorosos inflamatorios, eritematosos que
forman abscesos y drenan pus al exterior.
Forma cronicidad: formacin de cicatrices.
Factores de riesgo: Traumatismos locales,
rasurado y oclusin por uso de talco,
desodorantes, ropa ajustada

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CAPITULO 2: ENFERMEDADES MICTICAS DE


LA PIEL.

2.1 Definicin: Infeccin ocasionada por hongos que


se caracteriza por causar enrojecimiento, manchas,
comezn, descamacin, irritacin y agrietamiento de
la piel. Este tipo de afeccin no necesariamente es
producida por la falta de higiene, ya que la humedad
propia del clima caluroso, vestir traje de bao mojado
por periodos prolongados y ropa ajustada, as como
seguir tratamiento con antibiticos, usar zapatos
cerrados y sintticos o no calzar sandalias cuando se
acude a baos en hoteles o gimnasios, son
determinantes
en
el
desarrollo
de
dichos
microorganismos.
2.2 Clasificacin:
2.2.1 Micosis Superficial: se transmiten fcilmente al
tener contacto directo con los afectados, as como con
superficies y objetos contaminados; las zonas de roce
como pliegues axilar, mamario, inguinal e interdigital
son las que se ven afectadas con mayor frecuencia.
Son afecciones cutaneo2.2.1.1 Candidiasis:
mucosas, y en ocasiones sistmicas, producidas por
el gnero Candida aunque la ms frecuente es la
Candida albicans, y provocan lesiones en la piel, en
las membranas mucosas y semimucosas, en la matriz
de la ua y en rganos internos
2.2.1.2 Pitiriasis versicolor: Considerada como una
dermatofitosis, incluso ha recibido el nombre de tia
versicolor; sin embargo, es una afeccin producida
por una levadura dimrfica y lipoflica saprofita de la
piel humana que se denomina Pitirosporum orbiculare
u ovale. Esta bajo determinadas condiciones del
terreno adopta su forma patgena y produce
enfermedad.10,11,12,25
2.2.1.3 Tia: o Dermatofitosis: afectan piel (cabeza,
cuerpo, pie e ingle)
y anexos (pelo y uas)
Ocasionadas
por
dermatofitos
del
gnero:
Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton

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2.2.2 Micosis profundas:


2.2.2.1 Actinomicosis. Con mayor frecuencia afecta
a mujeres en la tercera, cuarta y quinta dcadas de
la vida, y se caracteriza por generar llagas en piel
que drenan material purulento; esta infeccin puede
extenderse a dientes, odo, cerebro, pulmones y
huesos.
2.2.2.2 Cromomicosis. Se adquiere cuando manos
y/o pies tienen contacto con astillas contaminadas
con el hongo, el cual suele producir esporas (estado
reproductivo de algunas formas inferiores de vida
vegetal) resistentes a cambios de temperatura y
humedad que son diseminadas por el viento.
2.2.2.3
Esporotricosis. El agente causante se
encuentra en tierra y races de rboles, por lo que
se puede adquirir al tener contacto con astillas o
espinas infectadas, especialmente cuando se tienen
lesiones en la piel, puede ingresar mediante
inhalacin e instalarse en los pulmones.
2.2.2.4 Micetoma. Al principio slo daa la epidermis
generndo inflamacin y llagas que secretan pus,
pero cuando se torna severa puede daar huesos y
alcanzar los pulmones; usualmente se contrae por la
introduccin de astillas o espinas contaminadas a
travs de la piel
2.3 Tratamiento:

Cuando se trata de micosis superficiales lo


ms recomendable es aplicar cremas,
pomadas, lociones, talcos y aerosoles
antimicticos o antifngicos, tratamiento que
debe durar de 3 a 4 semanas.
Si lo anterior no es suficiente se debe recurrir
al dermatlogo, especialista que prescribir
medicamentos por va oral, lo que, aunado a
buenos hbitos de higiene, permite acelerar el
proceso de curacin y prevenir reinfecciones.
En caso de candidiasis femenina, adems de
cremas cutneas, pueden utilizarse vulos
vaginales; pero cuando afecta a los hombres

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se requiere la administracin de antimicticos
orales.
Es indispensable que las micosis profundas sean
tratadas a la brevedad por el dermatlogo, quien
recomendar antimicticos orales, tpicos o locales
y, en algunos casos, mediante procedimientos
quirrgicos extirpar lesiones y drenar abscesos.

CAPITULO 3: ENFERMEDADES PARASITARIAS


DE LA PIEL.
3.1 Infecciones por protozoarios:
Leishmaniasis:
Enfermedad
infecciosa
granulomatosa crnica.
Agente: Gnero leishmania, protozoario
intracelular flagelado. Transmitido por picadura
de insectos Phlebotomus, Lutzomyia
Diagnstico: lceras, ndulos o placas
verrugosas
o
vegetantes.Demostracin
histopatolgica de Leishmania en tejidos de
biopsia. Culvito em mdio de Nicolle-Novy-Mac
Neal (NNN). Estudios de anticuerpos

monoclnales positivos.
Forma clnica: Determinada por:
La respuesta inmunolgica del husped
La especie de leishmania causal.
Diagnstico diferencial:
Lesiones ulcerativas traumticas
Reaccin a cuerpo extrao
Picadura de insecto infectada
Miasis
Impetigo
Infecciones por hongos y micobacterias
Tratamiento:

Antimoniales: stibogluconato de sodio 10 a 20


mg/kg de peso IM o EV por 20 das

AnfotericinB

Pentamidina

Ketoconazol

Itraconazol

Interferon gamma

crioterapia
Tripanosomiasis: Existen dos tipos: la africana y la
amrecina.

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.T. Africana: Endmica y trnastida por


picadura de la mosca ts ts.
Diagnstico: En la primera etapa un solo
ndulo o chancro tripanosomal de 7-10 cm.
En la segunda etapa invasin al torrente
sanguneo, fiebre irregular, adenopata
simtrica.
Tratamiento: suramina y pentamidina(aunque
txicos).
T. Americana:
Diagnstico: Chagoma: induracin leosa, eritema,
hipersensibilidad. Astenia, fiebre, linfadenopata,
cardiopata. Pruebas sexolgicas para anticuerpos
contra Tripanosoma o frotis de sangre, tejidos o
tcnicas de cultivo. Xenodiagnstico.
Amebiasis: producida por el Entamoeba histolytica.
Con frecuencia es asintomtica y limitarse al tubo
digestivo. Se ha relacinado el uso de
corticosteroides sistmicos y el SIDA con
enfermedad fulminante.
Diagnstico diferencial: lnfogranuloma venreo,
grnauloma inguinal, tuberculosis cutnea, carcinoma
y lceracin fagednica.
Helmintos: Particularmente comunes en pases
tropicales. Son de dos tipos:
-

Nemtodos (gusanos redondos) Propios del


hombre: pueden ser intestinales o titulares.
Diagnstico: prurito anal y perineal nocturno.
Demostracin del gusano en preparaciones de cinta
de celofan adhesiva.
Tratamiento: mebendazol en dosis nica de 100 mg
va oral.
Uncinariasis Humana: Provocada por larvas
filariformes de N. americanus, causa con frecuencia
dermatitis local (erupcin trpida o evolucin de
roco). Aparecen edema, eritema y unaerupcin
popular, vesicular o ampollar en los dedos de los
pies y las plantas.
Diagnstico: Asintomtico, dermitis en las plantas de
los dedos de los pies, anemia y retraso del

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crecimiento, eosinofilia, demostracin de huevos en
las heces.
Clnica:
Estrongiloidasis:Pproducida por el gusano redondo
Strongyloides stercoratlis, ms comn en climas
clidos y hmedos. La penetracin es a trvs de la
piel y puede causar prurito leve. Puede presentarse
eritema local, edema, urticaria o petequias con
rpurito que remiten a los 2 das.
Tratamiento: tiabendazol, 25mg/kg va oral dos
veces/da. Tambin albendazol y mebendazol.
Triquinosis:
Originada por el gusano redondo
Trichonella spiralis., es endmica en E.E.U.U.,
Amrica Central, del Sur y Europa.
Clnica: Manifestaciones cutneas (al inicio). En el
80% de casos edema periorbitario que puede incluir
la totalidad de la cara.En pcos casos una reupcin
maculopapular o petequial. Otros sntomas: fiebre,
mialgias e hipersensibilidad muscula, cefaleas, tos
disnea y disfagia.
Diagnstico:
presuncional
y
en
pruebas
sexolgicas. El diagnstico definitivo es por biopsia
muscular (bceps o gemelos).
Tratamiento:
Mebendazol 20 mg/kg en 4 dosis/d por 2 sem.
Tiabendazol slo en fase intestinal. Albendazol
puede ser activo en fase tisular.
Larva migratoria cutnea (erupcin serpiginosa
o
reptante) producida por
la larva de los
anquilostomas animales, Ancylostoma caninum y
Ancylostoma braziliense.
La infestacin puede ser nica o mltiple. Las
zonas ms afectadas suelen ser los pies,
particularmente en nios que juegan descalzos
en la arena, as como en regiones glteas,
manos, brazos y piernas. La aparicin de la
enfermedad se caracteriza por prurito local y
ppulas en el sitio de la infeccin.
Las larvas que penetran por la piel emigran a
travs de ella durante largos perodos y con el
tiempo pueden penetrar en tejidos ms
profundos.

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La enfermedad es de curso limitado y se cura


espontneamente despus de varias semanas
o meses.
Es posible destruir las larvas congelando la
zona por medio de nebulizacin con cloruro de
etilo.
Tratamiento: Ivermectina 75 gotas (1 gota/Kg de
peso) de dosis semanal en dos oportunidades ms
albendazol 800 mg/d por 7 d, luego 400 mg por 21
das.
Platelmintos (gusanos planos): Los Tremtodos
(fasciolas)y cstodos (gusano plano).
Producen la esquistosomiasis. En el hombre
existen 2 tipos:
1.- cutnea: dermatitis cercarial, prrigo de os
nadadores). Infeccin eminentemente cutnea
2.- visceral: transtorno sistmico importante.
Provocada por ls fasciolas hemticas humanas
Schistosoma mansoni,
3.2 Enfermedades por ectoparsitos
3.2.1. Escabiosis: (infestacin por piojos).Tres
especies de piojos infestan al hombre:
Pthirus pubis, Pediculus humanus capitis
(cabeza) y Pediculus humanus humanus
(del cuerpo y ropa).
El tiempo de incubacin de los jebecillos
es de 6 a 10 das.
3.2.2 Pediculosis: Es un problema actual y
creciente.
Tipos:
1.
Pediculosis de la Cabeza: Frecuente
en nios. Prurito y excoriaciones
costrosas. Liendres en el pelo. Puede
haber
eritema y descamacin y en
ocasiones erupcin urticarial en cuello y
hombros.
2.

Pediculosis del Pubis: Transmitida por


va sexual y persistente con otras
enfermedades
como
gonorrea
y
tricomoniasis y en cierto grado con
verrugas genitales, candidiasis y sfilis.

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Diagnstico diferencial: Los diagnsticos
errneos son: Hypoderma, imptigo,
excoriaciones neurticas, prurito vulvar,
foliculitis, dermatitis seborreica, psoriasis,
dermitis por contacto, blefaritis seborreica
y atpica.

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Corticosteroides:
Clobetasol,
hidrocortisona.
Terapia sistmica:
Antihistamnicos.
Corticosteroides.

5.2 Dermatitis seborreica


3.

Pediculosis Corporal: Se transmite por


ropa o camas contaminadas.
Clnica: Las lesiones iniciales son
mculas o ppulas hemorrgicas donde
el piojo pica. Pocos parsitos adultos,
pero si mltiples liendres en la costura de
la ropa.
CAPITULO
5:
INFLAMATORIAS:

ENFERMEDADES

5.1 Dermatitis de contacto


Resultado del contacto de la piel con agentes
externos.
Mecanismos:

Irritacin.
Contacto con alergenos en indivuduos
sensibilizados.
Patognesis: exposicin a irritantes y/o
alergenos, factores endgenos y ambientales.
Antecedentes:
DC Alrgica: contacto con cosmticos,
adornos de fantasa (Nquel).
DC Irritativa: exposicin a metales o
qumicos
(Ocupacional),
plantas,
medicamentos.
LESIONES ELEMENTALES:
AGUDA:
Eritema,
descamacin,
vesculas, ampollas.
CRNICA:
Descamacin,
liquenificacin.
Sntomas asociados: Prurito.
Diagnstico: Clnico.
Examen auxiliar: Test del parche.
Tratamiento
MHD: Suspender exposicin a contactante,
uso de jabones de pH cido.
Terapia tpica:

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5.3 Dermatitis atpica


Enfermedad
de
la
piel
determinada
genticamente.
Etiologa desconocida.
inicio frecuente en la infancia o niez
temprana, puede continuar en la edad adulta.
Asociada con alteraciones del sueo, angustia
fsica y emocional tanto en el paciente como
en los familiares.
Asociacin con asma bronquial, rinitis y
conjuntivitis alrgicas (Ditesis atpica).
Principal desecadenante: Alergia alimentaria.
Incremento de la activacin linfocitaria,
interfern-gamma,
IL-4
contribuyen
a
inflamacin en la piel y prurito.
Histamina no tiene rol importante en prurito.
Estrs oxidativo: Incremento de peroxidacin
lipdica a nivel sistmico y en lesiones
cutneas.
Prevalencia del 9% en Lima y 16.7% en
Trujillo.
Relacionada
a
alteraciones
genticas,
inmunolgicas y farmacolgicas.
Iniciada
o
exacerbada
por
factores
disparadores como aero-alergenos, alimentos,
irritantes, estrs emocional y hbitos de
higiene.
Manifestaciones Clnicas:
LESIONES AGUDAS:
Eritema, ppulas, vesculas.
LESIONES SUBAGUDAS:
Ppulas, placas, descamacin.
LESIONES CRNICAS:
Liquenificacin (Prurito
Criterios Mayores:
1. Prurito

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2. Morfologa y distribucin caractersticas:
liiquenificacin en flexuras en adultos.
Compromiso de cara, flexuras y superficies de
extensin en nios y jvenes.
3. Curso crnico y recidivantes.
4. Historia personal o familiar de atopa
Criterios Menores
1. Xerosis
2. Ictiosis/hiperlinearidad palmar/queratosis pilar
3. Reactividad cutnea inmediata (Tipo I) a los
test cutneos.
4. Elevacin de niveles sricos de IgE
5. Edad precoz de comienzo
6. Tendencia a infecciones cutneas y dficit de
la inmunidad celular
7. Tendencia a dermatitis inespecficas de pies y
manos
8. Eczema de pezn
9. Queilitis
10. Conjuntivitis recidivante
11. Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan.

12. Queratocono
13. Catarata subcapsular anterior
14. Oscurecimiento periocular
15. Palidez facial o eritema en cara o eritema en
cara
16. Pitiriasis alba
17. Pliegues en la parte anterior de cuello
18 Prurito provocado por sudoracin
19. Intolerancia a la lana y los solventes de las
grasa
20. Acentuacin perifolicular.
21. Acentuacin perifolicular
22. Evolucin influenciada por factores ambientales
y emocionales.
23. Dermografismo blanco.
5.4 Acn
Enfermedad inflamatoria crnica de la unidad
folculo pilosebceo de etiologa multifactorial y
de clnica polimorfa cuya lesin bsica es el
comedn y se localiza en cara y otras reas
seborreicas.
Etiologa: Es Multifactorial
Factores genticos

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Factores endocrinos (andrgenos dependientes)


Factores psicgenos: estrs emocional
Fisiopatologa:
Hiperqueratinizacin folicular
Produccin de sebo
Colonizacin bacteriana del
Propionibacterium acnes
Respuesta inflamatoria

folculo

por

Criterios de Diagnstico:
1. CLNICOS:
Acn no inflamatorio: Comedones
abiertos
y cerrados
Acn inflamatorio:
Leve: <10 ppulas y pstulas
Moderado:
>10
ppulas,
pstulas
Severo:
Ppulas,
pstulas,
ndulos, quistes y cicatrices.

Casos de etiologa hormonal: Manejo


multidisciplinario

DE
LABORATORIO
Acn
inflamatorio
moderado y severo:
Hemograma completo
Bioqumica;: perfil heptico y lipdico
Subunidad beta
Ecografa plvica: Gnero femenino
Tratamiento:
Rgimen
Higinico
Diettico:
Evitar:
Consumo de alimentos que puedan
empeorar el acn.
- Lavado excesivo (mas de 3 veces al da).
- Manipular las lesiones.
- Friccin de la cara
Uso de jabn de tocador y jabones de pH cido
(salvo alguna reaccin adversa a alguno de los
componentes9
Explicar que lesiones pueden exacerbar con
estrs, ciclos menstruales y exposicin solar
Tratamiento Tpico:
Antibiticos:
- Clindamicina al 1%
- Eritromicina al 2 4 %

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- Perxido de benzoilo (2.5%, 5%, 10%
- Eritromicina + Perxido de benzoilo
- Clidnamicina + Perxido de benzoilo
- Eritromiciana + sulfato de zinc
Anlogos de la Vitamina A:
- Adapaleno 0.1%: 1 vez por da segn
reevaluacin.
Retinoides:
- Ac. Retinoico (0.025%, 0.05% y 0.1%: 1 vez
por da segn
Tratamiento Sistmico:
Antibiticos:
1a Eleccin: tetraciclina y sus derivados:
- Tetraciclina 500 mg: 1gr/da por 1 mes, 500
gr/da por 1 mes e ir disminuyendo
progresivamente hasta compeltar las 12
semanas.
- Doxiciclina: 100 mg 100 mg x 1 mes e ir
disminuyendo
progresivamente
hasta
completar 12 sem.
1a Eleccin: tetraciclina y sus derivados:

Limeciclina 150 mg/da x 15 das,


150 /da x 1 mes e ir disminuyendo
progresivamente hasta completar las
12 semanas.
2a Eleccin:
- Cotrimoxazol 800/160 mg:
1 tableta cada 12 hr x 15 das luego
1tableta/da por 1mes luego ir disminuyendo
progresivamente hasta completar las 12 sem.
- Azitromicina 500 mg:
1 tableta/da pro 3 das cada 15 das
hasta completar las 12 semanas
Retinoides:
Casos especiales (ej. acn severo) los cuales
requieren consentimiento informado de acuerdo a
consenso de la Academia Americana de
Dermatologa, adems debe ser decidido por junta
mdica)
- Isotretinoina 20 mg: 0.5- mg/kg/da hasta llegar
a dosis total de 120-150 mg/kg.
Produce efectos secundarios como quelitis,
xerosis cutnea, aumento de concentraciones
plasmticas de triglicridos y colesterol con
disminucin de las HDL, y en algunos casos

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alteracin de enzimas hepticas. El efecto


secundario ms importante es la teratogenicidad,
lo que obliga a segurarse de que la paciente no
est embarazada al iniciar el tratamiento y
recomendar un mtodo anticonceptivo seguro si la
mujer es sexualmente activa. En el hombre puede
provocar
la
disminucin
de
lbido
y
cromosomopatas. Explicar al paciente que
durante las 3 primeras semanas puede haber
exacerbacin de las lesiones.
Prednisona 5mg/da por un mes

No
inflamato
rio

Inflamatorio

Comedo
niano

Leve

Moderado

Severo

1a
Elecci
n

Adapale
no 0.1%

Antib oral
+
Antib top

Isotretinoi
na oral

Alterna
tiva

Retinoid
e tpico

Antib tp
+
Antib
oral
Antib tp
+
Retinoid
e tp

Prednisona
5mg/da por
un mes

Antib oral
+
Retinoide
tp

5.5 Roscea:
Dermatosis facial benigna y crnica, muy
frecuente en personas de edad media y piel clara.
5.5.1 Etiopatogenia y fisiopatologa: Aun son mal
conocidas por lo que su tratamiento es empirico,
aunque hay evidencias que sealan hacia una
alteracin primaria vascular facial. Se caracteriza por
eritema persistente y telangiectasia asociada o no a
crisis vasomotoras con brotes inflamatorios de
ppulas y pstulas
5.5.2 Epidemiologia:
Enfermedad frecuente en
sujetos de piel clara, de origen celta y del norte de
Europa, es rara en asiticos y personas de piel
oscura. Se manifiesta en la tercera y cuarta dcada de
la vida con un pico entre los 40 y 50 aos de edad

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5.5.3 Etiopatogenia: No tiene relacin con el acn ni
con los trminos acn roscea y acn del adulto. Su
causa es desconocida, pero se considera una
enfermedad de origen vascular. Esta involucrada:
con trastornos de la microcirculacin facial, agentes
vivos: parsitos y bacterias y factores climticos. Lla
afectacin bsica es un defecto en la microcirculacin
de las vena faciales angulares, relacionadas con el
mecanismo vascular de enfriamiento cerebral. L a
enfermedad se puede exacerbar con factores que
provoquen vasodilatacin, el origen de la lesiones
elementales de la roscea cutnea y ocular, la
asociacin a migraas y termofobia, la presencia
histolgica de capilares dilatados y edema de dermis
en los estadios iniciales

6.2 Epidemiologa

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Presente en el 1-30% de la poblacin. Frecuente


en pases del este de Europa. Es ms frecuente
en mujeres que en hombres 2:1
El angioedema hereditario es un dermatosis
autosmica
dominante
que
ocurre
en
1/150000habitantes
6.3. Patogenia: Se debe a la difusin de plasma en
dermis tras la activacin de los mastocitos que se
encuentran en la piel, mucosa digestiva y mucosa
respiratoria
6.4 Tipos:

5.5.4 Clnica
-Alteraciones cutneas crnicas que evolucionan
durante dcadas como accesos vasomotores, eritema
permanente,
telangiectaisas,
edema,
ppulas,
ndulos, fimas y lesiones oculares Las lesiones
afectan el rea centrofacial, localizndose en la nariz,

mejillas, mentn, frente y glabela Puede afectar el


rea perioral y periorbital.
Raramente afecta regiones extrafaciales como cuello,
V torcica, espalda, cuero cabelludo y miembros.
5.5.5 Tratamiento: tetraciclina y metronidazol tpico

CAPITULO 6: URTICARIA
6.1 Definicin: Dermatosis muy frecuente que se
manifiesta por prurito y aparicin de habones, que
duran menos de 24 horas producidos por un
edema drmico debido a la dilatacin vascular y
paso de fluido hacia la piel en respuesta a
molculas liberadas por los mastocitos.
El
mediador ms importante es la histamina, pero
tambin las PGs, leucotrienos,CK, y quimiocinas
tienen papel importante. Puede presentarse como
nica manifestacin de una reaccin alrgica, una
reaccin anafilctica con shock y manifestaciones
respiratorias o como parte de un proceso
sistmico o autoinmune. Pueden coexistir ms de
uno de estos mecanismos

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6.4.1.- Segn Evolucin:


Aguda: Menor de 6 semanas de evolucin.
Comn en nios pequeos. Elevada incidencia en
atpicos. Ingesta de algunos alimentos: Pescados,
mariscos, leche de vaca, huevo, ctricos, soya.
Inducida por frmacos: Penicilinas, acido acetil
saliclico, sulfas, quinolonas. Asociada a
infecciones virales
Crnica:
Tiempo de evolucin mayor de 6
semanas.
Elevada
frecuencia
de
casos
idiopticos. Asociado a alimentos. Autoinmunidad
(LES, tiroiditis). Infecciones bacterianas, virales y
parasitarias

6.4.2.- Segn etiologa:


- urticaria inmunolgica
- urticaria no inmunolgica
6.4.3.- Segn clnica
6.4.3.1 Espontnea: aguda y crnica
6.4.3.2 Fsica:
6.4.3.2.1 Dermografismo: La formacin de habones
inducida por fuerzas de apoyo en la piel. Es la forma

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ms frecuente de urticaria fsica.
jvenes.

Afecta a adultos

6.4.3.2.2
Urticaria retardada por presin: Las
lesiones son profundas, dolorosas. Se desarrolla al
cabo de 4-8 hr tras la exposicin a una presin vertical
y persisten de 8-48 hr. Ms en palmas y plantas,
zona gltea. Es 2 veces ms frecuente en mujeres
que en varones. La edad de inicio 30 aos. Se
asocia a infiltrado inflamatorio celular que sugiere un
papel potencial de TNF alfa.

6.4.3.2.3 Urticaria por fro: Es ms frecuente en


mujeres, -es idioptica pero puede ser resultado de
infecciones como sfilis, borrelosis, varicela, hepatitis,
neoplasias, enfermedades a autoinmunes. Se suelen
detectar crioglobulinas
6.4.3.2.4
Urticaria
por
calor:
Rara.
Es
desencadenada por objetos o aire caliente a
temperaturas 38-65C. El periodo refractario de las
lesiones de 24 hr o ms.

6.4.3.2.5 Urticaria solar: Aparecen ronchas que se


desencadenan por longitud de onda de 280-760 nm.
Afecta ms a mujeres que hombres. Existen factores
sricos que activan fotoalrgenos IgE
6.4.3.3 Tipos especiales
6.4.3.3.1 Urticaria colinrgica: Desencadenada por
un aumento de la temperatura corporal por ejercicio
fsico, estrs emocional, bao caliente, alimentos
picantes, etc.
Se presenta lesiones de pequeo
tamao, rodeadas de un eritema. Puede acompaarse
por dolor de cabeza, palpitaciones, dolor abdominal.
Diagnostico diferencial con anafilaxia inducida por
ejercicio
6.4.3.3.2
Urticaria de contacto: Los sntomas
incluye prurito, quemazn, o sensacin de pinchazo
con o sin eritema. Frecuentemente por exposicin
ocupacional. Antecedente de contacto con ltex,
productos
qumicos
(formaldehido),
textiles,
cosmticos, sustancias de origen animal. Lesiones
slo en rea de contacto. Tpica en manos.

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6.4.3.3.3 Urticaria vasculitis: Tipo especial de


urticaria. Presenta lesiones iguales a la de la
urticaria
comn
pero
con
un
cuadro
dermatopatolgico de vasculitis leucocitociastica,
lesiones persisten mas de 24 hr. Se presenta
sntomas como dolor, quemazn y prurito en las
lesiones. Ocurre en puntos de presin con
dermografismo
retardado.
Deja
secuela
pigmentaria. Es una urticaria de afectacin
sistmica. Afectaciones extracutneas como
artralgias,
hipocomplementemia,
sindrome
vascultico, colagenopatas (LES), infeccin. Es de
curso impredecible puede durar 3 aos aprox
6.5 Exmenes de laboratorio:
Hemograma completo.
Examen
parasitolgico
seriado
(No
inmunolgica).
Test del parche
(Urticaria
de
contacto).
Dosaje de IgE.
Antiestreptolisina
(Urticaria
vascultica).
Serologa viral.
Anticuerpos antitiroideos, ANA
(Urticaria
autoinmune).
Estudios toxicolgicos
(Urticaria
por
frmacos).
Biopsia de piel-Histopatologa
(Urticaria
vasculitis
6.6 Pronstico
-las urticarias tienden a desaparecen en el tiempo de
forma inconstante
-la urticaria aguda se resuelve en pocas horas o das
-por el contrario la urticaria crnica precisa de ms
tiempo puede ser de meses o aos
6.6 Tratamiento
- Medidas higinico dietticas
- Supresin del agente o estimulo desencadenante:
sol, fro, qumicos, frmacos
- Terapia tpica: Fotoproteccin. Pantalla solar total
(urticaria solar)
Terapia
sistmica: Antihistamnicos 1, 2 o 3 generacin.
Corticoides.

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CAPITULO 7: ENFERMEDADES
ERITEMATODESCAMATIVAS

7.1 Psoriasis

Psoriasis en gotas: Buen pronstico. Cursa com uno


o vrios brotes de pequenas lesiones que afectan
fundamentalmente al tronco y raiz de miembros.
Psoriasis invertida: Afecta a los pliegues con
aparicin de placas eritematosas e infiltradas sin
descamacin.
Eritrermia psorisica: Afecta a la totalidad de la
superfcie corporal, con mayor eritema y con menos
compoente descamativo. Forma grave que requiere
hospitalacin y seguiiento porque suele desarrollar
complicaciones (infecciones de origen cutneo,
sepsis,
hipoproteinemia
e
hiposideremia
secundaria).

Psoriasis vulgar:
La forma ms frecuente se
presenta en pequeas placas. En reas extensoras
(codos, rodillas, glteos) y cu cuero cabelludo con
tendencia a la estabilidad durante meses.
En
grandes placas son ms diseminadas
.
Psoriasis ungueal; Piqueteado de la lmina ungueal.
Es ms frecuente. Se presenta decoloracin en
mancha de aceite. Coloracin marrn-amarillenta.
Hay onicodistrofia con hiperqueratosis subungueal
distal y onicolisis.
Psoriasis pustulosa: (de von Zumbusch. Suele
comenzar con fiebre y erupcin de pstulas estriles
de 2-3mm. Diseminadas por el tronco y
extremidades, sobre una base intensamente
eritemaosa que pueden confluir.
Secan
rpidamente y brotan de nuevo. Sntomas: fiebre
alta, malestar general, leucocitosis.

7.2 Liquen plano:


Erupcin papular, prurtica,
inflamatoria, de curso crnico que afecta a la piel y
mucosas. Los cambios clnicos y histolgicos son

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caractersticos de esta enfermedad, pudindose


presentar con diversas formas clnicas. Es de causa
desconocida, existen datos que muestran que el
liquen plano representa una reaccin autoinmune,
mediada por los linfocitos. Las lesiones de liquen
plano curan espontneamente o con tratamiento
dejando una hiperpigmentacin residual que es ms
intensa en fototipos de piel IV, V y VI.

Formas clnicas de liquen plano


Liquen
plano
clsico

Lesiones papulares en reas de extensin,


pruriginosas dejando hiperpigmentacin residual.
Puede presentarse con lesiones anulares o lesiones
lineales.

Liquen
reas de alopecia cicatricial. Puede observarse en
plano pilar ausencia de lesiones cutneas
Liquen
plano
ungueal

Estriaciones longitudinales de la ua y formacin de


pterigion. Puede observarse en ausencia de lesiones
cutneas

Liquen
plano oral

Reticular

Lesiones eritematosas
reticular blanquecino

Erosivo

reas eritematosas ulceradas


patrn reticular en los bordes

Atrfico

reas
de
principalmente a

atrofia

con

patrn

con

afectando

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CAPITULO 8: ENFERMEDADES AMPOLLARES

Clasificacin:
Por la ubicacin de la lesin vesicoampollar pueden
ser:
1. Intraepidrmicas.
2. Subepidrmicas
Por la edad de presentacin:
1. Hereditarias
2. Adquirirdas
EXMENES AUXILIARES
-Biopsia de la lesin para coloracin
convencional con hematoxilina-eosina,
permite demostrar el nivel de la formacin
vesicoampollar sea sta de ubicacin
intraepidrmica o subepidrmica, la
presencia o ausencia de infiltrado
inflamatorio y las carctersticas del mismo,
as como la presencia o ausencia de
acatnlisis (prdida de la cohesin de los
queratinocitos

Inmunopatologa,
mediante
la
microscopa de inmunofluorescencia se
puede
identificar
las
reacciones
antgeno (Ag) Anticuerpo (Ac), existen
dos tcnicas: la Inmunofluorescenica
directa (IFD) y la inmunofluorescencia
indirecta (IFI).

- Inmunoelectronmicroscopa, permite identificar el


nivel de vesiculacin o ampollamiento a nivel
ultraestructural.
Inmunoprecipitacin,
mediante
tcnicas
biologa molecular se logra identificar
antgenos involucrados en la reaccin Ag-Ac.

de
los

ENFERMEDADES
AMPOLLARES
AUTOINMUNES
Los Pnfigos Enfermedad ampollar autoinmune,
que afecta principalmente a adultos entre los 40 y

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60 aos, est descrito en todas las razas pero


predomina en la raza juda
Etiopatogenia:
Se caracteriza por la prdida de
cohesin epidermal
debido
al
fenmeno
acantoltico como consecuencia de la reaccin AgAc, que ocurre a nivel de las protenas de la regin
de la desmogleina de los desmosomas.
Los antgenos conocidos hasta la fecha son,
Desmoglena 1 del pnfigo foliceo, desmoglena
3 del pnfigo vulgar y las Desmoplaquinas I y II
No se ha demostrado an cul es el mecanismo
qe sigue a la unin Ag-Ac que ocasiona la
acantlisis, se ha demostrado a la fecha que no
son indispensables ni el complemento ni la
plasmina como se pensaba anteriormente.
Clnica y Criterios de diagnstico

Los pacientes presentan lesiones


vesicoampollares sobre piel aparentemente
sana, pueden ser pruriginosas y este signo
constituye manifestacin de actividad de
enfermedad cuando est presente.

Se puede comprometer mucosas,


principalemtne mucosa oral como ocurre en el
caso del pnfigo vulgar, en cambio esta
carcterstica est ausente en el pnfigo
goliceo.
En la superficie cutnea las lesiones se
distribuyen en el cuero cabelludo, tronco,
abdomen
y
extremidades
proximales
preferentemente, como se tratan las lesiones
de ubicacin intraepidermal, stas se colapsan
rpidamente y se denudan con facilidad
dejando reas cruentas que causan dolor
urente. Se puede demostrar el signo de
Nikolski que es caracterstico pero no
patognomnico de la enfermedad.
Criterios de Diagnstico
Vesicoampollas flcidas que se denudan con
facilidad se puede objetivar el Nikolski.
En la biopsia convencional se demuestra
vesicoampolla de ubicacin intraepidermal con
fenmeno acantoltico a nivel del estrato
granuloso como en los pnfigos foliceos o por

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encima de la capa basal como en los pnfigos


vulgares.
IFD hay depsito de IgG en patrn reticular a
nivel epidrmico.
IFI se demuestra autoanticuerpos contra los
espacios
intercelulares
epidrmicos
a
diferentes ttulos.

Clasificacin de los Pnfigos


1. Foliceo y sus variantes, que incluye al fuego
salvaje o pnfigo endmico.
2. Vulgar y sus variantes, es el pnfigo ms
severo.
3. Inducido por medicamentos.
4. Ocasionado por IgA (constituye la excepcin,
pues son por IgG).
5. Paraneoplsico (principalmente por leucemias,
linfoma no Hodgkin).
Pronstico
Antes de la era de los esteroides la mortalidad
era muy alta, los pacientes moran principalmente
por caquexia, desbalance hidroelectroltico o
septicemia, luego del advenimiento de la
corticoterpia la supervivencia es mayor .
Actualmente la mortalidad es de 5 10% y
principalmente por complicaciones de la
inmunosupresin fundamentalmente septicemia
por estafilococo
Los factores que intervienen en el pronstico son,
la edad por que a ms edad de inicio de
enfermedad, la superviviencia es menor, el tiempo
que media entre inicio de la enfermedad y la
instalacin de inmunosupresin plena y finalmente
la presencia de enfermedades asociadas
ensombrecen el pronstico
Diagnstico Diferencial:
Se debe realizar con las siguientes
enfermedades:
pnfigo ampollar, dermatitis
herpetiforme, dermatosis por IgA lineal, eritema
multiforme ampollar, lupus ampollar, epitermolisis
bulosa adquirida, etc.
Tratamiento:

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Inmunosupresor fundamentalmente, siendo la


prednisona la piedra angular, se usa a grandes
dosis dependiendo de la severidad del pnfigo.
Como la terapia es prolongada, en promedio 2
aos, para minimizar los efectos adveross de la
corticoterpia prolongada se usaa terapia
adyuvantes
como
pulsoterapia
con
metilprednisolona,
inmunosupresores
como
ciclosfofamida y azatioprina, tambin dapsona,
sales de oro y cloroquina.

Pnfigoide Ampollar
Concepto:
Enfermedad ampollar autoinmune que afecta
principalmente senil, anteriormente considerado
como enfermedad paraneoplsica hoy esto es
controversial
Etiopatogenia:
Lo que caracteriza es la presencia de
autoanticuerpos contra constituyentes de la unin
dermoepidrmica,
particularmente
del
hemidesmosoma,
existen
dos
antgenos
plenamente
identificados
denominados
el
Antgeno del Penfigoide AgPA de 230 Kd y el
AgPA de 180 Kd.
Clnica:
Se presentan lesiones ampollares grandes y
tensas en razn de ser subepidrmicas, con
contenido seroso o hemorrgico, dispuestas
principalmente en las regiones del tronco y
extremidades principalmente en reas proximales,
tambin hay leisones papulares y en placas
eritematosas adyacentes, al romperse las
ampollas dejan amplias zonas denudadas, el
compormiso de mucosas es mnimo con
excepcin de la forma cicatrizal en la cual ste es
el rasgo ms importante
Criterios de Diagnstico:
Vesicoampolla tensa y resistente.
Biopsia muestra ampolla subepidrmica con
infiltrado inflamatorio a predominio de
eosinfilos.

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Inmunopatologa.
IFD: Depsito de IgG en patrn lineal a lo largo
de la unin dermoepidrmica

Clasificacin:
Hay varias formas clnicas, siendo las ms
importantes:
el penfioide ampollar clsico que fue descrito
lneas arriba y
el penfigoide cictrizal que prefentemente afecta
a mucosas y dentro de stas a la conjuntival.
Diagnstico Diferencial
Se debe hacer con los pnfigos, dermatitis
herpetiforme, enfermedad ampollar clnica de la
infancia, dermatosis por IgA lineal, eritema
multiforme
ampollar,
epidermlisis
bulosa
adquierida, LES ampollar.
Tratamiento
Se emplea
prednisona aunque en dosis
menores que en el pnfigo, dapsona, azatioprina,
oxitetraciclina y niacinamida

Dermatitis herpetiforme o Enfermedad de Dhring


Concepto:
Enfermedad autoinmune de curso benigno y
recidivante que se catracteriza por el polimorfismo
lesional y por ser intensamente pruriginosa.
Etiopatogenia:
No est clara la etiopatogenia, probablemente
intervienen muchos factores, los pacientes tienen
una alta incidenica de HLA.B8-HLA-DR3. HLADQw2, que son antgenos que frecuentemente se
observan en enfermedades autoinmunes, el gluten
tiene un rol importante ya que la mayora de los
pacientes tienen una enteropata que se soluciona
al retirar el gluten de la dieta a la par que mejoran
las lesiones cutneas
Se demuestra el rol importane de la IgA y el
complemento, que se deposita en las papilas
drmicas, en el desarrollo de las lesiones; sin
embargo, se considera que es necesaria la
intervencin de otros factores.

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Clnica:
Se observa mayor incidencia en la 2a., 3a. Y 4a.
dcadas, de inicio gradual o sbito, intensamente
pruriginosos,
se
presentan
elsiones
vesicoampollares juntamente conlesiones ppulas
y placas eritematosas, algunas de aspecto
urticariforme
Hay tendencia a la distribucin simtrica de
lesiones en codos, rodilas, regin sacra, nalgas,
hombros y cuero cabelludo
El yodo y el gluten pueden incrementar las
lesioens, un pequeo porcentaje de pacientes
desarrolla efermedad celaca.

Criterios de Diagnstico:

Erupcin polimorfa, vesicoampollas, tensas, y


ppulas y placas eritematosas, intesamente
pruriginosas.

Biopsia,
ampolla
subepidrmica
con
microabscesos a nivel papilar, el infiltrado
inflamatorio es a predominio polimorfonuclear
neutrfilo.

Inmunopatologa: IFD: Hay depstio de IgA y


C3 en papilas drmicas en patrn granular.
Diagnstico Diferencial:
Con las siguientes entidades, pnfigo
penfigoide ampollar, enfermedad ampollar crnica
de la infancia, dermatosis IgA linear del adulto,
eritema multiforme ampollar, LES ampollar,
epidermlisis bulosa adquirida.
Tratamiento:
Dapsona, 100 a 200 mg/d con disminucin
posterior de la dosis.
Dieta libre de gluten.

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CAPITULO 9: VITLIGO
9.1 Definicin: El vitligo es un desorden
pigmentario cutneo idioptico adquirido que se
caracteriza por por la destruccin de los
melanocitos
9.2 Etiologa:
Es desconocida.
Historia familiar en aproximadamente un 30%
de los pacientes.
Intervendran
factores
predisponentes
(genticos)
y
factores
precipitantes
(ambientales).
Antecedente de trauma fsico o estrs
emocional previo a inicio.

un desorden pigmentario adquirido de etiologa


desconocida, debido a mltiples factores causales que
conducen a la destruccin de los melanocitos,
ocasionando mculas despigmentadas, distribuidas
en forma bilateral y simtrica, asintomticas. Aunque
la causa del vitligo es desconocida, varias hiptesis
se han propuesto, tales como la autoinmune, neural
autocitotxica y bioqumica. Se ha propuesto tambin
una teora unitaria que propone que el vitligo se
origina como una sucesin de fenmenos a partir de
un factor precipitante sobre un individuo predispuesto
genticamente.
Las alteraciones estticas causadas por las lesiones
de vitligo ocasionan dificultades sociales y
psicolgicas para las personas afectadas, haciendo
imprescindible la eleccin de una teraputica
adecuada, de acuerdo a la edad, estado de actividad,
localizacin; y extensin de la enfermedad. El
tratamiento del vitligo supone a menudo un desafo
teraputico; mltiples alternativas teraputicas se han
propuesto que se supone son efectivas en el vitligo.

Etiologa.La causa del vitligo es desconocida. Es probable que


se halle mas de una causa. Hay historia familiar de

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esta patologa en el 30% de los pacientes y se


hereditaria de forma autosmica dominante, con
penetrancia incompleta y expresin variable.
Patognesis.La patognesis del vitligo es desconocida;
Caractersticas
Clnicas.El vitligo comienza en la forma de una o varias
mculas o manchas blancas asintomticas, de limites
precisos, sin cambios epidrmicos, que gradualmente
aumentan de tamao, de forma y distribucin variada,
con predominio por determinadas zonas: cara, cuello,
axilas, dorso de las manos, alrededor de los orificios
naturales como la boca, los ojos, los pezones, la nariz,
el ombligo y los genitales (Figs 1 y 2). Generalmente
las lesiones son simtricas y bilaterales, (Fig 3) pero
alguna vez siguen la distribucin de una metmera.
En esta enfermedad se produce el fenmeno de
Koebner, lo que condiciona la localizacin de las
lesiones
sobre
prominencias
seas,
reas
periorificiales, alrededor de heridas traumticas o
quirrgicas. Los pelos que se hallan en el interior de
una lesin pueden verse afectados (Poliosis) (Fig. 4).
Las lesiones pueden mostrar un halo hiperpigmentado
alrededor y zonas pigmentadas puntiformes en su
interior alrededor de los folculos pilosebceos.
Pueden aparecer una, varios o cientos de mculas de
tamao variable en un mismo paciente. Con el tiempo
las lesiones pueden agrandarse, unirse y ofrecer un
aspecto festoneado en la interfase con la piel normal.
La evolucin es crnica e impredecible. Se ha
observado repigmentacin espontnea

Tipos
de
vitligo.Hay dos tipos comunes de vitligo, para los cuales es
posible que exista tambin un mecanismo patognico
distinto. El tipo A, no segmentario, y el tipo B,
segmentario (Tablas 2 y 3). El vitligo tipo A es tres
veces ms comn que el vitligo tipo B; el vitligo tipo
B es generalmente ms comn entre los pacientes
peditricos, sin embargo ambas formas son
relativamente frecuentes en nios. El patrn clnico
del vitligo segmentario difiere del vitligo no
segmentario

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El vitligo no segmentario aparece a cualquier edad,
pticamente aparecen nuevos parches a travs de la
vida del paciente, frecuente fenmeno de Koebner,
fuerte historia familiar de desrdenes autoinmunes.
El vitligo no segmentario puede ser clasificado
dentro de cuatro formas clnicas basadas en la
distribucin del proceso: localizado, generalizado,
acral
y
acrofacial
[2].
LOCALIZADO:
Cuando la enfermedad queda limitada a una
determinada regin del tegumento, pudiendo ser focal,
si son lesiones aisladas o varias mculas de tamao y
nmero reducido, que suelen responder bien al
tratamiento; segmentario, uno o ms mculas en un
patrn casi dermatomal, generalmente ste tiene una
evolucin estable y una reducida significacin clnica;
y mucoso cuando afecta solo membranas mucosas
[1,2].
GENERALIZADO:
Es el ms comn. Afecta varios territorios cutneos y
se caracteriza por mculas dispersas que se localizan
a menudo en forma simtrica, afecta con frecuencia
las superficies extensoras, pueden ser periorificiales.
En cualquiera de las formas pueden afectarse los
melanocitos del folculo pilosebceo y dar lugar a la
aparicin de mechones blancos ( poliosis). El
compromiso palmoplantar es comn. El fenmeno de
Koebner es relativamente frecuente. Universal:
completa o casi completa despigmentacin.
ACRAL:
Distribuido en las extremidades, manos y pies (Fig. 6)
ACROFACIAL: Afecta extremidades distales y cara.

CAPITULO 10: NEOPLASIAS BENIGNAS Y


MALIGNAS DE LA PIEL.
10.1 Definicin:
Las
dermatosis
cutneas
paraneoplsicas representan un grupo diverso

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de condiciones. Reflejan el efecto de un cncer


remoto, ms que un efecto directo causado por
el crecimiento del tumor o invasin. En
aproximadamente el 1% de los pacientes con
cncer, las manifestaciones cutneas son el
primer signo de malignidad.
En 1976, Helen Ollendorff Curth present unos
criterios que deben ser reunidos antes que una
enfermedad en la piel, pueda ser catalogada
como una dermatosis paraneoplsica:
1) ambas condiciones empiezan aproximadamente
al mismo tiempo
2) ambas condiciones siguen un curso paralelo
3) en sndromes, nunca la presentacin ni el curso
de cada condicin es dependiente sobre la otra
4) un tumor especfico ocurre con una
manifestacin de la piel especfica
5) la dermatosis no es comn en la poblacin
general
6) se nota un alto porcentaje de asociacin entre
las dos condiciones
En 1986, Mc Lean estableci que para poder
definir una dermatosis como paraneoplsica
basta solo los primeros dos criterios.
10.2 Categoras :
a) Dermatosis
que
siempre
o
muy
frecuentemente
son
paraneoplsias
:
Acantosis nigricans maligna, eritema giratum
repens,
acroqueratosis
paraneoplsica,
hipertricosis lanuginata adquirida, eritema
necroltico migratorio, pnfigo paraneoplsico.
b) Dermatosis paraneoplsicas facultativas, cuya
aparicin puede o no estar relacionada con
malignidad: Tromboflebtis migrans, sndrome
de
Sweet,
dermatomiositis,
pioderma
gangrenoso,
eritema
anular
centrfugo,
queratosis seborreica mltiple.
c) Dermatosis, signos y sntomas que solo
ocasionalmente aparecen en relacin con
neoplasia:
amiloidosis,
crioglobulinemia,
melanodermia, ictiosis, herpes zona.
10.3. TUMORALES BENIGNAS
10.3.2 Nevus
10.3.3 Lipomas

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10.3.4 Quistes
10.3.5 Papilomas
10.3.6 Queratosis Seborreica

10.4 TUMORALES MALIGNAS


10.4.1 Carcinoma Basocelular Es el ms frecuente
y menos maligno, pues prcticamente no da
metstasis. Es un tumor que se origina en la
basal del folculo piloso de la epidermis. Se
hace nfasis en la importancia del subtipo
histolgico, la edad de inicio, y la localizacin,
ya que de esto puede depender un tratamiento
diferente.
Tratamiento:
Reseccin quirrgica
Crioterapia
Radioterapia superficial principalmente para
lesiones extensas superficiales de
pabellones auriculares,
Modificadores de la respuesta biolgica
IFN Imiquimod
Quimioterapia: 5 Fluorouracilo, cisplatino, o
Bleomicina
Retinoides: Tazaroteno, Acitretina
Terapia fotodinmica
El Imiquimod al 5% en crema est indicado en
Verrugas anogenitales, queratosis
actnicas y en Ca basocelular superficial.
10.4.2 Carcinoma Espinocelular:
10.4.3 Linfomas:
10.4.4 Melanomas: Es la transformacin maligna del
melanocito. Es un tumor con una gran
capacidad de invasin y, con frecuencia,
puede producir la muerte del paciente. Es
responsable de 80% de las muertes por cncer
de la piel. En sus estadios tempranos es una
enfermedad curable.
10.4.4.1 Epidemiologa
La incidencia de melanoma observado en los
aos 70 a los 90, ha disminuido

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con una tendencia a la estabilizacin,


producto, quiz, de la disminucin en la
exposicin a la radiacinultravioleta
El melanoma es muy raro en la infancia o en
la adolescencia. En pacientes con fototipos IV
a VI, el melanoma es raro
10.4.4.2 Factores de riesgo
Factores del individuo
El principal factor de riesgo para la aparicin
de un melanoma primario es la presencia de
un melanoma previo. Se estima que de 1% a
12% de los individuos que han presentado un
melanoma
desarrollarn
un
segundo
melanoma primario (excepto melanomas
acrales o los originados en las mucosas).
Este riesgo aumenta a ms de 100 si
sumamos una historia familiar positiva y la
presencia de nevus displsicos.
Factores genticos
Entre 6% y 12% de los melanomas malignos
se presentan en un patrn familiar y en 25% de
estos casos se ha identificado una mutacin en
el gen CDKN2A ubicado en el cromosoma 9.
Factores ambientales
Radiacin ultravioleta.
Cmaras para bronceado.
Protectores solares no adecuados
10.4.4.3 Patognesis
El melanoma se produce como resultado de
complejas interacciones de factores genticos
y ambientales
10.4.4.4 Variantes Clnicas:
Melanoma de expansin superficial: Con
frecuencia aparece como una mcula o placa
asimtrica, de bordes irregulares. Es frecuente
la presentacin de un rea de regresin. La
lesin progresa como una mcula asimtrica,
irregularmente pigmentada con tonos que
varan entre azul oscuro, rosa, caf y negro.
Melanoma nodular:
Melanoma lentigo maligno
Melanoma acral lentiginoso
10.4.4.5 Criterios:

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Histopatologa: Para clasificar el posible grado
de invasin y el riesgo de hacer
metstasis debe considerarse: el tipo
histolgico (el melanoma desmoplsico
es ms agresivo), el nivel de Clark, el de
Breslow (ahora el lmite en Breslow es
4mm), el ndice mittico, y si hay o no fase
radial.
Inmunohistoqumica.
Linfogamagrafa, para identificar el ganglio
centinela (an no hay consenso
acerca de hacerlo siempre). Se utiliza un
trazador que puede ser azul patente
de metileno. (Mejor albmina coloidal)
marcado con tecnesio 99 (en casos con
Breslow mayor de 0.75). La Biopsia de Ganglio
centinela selecciona pacientes
para vaciamiento ganglionar, debe hacerse en
protocolos de investigacin.
10.4.6 Tratamiento
Debe ser quirrgico
Depende de la localizacin el margen, si el tumor

primario es menor de 2mm, el


margen debe ser de 1cm, si va de 2 a 4mm, el
margen de 2cm o 3cm, han visto
que no se necesita ms.

Tratamiento sistmico del Melanoma

ADYUVANTES
IFN: IFN alfa
GM-CSF
Reseccin tumoral + Bacilo Calmette Guern
Quimioadyuvantes DTIC, Temozolomide
3, Inmunobioterapia
Vacunas
Terapia Gnica
10.5.4 Sarcoma de Kaposi: Neoplasia vascular no
dolorosa, que compromete la piel y rganos
internos. Ha sido clasificada en cuatro
grupos: clsico, endmico (africano),
relacionado
con
el
tratamiento
inmunosupresor y epidmico (asociado al
sida). El sarcoma de Kaposi clsico es
mayormente observado en personas de
edad avanzada inmunocompetentes, de

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ascendencia juda o mediterrnea, y est


localizado usualmente en la piel de las
extremidades inferiores, en forma de
mculas de color rojo-azulado.
10.5.4.1 Epidemiologa
Su distribucin mundial es muy variable. Est
presente en poblaciones de la regin del
Mediterrneo con una alta incidencia entre
judos askenazes, italianos y griegos.
10.5.2
Etiopatogenia:
Varios
estudios
epidemiolgicos sugeran que el sarcoma de
Kaposi (SK) pudiera tener una etiologa
infecciosa, involucrndose desde entonces,
diferentes agentes infecciosos como el
citomegalovirus (CMV), el papilomavirus
humano
16 (PVH-16), el herpesvirus humano 6, VIH
entre otros(19-24), hasta que en 1994
descubrieron el VHH-8 o KSHV (el ltimo
herpesvirus descrito
10.5.3 Sntomas
Los tumores aparecen como lesiones de color
rojo azulado o prpura en la piel. Primero,
pueden aparecer en los pies o los tobillos, los
muslos, los brazos, las manos, la cara o
cualquiera otra parte del cuerpo.
Sangrado por las lesiones gastrointestinales
Dificultad para respirar por las lesiones
pulmonares
Esputo con sangre por las lesiones
pulmonares
10.5.4 Exmenes Auxiliares
Biopsia de la lesin cutnea
Endoscopia
10.5.5 Tratamiento:
Depende de la extensin y localizacin de las
lesiones, as como de los sntomas y el grado de
inmunodepresin de la persona. La terapia antiviral
contra el virus del SIDA puede reducir el tamao de
las lesiones.
Se puede utilizar la radioterapia o la crioterapia para
lesiones ubicadas en ciertas reas y tambin es
posible combinarlas con la quimioterapia. Sin

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embargo, las lesiones pueden reaparecer despus de
un tratamiento.

BIBLIOGRAFIA

10.5.6 Pronstico: El tratamiento y remisin no


mejoran en s las posibilidades de supervivencia de
los pacientes con SIDA. El pronstico depende del
estado de inmunidad y la carga viral por VIH del
paciente.

10.5.7 Complicaciones: Puede involucrar los


pulmones y causar sntomas significativos, incluyendo
tos y dificultad para respirar. Este diagnstico se hace
por medio de una TAC del trax y una broncoscopia.
Los tumores pueden regresar incluso despus de un
tratamiento aparentemente exitoso. El sarcoma de
Kaposi puede ser mortal para una persona con SIDA.
Una forma agresiva del sarcoma de Kaposi africano
puede diseminarse con rapidez a los huesos. Otra
forma de este sarcoma ataca a nios sin afectar la
piel; diseminndose a travs de los ganglios linfticos
y rganos vitales, y puede volverse fatal.

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Disponible
en:
http://www.revistafacmed.com/2003/JulioAgosto/un03
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