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Apostila de Cardiologia UFPR

Research August 2015

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Frederico Ramalho Romero
Universidade Federal do Paran
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CARDIOLOGIA -

UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARAN

Cardiologia
Estenose mitral

Anatomia
importante se ter uma noo da anatomia da valva mitral para que ns possamos
entender a fisiopatologia da estenose mitral.

Figura 1 - Anatomia da valva mitral

A valva mitral encontra-se fixa ao stio mitral, localizado entre o trio e o

ventrculo esquerdos e constituda por um anel fibroso e duas cspides, uma anterior e outra
posterior. Por isso, a valva mitral tambm denominada de valva bicspide.
Aderidas as extremidades livres de ambas as cspides, encontramos as cordas
tendneas primrias, secundrias e tercirias. Ao conjunto dessas cordas d-se o nome de
cordoalhas tendneas, que esto presas ao endocrdio pelos msculos papilares, dois
anteriores e dois posteriores.
Fisiopatologia

Figura 2 - Fisiopatologia da estenose mitral

CARDIOLOGIA -

Quando a valva mitral se encontra aberta ela tem uma rea de 4 a 6 cm. Com
essa abertura, h uma boa vazo sangnea do trio para o ventrculo esquerdo.
No ritmo sinusal normal, ns temos um ciclo pressrico nas cavidades
cardacas que se mantm mais ou menos constante.
No ventrculo esquerdo, a presso sistlica mxima de
120 mmHg, que igual a presso sistlica da aorta.
Diferentemente da presso diastlica da aorta que de
30 mmHg
cerca de 80 mmHg, a presso diastlica inicial do ventrculo
12 mmHg
esquerdo (PD1) prxima de 0 mmHg, enquanto a presso
diastlica final (PD2), que corresponde a presso mxima do
6 mmHg
ventrculo esquerdo antes de se iniciar a sstole ventricular,
120 mmHg
varia de 12 a 15 milmetros de mercrio.
12 mmHg
0 mmHg
Como a presso diastlica exercida pelo acmulo de
30 mmHg
sangue proveniente do trio esquerdo e das veias pulmonares,
6 mmHg
0 mmHg
semelhantemente, a presso diastlica nessas estruturas
tambm varia entre 12 e 15 mmHg.
Contudo, essas so medidas de presso normais, quando
Figura 3 - Ciclo pressrico
a
abertura
da valva mitral de 4 a 6 cm. Quando sua abertura
normal do corao
for inferior a essa medida, ns vamos ter caracterizada uma
estenose mitral.
Nessas condies, vai haver um acmulo de sangue no trio esquerdo e,
conseqentemente, um aumento da presso diastlica nessa estrutura. A diferena de presso
entre essa nova presso atrial esquerda (> 15 mmHg) e o ventrculo esquerdo (12 mmHg <
PD2 < 15 mmHg) recebe o nome gradiente de presso. esse gradiente que caracteriza a
estenose mitral sob o ponto-de-vista hemodinmico.
Como resultado, vai haver tanto uma hipertrofia do trio esquerdo quanto um
aumento de presso nos vasos pulmonares (hipertenso pulmonar), que vai ser tanto maior
quanto maior for o gradiente de presso do trio esquerdo.
Em resposta a essa variao na presso dos vasos pulmonares, o ventrculo
direito, que normalmente tem uma presso sistlica de cerca de 30 mmHg, tambm vai se
hipertrofiar.
Esse aumento de presso pulmonar pode causar transudao dos capilares
pulmonares, provocando edema intersticial e manifestando-se clinicamente por dispnia
progressiva aos esforos.
Quando ns temos uma hipertenso pulmonar severa e crnica, j ao nvel de
80 mmHg nas artrias pulmonares, pode-se desenvolver um espessamento dos capilares
pulmonares com fibrose ao redor dos vasos, reduzindo a quantidade de edema intersticial
agudo. Isso tambm ocorre devido aos vasos linfticos estarem mais desenvolvidos e
drenarem melhor este excesso de lquido.
Esse espessamento fibrtico ocorre principalmente ao nvel da camada mdia
dos capilares e pode manifestar-se por cianose, alm da dispnia.
Nessa fase da estenose mitral, onde existe doena vascular pulmonar associada,
o prognstico se torna muito ruim, mesmo que a estenose seja tratada.
Os sintomas da estenose mitral geralmente aparecem aps a rea valvar
reduzir-se cerca de 50% do normal e atingir 1,5 a 2 cm2. A dispnia e as palpitaes so as
queixas mais habituais. Elas podem ocorrer isoladamente ou coexistir em dado momento.
120 mmHg

CARDIOLOGIA -

Epidemiologia
A estenose mitral tem uma maior incidncia no sexo feminino numa proporo
de 60 a 70% dos casos.

Etiologia

Figura 4 - Espessamento e fuso comissural

da valva mitral na febre reumtica

No nosso meio, sua principal etiologia a

doena reumtica (98%). Raramente, ela
congnita.
A febre reumtica uma doena inflamatria
aguda no supurativa, geralmente recorrente, que
acomete principalmente crianas entre 5 e 15 anos
que apresentaram uma infeco faringtica por
estreptococos -hemoltico do grupo A de
Lancefield.
Nessa patologia, anticorpos contra o
estreptococo agem tambm sobre o corao
(reao cruzada), podendo provocar espessamento
e fuso comissural da valva mitral, resultando em
conseqente estenose mitral quando a abertura
valvar for inferior a 4 cm.
A reduo da abertura mitral um processo
muito lento que pode levar dcadas.

Complicaes
Dentre as principais complicaes da estenose mitral ns temos o
desenvolvimento de arritmias atriais (principalmente a fibrilao atrial), que ocorrem devido
ao aumento do volume do trio esquerdo.
Na fibrilao atrial deixa de haver a sstole atrial, responsvel por cerca de 20 a
30% do volume do dbito cardaco. Desta forma, alm da dispnia, o paciente tambm vai
apresentar sintomas de fadiga ou cansao.
O aumento do trio esquerdo cria condies favorveis para o desenvolvimento
de arritmias atriais devido ao estiramento das fibras musculares e dos feixes de conduo.

CARDIOLOGIA -

A estenose mitral tambm propicia a

formao de trombos no apndice atrial
esquerdo e, mais tardiamente, na parede atrial.
Ao se desprenderem, esses trombos podem
causar acidentes vasculares cerebrais, infartos
esplnicos, etc.
Quando h hipertenso pulmonar pode
ocorrer ruptura das paredes arteriais que
comunicam-se com os alvolos e que, ento,
so eliminadas juntamente com a tosse
(hemoptise). Essa situao subentende que a
rea valvar deve ter atingido valores cerca de
1,1 cm2.
Uma complicao que ocorre devido ao
edema
intersticial
pulmonar

o
desenvolvimento
de
bronco-infeces
Figura 5 - Trombos atriais
pulmonares.
Ainda, a estenose mitral pode predispor ao
desenvolvimento de endocardite infecciosa. Porm, das valvopatias reumticas, a estenose
mitral a que tem menor incidncia de endocardite infecciosa.
Outra complicao que ocorre numa fase muito avanada e que, por isso,
extremamente incomum o tromboembolismo pulmonar decorrente de trombose venosa
profunda dos membros inferiores provocada pela estase venosa causada pela insuficincia do
ventrculo direito.

Exame fsico
Na inspeo, pode-se observar uma
caracterstica da estenose mitral severa com doena
vascular pulmonar, que a fcies mitralis. A fcies
mitralis caracteriza-se por cianose perioral e edema malar
com hiperpigmentao.
palpao, pouco se obtm quando a
estenose mitral leve. Porm, na estenose moderada ou na
severa, pode-se palpar um frmito diastlico que
corresponde a sensao ttil do sopro da estenose mitral.
Se houver hipertenso pulmonar com
insuficincia do ventrculo direito, ele se desenvolve,
dilata e hipertrofia-se, podendo ser palpvel com a mo
em garra na borda esternal esquerda.
s vezes, a primeira bulha pode tambm
ser palpada, sugerindo uma mobilidade da cspide
anterior at certo ponto preservada.
Na ausculta, ns vamos observar Figura 6 - Fcies mitralis
hiperfonese da primeira bulha, denotando persistncia de
flexibilidade das cspides, ou ento, o seu abafamento por
calcificao.

CARDIOLOGIA -

A segunda bulha tambm pode estar hiperfontica quando houver hipertenso

pulmonar devido a presso exercida pelos vasos pulmonares, que podem fazer a valva
pulmonar se fechar muito mais bruscamente.
Semelhantemente, a fora exercida pelo ventrculo direito para abrir a valva
pulmonar nesse regime de hipertenso pode gerar a ausculta de um clique de ejeo (estalido
proto-sistlico).
A valva mitral, por sua vez, devido ao seu espessamento, pode dar origem a um
clique de abertura (estalido protodiastlico), que sucede a segunda bulha aps intervalo de
tempo inversamente proporcional hipertenso atrial esquerda e que tambm permite supor
mobilidade das cspides de certa forma preservada, pois ele desaparece em caso de
calcificao importante das mesmas.
Finalmente, quando a abertura mitral for igual ou inferior a 1 cm pode-se
auscultar um ruflar (ou sopro) diastlico. Dependendo do tempo de durao desse sopro ns
podemos caracterizar a gravidade da estenose, ou seja, quanto mais demorado for o sopro,
mais severa a estenose.
O sopro da estenose mitral audvel no perodo mesodiastlico, logo aps o
relaxamento isovolumtrico e, s vezes, tambm est presente na fase pr-sistlica. Porm,
como na estenose mitral geralmente ocorre fibrilao atrial, a sstole atrial no se processa e,
conseqentemente, no ocorre sopro nessa fase.
Como a maior parte do sopro da estenose mitral produzido por um fluxo
passivo de sangue do trio para o ventrculo esquerdo e a contrao atrial tem uma intensidade
relativamente baixa, seu som de baixa freqncia e, desta forma, melhor auscultvel com a
campnula do estetoscpio.
Ainda, na dependncia da sstole atrial, a quarta bulha pode ser audvel.
Graficamente, o sopro diastlico da estenose mitral pode ser representado da
seguinte maneira.

Figura 7 - Representao grfica do sopro da estenose mitral

A complementao do exame fsico inclui o exame da tireide, pois a

concomitncia com hipertireoidismo deve ser sempre cogitada em casos de fibrilao atrial; a
procura de hepatomegalia, edema de membros inferiores e ascite; e a propedutica pleuropulmonar.
Leses associadas
Associada a estenose mitral, pode ocorrer uma insuficincia tricspide que
geralmente funcional (no orgnica). Ela ocorre devido a dilatao do ventrculo direito com
conseqente dilatao do anel fibrtico da valva tricspide, impedindo que seus folhetos se

CARDIOLOGIA -

fechem adequadamente. Quando essa insuficincia pequena, tratada a estenose mitral, ela
pode regredir. Porm, quando ela for importante, faz-se necessrio tratamento cirrgico.
O sopro sistlico dessa insuficincia tricspide, audvel ao nvel da borda
esternal esquerda, deve ser diferenciado de uma insuficincia mitral associada. Um meio de
diferenci-los so as manobras de apnia ps-inspiratria e ps-expiratria, que intensificam,
respectivamente, o sopro da insuficincia tricspide e o sopro da insuficincia mitral.
Tambm devido a dilatao do ventrculo direito, os folhetos da valva
pulmonar podem sofrer separao e no conseguir se fechar normalmente. Com isso, surge
um chiado caracterstico causado pelo refluxo de sangue da valva pulmonar, ao qual se d o
nome de sopro de Graham-Stiel.
Como a principal causa da estenose mitral a febre reumtica, pode
ocorrer acometimento de outras valvas simultaneamente, especialmente da valva artica.

Exames complementares
Atravs do eletrocardiograma (ECG), pode-se detectar aumento do
trio esquerdo atravs do alargamento da onda P, aumento do ventrculo direito atravs do
desvio do complexo QRS para a direita, presena de arritmias atriais (principalmente a
fibrilao atrial), etc.

Figura 8 - Eletrocardiograma de um paciente com estenose mitral

CARDIOLOGIA -

Na radiografia de trax pstero-anterior (PA), ns observamos um

discreto aumento da silhueta cardaca principalmente devido ao aumento do ventrculo direito.
Tambm pode ser observado um duplo contorno na altura do trio direito, que ocorre devido
ao crescimento do trio esquerdo, cuja margem vai se aproximar da borda do trio direito.
Outras evidncias do aumento do trio esquerdo incluem presena de 4o arco na borda
cardaca esquerda e elevao do brnquio fonte esquerdo.
Na radiografia torcica em perfil, pode-se observar o ventrculo
direito encostando na borda esternal e, alm disso, o Raio-X contrastado com brio pode
evidenciar o deslocamento posterior do esfago provocado pelo aumento do trio esquerdo.
Com relao a circulao pulmonar, alm de identificar graus de
dilatao da artria pulmonar, muitas vezes j suspeitada pela ausculta do estalido protosistlico, o estudo radiogrfico tambm pode mostrar uma redistribuio da circulao
pulmonar e edema intersticial entre as fissuras dos lobos.

Figura 9 - Raio-X de trax, em PA e perfil, de um paciente com estenose mitral

Figura 10 - Ecocardiograma unidimensional

O
ecocardiograma

o
exame
complementar mais especfico para o
diagnstico da estenose mitral. Ele mostra a
anatomia da valva mitral; o comprometimento
do aparelho valvar e subvalvar (cordoalhas
tendneas), que podem sofrer fibrose;
dimensiona volumes e dimetros das cmaras
cardacas; estima presses, bem como o grau de
hipertenso arterial pulmonar; reconhece
disfuno ventricular esquerda; quantifica em
centmetros quadrados a rea valvar mitral;
revela trombos atriais; e identifica leses
associadas, como a valvopatia artica e
vegetaes de endocardite infecciosa.

CARDIOLOGIA -

Figura 11 - Ecocardiograma bidimensional (IVS = Septo interventricular; RV = Ventrculo direito; AO

= Aorta; AoV = Valva artica; LV = Ventrculo esquerdo; MV = Valva mitral; PW = Parede posterior;
LA = trio esquerdo)

O cateterismo cardaco caiu em desuso com o advento da

ecocardiografia. Ele s indicado para pacientes com indicao cirrgica que necessitem de
um estudo pormenorizado sobre suas coronrias.

Diagnsticos diferenciais
A hipertenso pulmonar primria idioptica pode ser confundida
com a hipertenso pulmonar da estenose mitral. Porm, um exame mais cuidadoso do
precrdio, principalmente, vai ser capaz de fazer esse diagnstico diferencial.
O mixoma de trio esquerdo
um tumor pediculado que se instala na parede atrial e
desenvolve um tubrculo que dificulta o esvaziamento
quando ocorre a sstole atrial, mimetizando a
sintomatologia de uma estenose mitral.
Existe tambm uma doena
congnita denominada cor triatriatum na qual existe a
persistncia embrionria de uma terceira cmara atrial que
tem um orifcio de sada estenosado, funcionando
exatamente como uma valva mitral estenosada.
Com o passar do tempo, esse
orifcio que no acompanha o crescimento normal do
corao torna-se mais estreito, manifestando-se
clinicamente ao redor da adolescncia.
O tratamento desta patologia
Figura 12 - Mixoma atrial

CARDIOLOGIA -

cirrgico, no qual se retira a membrana que separa essa 3a cmara atrial do restante do trio
esquerdo.

Figura 13 - Cor triatriatum

Tratamento
O tratamento da estenose mitral muito importante porque os pacientes que
desenvolvem hipertenso pulmonar e no so tratados tm uma sobrevida mdia de 2 a 5
anos.
Enquanto assintomtico, o portador de estenose mitral necessita somente de
medidas de profilaxia para doena reumtica e para endocardite infecciosa.
A presena de sintomas j admite a aplicao de medidas teraputicas.
A primeira recomendao sempre de ordem higinico-diettica e de controle
de eventuais doenas associadas. Na evoluo, a farmacoterapia inclui, mais comumente, a
reverso de fenmenos congestivos por diurticos; o controle de taquicardia por bloqueadores ou digitlicos; a reverso ou a preveno de arritmias supraventriculares por
drogas como quinidina, amiodarona, digitlicos e -bloqueadores; e a preveno de embolia
pela anticoagulao oral ou por heparina, dependendo da situao.
Cirurgicamente, existem basicamente trs tratamentos para esta patologia.
Quando ns temos uma estenose mitral com uma qualidade valvar boa, ou seja, sem fibrose
ou calcificao, pode-se realizar uma valvoplastia por cateter balo para se tentar corrigir essa
estenose.
Para realizar essa valvoplastia disseca-se a veia femoral e dirige-se at o interior
o trio direito. Ento, perfura-se o septo interatrial prximo ao forame oval e insere-se o
cateter no trio esquerdo. A pequena CIA (comunicao interatrial) que formada se fecha
naturalmente.
Na prxima etapa inserido um fio guia pelo interior do cateter, que ser
responsvel pelo direcionamento do balo (ainda desinsuflado) at o nvel da valva mitral
estenosada.

CARDIOLOGIA - 10

Finalmente, insufla-se o balo para se obter uma dilatao da abertura mitral

alm da abertura crtica de 1,5 cm. Geralmente, quando se realiza uma valvoplastia por
cateter balo, obtm-se uma mdia de abertura de 2,1 cm.
Raramente se consegue uma abertura de 4 cm numa valva uma vez estenosada
devido ao espessamento de seus folhetos e da fuso comissural. Contudo, uma estenose de 2 a
4 cm no apresenta sintomatologia.
A mortalidade de uma valvoplastia por cateter balo inferior a 1%.
Porm, para a utilizao do balo, ns temos que ter somente fuso comissural.
Quando h fibrose ou calcificao do aparelho valvar ou subvalvar necessrio cirurgia
porque o balo s age nos folhetos valvares.
Por fim, quando a valva mitral est to dura, to estentica, que no se consegue
mais consert-la, procede-se a colocao de uma prtese valvar.
A abertura mdia das prteses de 1,9 a 2,2 cm, o que suficiente para manter
o paciente assintomtico.
A taxa de mortalidade na colocao de prteses de cerca de 8%.

Figura 14 - Desenho esquemtico da colocao de uma prtese valvar mitral

CARDIOLOGIA - 11

UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARAN

Cardiologia
Insuficincia mitral

Anatomia
A insuficincia mitral a falta de coaptao entre as cspides da valva mitral, que
no se unem de forma harmnica.

Figura 1 - Anatomia da valva mitral

Epidemiologia
Ao contrrio da estenose mitral, a insuficincia mitral ocorre mais
freqentemente nos homens.

CARDIOLOGIA - 12

Etiologia
A insuficincia mitral pode ser causada principalmente por:
Rompimento das cordoalhas tendneas
A endocardite bacteriana, por exemplo,
pode causar ruptura das cordoalhas tendneas e levar a uma insuficincia mitral
leve ou grave.

Figura 2 - Ruptura das cordoalhas

tendneas causada por endocardite
infecciosa

O trauma pode provocar ruptura das

cordas tendneas causando uma insuficincia mitral geralmente leve, mas que
tambm pode ser grave.
Insuficincia coronariana
A falta de irrigao de uma regio com isquemia
leve de um msculo papilar pode levar a um prolapso da cspide valvar para o
trio esquerdo. Porm, isso pode ser revertido corrigindo-se a isquemia.
A isquemia grave de um msculo
papilar geralmente gera um infarto, o que
pode levar a uma insuficincia mitral
permanente.
Caso o infarto seja agudo, com
rompimento do msculo papilar, ocorre um
quadro de insuficincia mitral grave, com
edema agudo de pulmo, que uma
situao dramtica e que constitui uma
emergncia cirrgica.
Figura 3 - Rompimento do msculo papilar (seta)
provocado por infarto agudo do miocrdio

CARDIOLOGIA - 13

Doena reumtica
Cerca de 1/3 das
valvopatias reumticas manifesta-se
por fibrose do aparelho subvalvar,
com encurtamento, contrao e
fuso das cordoalhas tendneas e
conseqente retrao dos folhetos
mitrais. Ou seja, cerca de 1/3 das
valvopatias reumticas apresenta-se
como uma insuficincia mitral.
Figura 4 - Fibrose do aparelho subvalvar na
febre reumtica

Miocardiopatias
A miocardiopatia dilatada pode levar a uma dilatao dos
anis trio-ventriculares causando uma insuficincia que pode ser mitral e/ou
tricspide.
Nessa patologia no ocorre uma alterao anatmica nos
aparelhos valvares e subvalvares, mas apenas uma inadequada coaptao entre
suas cspides. Por isso, pode-se dizer que essa insuficincia funcional.
A miocardiopatia hipertrfica tambm pode gerar uma
insuficincia mitral leve por provocar uma hipertrofia dos msculos papilares e
conseqentemente um processo isqumico crnico, com fibrose e retrao
desses msculos.
Doenas congnitas
Defeito do coxim endocrdico;
Fibroelastose endocrdica;
Valva mitral em pra-quedas;
Outras.
Estiramento das cordoalhas tendneas
Como ocorre algumas vezes aps uma
micose aguda, que pode levar a uma sndrome do prolapso da valva mitral, na
qual um dos folhetos, geralmente o posterior, fica frouxo e pode everter para o
trio esquerdo. Nesse caso, geralmente ocorre uma insuficincia mitral leve sem
tendncia a evoluo.
Outras causas
Calcificao idioptica do nulo mitral Ocorre principalmente em mulheres
idosas e pode ter causa degenerativa;
Lupus Eritematoso Sistmico;
Artrite Reumatide;
Espondilite Anquilosante.

CARDIOLOGIA - 14

Fisiopatologia

Figura 5 - Fisiopatologia da insuficincia mitral

Na insuficincia mitral, como suas cspides no se unem de forma harmnica

durante a sstole ventricular, ocorre regurgitao de sangue para o trio esquerdo.
Esse refluxo gera uma reduo do esvaziamento para a aorta, ou seja, uma
reduo da frao de ejeo, por dois fatores.
Primeiro, obviamente, porque h uma perda do sangue ventricular para o trio
esquerdo e, segundo, porque vai ocorrer uma diminuio da presso sistlica nesse ventrculo
devido a essa abertura na cavidade ventricular.
Ao longo dos anos, pode ocorrer uma adaptao do corao esquerdo com
aumento progressivo do trio esquerdo e com hipertrofia ventricular e posterior dilatao.
Na insuficincia mitral aguda, que decorre, por exemplo, da ruptura de um
msculo papilar por infarto ou trauma, como o trio vai estar com sua complacncia normal,
vai ocorrer um aumento de presso no sistema pulmonar de maneira muito rpida, com edema
agudo de pulmo e, clinicamente, uma dispnia sbita e inexplicada.
Na insuficincia mitral crnica, seu desenvolvimento ao longo dos anos vai
promover uma dilatao do trio esquerdo, que vai ter, ento, sua complacncia aumentada,
preservando o sistema pulmonar.
Neste caso, muitas vezes, quase no h sintomatologia por um longo perodo
de tempo. A doena reumtica freqentemente causa esse tipo de insuficincia.
Vrias situaes podem causar uma insuficincia mitral intermediria em
relao a essas duas anteriores, dependendo da complacncia do trio esquerdo em cada uma
delas.
Alm disso, a insuficincia mitral tambm pode ser classificada em
insuficincia mitral com leve, moderado ou grave refluxo.
Clinicamente, em funo dessa situao de adaptao do trio esquerdo nas
insuficincias mitrais crnicas, o paciente pode evoluir de uma insuficincia leve para uma
insuficincia grave sem apresentar sintomas.
Geralmente, a sintomatologia s vai se manifestar quando ocorre
descompensao.

CARDIOLOGIA - 15

Nesse caso, pode ocorrer dispnia rapidamente progressiva devido ao aumento

gradual da presso pulmonar, ao contrrio da estenose mitral, na qual ocorre um quadro de
dispnia lentamente progressiva.
Contudo, apesar da dispnia da insuficincia mitral evoluir mais rapidamente,
como, em geral, o corao tolera melhor a sobrecarga de volume do que a de presso, sua
sintomatologia pode permanecer muito mais tempo ausente do que a da estenose.
Tambm, como na descompensao o ventrculo esquerdo j est na fase de
dilatao e o dbito cardaco no est mais eficiente, o paciente pode relatar fadiga muscular.
Numa fase mais avanada da doena, a hipertenso pulmonar pode causar uma
insuficincia cardaca direita e uma conseqente sintomatologia congestiva. Porm, como
essa evoluo muito longa, essa situao s ocorre raramente.

Exame fsico
Na inspeo, o ictus cordis pode ser visvel.
palpao, podemos detectar um frmito sistlico normalmente localizado no
pice do ventrculo esquerdo.
s vezes pode-se palpar a 3a e a 4a bulhas cardacas. Contudo, deve-se registrar
que as bulhas so melhor auscultadas do que palpadas.
Caso haja hipertenso pulmonar tambm possvel se palpar a impulso
sistlica do ventrculo direito atravs da manobra da mo em garra na borda esternal esquerda.
Na ausculta, geralmente se observa um sopro holossistlico que pode ser
classificado em 1, 2, 3 ou 4 cruzes, de acordo com a sua intensidade.
Quanto maior a sua intensidade, mais severa a insuficincia mitral.
Graficamente, o sopro da insuficincia mitral pode ser representado da seguinte
maneira:

Figura 6 - Representao grfica do sopro da insuficincia mitral

Ao contrrio do que normalmente ocorre, como as cspides mitrais esto

insuficientes e no se fecham adequadamente, o componente tricspide pode estar mais forte
do que o mitral, principalmente nas insuficincias severas.
Na presena de hipertenso pulmonar tambm possvel se auscultar um sopro
de ejeo ao nvel do foco pulmonar, provavelmente devido a dificuldade que o ventrculo
direito encontra para ejetar seu sangue contra esse novo gradiente de presso entre o sistema
pulmonar e ele.
Na insuficincia mitral crnica severa, pode-se auscultar a 3a bulha, devido ao
maior volume de sangue que vai para o ventrculo na fase de enchimento ventricular rpido,

CARDIOLOGIA - 16

associada a um aumento da freqncia cardaca, caracterizando o ritmo em galope e

indicando uma insuficincia cardaca esquerda.
A 4a bulha, correspondente a sstole atrial, melhor auscultada na insuficincia
mitral aguda.

Figura 7 - Diferenciao entre o sopro de uma insuficincia mitral crnica severa, esquerda, e de uma
insuficincia mitral aguda, direita

Uma caracterstica importante do sopro da insuficincia mitral que pode

auxiliar no diagnstico diferencial do sopro da estenose artica a sua irradiao.
Na estenose artica ocorre uma irradiao principalmente para os vasos da
base, enquanto que na insuficincia mitral a irradiao ocorre predominantemente no sentido
da regio axilar posterior, porque esta a regio de melhor projeo do trio esquerdo.
Por isso, ns ainda podemos
intensificar o sopro da insuficincia mitral
posicionando o paciente em decbito lateral
esquerdo
porque
ns
vamos
estar
aproximando o trio esquerdo da parede
torcica.
Outra maneira de intensificar o
sopro da insuficincia mitral atravs da
manobra de apnia ps-expiratria. Desta
forma, ns vamos estar aumentando a presso
intrapulmonar e determinado um maior fluxo
de sangue para o trio e, conseqentemente,
para o ventrculo esquerdo, que vai ento,
intensificar o som desse sopro.
Figura 8 - Ausculta do precrdio em decbito
lateral esquerdo

Exames complementares
Devido ao aumento de volume do trio esquerdo, ocorre um
estiramento das fibras e dos feixes miocrdicos, facilitando a ocorrncia de arritmias atriais,
principalmente a fibrilao atrial.
Atravs
do
eletrocardiograma,
ns
podemos
detectar uma onda P bfida, indicando
dilatao atrial esquerda, ou nos casos
com maior grau de evoluo, a
ausncia de onda P, que substituda
por ondulaes irregulares, de pequena
Figura 9 - Eletrocardiograma demonstrando ausncia de
ondas P e presena de ondas f, caractersticas de Fibrilao
Atrial

CARDIOLOGIA - 17

amplitude, chamadas ondas f, demonstrando uma fibrilao atrial.

Ainda, outros tipos de arritmias atriais que pode ser visualizadas pelo
ECG so o flutter atrial, no qual as ondas P so substitudas por ondulaes em dente-deserra, regulares e mais amplas que as ondas da fibrilao atrial, chamadas de ondas F; e a
extra-sstole atrial.
A sobrecarga ventricular esquerda pode ou no ser demonstrada,
sendo eventualmente acompanhada de alterao da repolarizao ventricular.

Figura 10 - Eletrocardiograma de um paciente com insuficincia mitral

A radiografia do trax em incidncia pstero-anterior

(PA) nos mostra um aumento da silhueta cardaca devido
principalmente ao aumento do trio esquerdo, que pode ser
visualizado atravs do duplo contorno do trio direito, da
presena do 4o arco na borda cardaca esquerda e da
elevao do brnquio-fonte esquerdo.
O aumento ventricular esquerdo pode ser visto
principalmente atravs da insero do pice cardaco sobre o
diafragma.
Ainda em PA, observa-se um aumento do calibre
vascular pulmonar, especialmente nas pores superiores do
pulmo, devido a redistribuio da circulao pulmonar.
Em perfil, pode-se observar aumento atrial esquerdo
principalmente
quando contrastado pela ingesto de brio; e,
Figura 11 - Radiografia torcica
na insuficincia mitral descompensada com hipertenso
em PA na insuficincia mitral
pulmonar, um aumento do ventrculo direito.

CARDIOLOGIA - 18

O ecocardiograma contribui no
diagnstico da insuficincia mitral e
na sua provvel etiologia; no grau de
hipertenso
pulmonar
e
da
insuficincia cardaca; na presena
de trombos intracavitrios; etc.
O cateterismo cardaco entrou
em desuso com a ecocardiografia e,
atualmente, s usado na pesquisa
de insuficincia coronariana em
pacientes acima dos 45 anos
indicados para cirurgia.

Figura 12 - Ecocardiograma unidimensional, acima, e ecodopplercardiograma, abaixo, demonstrando o

refluxo atrial esquerdo da insuficincia mitral (RV = Ventrculo direito; LV = Ventrculo esquerdo; AoV
= Valva artica; LA = trio esquerdo)

Tratamento clnico
Recomenda-se uma diminuio da ingesto de sal e auxilia-se na
excreo de sdio com a administrao de diurticos.
Quando h insuficincia cardaca, trata-se-a com digitlicos,
principalmente para os casos com fibrilao atrial; e vasodilatadores.
O tratamento cirrgico deve ser indicado no momento adequado, quando
ns observamos que a cirurgia vai trazer mais benefcios do que riscos para o paciente. Para
isso, ns devemos acompanhar de perto o desenvolvimento da insuficincia mitral com o
auxlio dos exames complementares. Quando comear a haver deteriorizao do ventrculo
esquerdo, pode-se indicar uma plastia mitral ou uma troca por prtese biolgica ou metlica.

CARDIOLOGIA - 19

UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARAN

Cardiologia
Estenose artica

Anatomia e fisiologia

Figura 1 - Anatomia da valva artica

Macroscopicamente, as cspides articas tm uma consistncia bastante

delgada e funcionam abrindo adequadamente durante a sstole.
Ao espao existente entre as cspides e a parede da aorta d-se o nome
de seios articos ou de Valsalva. O preenchimento sangneo desses seios, na distole,
provoca o fechamento da valva artica, resultando o componente artico da segunda bulha e o
suprimento sangneo das artrias coronarianas.

Etiologia
A estenose artica pode ser congnita ou adquirida.
As estenoses congnitas podem ocorrer em
uma valva unicspide, que geralmente se
manifesta na criana; numa valva bicspide, que
uma valvopatia congnita muito comum e que
pode apresentar certo grau de estenose na 4a ou 5a
dcadas de vida; ou numa valva tricspide, que j
nasce estenosada e, por isso, manifesta-se
predominantemente na lactncia.
Alguns autores excluem da definio de
estenose artica congnita as valvas bicspide e
unicspide congnitas por elas no causarem
estenose funcional ao nascimento mas uma maior
susceptibilidade a estenose numa idade mais
avanada.
Figura 2 - Estenose artica congnita por
valvas bicspide e tricspide

CARDIOLOGIA - 20

As estenoses articas adquiridas podem

ser causadas pela doena reumtica, quando elas
esto virtualmente sempre acompanhadas por
estenose mitral e apresentam fuso comissural com
posterior calcificao.

Figura 3 - Fuso da cspide artica direita

com a cspide posterior em um paciente
com doena reumtica

Outra causa das estenoses articas

adquiridas o envelhecimento. Com o
processo evolutivo da idade pode ocorrer um
espessamento das cspides com calcificao
ao nvel do anel artico. Ao contrrio da estenose artica reumtica, neste tipo de estenose,
denominado estenose artica degenerativa calcificada, no ocorre fuso comissural.
Ainda, outros fatores que raramente podem causar estenose artica so a
hipercolesterolemia familiar, o Lupus Eritematoso Sistmico, a doena reumatide e possveis
valvulites de origem viral ou causadas por ricketsias.
Figura 4
calcificada

Estenose

artica

degenerativa

Fisiopatologia
Normalmente, a abertura da valva artica tem uma rea variando entre 2,5 a 3,5
cm. Quando sua rea de abertura apresenta medidas inferiores a estas, ns dizemos que existe
uma estenose artica.
Ainda em relao a rea de abertura da valva artica, ns podemos classificar a
estenose artica em leve, quando essa rea est entre 1 e 2,5 cm; moderada, quando sua rea
mede entre 0,75 e 1 cm; ou severa, quando a rea de abertura inferior a 0,75 cm.
Essa classificao, contudo, no estanque. Com a estenose artica, vai haver
uma obstruo gradual e evolutiva, em termo de dcadas, ao nvel do ventrculo esquerdo,
com conseqente hipertrofia compensatria (os micitos podem aumentar em at 5 ou 7 vezes
seu dimetro normal) e diminuio do seu dimetro interno. Isso ocorre com a finalidade de
manter constante o dbito cardaco e pode ser demonstrado pela lei de LaPlace.
A lei de LaPlace diz que a tenso no interior de uma cavidade igual a presso
exercida em suas paredes multiplicada pelo seu dimetro e dividida pelo dobro da sua
espessura.

T=

PD
(1)
2E

Logo, para manter o dbito cardaco constante, como a valva de sada do

ventrculo esquerdo est estenosada e a presso no seu interior est elevada, suas paredes
sofrem um espessamento (hipertrofia) e, assim, tambm diminuem de dimetro.

CARDIOLOGIA - 21

Esses mecanismos compensatrios vo trazer algumas alteraes prejudiciais

ao organismo. Por exemplo, o relaxamento muscular do ventrculo esquerdo e,
conseqentemente, sua complacncia vo estar diminudos.
Desta forma, ns podemos observar que a presso diastlica final (PD2) desse
ventrculo vai estar aumentada, dificultando a passagem do sangue que vem do trio esquerdo
para o respectivo ventrculo.
Assim, ocorre tambm um aumento de presso ao nvel do trio esquerdo, que
resulta primeiramente numa hipertrofia da musculatura atrial, para tentar manter o enchimento
ventricular constante, e caso essa hipertrofia seja insuficiente, numa hipertenso pulmonar,
com edema intersticial e dispnia.
Desta forma, o desenvolvimento da hipertrofia ventricular acarreta numa
mudana do padro de enchimento, que vai ser menor durante a fase de enchimento
ventricular rpida e maior durante a sstole atrial.
Compreende-se, desta forma, que pacientes portadores de estenose artica
importante podem apresentar grave deteriorao hemodinmica e edema pulmonar caso se
perca a contribuio atrial para o enchimento ventricular como, por exemplo, por ocasio de
uma fibrilao atrial.
Outro mecanismo que visa manter o dbito cardaco do corao normal o
aumento do perodo sistlico, em detrimento do perodo diastlico.
Esse mecanismo tambm pode causar alteraes indesejveis no organismo.
A primeira dessas alteraes que pode ser observada que, diminuindo o
tempo do perodo diastlico, o enchimento ventricular, que j est diminudo pela reduo do
relaxamento e da complacncia ventricular, vai se tornar ainda mais diminudo.
Outro fator que pode se mostrar prejudicado o enchimento coronariano, que
ocorre durante o perodo diastlico.
E isso especialmente importante porque esta uma condio em que o
consumo de oxignio est aumentado principalmente pela hipertrofia do ventrculo esquerdo,
pelo aumento da presso sistlica e pelo tempo de ejeo aumentado, situaes que tm uma
demanda metablica maior e que, desta forma, necessitam de uma maior oxigenao.
Em contraste, alm do enchimento coronariano estar diminudo pela reduo
do perodo diastlico, o aumento da presso do ventrculo esquerdo provoca uma compresso
coronariana, reduzindo ainda mais a oferta de oxignio para as fibras cardacas.
A soma desses fatores leva a isquemia miocrdica, que responsvel por um
dos sintomas clssicos da estenose artica, a angina pectoris, que pode ocorrer mesmo na
ausncia de doena coronariana concomitante.
Os outros dois sintomas que compreendem a trade clssica da estenose artica
so a sncope ou tontura aos esforos e a dispnia.
A sncope aps esforo fsico explicada pela vasodilatao perifrica, que
transfere o sangue da circulao cerebral para os msculos. Normalmente, haveria uma
quantidade suficiente tanto para o crebro como para os msculos devido ao aumento do
dbito cardaco. Porm, na estenose artica o aumento do dbito cardaco ocorre de maneira
inapropriada.
A dispnia, como j foi explicado, ocorre devido ao acmulo de sangue no
ventrculo esquerdo, no trio esquerdo e nos vasos pulmonares, ou seja, em decorrncia da
insuficincia cardaca esquerda.
O acmulo de sangue no corao esquerdo provoca, obviamente, um gradiente
de presso entre o ventrculo esquerdo e a aorta.
Sob o ponto-de-vista hemodinmico, quando essa diferena de presso for
superior a 50 mmHg, ns vamos ter uma estenose artica crtica, ou seja, assim como quando a

CARDIOLOGIA - 22

rea de abertura da valva artica for inferior a 0,75 cm, ns vamos ter a manifestao
sintomatolgica da doena.
Muitas vezes, porm, o paciente passa anos assintomtico, sendo sua estenose
artica detectvel somente pelo exame fsico de rotina e pelos exames complementares.
Quando o ventrculo esquerdo no for mais capaz de compensar o dbito
cardaco, ou seja, a presso no seu interior for superior ao mecanismo compensatrio de
hipertrofia ventricular e de reduo do seu dimetro, vai haver uma reduo da contratilidade
miocrdica com reduo ainda maior do dbito cardaco e do tempo de ejeo, associada a
uma reduo do gradiente pressrico entre o ventrculo esquerdo e a aorta, entrando o corao
numa disfuno sistlica ventricular, com dilatao e morte.
Desta forma, para a adequada quantificao do grau de estenose importante
que se recorde que caso haja disfuno ventricular e reduo do dbito cardaco pode haver
reduo do gradiente pressrico transvalvar, mesmo em casos de estenose grave com reduo
extrema do orifcio artico.
Assim, o gradiente pressrico bom indicador do grau de estenose em
pacientes que apresentam dbito cardaco normal, mas pode subestimar o grau de estenose
quando houver disfuno ventricular.

Exame fsico
Na estenose artica, o pulso carotdeo, se comparado com o pulso normal,
apresenta-se com um amplitude baixa e uma durao prolongada, ao qual se costuma
denominar de pulso parvus et tardus.
A baixa amplitude decorrente do menor fluxo sangneo que passa pela valva
artica estenosada e a durao prolongada ocorre em decorrncia do perodo sistlico
prolongado, na tentativa de manter o dbito cardaco normal.
Na inspeo, habitualmente se observa a pulsao do ictus cordis um pouco
deslocada inferior e lateralmente.
palpao, ns vamos observar um ictus propulsivo e sustentado em
decorrncia da hipertrofia compensatria ventricular.
Na estenose moderada ou severa, pode-se palpar um frmito sistlico no foco
artico e na frcula esternal, que corresponde a sensao ttil do sopro da estenose artica.
Na ausculta, ns podemos identificar um sopro na fase meso-sistlica, em
forma de diamante, que s vezes precedido por um clique de abertura da valva artica,
principalmente quando ela for leve ou moderada.
Na estenose severa, esse clique geralmente desaparece porque os folhetos
articos praticamente no se movimentam, a intensidade do sopro aumenta e pode-se
identificar o desdobramento paradoxal da segunda bulha.
A segunda bulha tem dois componentes, um que constitudo pelo fechamento
da valva artica e outro formado pelo fechamento da valva pulmonar.
Fisiologicamente, o componente artico da segunda bulha ocorre antes do
componente pulmonar porque o nvel pressrico intra-artico, sendo mais alto do que o
pulmonar, faz com que haja uma inverso do gradiente de presso mais precocemente no lado
esquerdo do corao.
Na estenose artica severa, no entanto, h um mecanismo compensatrio do
dbito cardaco que prolonga o perodo sistlico e, com isso, retarda o fechamento da valva
artica, que vai ocorrer paradoxalmente depois do fechamento da valva pulmonar. A essa
inverso na ordem de ocorrncia dos componentes da segunda bulha d-se o nome de
desdobramento paradoxal da segunda bulha.

CARDIOLOGIA - 23

Na prtica, possvel diferenciar-se os rudos artico e pulmonar pela

intensidade, que maior na valva artica.
A primeira bulha costuma ser normal ou abafada e precedida da quarta bulha,
correspondente a sstole atrial.
Graficamente, ns podemos representar os elementos auscultveis na estenose
artica da seguinte maneira.

Figura 5 - Representao grfica do sopro da estenose artica

Pode ocorre irradiao desse sopro da estenose artica para a frcula esternal e
para os vasos da base.
A intensidade do sopro pode diminuir nos casos graves em que haja disfuno
ventricular, podendo mesmo desaparecer.

Exames complementares
Atravs do eletrocardiograma ns conseguimos detectar a
sobrecarga do ventrculo esquerdo, atravs do ndice de Sokolow-Lyon (S de V1 + R de V5 ou
V6 > 35 mm), que ocorre em 85% dos pacientes com estenose importante. Tambm pode
existir alteraes do segmento ST, que corresponde ao tempo que decorre do fim da
despolarizao at o comeo da repolarizao da musculatura ventricular, com
desnivelamentos que ultrapassam 1,5 mm; e, s vezes, uma inverso da onda T determinada
pela isquemia miocrdica. Essas alteraes ocorrem principalmente na hipertrofia severa.
Ocasionalmente, pode haver desaparecimento de ondas R, em
derivaes precordiais direitas, com padro eletrocardiogrfico de pseudo-infarto nteroseptal. Em 80% dos pacientes h sinais de sobrecarga atrial esquerda. A ocorrncia de
fibrilao atrial incomum.
Alm disso, em 5% dos pacientes com estenose artica calcificada
pode-se encontrar diversos graus de bloqueio trio-ventricular e bloqueios intraventriculares
e, tambm, a ocorrncia de arritmias ventriculares complexas.

CARDIOLOGIA - 24

Figura 6 - Eletrocardiograma

O Raio-X de trax com incidncia pstero-anterior (PA) no nos

mostra muita coisa porque no existe um grande aumento do ventrculo esquerdo e, assim, a
rea cardaca se apresenta normal, observando-se com freqncia apenas discreta dilatao da
aorta ascendente como nica anormalidade.
Aumentos da rea cardaca costumam aparecer quando h
disfuno ventricular.
O achado de aumento da imagem do trio esquerdo faz suspeitar da
presena de insuficincia mitral.
Em perfil, pode-se observar calcificaes na topografia da rea
artica.

Figura 7 - Raio-X de trax em PA e perfil

CARDIOLOGIA - 25

Com o ecocardiograma, ns podemos ter informaes completas

sobre a anatomia valvar e cavitria e podemos tambm analisar o fluxo sangneo atravs da
valva artica.
O mtodo permite ainda a identificao de anomalias congnitas, a
avaliao do grau de hipertrofia ventricular, anlise da funo muscular e do padro de
enchimento diastlico, etc.

Figura 8 - Ecocardiograma unidimensional

Figura 9 - Ecocardiograma bidimensional (IVS = Septo interventricular; RV = Ventrculo direito;

AO
= Aorta; AoV = Valva artica; LV = Ventrculo esquerdo; MV = Valva mitral; PW = Parede posterior;
LA = trio esquerdo)

CARDIOLOGIA - 26

O cateterismo, hoje em dia, serve principalmente para a avaliao

das artrias coronarianas nos pacientes acima de 45 anos que so indicados para cirurgia.
Suas outras funes, como a determinao da severidade da
obstruo, a avaliao da funo ventricular e a pesquisa de outras valvopatias associadas
tambm podem ser realizadas pelo ecocardiograma, que tem a vantagem de no ser invasivo.

Tratamento
No paciente com estenose artica assintomtica, ns devemos vigiar o
aparecimento de sintomas. Isso importante porque o paciente pode ficar anos assintomtico.
Porm, a partir do momento em que o portador de uma estenose artica comea a apresentar
os sintomas seu prognstico piora muito, com uma sobrevida de 60% em 3 anos, 50% em 5
anos e 20% em 10 anos caso ele no seja tratado.
No paciente assintomtico com estenose leve, deve-se fazer seu controle num
perodo de 2 em 2 anos. O indivduo com estenose artica moderada ou severa recomendado
a realizar os exames eletrocardiogrfico, radiogrfico e ecocardiogrfico em intervalos de 6 a
12 meses. Deve-se tambm alert-lo quanto a atividades fsicas intensas e orient-lo quanto a
profilaxia da endocardite infecciosa.

Figura 10 - Cirurgia de troca valvar artica

A cirurgia de troca valvar indicada quando aparecem os sintomas na estenose

artica severa e quando um paciente assintomtico apresenta progresso com reduo do
ventrculo esquerdo e cardiomegalia, porque esse indivduo vai apresentar sintomatologia em
questo de meses se no for tratado cirurgicamente.

CARDIOLOGIA - 27

Os fatores de risco que mais aumentam a mortalidade no tratamento cirrgico da

estenose artica so:
Classe funcional;
Funo ventricular esquerda;
Arritmias ventriculares;
Insuficincia artica associada;
Idade avanada e
Coronariopatias associadas.
A mdia de durao das prteses valvares de oito anos, ou seja, esses pacientes
tem que ser freqentemente reoperados e, a cada vez, a anatomia vai ficando mais difcil, com
cada vez mais fibrose, o que torna os resultados cada vez piores.
Desta forma, a troca valvar no uma medida curativa e, sim, paliativa que,
porm, aumenta sobremaneira a sobrevida do paciente e permite uma qualidade de vida
melhor.
A valvoplastia por cateter-balo til em crianas com estenose artica
congnita justamente pelo fato de serem necessrias repetitivas cirurgias para a troca de uma
prtese valvar, mas tambm indicada quando o paciente recusa o tratamento cirrgico ou
quando o risco da cirurgia extremo.
Nas estenoses articas calcificadas, a utilizao da valvoplastia por cateter-balo
intil porque em 50% dos pacientes a valva artica reestenosa em 6 meses.

Prognstico
A insuficincia cardaca congestiva indcio de pssimo prognstico. Contudo,
de acordo com vrios trabalhos clnicos, o aparecimento de qualquer das trs manifestaes
principais da doena (dispnia, angina ou sncope) indicativo de sobrevida mdia de 2 a 5
anos.
Aproximadamente 15 a 25% dos pacientes morrem subitamente, dos quais 3 a
5% apresentam a morte sbita como primeira manifestao da doena.
A cirurgia de troca de valva artica prov uma sobrevida de aproximadamente
80% em cinco anos e 60% em 10 anos.

CARDIOLOGIA - 28

UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARAN

Cardiologia
Insuficincia artica

Etiologia
Basicamente, ns podemos dizer que a insuficincia artica pode ser aguda ou
crnica e suas causas podem ser de origem valvar ou da raiz da aorta.
As principais etiologias de origem valvar so:
Febre reumtica Que muito comum;

Figura 1

Endocardite infecciosa Que pode ser causa de insuficincia artica tanto

aguda quanto crnica;

Figura 2

Valva bicspide congnita Que pode dar origem a uma estenose ou a uma
insuficincia artica;
Desalinhamento do folheto no-coronariano.

CARDIOLOGIA - 29

As principais etiologias de origem na raiz artica so:

Dilatao da raiz da aorta
Sndrome de Marfan

Figura 3

Hipertenso arterial de longa durao

Aneurisma da aorta ascendente;
Necrose cstica da camada mdia da aorta e
Processos infamatrios crnicos Raramente causam insuficincia artica
Aortite sifiltica
Artrite reumatide
Espondilite anquilosante
Sndrome de Reiter.

Fisiopatologia
Para ns podermos entender a insuficincia artica ns tambm podemos
utilizar a lei de LaPlace.
Recordando, ela diz que a tenso no interior de uma cavidade igual a presso
exercida em suas paredes multiplicada pelo seu dimetro e dividida pelo dobro da sua
espessura.
Assim, com o fechamento inadequado das cspides articas vai haver uma
sobrecarga de volume no ventrculo esquerdo.
Isso porque alm do enchimento ventricular normalmente proporcionado pelo
trio esquerdo, vai ocorrer tambm uma regurgitao sangnea da aorta, pela valva
insuficiente, durante o perodo diastlico.
Contudo, essa sobrecarga vai aumentar apenas discretamente a presso
intraventricular na insuficincia artica crnica porque lentamente ocorre um mecanismo
compensatrio com hipertrofia miocrdica excntrica, que difere da hipertrofia concntrica da
estenose artica, onde os micitos chegam a ter 7 vezes o seu dimetro normal, por apresentar
um alongamento das fibras miocrdicas predominantemente no sentido longitudinal; e um
conseqente aumento na espessura da parede ventricular. Assim, a relao parede/cavidade
mantida pois ao mesmo tempo que ocorre um aumento do volume cardaco intracavitrio,
ocorre tambm um aumento na espessura da sua parede.

CARDIOLOGIA - 30

Desta forma, o ventrculo esquerdo passa a ser uma bomba de alta

complacncia capaz de abrigar grandes volumes de sangue sem elevar muito a presso.
Tais mecanismos adaptativos permitem que o ventrculo esquerdo mantenha
desempenho sistlico normal, com valores da frao de ejeo em geral superiores a 0,50.
A partir do momento que essa dilatao no consegue mais manter o dbito
cardaco, ocorre uma srie de conseqncias.
Como o ventrculo esquerdo vai estar descompensado, ele no vai mais ser
capaz de ejetar o sangue nele alojado, aumentando o volume diastlico final e o volume
sistlico final.
O aumento do volume sistlico final leva dilatao da aorta ascendente, que
pode agravar a insuficincia artica por afastamento adicional dos folhetos.
Alm disso, grandes dilataes ventriculares com freqncia determinam
dilatao do anel mitral, com aparecimento de insuficincia mitral associada.
A dispnia, a ortopnia e a dispnia paroxstica noturna podem surgir pela
disfuno ventricular e elevao da presso venocapilar pulmonar.
Tambm, devido a diminuio da frao de ejeo vai ocorrer uma dilatao
cardaca ainda maior, com diminuio da relao parede/cavidade e, segundo a lei de LaPlace,
aumento da tenso sistlica da parede ventricular.
Obviamente, esse desenvolvimento crnico e, da mesma maneira que na
estenose artica, esses pacientes podem ficar anos assintomticos.
Tambm da mesma maneira que ocorre na estenose artica, a hipertrofia
ventricular da insuficincia artica resulta em um aumento do consumo aerbico pelas
miofibrilas cardacas.
Porm, como durante a distole, fase em que ocorre o enchimento coronariano,
as valvas articas insuficientes permitem um refluxo artico para o interior do ventrculo
esquerdo, o fluxo das artrias coronarianas torna-se menor, manifestando-se clinicamente por
angina pectoris.
Neste caso, no h sincope ou tontura porque na fase compensada da doena o
dbito cardaco suficiente, mesmo aos esforos.
Na insuficincia artica aguda, h um aumento abrupto de sangue no interior
do ventrculo esquerdo com conseqente aumento de presso.
Esse aumento de presso pode fazer com que o trio esquerdo tenha
dificuldade de esvaziar seu sangue durante a distole.
Chega a um ponto que ocorre fechamento prematuro da valva mitral e ela
permanece fechada durante grande parte do perodo diastlico.
Como conseqncia, ns podemos ter hipertenso pulmonar e edema agudo de
pulmo.
Em alguns casos, o ventrculo esquerdo se apresenta to cheio de sangue
durante a distole que, no momento da sstole atrial, apesar da valva mitral estar fechada em
decorrncia da presso diastlica ventricular elevada, ocorre uma transmisso pressrica do
trio esquerdo para o ventrculo esquerdo, aumentando ainda mais a presso no interior deste
e produzindo um afastamento dos folhetos da valva artica.
Esse fenmeno raro, mas pode acontecer e, por isso, est representado no
esquema a seguir.

CARDIOLOGIA - 31

Figura 4

Exame fsico
Na insuficincia artica, a clnica varia de acordo com o tipo e o grau de
insuficincia. O pulso carotdeo, no exame fsico, se comparado com o pulso normal, tem uma
amplitude alta devido a grande presso diferencial decorrente tanto do aumento da presso
sistlica, causada pelo maior volume de sangue ejetado; quanto da diminuio da presso
diastlica, decorrente da prpria leso da valva artica. Esse pulso tem tambm um tempo de
durao inferior ao do pulso normal e denominado na prtica mdica de pulso martelo
dgua (ou pulso de Corrigan) e sua pulsao visvel inspeo descrita nos livros como
dana das cartidas.
Existem alguns sinais que podem ser observados numa fase avanada da
insuficincia artica. So eles:
Sinal de Musset
O paciente apresenta um movimento pendular da cabea
para frente e para trs, que ocorre juntamente com o pulsar das cartidas e
decorre da presso exercida sobre os msculos esternoclidomastideos pelo
pulsar carotdeo.
Sinal de Traube
a manifestao auditiva do pulso martelo dgua
quando se posiciona o diafragma do estetoscpio sobre a artria femoral. O
som auscultado assemelha-se aos sons produzidos por tiros de pistola.
Sinal de Mller
O paciente apresenta um movimento pendular da vula ao
exame da cavidade oral.
Sinal de Duroziez

CARDIOLOGIA - 32

a ausculta do sopro sisto-diastlico quando se

comprime a artria femoral com o estetoscpio.
Sinal de Quincke
a visualizao da pulsao capilar arterial quando se
realiza uma compresso ungueal ou atravs da transiluminao das polpas
digitais.
Ao exame fsico cardiolgico, na inspeo, pode-se observar a localizao do
ictus cordis, que em geral vai estar desviado para a esquerda e inferiormente devido a
dilatao ventricular esquerda.
Pode-se tambm observar pulsao do oco esternal e, s vezes, da artria
subclvia esquerda.
palpao, observa-se um ictus propulsivo e no sustentvel, ao contrrio do
ictus da estenose artica. Dependendo do grau de insuficincia pode-se palpar um frmito
diastlico no foco artico.
Na ausculta, observa-se um sopro diastlico precoce de alta freqncia, por
isso melhor auscultado com o diafragma do estetoscpio, e decrescente (ou aspirativo).
Essa caracterstica decrescente do sopro da insuficincia artica ocorre devido
a uma diminuio no gradiente de presso entre a aorta e o ventrculo esquerdo a medida que
este recebe maior volume sangneo durante a distole.
O sopro da insuficincia artica melhor
audvel no segundo espao intercostal, na regio paraesternal
direita, e no terceiro ou quarto espao intercostal esquerda,
estando o paciente sentado, em expirao e com o trax
inclinado para a frente.
Pode tambm haver um sopro sistlico na
insuficincia artica que tem origem a partir do grande volume
ejetado do ventrculo esquerdo, fazendo com que haja uma
estenose relativa da valva artica.
A esse componente sistlico do sopro da
insuficincia artica d-se o nome de sopro sistlico de
hiperfluxo.
Ainda, graas ao aumento da presso
ventricular que ocorre na insuficincia artica aguda e que
diminui tanto a rea quanto o tempo de abertura da valva
Figura 5 - Posio ideal para a
mitral durante a distole, pode ocorrer um sopro de baixa ausculta
do
sopro
da
freqncia, produzido por essa estenose funcional, chamado de insuficincia artica
sopro de Austin-Flint.
Quando esse sopro ocorre, pode ser difcil de diferenciar uma insuficincia
artica aguda de uma insuficincia artica crnica severa com uma estenose mitral associada.
Graficamente, ns podemos representar o sopro sistodiastlico da insuficincia
artica da seguinte maneira.

CARDIOLOGIA - 33

Figura 6 - Representao grfica do sopro da insuficincia artica

A gravidade da leso, que na estenose artica determinada pela intensidade

do sopro, na insuficincia artica se associa mais com a sua durao. Nas formas muito leves,
o sopro audvel apenas durante aproximadamente metade da distole, tornando-se
holodiastlico nas formas mais graves.
Todas as condies que aumentam a presso perifrica tambm aumentam o
sopro da insuficincia artica como, por exemplo, os vasopressores, a posio de ccoras,
exerccio isomtricos, etc.
Da mesma maneira, a reduo da presso perifrica diminui o sopro dessa
patologia. Como exemplo dessas situaes ns temos a ingesto de nitrito de amilo e a fase de
esforo da manobra de Valsalva.
A primeira bulha costuma ser fraca, abafada, enquanto que a segunda de
regra hiperfontica, tornando-se abafada nas formas graves.
Exames complementares
No eletrocardiograma, ns podemos identificar sobrecarga do
ventrculo esquerdo, semelhantemente a estenose artica mas com a diferena que, nesta,
geralmente as ondas T (repolarizao ventricular) esto mais negativas do que na
insuficincia artica.

Figura 7 - Eletrocardiograma

CARDIOLOGIA - 34

O aparecimento de infradesnivelamento de ST e de inverses de

onda T constitui-se em indicador de mau prognstico, freqentemente associado disfuno
ventricular.
O ritmo quase sempre sinusal, observando-se raros casos de
fibrilao atrial, especialmente quando existe aumento importante do trio esquerdo por
insuficincia mitral.
O Raio-X em PA mostra aumento
da silhueta cardaca s custas do aumento do ventrculo
esquerdo e da aorta ascendente e pode mostrar sinais de
aumento atrial esquerdo, tais como duplo contorno, presena
de quarto arco cardaco e desvio do brnquio fonte esquerdo.
Em perfil, pode-se visualizar o
aumento do trio esquerdo quando se faz um Raio-X
contrastado com brio.
O ecocardiograma confirma o
diagnstico da insuficincia artica e permite-nos medir o
volume do ventrculo esquerdo. Alm disso, ele nos fornece
importantes informaes que com freqncia permitem o
Figura 8 - Raio-X de trax em PA
diagnstico da sua etiologia.
No ecodopplercardiograma, alm da deteco de fluxo retrgrado,
pode-se detectar a severidade da insuficincia artica pela variao da velocidade do refluxo
artico.

Figura 9 - Ecocardiograma bidimensional (IVS = Septo interventricular; RV = Ventrculo direito;

AV
= Valva artica; LV = Ventrculo esquerdo; MV = Valva mitral; PW = Parede posterior; LA = trio
esquerdo)

CARDIOLOGIA - 35

Por exemplo, quando a variao da velocidade do

refluxo alta significa que a valva artica est
amplamente aberta e, em conseqncia, a insuficincia
artica severa.
Quando, porm, sua variao de velocidade
baixa, h apenas uma pequena abertura na valva artica,
indicando que a sua insuficincia apenas leve.
O cateterismo indicado principalmente para
pacientes acima de 45 anos indicados para cirurgia para
avaliao da sua funo coronariana.

Figura 10 - Ecocardiograma unidimensional

Tratamento
Os pacientes com insuficincia artica leve ou moderada que so assintomticos
devem fazer acompanhamento clnico e ecocardiogrfico a cada 6 ou 12 meses. Alm disso,
devem ser alertados quanto a prtica de esportes vigorosos e educados sobre a profilaxia da
endocardite infecciosa.
Os pacientes com leso severa que forem assintomticos e que tiverem uma
funo ventricular esquerda normal devem ser tratados conservadoramente.
Porm, os pacientes assintomticos que tiverem um decrscimo constante da sua
funo ventricular devem ser tratados cirurgicamente porque os sintomas no tardaro em
aparecer.
Aqueles pacientes com insuficincia artica grave sintomtica, ou seja, que
apresentam dispnia por insuficincia cardaca esquerda e, s vezes, angina pectoris, tambm
dever ser tratados cirurgicamente.
Vasodilatadores orais, como a hidralazina, podem determinar redues da frao
de regurgitao e do volume ventricular, conseguindo-se protelar a indicao cirrgica.
Os digitlicos e os diurticos esto indicados quando houver insuficincia
cardaca, de preferncia associados a vasodilatadores.
A insuficincia artica aguda em geral severa e exige tratamento cirrgico
imediato. Na espera, recomenda-se a utilizao de inotrpicos como a dopamina e a
dobutamina, para aumentar a fora contratio do miocrdio, e de vasodilatadores como o
nitroprussiato.
A troca da valva artica determina redues nas dimenses ventriculares e
melhora da capacidade fsica. A reduo da dimenso da cmara ventricular mais
pronunciada no ps-operatrio precoce, continuando a se processar, mais lentamente, durante
at sete anos aps a cirurgia. Apesar de haver reduo das dimenses do ventrculo esquerdo,
a frao de ejeo no costuma melhorar aps a cirurgia.
Aps a operao, os pacientes portadores de prteses mecnicas devem ser
mantidos em esquema de anticoagulao oral indefinidamente. Para as prteses biolgicas,
em vrios servios, a anticoagulao mantida apenas durante aproximadamente dois meses.

CARDIOLOGIA - 36

UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARAN

Cardiologia
Insuficincia cardaca

Introduo
A insuficincia cardaca uma doena que tem aumentado sua incidncia
drasticamente na ltima dcada.
H uma certa dificuldade em se definir a insuficincia cardaca porque como o
corao tem uma modificao constante na sua atividade frente a diversas situaes
metablicas distintas, difcil estabelecer um parmetro de quando ele est insuficiente.
Contudo, a insuficincia cardaca pode ser definida como uma incapacidade do
corao em se adequar a essas diversas condies metablicas do organismo.
Para efeitos prticos, ns podemos dividir o corao em direito e esquerdo e,
conseqentemente, a insuficincia cardaca em direita e esquerda. s vezes, ns tambm
podemos ter uma associao dessas duas.
A insuficincia cardaca esquerda, cuja principal manifestao clnica a
dispnia, mais freqente que as outras especialmente porque as patologias sistmicas
atingem mais freqentemente o corao esquerdo.
A insuficincia cardaca direita, que causa congesto venosa sistmica, deve-se na
maior parte dos casos ao paciente com insuficincia cardaca esquerda.
Obviamente, porm, as doenas pulmonares tambm podem causar insuficincia
cardaca direita atravs do cor pulmonale.
Quando ns temos ambas as insuficincias, ns dizemos que o paciente tem uma
insuficincia cardaca global ou uma insuficincia cardaca congestiva.
A insuficincia cardaca tambm pode ser descrita como de alto ou de baixo
dbito, aguda ou crnica, antergrada ou retrgrada e sistlica ou diastlica.
Existe ainda uma situao na qual o bombeamento cardaco est normal mas ns
temos sintomas muito semelhantes aos da insuficincia cardaca.
Essa situao ocorre muito nos centros de terapia intensiva (CTI), devido a
infuso rpida de lquidos, e nos casos de insuficincia renal aguda e chamada de estado
congestivo.
De maneira crnica, o estado congestivo pode ocorrer nas anemias.
A insuficincia cardaca tambm deve ser distinguida das causas no-cardacas de
dbito sangneo inadequado, como o choque hipovolmico e a redistribuio do volume
sangneo.

Fisiopatologia
Para se entender a fisiopatologia da insuficincia cardaca, preciso saber
quais os fatores que determinam o bombeamento cardaco normal.
O bombeamento cardaco normal, tambm chamado de dbito cardaco,
diretamente proporcional ao volume de ejeo e a freqncia cardaca e pode ser expresso
numericamente entre 2,5 e 3,5 litros por minuto e por metro quadrado de superfcie corporal.
Dbito cardaco = Volume de ejeo Freqncia cardaca (2)

CARDIOLOGIA - 37

Assim, ns estamos saindo de conceitos instveis e tornando a funo cardaca

mais palpvel, com nmeros que vo facilitar o nosso conceito de insuficincia cardaca.
Porm, o dbito cardaco no determinado rotineiramente nos pacientes
ambulatoriais, nos quais ns usamos parmetros clnicos, como a dispnia e o edema, para
fazer o diagnstico de insuficincia cardaca; mas em algumas situaes ns podemos
determinar o dbito cardaco do paciente atravs do cateter de Swan-Ganz, a partir do
princpio de Fick de termodiluio.
O volume de ejeo, que um fator que colabora com o dbito cardaco,
depende principalmente de trs fatores:
1. Pr-carga;
2. Ps-carga e
3. Contratilidade miocrdica.
A pr-carga corresponde a distenso das fibras ventriculares no final da
distole e representada atravs do volume de lquido no interior do ventrculo.
Porm, como no fcil obter nem um nem outro desses dados, ns podemos
dizer que a pr-carga diretamente proporcional a presso diastlica final (PD2) dos
ventrculos que, no lado direito, varia entre 6 e 12 mmHg e, no lado esquerdo, entre 12 e 15
mmHg.
Existe um mecanismo de calcular a presso diastlica final do ventrculo
esquerdo atravs do ventrculo direito.
Utilizando-se o cateter de Swan-Ganz, faz-se sua introduo atravs de uma
veia, geralmente no brao, e insufla-se seu balo guia ao nvel da veia subclvia para que ele
seja carreado para o interior do trio direito.
Seguindo a circulao cardaca, o cateter vai ser guiado para o interior do
ventrculo direito e, atravs do tronco pulmonar, at os pequenos ramos da artria pulmonar.
Relembrando o ciclo cardaco, ns vamos observar que durante a distole,
quando ns medimos a presso diastlica final do ventrculo esquerdo, a valva mitral vai estar
semi-aberta e, conseqentemente, nesse exato momento, a presso atrial esquerda vai ser igual
a presso diastlica final do ventrculo esquerdo.
Semelhantemente, como as veias pulmonares so isentas de valvas, a presso
atrial esquerda vai ser muito semelhante a presso nas veias pulmonares.
Concluindo, como a presso pulmonar muito baixa, a presso dos capilares
arteriais pulmonares, onde vai estar localizado o cateter de Swan-Ganz, bem prxima
presso dos capilares venosos pulmonares e, conseqentemente, a presso diastlica final do
ventrculo esquerdo.
Pode-se ento, atravs desse mtodo, determinar a pr-carga do ventrculo
esquerdo, com duas excees. No enfisema pulmonar, a resistncia pulmonar est elevada e
as presses capilares vo, ento, estar muito diferentes. Na estenose mitral, devido a
dificuldade de abertura da valva mitral, as presses no interior do trio esquerdo e do
ventrculo esquerdo tambm vo divergir, impossibilitando a determinao da presso
diastlica final por este processo.
Rotineiramente, ns avaliamos a pr-carga atravs do retorno venoso com o
exame de enchimento das jugulares ou atravs da determinao da presso venosa central
(PVC).
Quanto maior a presso diastlica final do ventrculo esquerdo, maior a sua
pr-carga. Em conseqncia, como a pr-carga um fator diretamente proporcional ao
volume de ejeo e este, por sua vez, est diretamente ligado ao dbito cardaco, quanto maior
a pr-carga, maior o dbito cardaco.

CARDIOLOGIA - 38

Mas isso s verdade at um certo limite, pois a partir de ento, o aumento da

presso ventricular no mais acompanhado por um dbito adequado e o corao pode
descompensar, dilatar e levar o paciente ao bito.
Outro fator do qual o dbito cardaco depende a ps-carga.
A ps-carga pode ser definida como a resistncia do sistema vascular a ejeo
de sangue, ou arteriolar pulmonar, ou arteriolar perifrico.
A ps-carga oferecida pelo sistema vascular arteriolar pulmonar pode ser
avaliada pelo ecodopplercardiograma atravs da presso pulmonar. A ps-carga esquerda, por
sua vez, pode ser avaliada com a medida da presso arterial.
Trazendo esses conceitos para o dia-a-dia ns podemos dizer que um paciente
que tem hipertenso arterial tem uma ps-carga aumentada.
Desta forma, ns conclumos que quanto maiores as presses arteriais
perifrica ou pulmonar, menor o volume de ejeo ventricular, ou seja, menor o dbito
cardaco.

Volume
sistlico

Volume
sistlico

Pr-carga

Ps-carga

Figura 1

Se no houver alteraes na pr ou ps-cargas, a contratilidade cardaca (ou

inotropismo) que vai determinar o dbito cardaco.
A contratilidade miocrdica depende da liberao de adrenalina e pode ser
avaliada pela frao de ejeo ventricular, que calculada pelo volume de sangue ejetado
dividido pelo volume de sangue no final da distole.

Frao de ejeo ventricular = Volume de sangue ejetado (3)

Volume diastlico final

A frao de ejeo ventricular pode ser avaliada por trs maneiras.

A maneira mais simples de se avaliar a frao de ejeo ventricular pela
ecocardiografia, verificando-se o tamanho cavitrio na sstole e na distole.
As outras duas maneiras so atravs de rdio istopos e da ventriculografia por
contraste.
Normalmente, a frao de ejeo ventricular esquerda igual a 0,55, o que
significa que 55% do volume diastlico final ejetado.
Porm, 30% dos pacientes com insuficincia cardaca tm a frao de ejeo
ventricular normal, ou seja, tm contratilidade normal.
Sua sintomatologia causada por uma deficincia no relaxamento miocrdico
durante a distole, quer dizer, por causa de uma diminuio da pr-carga, que pode ser
causada por hipertrofia ventricular, como ocorre na hipertenso arterial sistmica e na
estenose artica; por isquemia miocrdica; ou por causa de doenas infiltrativas, como a
amiloidose.

CARDIOLOGIA - 39

Esse grupo de insuficincia denominado insuficincia cardaca diastlica e

importante porque esses pacientes no necessitam usar drogas inotrpicas (como os
digitlicos) terapeuticamente mas, sim, drogas que aumentem o relaxamento miocrdico,
aumentando a pr-carga e conseqentemente o dbito cardaco.

Mecanismos de compensao
Os mecanismos de compensao da insuficincia cardaca so
os mesmos que o organismo usa no dia-a-dia para a suas necessidades metablicas normais,
porm, eles so exacerbados na sua intensidade e na sua durao.
importante enfatizar que, na insuficincia cardaca leve, tais
mecanismos compensatrios quase sempre so capazes de restaurar ao normal a presso
arterial, a perfuso orgnica e o dbito cardaco em repouso e at mesmo durante o exerccio
fsico moderado.
Inicialmente, ocorre um aumento na atividade simptica, que
contribui com a contratilidade miocrdica e resulta em um aumento da freqncia cardaca
(taquicardia). Essa taquicardia pode aumentar o dbito cardaco em at 3 vezes.
Porm, freqncias cardacas muito altas, acima de 180 bpm,
causam uma reduo do dbito cardaco por falta de enchimento ventricular.
Alm do aumento da freqncia cardaca, a atividade simptica
promove uma vasoconstrio perifrica que tem 3 conseqncias principais.
A primeira o aumento do retorno venoso, que tende a
aumentar o volume de ejeo ventricular pelo aumento da pr-carga.
A segunda conseqncia o aumento da resistncia vascular
perifrica, que tende a reduzir o dbito cardaco pelo aumento da ps-carga.
A outra o desvio do fluxo sangneo procurando preservar o
corao e o crebro. Em contrapartida, esse desvio de fluxo diminui a perfuso da pele,
msculos esquelticos, rgos esplncnicos e rins.
Desta forma, ns observamos que, como todo mecanismo
compensatrio, esses mecanismos apresentam condies benficas e condies deletrias ao
organismo, sendo responsveis por muitos dos sintomas e disfunes orgnicas, at mesmo o
bito, que ocorrem nos pacientes com insuficincia cardaca.
Outro mecanismo compensatrio que pode ocorrer na
insuficincia cardaca a dilatao, acompanhada de um surpreendente aumento na sua prcarga e, conseqentemente, no dbito cardaco.
Todavia, a partir de determinado tamanho a dilatao tambm
se torna deletria, principalmente porque os sarcmeros se afastam e impossibilitam a sua
contrao.
A nvel das fibras miocrdicas, um dos principais ajustes do
corao a hipertrofia, que pode ser basicamente de 2 tipos.
A hipertrofia por sobrecarga de presso do tipo concntrica,
como ocorre na estenose artica. Nesses casos h um aumento na espessura da parede
ventricular, mas no h aumento no seu dimetro.
As sobrecargas de volume fazem hipertrofia do tipo excntrica,
com aumento do tamanho das fibras predominantemente no sentido longitudinal, como ocorre
na insuficincia artica. Esse tipo de hipertrofia aumenta a espessura e o dimetro interno do
ventrculo proporcionalmente.
Conseqentemente, como efeito deletrio ns temos a
isquemia dessas fibras hipertrofiadas por uma necessidade metablica aumentada e,

CARDIOLOGIA - 40

eventualmente, um fluxo sangneo reduzido por perda de enchimento coronariano ou por

uma coronariopatia associada, que se manifesta clinicamente por dor pr-cordial (angina
pectoris).
Quando ocorre hipertrofia, principalmente a excntrica, pode
haver tambm uma dilatao ventricular com o objetivo de manter uma tenso sistlica
adequada (lei de LaPlace). Porm, nos quadros agudos, freqentemente a dilatao ocorre de
forma isolada.
Outro mecanismo compensatrio das insuficincias cardacas
aumento do volume plasmtico e da presso capilar provocados pelos rins. Isso ocorre em
decorrncia da queda da presso glomerular, causada pela reduo do dbito cardaco, que
simula uma hipovolemia e ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona, provocando uma
reteno de sdio e gua pelos tbulos renais.
A principal evidncia desse mecanismo compensatrio dos rins
a formao de edema e derrames intracavitrios.

Manifestaes clnicas
Como vimos, a insuficincia cardaca se caracteriza por uma
congesto venosa pulmonar e/ou sistmica, associada a um dbito cardaco diminudo, sendo
possvel considerar separadamente a insuficincia ventricular direita e a insuficincia
ventricular esquerda.
Tambm acabamos de ver que dentro de certos limites o organismo
lana mo de mecanismos compensadores capazes de manter a perfuso celular em nveis
adequados.
Quando ultrapassada essa capacidade de compensao eclode o
quadro clnico da insuficincia cardaca.
De uma maneira geral, o corao tolera melhor a sobrecarga de
volume do que a de presso. por isso que a insuficincia artica pode permanecer vrios
anos sem causar sintomas enquanto a sobrecarga provocada pela estenose artica determina
sinais e sintomas de insuficincia cardaca mais precocemente.
Da mesma forma, as sobrecargas que se instalam progressivamente
so mais bem toleradas do que as sobrecargas agudas. Por exemplo, a insuficincia mitral
causada por leso reumtica pode perdurar muitos anos sem desencadear insuficincia
miocrdica enquanto a insuficincia mitral produzida por ruptura de cordoalha tendnea
precipita uma rpida e intensa insuficincia cardaca.
Os sinais e sintomas da insuficincia cardaca compreendem um grupo
de sintomatologia atribuvel ao prprio corao e um grupo extracardaco.
Essas manifestaes extracardacas devem ser interpretadas dentro do
contexto clnico do paciente pois elas no so necessria e exclusivamente decorrncias da
insuficincia cardaca.

CARDIOLOGIA - 41

As manifestaes clnicas
da insuficincia ventricular esquerda originam-se
fundamentalmente da congesto venocapilar
pulmonar, decorrente, por sua vez, da
incapacidade contrtil desse ventrculo e
compreendem dispnia progressiva aos esforos
que, por ser subjetiva, difcil de ser
quantificada; ortopnia, quase sempre uma
manifestao que surge mais tardiamente que a
dispnia de esforo; dispnia paroxstica
(noturna); palpitaes, que traduzem o aumento
da freqncia cardaca; tosse, que acompanha ou
substitui a dispnia; expectorao hemoptoica;
crepitaes pulmonares, que so os sinais mais
precoces de congesto pulmonar; e, s vezes,
respirao sibilante decorrente do broncoespasmo
causado por essa congesto venocapilar.
Alm desses, h tambm
os sinais originados do prprio corao como a
taquicardia, que o mecanismo compensador
mais elementar de que o organismo pode lanar
mo para tentar manter o dbito cardaco em
nveis adequados; o ritmo em galope, que decorre
da audio da terceira bulha cardaca e quase
patognomnico de insuficincia cardaca; a
alternncia cardaca, que consiste na sucesso de
um batimento forte e um fraco; e a convergncia Figura 2 - Paciente com insuficincia cardaca
pressrica, que decorre tanto da diminuio da esquerda
presso arterial sistlica em conseqncia da
reduo da fora de contrao do ventrculo esquerdo, quanto do aumento da presso
diastlica pela hiperatividade perifrica do sistema simptico, que aumenta a resistncia
vascular.
Ainda, como conseqncia da diminuio do dbito podem surgir
sintomas decorrentes da m oxigenao cerebral e de outros rgos tais como irritabilidade,
cefalia, insnia, confuso mental, anorexia, fatigabilidade e astenia.
A sintomatologia da insuficincia ventricular direita menor do que a
da insuficincia ventricular esquerda e se restringe a astenia; dor no hipocndrio direito por
distenso da cpsula de Glisson provocada pela hepatomegalia congestiva; anorexia, dor
abdominal difusa quando h ascite; diarria devido a estase do tubo intestinal; e oligria
devido a reteno de sdio e gua pelos rins.
Os sinais atribuveis ao prprio corao so a taquicardia e o ritmo em
galope, tal qual na insuficincia ventricular esquerda.

CARDIOLOGIA - 42

Ao exame fsico, encontra-se geralmente

ingurgitamento jugular, hepatomegalia, edema,
derrames cavitrios e cianose perifrica,
resultante da lentido circulatria que leva a um
maior consumo de oxignio ao nvel da pele nas
extremidades.
A intensidade do edema cardaco pode ir
de um discreto edema, restrito as extremidades
inferiores, at a anasarca.
Contudo, na grande maioria dos casos
encontram-se sinais e sintomas de insuficincia
de ambos os ventrculos, falando-se ento em
insuficincia cardaca global ou congestiva.
Isso porque, em geral, as doenas que
afetam o corao provocam inicialmente a
falncia de um ventrculo e, posteriormente, do
outro.
Tanto verdade que a causa mais comum
da insuficincia ventricular direita a
insuficincia esquerda, ocorrendo melhora da
dispnia a medida que o dbito cardaco do
ventrculo direito diminui e, ao mesmo tempo,
aumenta a congesto venosa sistmica.
Figura 3 - Paciente com insuficincia cardaca
direita

CARDIOLOGIA - 43

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Cardiologia
Tratamento da insuficincia cardaca

Tratamento clnico
Em um perodo de quatro anos, 50% dos pacientes diagnosticados com
insuficincia cardaca vo a bito. Portanto, a nossa prioridade no o tratamento sintomtico
da insuficincia cardaca mas a correo da causa bsica que a provocou.
Todavia, num nmero importante de pacientes a remoo da causa bsica
no possvel, principalmente porque muitas vezes a doena miocrdica e, portanto,
irreversvel. Nesses casos, ns vamos fazer o tratamento sintomtico da insuficincia
cardaca.
Nossa segunda prioridade a remoo dos fatores que podem desencadear
ou precipitar a insuficincia cardaca.
Algumas anormalidades cardacas podem existir durante muitos anos sem
provocar qualquer alterao clnica.
Porm, as manifestaes clnicas da insuficincia cardaca surgem quase
sempre, pela primeira vez, no decorrer de algum distrbio agudo que impe uma sobrecarga
adicional ao miocrdio. Apesar de compensado, o corao no dispe de reservas adicionais e
essa carga adicional resulta em maior deteriorao da funo cardaca.
A identificao dessas causas predisponentes importante porque o seu
rpido alvio pode salvar a vida do paciente. Como exemplo de algumas dessas causas, ns
temos:
Infeces
A maior demanda metablica a principal responsvel pela
descompensao nesses casos.
Febre
Hipertenso arterial
A rpida elevao da presso arterial, como a que
pode ocorrer em alguns casos de hipertenso renal ou com a suspenso
de uma medicao anti-hipertensiva, pode resultar em descompensao
cardaca.
Tireotoxicose
A insuficincia cardaca pode ser uma das primeiras
manifestaes clnicas do hipertireoidismo numa pessoa com
cardiopatia subjacente previamente compensada.
Anemia / Hemorragia
Nesses casos, as necessidades de oxignio para
o metabolismo tecidual s podem ser supridas por meio de um aumento
do dbito cardaco.
Hipoproteinemia
Exerccios fsicos

CARDIOLOGIA - 44

Arritmias
Constituem numa das causas mais comuns de insuficincia
cardaca em pacientes com cardiopatia compensada subjacente devido a
reduo do tempo de enchimento ventricular, dissociao entre as
contraes atriais e ventriculares, perda do sincronismo normal da
contrao, etc.
Infarto do miocrdio
Em pacientes com cardiopatia isqumica
crnica, o infarto do miocrdio, s vezes silencioso, pode prejudicar
ainda mais a funo ventricular e precipitar a insuficincia cardaca.
Embolia pulmonar
Resulta em elevao da presso arterial pulmonar,
provocando ou intensificando a insuficincia ventricular.
Gestao
No raro que a insuficincia cardaca se manifeste pela
primeira vez durante a gravidez em mulheres com cardiopatia prvia,
nas quais a compensao cardaca pode retornar aps o parto.

Insuficincia renal
Insuficincia heptica
DPOC
Frmacos que fazem reteno de sdio (DAINEs e corticosterides)
Ingesto importante de sal
Frmacos inotrpicos negativos (-bloqueadores)
Interrupo da medicao
Outros

Deve-se efetuar uma pesquisa sistemtica dessas causas precipitantes em

todo indivduo com intensificao ou desenvolvimento recentes de insuficincia cardaca.
A causa precipitante, quando adequadamente reconhecida, pode ser tratada
com mais eficincia do que a causa bsica, melhorando o prognstico desses pacientes.
Como ns vimos, na insuficincia cardaca, o mecanismo compensatrio
do rim pode levar ao edema, derrames intracavitrios e outras situaes indesejveis.
Para melhorar esse quadro sintomatolgico, ns podemos controlar a
reteno de gua e sdio pelo organismo de diversas maneiras.
Uma delas atravs da restrio da ingesto de sal na dieta do paciente,
restrio esta que deve ser proporcional a gravidade da sua insuficincia cardaca.
Por exemplo, um paciente com insuficincia cardaca leve deve evitar os
alimento ricos em sal, como os salgadinhos, azeitonas, salaminho, etc.; bem como o sal
adicionado mesa. Desta forma, a ingesto de cloreto de sdio, que normalmente tem 6 a 10
gramas, pode ser reduzida pela metade.
Quando sua insuficincia cardaca for mais intensa, sua dieta de sal pode
ser reduzida para aproximadamente um quarto do normal retirando-se todo o sal no preparo
dos alimentos, o que causa logo de cara duas dificuldades. Uma, com respeito a nossa cultura
de ingerir alimentos salgados e outra, no que se refere a refeies fora de casa.

CARDIOLOGIA - 45

Por isso, pode-se recomendar ao paciente polvilhar um pouco de sal,

principalmente cloreto de potssio, sobre a comida antes de ingeri-la, no sentido de melhorar
o paladar do alimento.
Nos indivduos com insuficincia cardaca grave, cuja ingesto diria de
cloreto de sdio deve ser reduzida para 1/10 da ingesto normal, preciso eliminar o leite, o
queijo, o po, os cereais, vegetais, algumas carnes salgadas e alguns vegetais frescos,
incluindo espinafre, aipo e beterraba.
Diminuindo-se a ingesto de sdio, no h necessidade de restringir a
ingesto de gua, somente em pacientes internados extremamente graves e naqueles com
hiponatremia dilucional.
Alm de restringir a absoro de sdio, ns podemos tambm aumentar a
sua excreo atravs da administrao de diurticos.
Os diurticos tiazdicos s existem por via oral, so os mais baratos e tm
um efeito moderado, agindo com um clearance de at 30 ml/min (o rim normal tem um
clearance de 100 ml/min).
Eles podem produzir alguns efeitos indesejveis como hiperglicemia,
hiperuricemia e hipertrigliceridemia. Essas manifestaes, porm, ao contrrio do que parece,
no so muito importantes, a no ser quando o paciente j tem algum distrbio pr-existente
como o diabetes e a insuficincia renal, por exemplo.
Existem vrias substncias tiazdicas, dentre as quais ns podemos
destacar a hidroclorotiazida, que uma das tiazidas mais empregadas e que pode ser
encontrada com o nome comercial de Drenol em comprimidos de 50 mg.
A diidroclorotiazida comercializada sob o nome de Clorana em
comprimidos, tambm, de 50 mg.
Ambas as tiazidas acima descritas geralmente so administradas a cada 12
horas.
Outra tiazida, a clortalidona, pode ser encontrada com o nome comercial
Higroton em comprimidos de 25, 50 ou 100 mg e, como tem uma sobrevida maior do que as
outras tiazidas, pode ser administrada a cada 24 horas.
Os tiazdicos reduzem a reabsoro de sdio e de cloreto na primeira
metade do tbulo contorcido distal e numa parte do ramo ascendente da ala de Henle. Em
conseqncia da maior liberao de sdio para o nfron distal, a troca de ons sdio/potssio
acelerada, resultando em caliurese.
Os diurticos de ala so assim denominados por inibirem de forma
reversvel a reabsoro de sdio, potssio e cloreto na ala de Henle ascendente,
aparentemente ao bloquearem um sistema de co-transporte na membrana luminal.
Desta forma, da mesma maneira que os diurticos tiazdicos, eles tambm
causam caliurese.
Os diurticos de ala podem ser administrados por via oral ou endovenosa
e so os diurticos mais potentes que existem, agindo em um clearance de at 10 a 15 ml/min.
Esses diurticos so indicados quando se necessita de uma retirada rpida
de lquido; na insuficincia renal, quando as tiazidas no esto mais surtindo efeito; ou nas
insuficincias cardacas graves.
Como exemplo dos diurticos de ala ns temos o furosemide, que tem
como um dos seus representantes comerciais o Lasix em comprimidos de 40 mg ou ampolas
de 10 mg; a bumetamida, que pode ser encontrada com o nome comercial de Burinax em
comprimidos de 1 mg e ampolas de 0,5 mg; e o cido etacrnico, que no disponvel no
Brasil.

CARDIOLOGIA - 46

Como esses diurticos so expoliadores de potssio, pode ocorrer

hipocalemia, uma situao que deve ser evitada. Na intoxicao digitlica, a hipocalemia gera
uma predisposio especial para o desenvolvimento de arritmias.
A hipocalemia pode ser evitada atravs de uma suplementao de potssio
na dieta atravs de alimentos como legumes e frutas (banana, laranja, tomate), atravs do uso
de xaropes de cloreto de potssio, comprimidos efervescentes, etc.
A maioria dos pacientes que no utiliza altas doses de diurticos no
necessita dessa suplementao de potssio.
Deve-se tambm lembrar ao paciente que o xarope de cloreto de potssio
no deve ser tomado em jejum porque ele um irritativo da mucosa intestinal e pode levar a
formao de lceras gastrointestinais.
Outra forma de evitar a hipocalemia com a utilizao de diurticos
poupadores de potssio como o amiloride e o triantereno.
Esses medicamentos so indicados principalmente por seu efeito poupador
de potssio, porque seus efeitos diurticos so muito pobres.
Por isso, possvel encontr-los comercialmente associados a diurticos de
ala e a tiazidas.
O Moduretic uma associao entre o amiloride (5 mg) e a
hidroclorotiazida (50 mg), enquanto o Diurisa associa o amiloride (10 mg) ao furosemide
(40 mg).
Da mesma maneira, a associao do triantereno (50 mg) e a
hidroclorotiazida (50 mg) resultou na droga conhecida comercialmente por Iguassina.
Diurana o nome da associao entre o triantereno (50 mg) e o furosemide (40 mg).
A desvantagem dessas associaes o seu preo.
Outro medicamento utilizado para atenuar o efeito compensatrio dos rins
na insuficincia cardaca a espironolactona, que age como um inibidor competitivo da
aldosterona.
Desta forma, a espironolactona vai bloquear a ao da bomba
sdio/potssio e diminuir a excreo de potssio para os tbulos renais e a conseqente
reabsoro de sdio para o interstcio renal, diminuindo a formao de edema.
A espironolactona pode provocar como efeito colateral uma
hiperpotassemia e, s vezes, a formao de ginecomastia nos homens.
S existe uma espironolactona no mercado brasileiro, chamada
Aldactone e encontrada em comprimidos de 25 ou 100 mg.
Para tentar potencializar o efeito dessa droga, associaram-na ao furosemide
numa relao de 100 para 20 mg. Ao frmaco resultante deu-se o nome de Lasilactona.
Alm de restringir a absoro de sdio atravs de uma dieta balanceada ou
isenta de sdio e de aumentar a sua excreo, ns podemos tambm fazer uma remoo de
lquidos do paciente com insuficincia cardaca.
O primeiro modo como ns podemos fazer essa remoo de lquidos
atravs da retirada de volume circulante, principalmente quando temos uma situao grave
como o edema agudo de pulmo que no melhora com o tratamento convencional.
Outra maneira atravs da drenagem de lquido de um derrame pleural
(toracocentese) ou peritoneal (paracentese).
Ainda, ns podemos retirar lquido do paciente atravs da ultrafiltrao,
que um mecanismo semelhante a hemodilise mas, no qual, s retirado gua. evidente
que a ultrafiltrao s utilizada em pacientes extremamente graves que no respondem a
nenhum outro tratamento. Portanto, uma medida de exceo que eventualmente pode ser
empregada.

CARDIOLOGIA - 47

Nossa prxima medida no tratamento clnico da insuficincia cardaca

tentar melhorar o desempenho da bomba cardaca.
Para isso, h mais de 200 anos vem sendo utilizada uma droga, retirada a
partir da planta Digitalis purpurea (dedaleira), chamada digital. Ela ainda atualmente a
melhor droga para melhorar o inotropismo ou a contratilidade do corao.
O efeito mais importante dos digitais o aumento da relao
fora/velocidade do msculo cardaco, decorrente de dois mecanismos principais.
O primeiro a inibio da enzima Na+/K+-ATPase, que aumenta a
concentrao intracelular de sdio e, subseqentemente, de clcio, resultando em uma
resposta inotrpica positiva, ou seja, aumentando a fora do corao.
O segundo o prolongamento do perodo refratrio do n trio-ventricular,
que diminui a freqncia cardaca ou, em outras palavras, reduz a velocidade do corao.
Todavia, os efeitos dos digitais s so observados num corao
insuficiente. Na ausncia de insuficincia cardaca, o aumento do inotropismo e a reduo da
freqncia cardaca so desprezveis.
O principal problema no uso dessas drogas que suas doses teraputicas
so muito prximas de suas doses txicas e portanto, podem facilmente levar a uma
intoxicao, chamada de intoxicao digitlica.
principalmente nessa situao que deve ser evitada a hipocalemia, que
pode favorecer o aparecimento de arritmias cardacas, agravando o quadro de insuficincia.
Na presena de taquiarritmias resultantes da intoxicao digitlica, deve-se
retirar a droga e administrar potssio e fenitona, -bloqueadores ou lidocana. A
eletroconverso est contra-indicada nesses casos, mas til na presena de fibrilao
ventricular.
Deve-se tambm ressaltar que a administrao de algumas drogas, tais
como a quinidina, o verapamil e a amiodarona, diminuem a metabolizao dos digitais,
aumentando a propenso ao desenvolvimento de intoxicao digitlica.
Para se ter ao plena de um digital, o miocrdio deve estar impregnado
com essa substncia. Para isso, deve-se fazer uma dose elevada de digital chamada de dose de
impregnao (DI).
At algum tempo atrs usava-se essa dose de impregnao em todos os
pacientes. Atualmente, ns podemos diferenciar dois grupos.
Um, que so os pacientes com insuficincia cardaca grave e que no
podem esperar para receber o tratamento; e outro, formado pelos pacientes no to graves e
que podem receber uma dose menor de digital denominada de dose de manuteno (DM).
Essa dose de manuteno uma dose que vai impregnar o miocrdio no
final de um perodo de uma semana.
A tabela abaixo fornece-nos as caractersticas de dois digitais utilizados.
Tabela 1
Digital
Digoxina

Lanatosdeo C

Nome
comercial
Digoxina
Lamoxon

Dose de
impregnao
2,5 mg

Dose de
manuteno
0,25 mg

Meia-vida

Apresentao

36 horas

Cedilanid

1,6 mg

33 horas

Ampolas
de 0,5 mg
Comprimidos
de 0,25 mg
Ampolas
de 0,4 mg

Devido ao fato de ambos os digitais apresentarem excreo renal, deve-se

diminuir a dose de digitlicos em pacientes com insuficincia renal ou acima de 60 anos.

CARDIOLOGIA - 48

Alm dos digitais, existem ainda mais dois tipos de medicamentos capazes
de melhorar o inotropismo cardaco.
O primeiro deles so os simpatomimticos como a dopamina, dobutamina,
norepinefrina, epinefrina e isoproterenol, que existem somente em preparaes de uso
parenteral. Seu uso prefervel para aqueles pacientes mais graves e seus efeitos incluem a
intensificao da freqncia cardaca e da resistncia vascular perifrica.
O outro compreende os frmacos inotrpicos no-digitlicos, que tm
como exemplo a amrinona e a miorinona.
Tambm recomendvel ao paciente fazer repouso fsico e emocional com
alguma freqncia, pois eles tendem a diminuir a presso arterial e a reduzir a carga sobre o
miocrdio ao diminurem as necessidades do dbito cardaco.
s vezes, vale a pena prescrever ansiolticos como o Diazepam durante
alguns dias.
Nos pacientes com insuficincia cardaca leve e crnica, o repouso ao leito
nos fins de semana quase sempre possibilita a continuidade do seu trabalho profissional.
Somente pacientes mais graves devem ser restritos ao seu domiclio ou ao
hospital, porque isso pode levar a situaes desagradveis como a depresso.
Os riscos de flebotrombose e de embolia pulmonar que ocorrem com o
repouso ao leito podem ser reduzidos com anticoagulantes, exerccios com as pernas e uso de
meias elsticas. De qualquer modo, o repouso absoluto ao leito raramente necessrio.
Aps a recuperao da insuficincia cardaca, as atividades do paciente
devem ser avaliadas e, com freqncia, reduzidas suas responsabilidades profissionais,
familiares e/ou sociais. O repouso intermitente durante o dia e a recomendao de evitar
exerccios pesados so quase sempre teis aps a compensao do paciente.
Dependendo do biotipo do paciente, deve-se tentar fazer uma correo da
obesidade, que tambm diminui a carga do trabalho cardaco, constituindo um componente
essencial ao programa teraputico.
Ainda no sentido de atenuar o esforo cardaco, pode-se empregar
vasodilatadores, que no somente melhoram a insuficincia cardaca mas tambm retardam
seu desenvolvimento em pacientes com disfuno ventricular esquerda.
Finalmente, os inibidores da enzima conversora da angiotensina (ou
inibidores da ECA) tm sido mostrados, em estudos mais recentes, como fatores muito
importantes capazes de retardar a progresso da insuficincia cardaca qualquer que seja a sua
classe funcional.

CARDIOLOGIA - 49

Tratamento cirrgico
O primeiro transplante cardaco
foi realizado por Christiaan Neethling Barnard em
dezembro de 1967. O resultado desse transplante
aparentemente foi muito bom. No entanto, o
conhecimento sobre o aspecto imunolgico no final da
dcada de 60 era muito primrio e o conhecimento
sobre como o corpo rejeitava o corao no era grande.
Logo, no ano de 1971, a maioria
dos servios que tinha iniciado a realizar essas cirurgias
retroagiu e praticamente parou de realizar transplante
cardaco.
O nico servio que deu
continuidade ao programa de transplantao foi o
servio da Universidade de Stanford que, com isso,
aprendeu uma srie de coisas.
Primeiro, eles descobriram como
identificar exatamente a rejeio. Eles inventaram um
instrumento que era introduzido pela jugular interna at Figura 1 - Dr. Christiaan Barnard na
dentro do corao, de onde retirava-se uma pequena capa da revista Time de dezembro de 67
poro endomiocrdica, ou seja, realizava-se uma
bipsia de mais ou menos 2 a 3 mm do msculo cardaco que era submetido a uma colorao
especial e mandado para a microscopia.
Com isso, conseguia-se identificar a infiltrao de linfcitos, edema
intersticial, etc. e, ento, saber se havia rejeio presente ou no. Conseguia-se inclusive
classificar essas rejeies como leves, moderadas ou severas.
Tambm na Universidade de Stanford, foi introduzida em 1980 uma
droga imunossupressora chamada ciclosporina, a partir da qual o transplante cardaco teve
uma evoluo muito favorvel.
Atualmente, a indicao mais freqente de transplante cardaco nos
adultos a degenerao do msculo miocrdico, ou seja, a miocardiopatia dilatada, que tem
causa desconhecida e degenera o miocrdio.
A segunda causa mais freqente nos adultos, na qual indicado o
transplante, a coronariopatia. Esses so pacientes que j foram submetidos a uma cirurgia de
revascularizao, ou angioplastia, ou mesmo ao tratamento clnico e, mesmo assim, houve
degenerao do msculo cardaco a ponto de no ser mais benfico qualquer tratamento
clnico-laboratorial.
E finalmente, a outra indicao de transplante nos adultos a doena
valvar.
Esses dados so da Sociedade Internacional de Transplantes. No Brasil,
porm, ns achamos que as valvopatias ocupam uma estatstica um pouco maior no nosso
meio porque ns temos uma incidncia maior de molstia reumtica.
Existem ainda outras situaes menos freqentes em que indicado o
transplante cardaco como a doena de Chagas, o retransplante, etc.
Nos jovens at 18 anos a miocardiopatia dilatada a indicao mais
freqente. Em segundo lugar ns temos as cardiopatias congnitas.
Quando ns analisamos as crianas pequenas, claro que as
cardiopatias congnitas ocupam uma posio preponderante.

CARDIOLOGIA - 50

Para se realizar o transplante cardaco, ns temos alguns critrios.

Primeiro, em relao a quem vai receber o transplante. Depois, em relao aos doadores
desses transplantes.
Os principais receptores so:
1. Pacientes com cardiopatia em fase terminal
Na avaliao de um paciente em fase final de uma cardiopatia,
seja ela dilatada, coronariana, valvar, congnita, etc. ns devemos
avaliar a funo do ventrculo esquerdo porque ela vai nos
determinar o grau de hipertenso pulmonar.
Em geral, esses pacientes tem uma classe funcional, segundo a
classificao da New York Heart Association, em graus 3 ou 4. Na
presena de um grau 4 deve-se proceder com muita cautela,
observando se h uma retroao para um grau 3, o que significaria
que o paciente ainda tem alguma reserva adrenrgica e pulmonar.
Depois, ns devemos avaliar o estado neuroendcrino desse
paciente. Antigamente no se sabia nada sobre isso. Hoje, a gente
sabe que se o paciente tiver nveis elevados de catecolaminas
circulantes no sangue, significa que ele j est utilizando o recurso
final da sua homeostase e, quando transplantado, ele tem uma
evoluo desfavorvel.
As arritmias tambm so um sinal de alerta para que se apresse
a indicao dos transplantes porque esses pacientes podem ir a bito
subitamente.
Finalmente, ns devemos avaliar as condies metablicas do
paciente. Dentre essas condies metablicas, o sdio muito
importante. O paciente que tiver um sdio abaixo de 130 e um grau 4
de insuficincia cardaca deve ter sua indicao de transplante
proscrita. Ou seja, seu transplante deve ser contra-indicado, porque
esses pacientes fazem uma infiltrao mais freqente dos tecidos no
ps-operatrio, com edema agudo de pulmo, etc.
2. Pacientes com idade preferencialmente at 55 anos
Apesar da idade limite para o transplante ser de 55 anos, por
experincia de alguns servios, especialmente o servio de Paris, ns
temos entendido que possvel alargar essa indicao, entrando na
faixa etria dos sessenta e dos setenta anos, desde que esses
pacientes sejam perfeitamente avaliados e no apresentem:
- Leses carotdeas, pulmonares, etc.;
- Insuficincia renal;
- Osteoporose, especialmente se forem mulheres;
- Hipertrofia prosttica, nos homens e
- Doenas neurovasculares e/ou vascular perifricas.
3. Pacientes com resistncia pulmonar abaixo de 4 UW
Via de regra, todo paciente candidato ao transplante cardaco
tem hipertenso pulmonar, que deve ser determinada para avaliar se
o corao transplantado vai ser capaz de bombear contra essa
resistncia.
Para avaliar o grau de hipertenso pulmonar que tem o
paciente, ns fazemos um teste com oxignio ou com drogas

CARDIOLOGIA - 51

vasodilatadoras da circulao pulmonar. Se essa resistncia cair pelo

menos 15% acredita-se que a hipertenso pulmonar seja reversvel.
4. Pacientes sem outras doenas sistmicas associadas
O diabetes mellitus um fator de contra-indicao,
principalmente se ele for dependente de insulina, porque sabe-se que
os imunossupressores, especialmente os corticides, inibem a ao
pancretica e interferem na liberao de insulina.
Tambm deve ser avaliado com muito cuidado se o paciente
tem insuficincia renal ou insuficincia heptica, porque as drogas
imunossupressoras, principalmente as ciclosporinas, so drogas
nefro e hepatotxicas.
5. Paciente com perfil psicossocial adequado
6. Paciente em choque cardiognico
O paciente que estiver na fase terminal da insuficincia, j
esgotando todos os seus recursos adrenrgicos, deve ser evitado.
Exceto nos casos em que os maquinrios que se utiliza para
compensar o choque cardiognico mostrem reversibilidade que
estabilize o paciente.
8. Paciente sem infeco ativa
claro que, como ns vamos usar um imunossupressor, caso o
paciente tenha um processo infeccioso dentrio, ginecolgico,
dermatolgico, etc. pode ocorrer uma infeco generalizada grave
em mltiplos rgos, levando o paciente ao bito.
Ento ns devemos ter muito cuidado e investigar se esse
paciente tem infeco ativa ou no.
Com relao aos doadores, eles devem ser preferencialmente jovens
com menos de 35 anos. Isso porque se entende que os pacientes jovens no apresentam
coronariopatias, doenas miocrdicas, etc. Ou seja, eles entram dentro de uma faixa de menor
incidncia de cardiopatias.
Existem, entretanto, alguns outros fatores que dificultam a doao do
corao como:
Choque prolongado;
Peso inferior ao do receptor;
Recusa familiar;
Incompatibilidade sangnea (ABO e Rh);
Infeco;
bito durante a avaliao;
Cardiopatias e
Outros.
Sob o ponto de vista de cirurgia o transplante cardaco muito simples.
Qualquer cirurgio cardiovascular preparado pode realiz-lo.
Na sua realizao retira-se o corao doente e deixa-se somente o
assoalho do trio esquerdo onde desembocam as veias pulmonares, parte do septo interatrial e,
tambm, o assoalho do trio direito, onde desembocam as veias cavas superior e inferior.

CARDIOLOGIA - 52

O cuidado que deve se tomar no sentido de que seja preservado o n

sinusal para dar continuidade aos batimentos.
O corao doador retirado como um todo.
Ento, ns fazemos uma anastomose do trio esquerdo do receptor com
o trio esquerdo do doador e, depois, do trio direito, do tronco pulmonar e da aorta.
Normalmente se faz a anastomose do tronco pulmonar antes da anastomose da aorta mas tanto
faz, depende da disposio dos vasos.
Corao do receptor

Figura 2 - Transplante cardaco

Corao do doador

CARDIOLOGIA - 53

O sistema de conduo que esse corao transplantado vai ter um

sistema de conduo prprio. Ele no vai responder ao sistema simptico ou parassimptico,
mas, sim, ao sistema humoral. Ou seja, ele vai apresentar uma freqncia cardaca mais lenta
e uma resposta, de um modo geral, um pouco mais lenta que um indivduo normal, mas vai
responder como qualquer outro corao. Por exemplo, se o indivduo ficar nervoso vai ocorrer
uma liberao de catecolaminas na circulao sangnea que vai estimular a sua freqncia
cardaca.
Ainda, esse corao vai ter um sistema autnomo protegido com,
inclusive, a preservao do prprio n sinusal do receptor. Portanto ele vai ficar com dois ns
sinusais, o do doador e o do receptor.
Um grande inconveniente para o corao a perda da sensibilidade. Se
o paciente tiver, no futuro, um infarto do miocrdio, ele no vai sentir angina pois ele perde
essa propriedade.
Ento, essa a realizao cirrgica do transplante cardaco. Quer dizer,
sob o ponto-de-vista tcnico ele relativamente fcil. O difcil o ps-operatrio.
Devido a necessidade do uso de imunossupressores para impedir a
rejeio, ns temos alguns inconvenientes como:
Infeco
A funo renal pode ser comprometida, assim como a funo
heptica, porque as drogas imunossupressoras so nefrotxicas e
hepatotxicas
Hipertenso arterial, como conseqncia da disfuno renal
Acelera o processo da aterosclerose coronariana Isso uma
preocupao muito grande com relao ao transplante em crianas
Distrbios na liberao de insulina por isso que pacientes com
diabetes mellitus dependente de insulina devem ser contra-indicados
Hemorragia digestiva
Reativao de doenas como a tuberculose e a doena de Chagas
Outros
No entanto, a partir do momento em que foi introduzida uma droga,
chamada ciclosporina, que tem uma ao especfica sobre a cadeia dos linfcitos T-helper e
que, desta forma, consegue inibir a rejeio sem retirar a defesa do organismo completamente,
o transplante cardaco teve uma evoluo muito favorvel.
A ciclosporina obtida a partir de um fungo chamado Tolipocladium
inflatum, constituda por uma cadeia cclica fechada com 11 peptdeos e tem uma
caracterstica lipoflica.
A partir de ento, pode-se observar um grande contraste entre os
pacientes tratados com a ciclosporina e sem a ciclosporina. Os resultados mundiais, onde o
Brasil se inclui, mostram uma sobrevida em 5 anos de 65% com a ciclosporina enquanto que
antes, sem esse medicamento, a sobrevida era inferior a 50%.
A partir de agora, o nosso grande desafio o transplante em crianas
pequenas.
Essa grande ansiedade em fazermos transplante em crianas decorre do
fato de que a cada mil crianas que esto nascendo, 8 a 12 apresentam cardiopatia congnita,
o que vem a significar que 1% de cada criana que nasce tem problema congnito do corao.
Destes, mesmo as cardiopatias congnitas mais leves, que
compreendem a sua grande maioria e no chegam a apresentar cianose ao nascimento,

CARDIOLOGIA - 54

deixadas a sua evoluo natural, levam a morte 20 a 45% dos recm-natos ao final dos dois
primeiros anos de vida.
Felizmente, a maioria dessas crianas pode ser tratada pelos meios
convencionais. Entretanto, quando se analisa as cardiopatias mais complexas, que cursam
com cianose, uma mdia de 85% das crianas morre nos dois primeiros anos.
E existem algumas cardiopatias complexas, dentre as quais a Sndrome
da Hipoplasia de Ventrculo Esquerdo a mais comum, que no se tem nenhum recurso para
trat-las.
Ento, tanto para essas situaes como para as situaes em que foram
tentadas as correes convencionais e no se obteve sucesso, indicado o transplante
cardaco.
O primeiro transplante peditrico foi realizado, por coincidncia, alguns
dias depois que Christiaan Barnard fez o primeiro transplante em adulto, no ano de 1967.
Porm, ele foi um insucesso e ningum mais tentou realiz-lo.
Somente em 1984 um homem chamado Leonard L. Bailey, da
Universidade de Loma Linda (Califrnia), realizou o primeiro transplante peditrico de
sucesso utilizando macacos do grupo Baboo, os babunos, como doadores. A criana que
recebeu esse corao tinha uma hipoplasia de ventrculo esquerdo e acabou ficando muito
famosa. Ela sobreviveu muito bem a cirurgia, recuperou-se, acordou, foi extubada, etc. e j
estava at mamando. No entanto, ela passou a desenvolver algumas infeces respiratrias,
voltou ao respirador e acabou falecendo com vinte e dois dias de transplante.
A necrpsia, todavia, mostrou que no havia rejeio porque esse grupo
de macacos tem uma compatibilidade histolgica muito prxima do ser humano e, tambm,
tem o mesmo grupo ABO. Assim, sob esse ponto-de-vista, eles so muito parecidos com o
ser-humano.
Contudo, a Sociedade Protetora dos Animais impediu a realizao de
outros transplantes porque esses animais sobrevivem muito mal em cativeiro e conseguem se
reproduzir somente in natura. Ento, se ns utilizssemos todos esses macacos para
fazermos transplantes ns iramos simplesmente dizimar essa raa. E com isso, a Sociedade
Internacional de Transplantes concordou em parar de realizar esses transplantes.
A partir de ento, a Universidade de Loma Linda, na Califrnia, passou
a fazer uma procura ativa de crianas que nasciam sem crebro. Durante a gestao,
identificava-se as crianas que iriam nascer sem crebro por ultra-sonografia e comunicava-se
a Universidade de Loma Linda, que buscava essas crianas anenceflicas, quando elas
nasciam, para serem doadoras de outras crianas que necessitavam de transplante.
Depois, com o tempo, entendeu-se que era possvel tambm identificar
a morte cerebral em neo-natos, em crianas que tinham esmagamento cerebral, em crianas
que tinham morte cerebral durante o nascimento, ou mesmo em crianas que nasciam com
tumor primrio no crebro e que acabavam fazendo morte cerebral.
Atualmente, esses so os possveis doadores para o transplante cardaco
em crianas.
Alm do transplante cardaco ns temos ainda duas possibilidades como
tratamento cirrgico da insuficincia cardaca.
Uma delas a cardiomioplastia, um procedimento com envolvimento
do msculo grande dorsal sobre o corao.

CARDIOLOGIA - 55

Figura 3 - Cardiomioplastia

O princpio da cardiomioplastia compreende em envolver o corao

com o msculo grande dorsal e educar esse msculo, que tem propriedades distintas do
msculo cardaco, a se comportar como o miocrdio atravs de um estmulo por marca-passo,
que faz com que ele passe a responder como se fosse um corao.
O outro procedimento que pode
eventualmente vir a substituir o transplante cardaco uma
tcnica que foi desenvolvida pelo cirurgio Randas Vilela
Batista.
Esse procedimento se baseia em um
princpio de LaPlace que diz que quanto menor for o tamanho
do dimetro de um corao, melhor ele trabalha.
Ento, se ns diminuirmos esse
dimetro, a tenso miocrdica, o trabalho cardaco e o
consumo de oxignio vo ser menores. Desta forma, esse Figura 4 - Dr. Randas Batista
cirurgio aplicou isso na prtica fazendo uma
ventriculectomia, ou seja, uma resseco parcial do corao especificamente na rea posterior
do ventrculo esquerdo, entre os msculos papilares da valva mitral, diminuindo o dimetro
do corao.
As perspectivas de futuro para o transplante cardaco so basicamente
duas, o corao artificial e o xenotransplante.
Quanto ao corao artificial, ns ainda no conseguimos criar uma
mquina que substitua o corao de uma forma definitiva.
Quanto ao xenotransplante, a nossa grande meta atualmente so os
porcos porque, em primeiro lugar, eles existem aos montes, fazem parte da nossa alimentao
e o seu corao mal aproveitado.
Depois, o corao de um porco pequeno corresponde ao corao de um
recm-nato e o corao de um porco adulto semelhante ao de um homem adulto. Ainda,
suas condies anatmicas so absolutamente iguais ao do ser-humano.
Todavia, eles apresentam um grande inconveniente. Seu sistema
imunolgico completamente diferente do ser-humano.

CARDIOLOGIA - 56

Entretanto, com o conhecimento melhor da gentica, da imunologia e,

tambm, com apoio da computao eletrnica, pode-se interferir na gentica desses porcos,
aproximando o sistema imunolgico desses animais ao do ser-humano durante a sua vida
embrionria.
Acreditam os geneticistas que vai ser possvel identificar a condio
gentica de um receptor e adapt-la ao embrio do porco, de tal forma que quando esse porco
venha a nascer ele tenha um comportamento imunolgico e gentico absolutamente
superponvel a de um receptor que est nascendo. uma grande expectativa.

CARDIOLOGIA - 57

UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARAN

Cardiologia
Pericardites

Anatomia
O pericrdio uma membrana fibroserosa que envolve o corao. Ele composto
por duas tnicas, uma externa e uma interna.

Figura 1 - Anatomia

A tnica externa, ou pericrdio fibroseroso, tem uma face interna forrada por uma
membrana serosa e uma face externa que composta por uma camada densa de feixes
colgenos entrelaados com um esqueleto de fibras elsticas em suas partes mais profundas.
Por isso, o pericrdio fibroseroso quase sempre inextensvel e tambm to
firmemente aderido aos grandes vasos que, caso se acumule lquido rapidamente no seu
interior, o corao poder ser comprimido e o retorno venoso impossibilitado.
Por outro lado, se o lquido se depositar lentamente na sua cavidade, o pericrdio
fibroseroso pode se distender gradualmente, de modo que considervel quantidade de lquido
possa ser contida.
A reflexo da lmina serosa do pericrdio parietal sobre o corao d origem ao
pericrdio seroso ou visceral.
O pericrdio seroso envolve todo o corao, com exceo do espao entre as quatro
veias pulmonares no trio esquerdo. Por isso, ele tambm chamado de epicrdio.
As lminas visceral e parietal do pericrdio, cujas superfcies opostas so recobertas
por mesotlio, acham-se separadas por um espao virtual e so umedecidas por uma pelcula
lquida de 15 a 50 ml.
Sua funo ainda no foi bem estabelecida, mas sabe-se que eles agem como uma
barreira anatmica contra infeces vizinhas e no sentido de manter a dinmica entre os dois
ventrculos, impedindo que eles dilatem.
Porm, uma pessoa pode viver muito bem sem o pericrdio. J foi observada a
ausncia congnita do pericrdio e, nesses casos, no se relataram efeitos cobre o corao.

Classificao

CARDIOLOGIA - 58

As doenas que podem acometer o pericrdio se apresentam basicamente sob a

forma de trs grandes sndromes:
Pericardite aguda
Derrame pericrdico Pericardite aguda ou subaguda
Pericardite constritiva Pericardite crnica

Etiologia
As principais causas das pericardites so:
Infecciosas
Origem viral
Enterovrus
Vrus da hepatite B
Vrus da mononucleose
Vrus da varicela;
Origem bacteriana
Inespecficas Como as pericardites supurativas causadas por
estafilococos
Especficas Como as pericardites caseosas de origem tuberculosa;
Origem mictica e parasitria So menos freqentes que as anteriores.
Doenas auto-imunes
Febre reumtica
responsvel freqentemente por uma pancardite, mas pode
manifestar-se simplesmente por uma pericardite aguda na sua fase crnica.
freqente a presena de uma epicardite moniliforme;
Lupus Eritematoso Sistmico Principalmente em mulheres;
Artrite Reumatide;
Esclerodermia.
Metablicas
Uremia Irrita praticamente todas as mucosas e serosas do organismo;
Mixedema;
Gota.
Ps-infarto do miocrdio
Quando ocorre organizao de um infarto cardaco,
pode haver pericardite de duas maneiras.
Uma delas ocorre numa fase precoce, cerca de 72
horas aps o infarto, e decorre da inflamao provocada pelo tecido necrosado,
principalmente quando o infarto foi transmural.
Ento, geralmente acontece uma extenso dessa
inflamao para o pericrdio parietal, resultando clinicamente em dor do tipo

CARDIOLOGIA - 59

aguda e atrito pericrdico, que o principal fator que diferencia essa dor
pericrdica da angina pectoris.
Em uma fase tardia, cerca de 30 a 180 dias aps o
infarto miocrdico, pode ocorrer uma reao imunolgica dos anticorpos
produzidos pelo organismo contra o tecido necrosado tambm contra o
pericrdio. Essa uma reao cruzada chamada de sndrome de Dressler.
Traumtica
Decorrente de um traumatismo frechado, como um acidente
automobilstico, por exemplo; ou de um traumatismo aberto, como o causado
por uma arma branca.
Sndrome ps-pericardiotomia
Tambm causada por um processo auto-imune
que pode ocorrer em qualquer paciente submetido a uma cirurgia em que
aberto o pericrdio.
Nos pases desenvolvidos, esta a causa mais
freqente de pericardites.
Neoplasias
As neoplasias primrias do pericrdio, como os mesoteliomas, so
raras mas podem dar origem a uma pericardite.
As neoplasias secundrias que mais freqentemente podem acometer
o pericrdio so as metstases de pulmo, mama, leucemias e linfomas, no
adulto.
Nas crianas, os linfomas no-Hodgkin, os sarcomas e o tumor de
Wilms so as neoplasias secundrias que mais freqentemente podem causar
pericardite.
Ps-radioterapia
A radioterapia pode levar a um espessamento do pericrdio,
geralmente produzindo uma pericardite constritiva.
Medicamentos
Procainamida
Hidralazina
Outros
Idioptica

Pericardites agudas
As pericardites agudas so leses inflamatrias do pericrdio sem um
aumento significativo de lquido no seu interior.
Clinicamente, as pericardites agudas geralmente se manifestam por uma
dor precordial contnua de forte intensidade, com irradiao para o ombro, brao ou dorso,
que piora com a respirao profunda e com a tosse, e que tem como fator de melhora a atitude
em prece maometana ou posio genu-peitoral.

CARDIOLOGIA - 60

Ela geralmente est presente nos tipos infecciosos agudos de pericardite e

em muitas formas presumivelmente relacionadas hipersensibilidade ou auto-imunidade.
Todavia, a dor pode estar ausente nas pericardites tuberculosa, ps-radioterapia, neoplsicas e
metablicas.
As pericardites agudas podem estar acompanhadas de febre.
Ao exame fsico do precrdio, as bulhas cardacas encontram-se
normofonticas, rtmicas e sem sopro. Ou seja, o nico fator que diferencia esse exame
cardaco de um exame normal o atrito pericrdico.
Algumas vezes, ele pode ser auscultado somente quando o diafragma do
estetoscpio firmemente pressionado contra a parede torcica, prximo a borda inferior
esquerda do esterno.
O atrito pericrdico freqentemente inconstante e transitrio, podendo
desaparecer um dia e reaparecer no outro.
Com relao aos exames complementares, a radiografia torcica
demonstra uma rea cardaca praticamente normal.
A ecocardiografia pode mostrar um discreto derrame pericrdico na
grande maioria das vezes. Contudo, ela tambm pode estar normal.
O eletrocardiograma pode apresentar um supradesnivelamento do
segmento ST, alterao conhecida como sinal da bandeira desfraldada, com exceo de V1 e
aVR, que tm infradesnivelamento.

Figura 2 - Eletrocardiograma de um paciente com pericardite aguda

CARDIOLOGIA - 61

Os exames laboratoriais podem ser teis na pesquisa etiolgica da

pericardite aguda.
Terapeuticamente, para se tratar uma pericardite aguda, fundamental o
conhecimento da sua etiologia para que sua causa bsica possa ser retirada.
recomendvel repouso no leito at que a dor torcica e a febre
desapaream.
Pode-se administrar antiinflamatrios como o AAS, a indometacina e os
glicocorticides na tentativa de reduzir a intensidade do processo inflamatrio no pericrdio.
No recomendvel o uso de anticoagulantes.
Caso seja necessrio, pode-se tambm administrar antibiticos para o
paciente.

Derrame pericrdico
Devido a densa camada de feixes colgenos
entrelaados com um esqueleto de fibras elsticas do
pericrdio, o acmulo de lquido na sua cavidade vai ser
capaz de distend-lo apenas at um certo limite, a partir
do qual ocorre um aumento muito grande de presso,
que vai acabar dificultando gradativamente o
enchimento do ventrculo direito e, posteriormente, do
ventrculo esquerdo, que apresenta uma presso
diastlica final maior.
A quantidade de lquido necessria para produzir
esse estado crtico, chamado tamponamento cardaco,
pode ser de 200 ml, quando o lquido se acumula
rapidamente, ou maior que 2.000 ml, quando o lquido se
deposita lentamente e o pericrdio tem oportunidade de
Figura 3 - Derrame pericrdico
se distender e se adaptar ao novo volume.
A diminuio da pr-carga ventricular, decorrente da elevao da
presso pericrdica, causa uma diminuio do dbito cardaco principalmente do ventrculo
direito.
Portanto, os achados clnicos do derrame pleural so decorrentes
principalmente de uma insuficincia cardaca direita, podendo haver hepatomegalia dolorosa
por distenso aguda da cpsula de Glisson, ascite, estase jugular, hipotenso devido ao baixo
dbito cardaco, fraqueza muscular, e oligria provocada pelo mecanismo compensatrio dos
rins.
O mecanismo de apnia ps-inspiratria, que normalmente reduziria o
nvel de ingurgitamento jugular, neste caso, provoca o seu aumento. Isso ocorre porque
mesmo com a diminuio da presso intratorcica causada na inspirao, o sangue encontra
dificuldade de entrar no ventrculo direito devido a sua presso diastlica final estar elevada.
A esse efeito d-se o nome de sinal de Kussmaul, que apesar de ser
positivo em alguns casos de derrame pericrdico, muito mais comum na pericardite
constritiva.
Na ausculta do precrdio, o volume lquido interponente entre a parede
torcica e o corao vai ter principalmente duas conseqncias:

CARDIOLOGIA - 62

1. O atrito pericrdico tende a desaparecer quanto maior for a

intensidade do derrame porque o lquido vai separar cada vez mais as
duas lminas pericrdicas;
2. As bulhas cardacas podem estar hipofonticas ou at no-audveis.
Quando houver tamponamento cardaco, tambm pode ser detectado o
pulso paradoxal, que causado por uma queda da presso sistlica, entre a expirao e a
inspirao profundas, acima de 10 milmetros de mercrio.
Normalmente, ocorre uma pequena variao da presso sistlica entre a
expirao e a inspirao. Porm, essa variao inferior a 10 mmHg.
Isso ocorre porque durante a expirao, o aumento da presso
intratorcica e a compresso dos capilares pulmonares provocam um maior fluxo de sangue
para o ventrculo esquerdo. Ento, o ventrculo esquerdo vai ter um maior volume de sangue
ejetado e sua presso sistlica vai ser discretamente maior.
Ao contrrio, como durante a inspirao profunda a diminuio da
presso intratorcica provoca um aumento do retorno venoso para o corao direito e, ao
mesmo tempo, diminui o enchimento do ventrculo esquerdo, este ventrculo vai ter um
menor volume de sangue ejetado e sua presso sistlica vai ser discretamente menor.
Na presena de derrame pericrdico, a diminuio do enchimento
ventricular esquerdo durante a inspirao profunda aumentada pela transmisso da presso
do ventrculo direito, que est com a sua pr-carga elevada, pelo septo interventricular, para o
ventrculo esquerdo.
Assim, no derrame pericrdico, o aumento fisiolgico do volume
ventricular direito durante a inspirao causa uma reduo recproca exagerada do volume
ventricular esquerdo, resultando em pulso paradoxal.
Quando o pulso paradoxal muito intenso, ele pode ser detectado pela
diminuio ou pelo desaparecimento do pulso arterial durante a inspirao, mas ele
geralmente detectado pelo esfigmomanmetro, quando a diferena pressrica da sstole
durante a expirao e a inspirao for maior que 10 mmHg.
O pulso paradoxal tambm ocorre no pericrdio constritivo mas muito
mais freqente no derrame pericrdico.
Com relao aos exames complementares, o Raio-X
de trax vai mostrar uma variao no tamanho da rea
cardaca de acordo com a quantidade de lquido presente no
espao pericrdico.
A circulao pulmonar vai se encontrar relativamente
pobre.
Alm das alteraes caractersticas das pericardites
agudas, o eletrocardiograma pode nos mostrar dois efeitos
adicionais. O primeiro, chamado efeito dieltrico difuso,
apresenta-se atravs de uma baixa voltagem do complexo
QRS e ocorre devido a presena de lquido no interior do
saco pericrdico, que afasta os eletrodos do corao. O
efeito dieltrico difuso tambm pode acontecer em outras
situaes
que afastem o corao da superfcie epidrmica,
Figura 4 - Raio-X de trax
como nos obesos, por exemplo.
O segundo efeito que pode ser observado no derrame pericrdico a
alternncia eltrica.

CARDIOLOGIA - 63

A alternncia eltrica corresponde a uma variao da voltagem do

complexo QRS e das ondas P e T, que se alternam entre estruturas de maior ou menor
amplitudes. Ela ocorre por causa da movimentao do lquido no interior do pericrdio, que
provoca uma constante variao na distncia entre os eletrodos e o corao.

Figura 5 - Eletrocardiograma de um paciente com derrame pericrdico

O ecocardiograma o mtodo mais efetivo para o diagnstico do

derrame pericrdico devido a sua sensibilidade, especificidade, simplicidade, inocuosidade e
fcil manipulao. Vrios estudos demonstraram que aumentos mnimos na quantidade de
fluido pericrdico podem ser detectados pelo ecocardiograma.

Figura 6 - Ecocardiografia uni e bidimensional evidenciando derrame pericrdico (PE)

CARDIOLOGIA - 64

A tomografia axial computadorizada e a ressonncia nuclear magntica

tambm so teis.
O tratamento do derrame pericrdico feito basicamente atravs da sua
drenagem cirrgica. De acordo com algumas indicaes, ns podemos realizar a drenagem de
um derrame pericrdico. So elas:
Evoluo prolongada do derrame;
Ausncia de diagnstico etiolgico firmado;
Casos de toxemia Com acmulo purulento no saco pericrdico;
Tamponamento cardaco.

Figura 7 - Abordagem teraputica do derrame pericrdico

Conforme o aspecto do lquido drenado, ns podemos ter uma idia do

possvel diagnstico etiolgico da pericardite.
Por exemplo, um lquido de colorao amarelo-citrina pode ser
decorrente de uma pericardite viral ou tuberculosa; um contedo purulento mostra-nos uma
pericardite causada por bactrias inespecficas; um lquido de aspecto hemorrgico
geralmente devido a neoplasias; etc.
Quanto ao derrame hemorrgico, deve-se diferenci-lo de um freqente
erro que ocorre na retirada de lquidos do pericrdio, a aspirao de sangue do corao. Neste
caso, porm, o lquido coagula quando retirado, enquanto que o lquido hemorrgico no tem
essa propriedade.

CARDIOLOGIA - 65

Uma maneira de evitar essa complicao a

atravs da monitorizao eletrocardiogrfica. Uma
deflexo negativa do complexo QRS representa
contato da agulha com a superfcie cardaca.

Figura 8 - Monitorizao eletrocardiogrfica da

pericardiocentese

Retirado o lquido, os exames geralmente solicitados so:

Exame bacterioscpico e de cultura
Identifica a presena
bactrias aerbias, anaerbias, bacilo de Koch, fungos, etc.;

de

Exame citolgico
Indica a presena de clulas neoplsicas e
leuccitos no lquido pericrdico.
Conforme o tipo predominante de leuccitos ns
podemos ter algumas suspeitas. Por exemplo, quando h um
predomnio de neutrfilos, provavelmente a pericardite tem etiologia
viral ou tuberculosa, numa fase inicial. Quando o predomnio
monomorfonuclear, podemos estar defronte a um tuberculose na fase
tardia. O predomnio de picitos indica a presena de infeco
purulenta por bactrias inespecficas.
Exame bioqumico
Analisa a composio do lquido pericrdico.
Por exemplo, quando h uma diminuio na taxa de glicose ns
geralmente temos uma infeco. O nvel elevado da
adenosinadeaminase pode ser um indicativo de infeco tuberculosa.

Pericardite constritiva
Tanto a pericardite aguda quanto o derrame pericrdico podem evoluir
para uma pericardite constritiva.
Ela caracterizada por uma fibrose grosseira do pericrdio que
restringe o enchimento diastlico do corao.

CARDIOLOGIA - 66

A principal causa de
pericardite constritiva a tuberculose, mas ela
tambm pode ser causada por uma infeco
purulenta, traumatismos, cirurgias cardacas,
neoplasias, pericardite viral, etc.
As manifestaes clnicas
mais proeminentes da pericardite constritiva
simulam uma insuficincia cardaca congestiva ou
global.
A sintomatologia proveniente da diminuio do dbito cardaco do
ventrculo direito decorrente principalmente da
ascite e do edema de membros inferiores.
A insuficincia ventricular
esquerda pode gerar dispnia, ortopnia, tosse,
fraqueza muscular, anorexia, perda de peso, etc.
Ao exame fsico, ns vamos
observar uma elevao da presso venosa jugular,
Figura 9 - Pericardite constritiva de origem
sinal de Kussmaul positivo, hepatomegalia e, tuberculosa
eventualmente, esplenomegalia.
Na ausncia de endocardite infecciosa ou valvopatia mitral, a presena
de esplenomegalia em um paciente com insuficincia cardaca congestiva deve sempre levar a
suspeita de pericardite constritiva.
Cerca de um tero dos pacientes tambm apresenta pulso paradoxal.
Na radiografia, ns geralmente vamos observar a rea cardaca normal
com calcificao pericrdica na metade dos pacientes, mas alguns pacientes podem apresentar
aumento do trio esquerdo. Nestes casos ns vamos poder observar duplo contorno do trio
direito, presena de 4o arco na borda cardaca esquerda, elevao do brnquio fonte esquerdo
e deslocamento posterior do esfago no Raio-X de perfil contrastado com brio.

Figura 10 - Raio-X de trax em perfil

CARDIOLOGIA - 67

Ainda na radiografia, ns podemos encontrar derrame pleural em 55%

dos casos.
No eletrocardiograma, ns vamos poder
observar o aumento de ambos os trios, porque eles
no conseguem esvaziar no interior dos
ventrculos, e, s vezes, fibrilao atrial.
O pulso paradoxal tambm pode ser
demonstrado atravs do eletrocardiograma.
A onda T, de repolarizao ventricular, pode
estar isoeltrica ou invertida, mostrando isquemia
miocrdica.
O ecocardiograma geralmente mostra um
espessamento pericrdico e uma reduo na
amplitude de movimentos da parede ventricular
esquerda.
O tratamento da pericardite constritiva
basicamente consiste na pericardiectomia, onde se
faz a resseco completa do pericrdio parietal e
Figura 11 - Ecocardiograma de um paciente cortes paralelos no pericrdio visceral.
com pericardite constritiva (setas)
(RV
Deve-se tomar cuidado
= Ventrculo direito; Ao = Aorta; LV = para liberar primeiramente a regio posterior do
Ventrculo esquerdo; LA = trio esquerdo)
corao porque, do contrrio, pode haver edema
agudo de pulmo.
Isso pode ocorrer porque liberando-se a regio anterior do corao,
onde se encontra o ventrculo direito, ele vai poder mandar livremente o sangue para os
pulmes.
Porm, como o ventrculo esquerdo ainda vai estar com seus
movimentos restritos, o sangue proveniente do lado direito vai se acumular rapidamente no
interstcio pulmonar, gerando o edema agudo.

CARDIOLOGIA - 68

Figura 12 - Tratamento cirrgico da pericardite constritiva

A taxa de mortalidade varia entre 7 e 15%.

A indicao cirrgica deve ser feita antes que haja caquexia cardaca e
calcificaes, quando o tratamento com corticosterides no adianta mais e, s vezes, nem o
tratamento cirrgico til.

CARDIOLOGIA - 69

UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARAN

Cardiologia
Endocardite infecciosa

Introduo
Antigamente chamada de endocardite bacteriana, a endocardite infecciosa
definida por um processo infeccioso do endotlio das valvas cardacas, das cmaras cardacas
ou das grandes artrias.

Classificao
Antes do advento da antibioticoterapia, a endocardite infecciosa era classificada
em aguda e subaguda, quando sua mortalidade era virtualmente de 100%. Esses termos eram
baseados na progresso da infeco sem tratamento.
Tabela 1
Tipo
Etiologia

Agente primrio
Leso prvia
Infeco metasttica
Durao sem tratamento

Aguda
Staphylococcus aureus
Streptococcus pneumoniae
Neisseria gonorrheae
Invasivo
Geralmente no
Comum
At 2 semanas

Subaguda
Staphylococcus epidermidis
Streptococcus viridans
Geralmente no-invasivo
Sim
Incomum
De poucos meses at 2 anos

Atualmente, os termos endocardite aguda e subaguda so teis

conceitualmente, mas uma classificao mais pertinente baseia-se no agente etiolgico,
presena ou ausncia de prteses valvares e histria de abuso de drogas endovenosas.

Etiologia
Admite-se que qualquer microorganismo possa ser o agente etiolgico da
endocardite infecciosa. Entretanto, h predomnio ntido de certas bactrias, fato a ser
considerado quando h suspeita diagnstica de endocardite.

Figura 1 - Possveis portas de entrada da endocardite infecciosa

CARDIOLOGIA - 70

A endocardite infecciosa causada principalmente por:

Estreptococos 40 a 60% dos casos
Estafilococos 20 a 30% dos casos
Outras bactrias Gram-positivas e Gram-negativas 10 a 20%
Fungos Raramente
Os estreptococos so cocos gram positivos que se agrupam formando cadeias e
que existem em vrias espcies.
O Streptococcus viridans um estreptococo -hemoltico que pertence a flora
normal da orofaringe e que responsvel por 70% das endocardites infecciosas subagudas.
Sua principal porta de entrada para a circulao sangnea decorre de manipulaes
odontolgicas.
O Streptococcus fecalis um enterococo encontrado na flora intestinal que
pode causar infeces urinrias e, eventualmente, endocardite infecciosa.
O Streptococcus bovis tambm um enterococo encontrado na flora intestinal.
Ele pode levar ao desenvolvimento de uma endocardite principalmente na presena de
neoplasias de clon. Por esse motivo, mesmo na ausncia de sintomas gastrointestinais, est
indicada a pesquisa de neoplasia de clon nos portadores de endocardite por S. bovis.
Os estafilococos tambm so cocos gram-positivos, mas que dividem-se em
vrios planos tendendo a formar cachos.
O Staphylococcus aureus o agente que causa a maior incidncia de
endocardite infecciosa aguda. Ele causa endocardite principalmente em portadores de leses
cardacas, de prteses valvares cardacas, em indivduos sem evidncia de cardiopatia prvia e
em viciados no uso de drogas por via endovenosa.
O Staphylococcus epidermidis o responsvel pela maior incidncia de
endocardite em valvas prostticas.
Ao contrrio do S. aureus, a endocardite causada pelo S. epidermidis
geralmente subaguda, com um curso protrado, ou seja, com pouca sintomatologia.

Fatores predisponentes
As endocardites ocorrem mais freqentemente em portadores de leso
cardiovascular. De acordo com a predisposio, ns podemos dividir essas leses em
situaes de alto, mdio e baixo risco.
Dentre as situaes de alto risco ns temos:
Prteses valvares;
Valvopatias articas;
Insuficincia mitral;
Persistncia do canal arterial;
Comunicao interventricular;
Coartao da aorta e
Sndrome de Marfan Doena do colgeno.
As situaes de mdio risco so:
Prolapso de valva mitral;
Estenose mitral;
Valvopatias tricspides;
Valvopatias pulmonares;
Miocardiopatia hipertrfica;

CARDIOLOGIA - 71

Calcificao da valva aorta e

Cateterismo cardaco.
Como situaes de baixo risco esto:
Comunicaes interatriais;
Ateromas;
Aortite sifiltica;
Marca-passo;
Outros.
Contudo, alguns pacientes no apresentam evidncia prvia de
cardiopatia.
No nosso meio, a situao que mais predispe a instalao de uma
endocardite infecciosa so as valvopatias reumticas, preferencialmente entre os 15 e os 60
anos de idade.
Abaixo dos 15 anos, no Brasil, a maior incidncia de endocardite
infecciosa ocorre sobre leses congnitas.
O quadro abaixo mostra o risco de se desenvolver uma endocardite de
acordo com vrias situaes.
Tabela 2
Extrao dentria
Amigdalectomia
Broncoscopia
Entubao
Aspirao
Enema opaco
Retosigmoidectomia
Cateterismo uretral
Cateterismo uretral associado a infeco urinria
Prostatectomia
Prostatectomia associada a bacteriria

18 a 25%
28 a 38%
17%
17%
17%
11%
10%
8%
26%
13%
82%

Patogenia
A endocardite infecciosa decorre da aderncia de bactrias no endotlio vascular ou
no endocrdio que se multiplicam at a formao de vegetaes.
Na endocardite aguda, como o agente primrio geralmente invasivo, essa
aderncia ocorre sem dificuldades.
Na endocardite subaguda, porm, h necessidade de que ocorram alguns
mecanismos para essa aderncia se proceder.
Por exemplo, quando ocorre estreitamento em um vaso h um aumento de presso a
montante do segmento estreitado e uma reduo de presso a jusante.
Esse gradiente pressrico vai produzir um conseqente aumento na velocidade do
fluxo no segmento estreitado, efeito conhecido como efeito Venturi.
Esse aumento na velocidade do fluxo sangneo pode provocar uma leso
endotelial neste segmento, chamada de leso em jato, que vai fazer uma exposio de
colgeno endotelial, favorecendo a aderncia de plaquetas e de fibrina.
Com isso, caso ocorra uma bacteremia, essas bactrias vo poder se aderir a esse
trombo plaquetrio, multiplicando-se e lesionando ainda mais o endotlio.

CARDIOLOGIA - 72

Desta maneira, ns observamos que qualquer situao que provoque um aumento

na velocidade do fluxo sangneo em uma estrutura pode causar uma leso em jato e,
conseqentemente, uma endocardite infecciosa.
As vegetaes da endocardite tm a tendncia de se localizar predominantemente
no corao esquerdo, onde se localizam em 85% das endocardites subagudas e em 65% das
infeces agudas.
A freqncia de acometimento do corao direito , em mdia, de 5%. Todavia, nos
pacientes droga-aditos, o acometimento do lado direito pode ter um aumento de at 55%.
As leses provocadas pela endocardite aguda so rapidamente destrutivas e podem
provocar perfurao e rotura das valvas e cordas tendneas, produzindo freqentemente uma
insuficincia valvar aguda.
As vegetaes podem se fragmentar, desprender e provocar embolia arterial
sistmica, no caso da endocardite de cmaras cardacas esquerdas, ou embolia arterial
pulmonar, no caso de endocardite de cmaras direitas.

Patologia
A endocardite infecciosa uma
patologia em que ocorre assentamento e
proliferao de bactrias ou fungos no
endotlio, no endocrdio ou nas valvas
cardacas, formando vegetaes.
As vegetaes da endocardite so
maiores quando produzidas por fungos, e
localizam-se com maior freqncia no
corao esquerdo. Porm, a freqncia de
vegetaes nas cmaras direitas pode
aumentar nos pacientes droga-aditos.
Microscopicamente, as leses
provocadas pela endocardite aguda so
caracterizadas por uma populao de
polimorfonucleares neutrfilos rodeados
por muitas bactrias.
Em portadores de bioprtese valvar
cardaca, a infeco pode no se
configurar como verruga, mas como um
tecido de aspecto gelatinoso recobrindo a
Figura 2 - Vegetaes em valva mitral e trio esquerdo
prtese
ou, em casos de prteses
decorrentes da endocardite infecciosa
mecnicas, ficar mais restrita ao anel.
As leses da endocardite subaguda, por sua vez, apresentam-se por trombos
plaquetrios e fibrinosos associados a colnias bacterianas e rodeados por um infiltrado
crnico monomorfonuclear no miocrdio.
A essa leso patognomnica da endocardite subaguda, que manifesta-se pela
formao de microabscessos no miocrdio, d-se o nome de leso de Bracht-Wachter.
Como complicao, pode haver liberao desses trombos cardacos e a conseqente
produo de infartos perifricos, esplnicos, renais, cerebrais, etc.
Manifestaes clnicas
As manifestaes clnicas da endocardite infecciosa ocorrem na
dependncia de alguns fatores como:

CARDIOLOGIA - 73

Processo infeccioso valvar;

Embolizaes;
Infeces metastticas;
Deposio de globulinas anormais e complexos imunes
distncia.

As endocardites agudas geralmente apresentam um incio sbito e

rapidamente progressivo.
A embolizao pode ser o primeiro sintoma das endocardites
infecciosas agudas.
As endocardites subagudas, por sua vez, tem um incio
sintomatolgico decorrente principalmente da infeco, ou seja, com astenia, febre, anorexia e
emagrecimento. Todavia, suas complicaes tambm podem se manifestar como os primeiros
sintomas da doena.
Existem basicamente dois grupos de complicaes nas endocardites
subagudas:
1. Complicaes emblicas
Que podem produzir infartos renais, esplnicos,
acidentes vasculares cerebrais, infartos miocrdicos, cegueira, etc.
2. Complicaes imunes
Que podem gerar pericardites, artrites, glomerulonefrites
agudas, etc.
Ainda, ns podemos encontrar sinais e sintomas que aparecem tanto
nas endocardites agudas quanto nas subagudas, como por exemplo:
Febre 100%;
Sopro 85% dos pacientes apresentam sopro na primeira
consulta. Porm, 30% das endocardites infecciosas agudas no
apresentam-no;
Anemia Normoctica e normocrmica;
Esplenomegalia 25 a 60%;
Artralgia;
Sinais cutneo-mucosos
Petquias
Hemorragias subungueais
Ndulos de Osler So ndulos extremamente dolorosos que
podem se evidenciar compresso das polpas digitais dos ps e
das mos dos pacientes
Leses de Janeway Que correspondem a manchas
eritematosas na palma das mos e na planta dos ps
Manchas de Roth So manchas amareladas circundadas por
um halo avermelhado localizadas na retina. Ou seja, so leses
observadas no exame fundoscpico e que representam o
microabscesso retiniano
Baqueteamento.
Todos esses sinais cutneo-mucosos, com exceo do baqueteamento,
so leses decorrentes da deposio de complexos-imunes nos capilares, causando
embolizao e conseqente vasculite.

CARDIOLOGIA - 74

Complicaes
As principais complicaes das endocardites infecciosas so:
Complicaes cardacas
Insuficincia cardaca (55%)
Ruptura de valvas e/ou cordoalhas tendneas
Abscesso miocrdico (20%)
Pericardite Imunolgica
Miocardite;
Embolizaes
Bao (44%)
Rins (52% na endocardite subaguda e 7% na endocardite aguda)
IAM (40 a 60%)
Crebro (Jochman 1914)
A primeira hiptese que deve ser levantada na
histria clnica de AVC em pacientes jovens a endocardite infecciosa
com aneurisma mictico.
Perifricas Principalmente causadas por fungos;
Infeces metastticas Staphylococcus aureus;
Aneurismas micticos 3 a 5%
So mais freqentes na aorta proximal e ocorrem
devido a microembolias spticas causadas pela deposio de complexos
imunes nos vasa vasorum da parede arterial, propiciando a invaso direta da
parede pelo microorganismo.
O aneurisma mictico , na realidade, um pseudoaneurisma, porque ele se constitui de um hematoma perivascular sem parede
arterial, e no implica etiologia fngica como o nome sugere.
Neurolgicas
Embolias
Aneurismas
Abscessos;
Renais
Infeco renal macia
Microinfartos
Nefrite intersticial
Glomerulonefrites;
Musculoesquelticas
Artralgia
Artrites.

CARDIOLOGIA - 75

Diagnstico
feito com base no quadro clnico e na identificao do agente etiolgico nas
hemoculturas.
Toda vez que um paciente com leso cardaca predisponente endocardite,
como uma prtese valvar, por exemplo, chega para ns com sintomatologia sugestiva, deve-se
fazer uma ampla investigao para ver se esse paciente est realmente com endocardite ou se
sua sintomatologia no decorrente de outras causas de febre.

Exames complementares
O hemograma um exame que, na endocardite infecciosa, pode-nos
mostrar alteraes altamente inespecficas.
Por exemplo, as alteraes decorrentes de uma endocardite subaguda
como anemia normoctica e normocrmica, leucocitose e VHS elevado so situaes que
tambm podem ser encontradas em qualquer processo inflamatrio.
O parcial de urina pode estar anormal em metade dos casos de
endocardite, com hematria e/ou proteinria, devido as freqentes leses renais que podem
ocorrer como complicao de uma endocardite.
A hemocultura um exame quase que insubstituvel na pesquisa da
endocardite infecciosa. Ns podemos dizer que a hemocultura o exame diagnstico chave
para a endocardite infecciosa porque ela quem vai identificar seu agente etiolgico.
Para colher o material desse exame, importante que ns realizemos
uma anti-sepsia cuidadosa da pele do paciente para evitar contaminao das amostras.
A anti-sepsia mecnica deve ser realizada sem o auxlio de escova
para que no haja escoriaes na pele do paciente e, na anti-sepsia qumica, deve-se tomar
cuidado para que o degermante seja secado naturalmente porque ele s tem uma ao eficaz
quando seco.
Ento, pode-se proceder a coleta de quatro amostras de 10 ml de
sangue venoso no primeiro dia, mais quatro no segundo, com um intervalo de 15 a 60 minutos
entre cada uma delas, de acordo com a urgncia do paciente.
O resultado da hemocultura vai ser positivo quando apresentar
crescimento do germe em pelo menos duas das quatro amostras de sangue. Ela capaz de
detectar a presena de germes aerbios, anaerbios e fungos.
Caso apenas uma amostra apresente-se positiva, ns dizemos que
houve contaminao na coleta do material, e a hemocultura deve ser novamente realizada.
Antigamente, preconizava-se colher as amostras durante os picos
febris da doena, mas hoje se sabe que no existe um aumento significativo do nmero de
germes nessa fase.
A cultura de sangue arterial no superior em positividade cultura
de sangue venoso.
A pesquisa de fator reumatide tambm um exame interessante de
ser solicitado. No com objetivo diagnstico, mas com valor prognstico.
Isso porque 50% dos pacientes com endocardite infecciosa
apresentam o exame para fator reumatide positivo e, nesses pacientes, caso aps o incio
teraputico o exame de fator reumatide torne-se negativo, significa que o tratamento est
funcionando.

CARDIOLOGIA - 76

O eletrocardiograma outro exame absolutamente inespecfico, mas

que pode mostrar perturbao da conduo e infarto agudo do miocrdio quando houver leso
cardaca.
O Raio-X de trax pode-nos mostrar sinais de insuficincia cardaca
e, nos pulmes, reas de condensao quando houver embolia sptica.
Se ns podemos dizer que a hemocultura o exame complementar
principal na pesquisa da endocardite infecciosa, o ecocardiograma o segundo.
Atravs do ecocardiograma, ns conseguimos detectar vegetaes a
partir de 2 mm de extenso. Logo, o ecocardiograma normal no exclui o diagnstico de
endocardite infecciosa.
Dependendo da clnica do paciente, deve-se repetir o exame em uma
semana ou se pode, at mesmo, iniciar seu tratamento empiricamente.
Na ecocardiografia, as vegetaes da endocardite so identificadas
atravs de ecos anmalos. Contudo, o achado de vegetaes na ecografia complementar aos
dados obtidos na histria clnica, exame fsico e hemoculturas, pois a presena de ecos
anmalos valvares nem sempre significa vegetao ou endocardite ativa.

Figura 3 - esquerda, ecocardiografia unidimensional mostrando ecos densos, tremidos, na valva artica
(setas) que so praticamente diagnsticos de vegetaes valvares. direita, ecocardiografia bidimensional
com uma vegetao (VEG) sobre a valva artica e outra no trio esquerdo (setas)
(LV = Ventrculo
esquerdo; Ao = Aorta; MV = Valva mitral; LA = trio esquerdo)

O cateterismo cardaco, apesar de invasivo e de preferncia evitado,

pode ser realizado quando considerado indispensvel para o diagnstico de leses
intracardacas.

CARDIOLOGIA - 77

UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARAN

Cardiologia
Tratamento da endocardite infecciosa

Princpios teraputicos
Os princpios utilizados no tratamento da endocardite infecciosa so:
1. Identificao do germe
necessrio saber a etiologia da
endocardite para que a escolha teraputica possa ser realizada,
porque quando voc no sabe o que tratar, no importa o que voc
usa.
2. Sempre que possvel, deve-se esperar o resultado da
hemocultura
O incio da antibioticoterapia deve ser precoce, mas
no imediato. Nos casos subagudos, quando a gravidade da
infeco no to grande, preconiza-se esperar uns 2 ou 3 dias pelo
resultado da hemocultura para se iniciar o tratamento.
Nos casos com risco de vida, porm, quando h
sinais de embolizao de diversos rgos, por exemplo, pode-se
iniciar empiricamente a antibioticoterapia. Contudo, recomenda-se
antes que se faa a coleta das amostras para a hemocultura em 1 ou
2 horas.
Deve-se ressaltar aqui que, freqentemente, a
colorao pelo Gram, de um esfregao de sangue, pode identificar
o agente causal. Por isso, importante que se faa uma lmina com
esse material durante a coleta do material para a hemocultura.

3. O antibitico de escolha deve ser bactericida, no somente

bacteriosttico, e de preferncia, ser de administrao
parenteral
4. O tratamento deve perdurar por cerca de 4 a 6 semanas
No existe nenhum trabalho que prove que a terapia de 6
semanas melhor que a de 4 ou vice-versa. Porm, dependendo da
situao tem-se preferncia por um desses perodos. Por exemplo,
nas endocardites infecciosas em valvas prostticas ou naquelas
situaes nas quais h demora na resposta ao tratamento,
prefervel o uso de antibiticos por 6 semanas.

CARDIOLOGIA - 78

Escolha teraputica
Para efetuar a escolha teraputica da endocardite infecciosa, ns
precisamos responder algumas perguntas:
Qual o antibitico ideal?
Qual a melhor via de administrao?
Qual o melhor tempo de tratamento?
De acordo com a gama de antibiticos que existem hoje no mercado, a
escolha do antibitico ideal pessoal e baseada na experincia do terapeuta.
A melhor via de administrao a parenteral e, tambm, a injeo em
bolo melhor do que a infuso contnua pois ela permite nveis sricos de antibiticos mais
altos, com aumento da sua ao bactericida.
O intervalo entre cada injeo geralmente de 6 horas nos adultos e de 4
horas nas crianas. Porm, a penicilina cristalina deve ser administrada de 4 em 4 horas,
mesmo no adulto.
Quanto ao tempo de tratamento, como j vimos, pode variar de 4 a 6
semanas, sem diferena de estatstica. H uma tendncia, porm, de se utilizar o perodo de 6
semanas.

Esquemas teraputicos
O tratamento das endocardites infecciosas cujos agentes etiolgicos so
as bactrias do gnero Streptococcus pode ser dividido em 3 grandes grupos:
Sensvel a penicilina
1a escolha - Penicilina G-cristalina (20 x 106 de unidades por dia
durante 4 dias) associada ou no a gentamicina (1 mg por Kg de 8
em 8 horas durante 2 semanas)
2a escolha - Cefalotina (1,5 g de 4 em 4 horas) ou vancomicina (7,5
mg/Kg de 6 em 6 horas);
Relativamente resistente a penicilina
1a escolha - Penicilina G-cristalina associada a gentamicina (durante
4 a 6 semanas)
2a escolha - Vancominica (durante 4 a 6 semanas)
Enterococos
Penicilina G-cristalina ou ampicilina (12 g por dia em administrao
endovenosa) associadas a gentamicina (1 mg por Kg de 8 em 8
horas)
Quando falamos de Staphylococcus aureus, 15% das cepas
comunitrias e 90% das cepas hospitalares so resistentes penicilina.
Nesses casos, a associao de um segundo antibitico no reduz a
mortalidade, que acomete 40 a 50% desses pacientes.
O Staphylococcus epidermidis, por sua vez, tem um curso clnico muito
protrado, ou seja, sem muita sintomatologia. Porm, 70% dos casos apresentam recorrncia,
quando a sua mortalidade passa a ser de 50%.

CARDIOLOGIA - 79

Staphylococcus aureus
Sensvel a penicilina
1a escolha - Oxacilina (2 g E.V. de 4 em 4 horas)
2a escolha - Cefalotina (2 g E.V. de 4 em 4 horas) ou cefazolina (2
g E.V. de 6 em 6 horas) ou vancomicina (7,5 mg por Kg E.V. de 6
em 6 horas).
Quando houver prtese valvar deve-se associar gentamicina numa
dose de 1 mg por Kg de 8 em 8 horas.
Resistente a penicilina
Vancomicina (500 mg E.V. de 6 em 6 horas). Pode-se associar
outro antibitico conforme o antibiograma.
Staphylococcus epidermidis
Sensvel a penicilina
Em valva natural (4 semanas)
1a escolha - Oxacilina (2 g E.V. de 4 em 4 horas)
2a escolha - Cefalosporina ou vancomicina
Em valva prosttica (6 semanas)
Associar gentamicina (1 mg por Kg de 8 em 8 horas durante 2
semanas a partir do incio)

Problemas teraputicos
Os principais problemas que surgem no tratamento da endocardite
infecciosa so:
Quadro clnico de endocardite subaguda com hemocultura
negativa, decorrente ou do uso precoce de antibiticos ou de
problemas no procedimento de amostragem
Subaguda em valva natural
1a escolha - Penicilina G-cristalina (20 x 106 de unidades por
dia) associada a gentamicina
2a escolha - Vancomicina associada a gentamicina
Aguda em valva natural
1a escolha - Oxacilina associada a gentamicina
2a escolha - Vancomicina associada a cefalotina e a
gentamicina
Em valva prosttica
Vancomicina associada a gentamicina;

CARDIOLOGIA - 80

Hospedeiro comprometido com uso prvio de antibiticos de

amplo espectro
Staphylococcus 4 a 6 semanas
Sensvel a penicilina - Penicilina G-cristalina (20 x 106
unidades por dia)
Resistente a penicilina - Penicilina G-cristalina (20 x 106
unidades por dia) associada a oxacilina
Resistente a meticilina - Penicilina G-cristalina (20 x 106
unidades por dia) associada a vancomicina
Alrgico a penicilina - Cefalosporina associada a
vancomicina
Streptococcus 4 a 6 semanas
Sensvel a penicilina - Penicilina G-cristalina (20 x 106
unidades por dia)
Resistente a penicilina e enterococos - Penicilina G-cristalina
(20 x 106 unidades por dia) associada a gentamicina
2a escolha - Cefalosporina ou vancomicina associadas ou no
a gentamicina
Gram-negativos Conforme o antibiograma
Fungos indicada a troca valvar
Anfoterecina B associada a 5-Fluorocitosina
Endocardite em valva prosttica;
Endocardite direita Geralmente resultam em hemoculturas
negativas devido ao longo percurso que existe at o sangue venoso,
onde obtido o material;
Usar ou no anticoagulantes?
Quanto a anticoagulao, deve-se
interromper o uso de anticoagulantes, se possvel. A utilizao de
heparina contra-indicada, exceto quanto h tromboembolismo
pulmonar macio.
Quanto aos cumarnicos, se houver
indicao absoluta, deve-se manter um TAP de 1,5 vezes o normal
(na anticoagulao mantm-se um TAP de 2,5 vezes o normal).
Caso v continuar a administrao
de anticoagulantes, deve-se escolher um antibitico que dispense
injees intramusculares porque, nesse caso, podem formar-se
grandes hematomas, causando muita dor ao paciente.

Tratamento cirrgico
Nem sempre se cura a endocardite infecciosa, mesmo com o tratamento
adequado. Por isso, deve-se sempre considerar a possibilidade de cirurgia nesses pacientes.
O quadro a seguir mostra o ndice de cura da endocardite infecciosa.

CARDIOLOGIA - 81

Tabela 1
Antibioticoterapia
Agentes
S. viridans
S. aureus
XXX
Fungos

Em valva
nativa
98%
90%
50%
<5%

Em prtese
precoce
65%
25%
25%
<1%

Antibioticoterapia e cirurgia
Tardia
80%
40%
40%
<1%

Em valva
nativa
98%
> 90%
70%
50%

Em prtese
precoce
80%
50%
50%
30%

Tardia
90%
60%
60%
40%

As indicaes cirrgicas para o tratamento da endocardite so as

seguintes:

Insuficincia cardaca refratria ao tratamento;

Infeco sem melhora aps uma semana de tratamento;
Embolizaes repetidas;
Presena de abscessos septais;
Recrudescncia (at 3 meses do tratamento) No houve cura;
Recorrncia (aps 6 meses do tratamento) Houve cura;
Aneurisma do seio de valsalva ou da juno trio-ventricular
Fazem bloqueio grave;
Endocardite por fungos 7 a 10 dias de tratamento.
Profilaxia
O prognstico de um paciente tratado de endocardite infecciosa no muito bom. A
mdia de sobrevida desses indivduos, em 5 anos, de cerca de 60 ou 70%.
Por isso, o melhor meio de tratar a endocardite infecciosa preveni-la.
Deve ficar claro, contudo, que a profilaxia para molstia reumtica no previne
contra a endocardite infecciosa.
A American Heart Association recomenda que se faa profilaxia de endocardite
infecciosa em todos os pacientes com sopro cardaco.
Desta forma, quando esses pacientes forem ser submetidos a tratamento dentrio
com sangramento ou a uma cirurgia odontolgica, deve ser administrado:
Penicilina V
2 gramas, V.O., 1 hora antes e 1 grama, 6 horas aps;
Amoxacilina
3 gramas, V.O., 1 hora antes e 0,5 g 6 horas depois;
Eritromicina Nos pacientes alrgicos a penicilina
1 g, V.O., antes e 0,5 g depois.
Quando submetidos a um tratamento gnito-urinrio ou gastrintestinal esses
pacientes devem receber:
Ampicilina
2 g, I.M. ou E.V., associada a gentamicina (1,5 mg por Kg, I.M., 30 minutos
antes do procedimento)
Vancomicina Nos pacientes alrgicos a penicilina
1 g, E.V., associada a gentamicina 1,5 mg por Kg, I.M. ou E.V., 1 hora antes
do procedimento.

CARDIOLOGIA - 82

UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARAN

Cardiologia
Dislipidemias
Introduo
As dislipidemias correspondem expresso clnico-laboratorial dos transtornos do
metabolismo das lipoprotenas.
Lipoprotenas
As gorduras, por serem insolveis em meio aquoso, so transportadas na
circulao sangnea na forma de complexos hidrossolveis de alto peso molecular,
denominados lipoprotenas.
Tanto os lipdios provenientes da dieta (exgenos), quanto aqueles fabricados
pelo prprio organismo (endgenos), organizam-se na forma de macroagregados
lipoproteicos, nos quais os triglicerdios e o colesterol esterificado ficam envolvidos por
fosfolipdios e colesterol livre e ligam-se a protenas especficas, denominadas apoprotenas.
As lipoprotenas podem ser separadas em cinco classes:
Quilomcrons
So as maiores lipoprotenas.
Os quilomcrons so formados no intestino e, pela ao da
lipase lipoproteica, do origem a partculas denominadas quilomcrons
remanescentes, cuja principal funo o transporte dos triglicerdios
exgenos para os locais de metabolizao e estocagem, tais como o fgado,
os msculos e o tecido adiposo.
No indivduo sadio, os quilomcrons desaparecem da
circulao logo aps a dieta.
VLDL1
So partculas relativamente grandes produzidas no fgado de
acordo com a oferta de cidos graxos livres ao hepatcito.
Sua funo transportar os triglicerdios endgenos e colesterol
para os tecidos perifricos, onde sero utilizados como fonte de energia ou
sero estocados.
IDL2
So formadas pela ao da lipase lipoproteica sobre as partculas
VLDL, resultando em partculas mais densas.
As IDL so removidas da circulao sistmica pelo fgado. As
partculas restantes sofrem ao da lipase heptica dos triglicerdios,
perdendo triglicerdios e fosfolipdios, dando origem s LDL.
LDL3
So as lipoprotenas que carregam maior contedo de colesterol,
transportando-o para regies onde este exerce papel fisiolgico como, por

Do ingls, Very Low Density Lipoprotein (N do A)

Do ingls, Intermediate Density Lipoprotein (N do A)
3
Do ingls, Low Density Lipoprotein (N do A)
2

CARDIOLOGIA - 83

exemplo, na formao de clulas nervosas e na sntese de hormnios

esterides.
As partculas LDL tambm so removidas da circulao por
receptores hepticos.
O aumento de seu nvel srico guarda estreita relao com a
aterognese acelerada. As LDL modificadas quimicamente, ou seja,
acetiladas, glicosadas e oxidadas, ou ainda, tratadas com malondialdedo ou
glutaraldedo parecem ter um potencial aterognico ainda maior.
O nvel srico de LDL pode ser calculado atravs da seguinte frmula:
LDL = Colesterol total HDL (0,2 triglicerdios) (4)
HDL4
Sua funo o transporte do colesterol livre dos tecidos perifricos
para o fgado (transporte reverso do colesterol).
Podem ser encontradas na circulao em diversos subtipos, dos quais
a HDL2 e HDL3 encontram-se em maiores concentraes. subfrao
HDL2 atribui-se certa proteo ao desenvolvimento da aterosclerose
prematura.

Figura 1 - Metabolismo das lipoprotenas

4

Do ingls, High Density Lipoprotein (N do A)

CARDIOLOGIA - 84

Classificao
As dislipidemias podem ser primrias, quando relacionadas a alteraes
genticas; ou secundrias, quando associadas a uma srie de enfermidades.
Dislipidemias primrias
Hiperlipoproteinemia Tipo I
Hiperquilomicronemia familiar
Tem carter autossmico recessivo e
resulta da deficincia de lipase lipoproteica ou de apoprotena CII.
Caracteristicamente, apresenta nveis elevados de quilomcrons aps 12
a 14 horas de jejum. A observao do soro evidencia uma camada
cremosa de quilomcrons sobre infranadante claro.
Os pacientes portadores de tal
enfermidade apresentam, ainda na infncia, episdios de pancreatite
aguda, alm de hepatoesplenomegalia, xantomas eruptivos e lipemia
retinal. No observada aterosclerose.
Hiperlipoproteinemia Tipo II
Hipercolesterolemia polignica
a causa mais comum de aumento
isolado do colesterol srico e da LDL.
Hipercolesterolemia familiar
Apresenta carter autossmico dominante,
podendo exteriorizar-se na forma heterozigtica, na qual os nveis de
colesterol esto entre 250 e 500 mg/dl; ou na forma homozigtica, em
que a colesterolemia varia de 500 a 1.200 mg/dl.
Ocorre em virtude de uma mutao do gene
que codifica a formao dos receptores hepticos de LDL, prejudicando
o seu catabolismo.
O achado clnico de maior importncia a
aterosclerose, que acomete os indivduos homozigticos na infncia ou
adolescncia e os indivduos heterozigticos na quinta ou sexta dcadas
de vida.
Xantomas, xantelasmas e arco corneano
podem ser observados ao exame fsico.
Hiperlipidemia familiar combinada
uma desordem de carter
autossmico dominante caracterizada pela variabilidade do padro
lipoproteico entre membros de uma mesma famlia.
Hiperlipoproteinemia Tipo III
Disbetalipoproteinemia familiar
Ocorre devido a depurao anormal das
partculas VLDL. Os portadores de tal dislipidemia apresentam
aterosclerose acelerada, manifestada por doena arterial coronria e
perifrica.
Hiperlipoproteinemia Tipo IV

CARDIOLOGIA - 85

Hipertrigliceridemia familiar
uma desordem autossmica dominante
em que se observa maior produo e menor depurao de VLDL,
conferindo ao soro um aspecto turvo.
Em geral, est associada obesidade,
intolerncia glicose, diabetes mellitus, hiperinsulinemia, resistncia
insulina e hiperuricemia.
Hiperlipoproteinemia Tipo V
Dislipidemia pouco comum na qual se
observa aumento de quilomcrons e VLDL, conferindo ao soro uma faixa
cremosa superior sobre um infranadante turvo.
Hipoalfalipoproteinemia
Caracteriza-se por nveis baixos de HDL no soro.
Associa-se positivamente com a doena arterial coronariana.
Dislipidemias secundrias

Suas principais causas so:

Diabetes mellitus
Hipotireoidismo
Sndrome nefrtica
Insuficincia renal crnica
Drogas
Obesidade
Etilismo
Gestao
Doena heptica
Anorexia nervosa
Mieloma
Lpus eritematoso sistmico
Lipodistrofia
Doena de estoque do glicognio
Osteognese imperfeita
Hipervitaminose D
Sndrome de Werner
Doena de Tangier

Valores de referncia
Os valores de referncia do colesterol, LDL, triglicerdios e HDL
recomendados pelo NCEP (National Cholesterol Education Program) encontram-se na tabela
a seguir.

CARDIOLOGIA - 86

Tabela 1
Colesterol total (mg/dl)
LDL (mg/dl)
< 200
< 130
200 a 239
130 a 159
> 240
> 160
HDL (mg/dl)
> 65
35 a 64
< 35

Triglicerdios
< 200
200 a 500
> 500

Nvel
Ideal
Limtrofe
Alto
Nvel
Ideal
Limtrofe
Baixo

Tendo em vista que nveis de colesterol plasmtico entre 250 e 300

mg/dl podem aumentar em duas ou quatro vezes o risco de um indivduo desenvolver doena
arterial coronria obstrutiva, recomenda-se que todos os indivduos com mais de 20 anos de
idade dosem seu nvel de colesterol.
Resultados dentro da faixa ideal permitem que o paciente repita a
medida de colesterol a cada 5 anos ou durante avaliao clnica.
Todavia, o valor do colesterol srico deve ser confirmado. A coleta de
mais uma ou duas amostras de sangue, num prazo de uma a oito semanas, recomendvel. O
laboratrio responsvel pela quantificao deve primar pela exatido (concordncia com o
valor real) e pela preciso (condio de reprodutibilidade dos resultados). So metas ideais em
relao preciso um coeficiente de variao menor ou igual a 3%, e em relao a exatido
um valor menor ou igual a mais ou menos 3% do valor real. Para minimizar os efeitos da
variaes sobre as dosagens de um determinado paciente, recomenda-se que um mesmo
laboratrio seja escolhido para o diagnstico e acompanhamento.
O verdadeiro papel dos triglicerdios na aterognese ainda est por ser
definido. Aceita-se um coeficiente de variao para os triglicerdios entre 5 e 8%,
consideravelmente maior do que o do colesterol, pois a ingesto de lcool, a postura, as
medicaes concomitantes, a atividade fsica, o perodo do dia e as condies de coleta da
amostra de sangue podem promover diferenas importantes no resultado obtido. So
recomendveis duas a trs coletas em jejum de 12 a 14 horas, com intervalos de uma semana
entre elas, objetivando aumentar a preciso do mtodo.
Os nveis baixos de HDL constituem um fator de risco independente
para o desenvolvimento de aterosclerose coronariana. Por isso, a dosagem de HDL deve ser
realizada em todos os indivduos sadios, quando se deseja realizar uma avaliao do risco de
doena arterial coronria obstrutiva, conjuntamente ao colesterol srico. Para quantificao da
HDL, devem ser analisadas duas ou trs amostras em intervalo semanal.
Contudo, os valores de referncia devem ser interpretados em conjunto
com outras situaes que se associam ou aumentam a probabilidade de ocorrncia de doena
arterial coronariana, tais como a hipertenso arterial, o diabetes mellitus, a obesidade, o
tabagismo e o sedentarismo.
Assim, indivduos com nveis limtrofes de colesterol, LDL,
triglicerdios e HDL, mas sem doena arterial coronariana ou dois fatores de risco, devem
apenas receber orientao diettica e submeter-se a reavaliao anual. Todavia, na presena
de doena arterial coronariana ou de dois fatores de risco, os indivduos com nveis limtrofes
devem ser submetidos avaliao clnica objetivando diagnosticar causas secundrias e
influncias familiares, bem como ao tratamento clnico visando normalizar os lipdios sricos.

CARDIOLOGIA - 87

UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARAN

Cardiologia
Tratamento das dislipidemias

Introduo
No tratamento das dislipidemias, devem ser executadas diferentes estratgias,
incluindo medidas no-farmacolgicas e farmacolgicas.
As medidas no-farmacolgicas consistem na correo de outros fatores de risco
ou outras condies associadas. Alm de sua influncia direta sobre a aterosclerose e doena
coronariana, fatores de risco como o tabagismo, sedentarismo, diabetes mellitus, hipertenso
arterial, obesidade e o uso de anticoncepcionais orais, entre outros, podem afetar direta ou
indiretamente os nveis lipdicos.
O tratamento farmacolgico deve ser reservado aos casos em que as medidas nofarmacolgicas, isoladamente, no trouxeram os resultados esperados. Os medicamentos
devem sempre ser considerados como medidas adicionais e no encarados como substitutos
do tratamento no-farmacolgico.

Dieta

Colesterol da dieta
Em geral, a elevao do colesterol total srico dependente da ingesto de colesterol
saturvel, ou seja, a partir de determinado valor (varivel para cada pessoa), novos aumentos
do aporte de colesterol alimentar no produziro incremento do colesterol total srico. O
colesterol s est presente em produtos alimentares de origem animal.

cidos graxos da dieta

Os cidos graxos so lipdios presentes na dieta que podem elevar o colesterol total
srico.
Os cidos graxos saturados so aqueles que no possuem nenhuma dupla ligao entre
os carbonos de sua cadeia. Os que tm mais de 12 tomos de carbono tm capacidade de
elevar o colesterol total, tais como o cido lurico, mirstico e palmtico. Esses cidos graxos
esto presentes principalmente em produtos de origem animal e, como exceo, em alguns
vegetais (leo de palma, banha de coco).
Os cidos graxos insaturados so os que apresentam pelo menos uma dupla ligao
entre seus tomos de carbono.
Os cidos graxos poliinsaturados apresentam duas ou mais duplas ligaes em suas
cadeias. Dentre esses cidos, aqueles que apresentam a primeira dupla ligao na sexta
posio a partir do grupo metil (grupo mega-6) tm capacidade de reduzir os nveis
plasmticos de colesterol total, tanto as LDL quanto as HDL. Estes cidos so encontrados
principalmente nos leos de soja, milho, girassol, canola, nozes e arroz, sendo recomendados,
em doses moderadas, como substitutos dos cidos graxos saturados.
Os cidos graxos poliinsaturados que apresentam a primeira dupla ligao na terceira
posio a partir do grupo metil (grupo mega-3) tm certa capacidade em reduzir a
trigliceridemia mas, em geral, no atuam sobre os valores do colesterol total. Esses cidos
encontram-se principalmente nos peixes de guas marinhas frias e profundas, dependendo do
plncton local que apresenta esses cidos graxos em suas membranas celulares.

CARDIOLOGIA - 88

Os cidos graxos monoinsaturados apresentam apenas uma dupla ligao na sua cadeia.
Eles tm capacidade, semelhantemente aos cidos poliinsaturados do grupo mega-6, de
reduzir a colesterolemia com a vantagem de no produzir queda das HDL, podendo at elevar
os seus nveis. Seu principal representante na alimentao o cido oleico, presente no leo
de oliva.
Outro aspecto importante que determina a capacidade dos cidos graxos de elevar ou
reduzir a colesterolemia a sua apresentao espacial nas formas cis ou trans. Os cidos
graxos insaturados na forma cis podem reduzi-la, enquanto os trans tm tendncia a elev-la.
Isto importante, por exemplo, pelo problema das margarinas vegetais, que no processo de
solidificao (hidrogenao) tm parte de seus leos vegetais, ricos em cidos graxos
poliinsaturados mega-6 da forma cis, transformados em saturados ou em forma trans, o que
faz com que sua ingesto leve elevao da colesterolemia.

Hidratos de carbono
Os hidratos de carbono simples, principalmente a glicose e a sacarose, tm capacidade
de elevar a trigliceridemia e, em geral, reduzir as HDL; enquanto os complexos,
principalmente os presentes em frutas e vegetais, podem produzir reduo do colesterol total
srico.

Fibras
Esto presentes em nossa alimentao dois tipos de fibras, as hidrossolveis,
representadas principalmente pela pectina (presente nas frutas ctricas) e as gomas (presentes
nos feijes e no farelo de aveia); e as no hidrossolveis, tais como a lignina (presente nos
vegetais), a celulose e a hemicelulose (presentes no trigo e centeio).
As fibras hidrossolveis apresentam ao redutora do colesterol total; enquanto as no
hidrossolveis, apesar de no agirem diretamente nas concentraes de colesterol, tambm
podem auxiliar no tratamento das hipercolesterolemias por produzirem plenitude gstrica e,
com isso, levar o indivduo a ingerir menos alimentos ricos em cidos graxos saturados e
colesterol.

Recomendaes dietticas
Diante do que foi discutido anteriormente, as recomendaes dietticas que so feitas
para qualquer indivduo a partir de dois anos de vida so as seguintes:
1. Controle do peso corporal
2. Consumo total de gorduras menor que 30% do valor calrico total
3. Consumo de cidos graxos saturados menos que 10% do valor calrico total
4. Aumento no consumo de cidos graxos mono e poliinsaturados em substituio aos
saturados Seguindo-se a relao 1:1:1 (10% de saturados, 10% de
monoinsaturados e 10% de poliinsaturados)
5. Consumo de colesterol menor que 300 mg/dia
6. Aumento no consumo de carboidratos complexos
7. Aumento no consumo de frutas, vegetais e fibras cereais
Estas medidas so recomendadas tanto na preveno primria das dislipidemias
(indivduos sadios) quanto na sua preveno secundria (portadores de doena arterial
coronariana).

CARDIOLOGIA - 89

Todavia, nos pacientes com hipercolesterolemia, a porcentagem calrica dependente de

cidos graxos saturados deve ser ainda mais reduzida, para cerca de 7% do valor calrico
total; e o consumo de colesterol deve estar abaixo de 200 mg/dia.
Para os casos de hipertrigliceridemia, a primeira medida a retirada de sacarose e
glicose (acar, doces e mel), o que muitas vezes suficiente para normalizao dos nveis
lipdicos. Outra medida a ser adotada nesses casos a reduo de outros hidratos de carbono,
principalmente de massas e farinceos.

Inibidores da HMG-CoA-redutase
Esto disponveis no mercado brasileiro a lovastatina,
sinvastatina e pravastatina, com algumas peculiaridades que as diferem. Atualmente, so as
drogas de primeira escolha no tratamento das hipercolesterolemias isoladas, exceto em
crianas.
Elas agem inibindo,
por competio, a enzima
hidroxi-metil-coenzima Aredutase (1), essencial na
sntese
celular
de
colesterol. A reduo dos
nveis
de
colesterol
estimula a produo de
receptores de membrana
especficos para LDL (2),
reduzindo os nveis de LDL
circulante,
podendo
tambm
aumentar
a
remoo de VLDL e IDL,
que so precursores das
LDL. Em alguns pacientes,
os inibidores da HMGFigura 1 - Mecanismo de ao dos inibidores da HMG-CoA-redutase

CoA-redutase
podem,
ainda, reduzir a sntese de

lipoprotenas (3).
Como esta droga depende da capacidade do indivduo em
fabricar receptores, os inibidores da HMG-CoA-redutase no tm ao sobre a
hipercolesterolemia familiar homozigtica (hiperlipoproteinemia tipo II), somente sobre a
heterozigtica e sobre outras formas de hipercolesterolemia.
So em geral muito bem toleradas, qualidade que permite
sua utilizao mesmo em pacientes idosos, que usualmente no toleram outros medicamentos.
Entre os efeitos colaterais descritos incluem-se cefalia, manifestaes gastrointestinais,
insnia, mialgias e alteraes hepticas.
No se recomenda seu emprego juntamente com
anticidos e cimetidina, que podem influir na sua absoro.

CARDIOLOGIA - 90

Colestiramina
Como no absorvida
pelo trato gastrointestinal, a
colestiramina forma complexos insolveis com os cidos
biliares e aumenta sua
excreo
fecal
(1),
reduzindo a reabsoro
intestinal desses cidos (2).
Como
mecanismo
compensatrio, esta droga
estimula a transformao de
colesterol em cidos biliares
no hepatcito (3), reduzindo
a concentrao celular de
colesterol (4). Isto leva a um
aumento da sntese de
receptores de membrana
Figura 2 - Mecanismo de ao da colestiramina
para LDL (5), com maior
retirada desta lipoprotena da
circulao. Contudo, tambm h um aumento compensatrio na sntese celular de colesterol
pela HMG-CoA-redutase (6), limitando a ao hipocolesterolemizante do produto.
Conseqentemente, a colestiramina reduz as concentraes plasmticas de
LDL e pode, tambm, produzir certa elevao nos nveis de HDL.
Como ela uma medicao que depende, para sua ao, da capacidade de
sntese de receptores de LDL, assim como os inibidores da HMG-CoA-redutase, a
colestiramina no tem ao na hipercolesterolemia familiar homozigtica, mas costuma ser
eficaz na maioria das formas heterozigticas.
a medicao de escolha para crianas, e pode tambm ser utilizada
eventualmente durante a gestao.
O principal efeito colateral da colestiramina a obstipao intestinal, que pode
ser reduzida com o acrscimo de muscilagens. Outras manifestaes gastrointestinais tambm
so relativamente comuns, incluindo nuseas, meteorismo, dores abdominais e, raramente,
esteatorria.

Fibrates
Os fibrates disponveis no mercado brasileiro so o clofibrate, o bezafibrate e o
gemfibrozil. Existem tambm o fenofibrate e o ciprofibrate.
No se sabe ainda o mecanismo exato pelos quais os fibrates modificam o
metabolismo lipoproteico. Cada um dos medicamentos deste grupo provavelmente apresenta
diferentes mecanismos de ao, o que explica seus diferentes efeitos sobre o perfil lipdico,
sua potncia de ao e seus efeitos colaterais.
O principal efeito dos fibrates se faz sobre os triglicerdios, levando em alguns
pacientes a quedas muito importantes (com diminuio das VLDL). Eles tambm tendem a
aumentar as HDL, principalmente o bezafibrate e o gemfibrozil. Quanto as LDL, os fibrates
podem comportar-se de maneira variada.

CARDIOLOGIA - 91

Os efeitos colaterais com estes medicamentos no so comuns e incluem,

principalmente, problemas ligados ao trato gastrointestinal tais como litase biliar, nuseas,
intolerncia gstrica e diarria.
muito importante a potencializao de efeito dos cumarnicos produzida pelos
fibrates. Por isso, os cumarnicos devem ter suas doses reajustadas quando em utilizao
simultnea com estes medicamentos.

cido nicotnico e Acipimox

O principal efeito desses
medicamentos a inibio da
sntese de VLDL (1). A
inibio da liplise no tecido
adiposo (2) com resultante
decrscimo na oferta de cidos
graxos livres ao fgado podem,
tambm, reduzir indiretamente
a
sntese
de
VLDL.
Conseqentemente, a reduo
das VLDL (3) vai reduzir os
nveis de todas as lipoprotenas
derivadas delas, tais como as
VLDL remanescentes, IDL e
LDL (4).
No Brasil, no existe
medicao
a
base
exclusivamente
do
cido
Figura 3 - Mecanismo de ao do cidos nicotnico e derivados
nicotnico, o que leva a
necessidade de recorrer-se s
farmcias de manipulao, quando seu emprego se faz necessrio.
Mais recentemente, foi lanado no mercado brasileiro o
acipimox, derivado do cido nicotnico que apresenta melhor tolerncia pelos pacientes.
muito freqente, com o cido nicotnico, o aparecimento de
reaes cutneas (rubor e prurido) logo aps a ingesto da droga. A tolerncia pode ser
melhorada com a utilizao de pequenas doses aumentadas gradativamente ou com a
associao de cido acetil-saliclico. Os pacientes devem ser orientados quanto ao provvel
aparecimento dos efeitos adversos logo aps a ingesto do medicamento, para no se
assustarem e desistirem do seu uso. Podem ocorrer, ainda, elevao do cido rico e dos
nveis de glicose sangnea, como tambm crises de gota e piora do diabetes nos pacientes
predispostos.
Os efeitos colaterais do acipimox parecem ser bem mais tnues.
Entretanto, sua eficcia tambm parece ser reduzida em relao aos cidos nicotnicos.

CARDIOLOGIA - 92

Consideraes finais
Para efeito prtico, os pacientes portadores de dislipidemias podem ser
divididos nos seguintes tipos:
1. Hipercolesterolmicos puros
Nestes, devem ser utilizados os produtos
com ao principal sobre o colesterol total, tais como os inibidores da
HMG-CoA-redutase e a colestiramina. Ocasionalmente, estes
pacientes podem se beneficiar com um fibrate ou cido nicotnico.
2. Hipertrigliceridmicos puros
Para estes pacientes, os medicamentos de
primeira escolha so os que tm ao predominante sobre os
triglicerdios (fibrates, cido nicotnico ou acipimox).
Na eventualidade de ocorrer, com estes
produtos, elevao das LDL acompanhando a queda dos triglicerdios,
poder ser necessrio o emprego de um produto de ao preferencial
sobre o colesterol total.
3. Hipercolesterolmicos com hipertrigliceridemia associada
Geralmente, apenas uma droga pode produzir reduo dos
dois componentes lipdicos. No caso de no se obter a normalizao
do perfil lipdico com apenas um produto, pode ser necessria uma
associao.
4. Nveis de colesterol total e triglicerdios normais, mas com HDL
baixas e presena de doena coronria manifesta
Este tipo de paciente tem sido alvo de discusses, sendo
que alguns autores sugerem a utilizao de medicamentos capazes de
elevar as HDL, com esta nica finalidade.

CARDIOLOGIA - 93

UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARAN

Cardiologia
Cardiopatia isqumica
Introduo
O sistema arterial coronariano tem um fluxo sangneo muito desenvolvido, que
gira em torno de 225 ml/min, ou seja, 4 a 5% do dbito cardaco. Isso representa a nutrio de
0,8 g de miocrdio por ml de sangue.
A regulao desse fluxo coronariano bastante complexa. Ela feita atravs de
fatores internos e externos ao leito capilar, fatores neuronais e fatores humorais.
Existe aproximadamente um capilar coronariano para cada fibra miocrdica.
Normalmente, nem todos esses capilares esto funcionantes, porm, eles podem abrir quando
requisitados, constituindo num importante mecanismo de defesa da irrigao coronariana.
As artrias coronrias originam-se diretamente do seio artico.

Figura 1 - Anatomia

A artria coronria direita origina-se no

seio artico prximo a cspide coronariana
direita e irriga o trio direito, o tero
posterior do septo interventricular e a maior
parte do ventrculo direito.
Ela tambm d origem a importantes
ramos que iro irrigar os ns sinusal e trioventricular. Ou seja, a artria coronria
direita responsvel pela irrigao de todo o
sistema de conduo do corao.
A artria coronria esquerda origina-se
prximo a cspide esquerda da valva artica
como um tronco nico, mas logo em seguida
divide-se em dois ramos, o descendente
anterior e o circunflexo.
Ela responsvel principalmente pela
nutrio da parte funcional do corao,
irrigando os 2/3 anteriores do septo
interventricular, a regio anterior, apical e
lateral do ventrculo esquerdo e o trio
esquerdo.
O retorno venoso do corao trplice,
mas provido principalmente pelo seio
venoso coronariano, que drena para o interior
do trio direito.

Fisiopatologia
O fluxo coronariano inicia no seio artico durante a distole, passa pelas
artrias coronrias em direo aos capilares coronarianos e levado para o trio direito ou
mesmo para as cavidades ventriculares pelas veias cardacas.
A isquemia miocrdica vai ocorrer quando houver desproporo entre o fluxo
coronariano, ou seja, a oferta de oxignio; e a demanda metablica do miocrdio, quer dizer, o
consumo de oxignio.

CARDIOLOGIA - 94

O fluxo coronariano pode ser calculado atravs da seguinte frmula:

Fluxo coronariano = Presso de perfuso (5)
Resistncia coronariana
Qualquer diminuio na presso de perfuso coronariana ou qualquer aumento
na resistncia coronariana vai produzir uma reduo na oferta de oxignio ao miocrdio.
A presso de perfuso a subtrao entre a presso sangnea da raiz artica e
a presso atrial direita; e a resistncia coronariana a soma entre a resistncia dos grandes
vasos epicrdicos, a resistncia dos pequenos vasos arteriolares e a resistncia extravascular.
Os grandes vasos epicrdicos oferecem resistncia mnima ao fluxo sangneo
na ausncia de obstruo orgnica (aterosclerose, por exemplo) ou funcional (espasmo).
A resistncia dos pequenos vasos arteriolares o componente mais importante
da resistncia coronariana total, pois esses vasos possuem uma estrutura essencialmente
muscular capaz de sofrer dilataes na presena de isquemia, contribuindo importantemente
para as variaes do fluxo sangneo coronariano.
A resistncia extravascular resulta basicamente da compresso que os vasos
intramiocrdicos sofrem durante a contrao sistlica e, tambm durante a distole, pelo
aumento da presso diastlica final. Os efeitos da resistncia extravascular so maiores nas
regies subendocrdicas do que nas regies subepicrdicas, principalmente na presena de
aumento significante da presso diastlica final ventricular esquerda. Por isso, as camadas
subendocrdicas tornam-se isqumicas antes que as subepicrdicas.
O consumo de oxignio, por sua vez, depende da atividade mecnica do
corao, ou seja, dependente da tenso sistlica da parede ventricular, do seu inotropismo e
da sua freqncia; e tambm de processos bioqumicos intracelulares que conservam a
estrutura e a funo das clulas cardacas.
Em sentido amplo, o conceito de oferta de oxignio deve estender-se alm da
simples entrega de sangue s clulas miocrdicas, incluindo a tenso de oxignio no sangue
arterial, a capacidade de transporte de oxignio pelo sangue e a liberao de oxignio em
nvel celular.
A principal causa da cardiopatia isqumica a aterosclerose coronariana, cujas
leses obstrutivas limitam a capacidade do leito arterial coronrio de aumentar o fluxo
sangneo em resposta ao aumento das demandas metablicas. Os principais fatores de risco
para o desenvolvimento de placas aterosclerticas so:
Fatores genticos
Hipertenso arterial
Diabetes mellitus
Obesidade
Dislipidemias
Idade
Tabagismo
Sedentarismo
Hipertrofia
ventricular
esquerda
Outros
Figura 2 - Fatores de risco para o
desenvolvimento de aterosclerose

CARDIOLOGIA - 95

Frente a qualquer um desses fatores pode haver um aumento da permeabilidade

endotelial, que permite uma entrada maior dos constituintes plasmticos, inclusive de
lipoprotenas, na espessura da parede vascular.
Com isso, tambm ocorre uma maior adesividade dos moncitos e,
eventualmente, das plaquetas ao endotlio do vaso.
Em seguida, os moncitos entram na ntima, transformam-se em macrfagos e
comeam a fagocitar o excesso de lipoprotenas a existente para se tornarem as chamadas
clulas espumosas, contribuindo para a evoluo da leso.
Fatores liberados pelas plaquetas ou pelos macrfagos ativados na superfcie
do endotlio provocam a migrao de clulas musculares lisas da tnica mdia para a ntima.
Ento, ocorre proliferao e sntese de componentes da matriz extracelular
pelos micitos, levando a um acmulo de colgeno e proteoglicanos.
Modificaes nicas ou temporrias do endotlio podem ser seguidas por
restaurao da funo endotelial e regresso da leso. Porm, modificaes repetidas ou
crnicas resultam no desenvolvimento de placas ateromatosas, provavelmente por permitirem
uma passagem contnua de elementos plasmticos e a entrada de moncitos na espessura da
parede.

Figura 3 - Gnese da placa aterosclertica

CARDIOLOGIA - 96

De acordo com a fase em que a leso aterosclertica se encontra na gnese do

ateroma, ns podemos classific-la em diversos tipos:
Tipo I
uma leso aterosclertica microscpica onde se encontram depsitos
de lipoprotenas e macrfagos;
Tipo II
uma leso macroscpica que apresenta estrias de gordura, clulas
musculares lisas, etc.
Tipo III
a leso pr-ateromatosa, quando h um aumento do nmero de
clulas inflamatrias e um aumento do nmero das clulas musculares lisas;
Tipo IV
Ateroma, com a presena de clulas espumosas;
Tipo V
Fibroateroma, com a presena de colgeno, fibrina, plaquetas, etc.

Complicaes
Os ateromas podem complicar, fazendo fissuras e rupturas que ocorrem
principalmente s margens dos ateromas mais moles e lipdicos.
As causas mais freqentes de fissura so o sangramento da placa
aterosclertica e a ao vasoconstritora dos macrfagos e do endotlio.
A principal conseqncia das fissuras a ocluso arterial aguda por trombose.
A ruptura, trombose e organizao fibrosa do trombo so importantes na
progresso da arteriosclerose em pacientes assintomticos ou com angina estvel. Estudos
recentes deixaram claro a associao entre placas complicadas e o desenvolvimento de angina
instvel, infarto agudo do miocrdio e morte sbita.

Modalidades clnicas
O espectro clnico da cardiopatia isqumica muito amplo, incluindo a
isquemia miocrdica silenciosa ou assintomtica, a angina estvel, as diversas modalidades de
angina instvel, a sndrome intermediria, o infarto agudo do miocrdio e a morte sbita.
Esses eventos podem ocorrer em circunstncias as mais variadas, desde
o repouso, incluindo o sono, com mnima demanda de oxignio, at exerccios fsicos
intensos, com alto consumo de oxignio.
A angina do peito a manifestao clssica da cardiopatia isqumica.
Entretanto, alguns casos podem evoluir totalmente assintomticos ou com episdios
isqumicos sintomticos intercalados com assintomticos. Em outros, a dor anginosa, embora
presente, no constitui o sintoma principal, exteriorizando-se a insuficincia coronria atravs
de outras manifestaes clnicas como tonturas, sncope, fadiga acentuada, dispnia aos
esforos, edema agudo de pulmo, insuficincia cardaca crnica, arritmias e morte sbita.

CARDIOLOGIA - 97

Figura 4 - Angina pectoris

Angina estvel
Caracteriza-se por sintomatologia que se mantm
sem alteraes significantes, quanto freqncia, intensidade,
durao, fatores desencadeantes e de alvio das crises anginosas, por
perodo de trs meses ou mais.
Angina instvel
caracterizada por alteraes significantes e
recentes no padro de angina, pelo carter progressivo ou acelerado
dos episdios isqumicos e pela ocorrncia de angina em repouso ou
aos mnimos esforos.
Sua classificao mais comum engloba trs
subgrupos:
Angina de comeo recente, rapidamente evolutiva, com acentuada
reduo da capacidade fsica
Angina estvel, crnica, com padro evolutivo progressivo e
acelerado
Angina em repouso, com dores prolongadas, recorrentes e de
difcil controle clnico

CARDIOLOGIA - 98

Angina vasoespstica
Tambm denominada de angina variante de
Prinzmetal, caracteriza-se por dor precordial ou retroesternal em
repouso, acompanhada de supradesnivelamento do segmento ST no
eletrocardiograma, conseqente reduo espstica abrupta do
calibre da artria coronria.
Sndrome coronria intermediria
caracterizada como estado
clnico grave, com dores precordiais intensas, em repouso,
recorrentes, de longa durao, podendo ou no aliviar com o uso de
nitratos por via sublingual.
O eletrocardiograma pode ou
no evidenciar alteraes do segmento ST ou da onda T durante as
crises, e as dosagens enzimticas so normais ou discretamente
alteradas.
Isquemia silenciosa
identificada pelas alteraes do segmento ST
no eletrocardiograma de repouso, teste ergomtrico e/ou
monitorizao eletrocardiogrfica dinmica (Holter).
No se deve confundir doena arterial coronria
assintomtica com isquemia silenciosa. A isquemia silenciosa o
degrau subseqente da doena arterial coronria assintomtica. Alm
disso, enquanto a isquemia silenciosa pode ser detectada por exames
no-invasivos, a doena arterial coronria assintomtica s
diagnosticada atravs do estudo angiogrfico.
Infarto agudo do miocrdio
a manifestao representativa de
necrose de determinada regio do miocrdio.

CARDIOLOGIA - 99

UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARAN

Cardiologia
Tratamento clnico da cardiopatia isqumica

Introduo
Quando se fala em tratamento clnico da insuficincia coronariana, importante
que se tenha em mente que todo paciente diferente e, ento, a dose e o nmero de
medicamentos que ns vamos usar vo depender de alguns critrios de gravidade.
Desta forma, os critrios de gravidade que ns vamos ter que analisar em um
paciente com insuficincia coronariana so:
Alteraes eletrocardiogrficas durante a isquemia
Sem alteraes eletrocardiogrficas Melhor prognstico
Inverso ou pseudonormalizao da onda T
Depresso do segmento ST
Elevao do segmento ST
Resposta ao tratamento
Sem tratamento clnico prvio
Resposta completa ao tratamento
Apresenta sintomas recidivantes aps o incio do tratamento
Tratamento clnico pr-existente
Resposta sintomtica completa do tratamento
Sintomas recidivantes aps a adio do tratamento
Consideraes fisiolgicas
Isquemia no provocada (Holter)
Sem alteraes isqumicas do segmento ST
Isquemia detectada em menos de 60 minutos por 24 horas
Isquemia detectada em mais de 60 minutos por 24 horas
Isquemia provocada (testes ergomtricos)
Sem isquemia ao exerccio
Isquemia no pico do exerccio (elevado nvel de trabalho)
Isquemia de incio precoce (baixo nvel de trabalho)
Consideraes anatmicas
Quantificao da gravidade da leso coronariografia
Complexidade qualitativa da doena coronariografia
Aspecto e localizao do ateroma
Trombose associada
Caractersticas da leso coronariana

CARDIOLOGIA - 100

Desta forma, ns observamos que o paciente coronariano um paciente complexo

e a nossa estratgia teraputica vai variar conforme seu comprometimento.
Os objetivos fundamentais no tratamento clnico da insuficincia coronariana so
os seguintes:
Diminuir a dor Tanto atravs da melhora do aporte sangneo quanto da
diminuio do consumo de oxignio pelo miocrdio;
Proteger o miocrdio isqumico;
Prevenir o infarto do miocrdio;
Melhorar a funo ventricular;
Melhorar a capacidade do paciente exercer suas atividades;
Prolongar a vida.

Medidas gerais
Devem ser consideradas todas as situaes que aumentam o consumo de
oxignio pelo miocrdio, tais como os esforos fsicos, as relaes sexuais e as tenses
emocionais, no sentido de adequar cada paciente individualmente.
Devem ser evitadas dietas hipercalricas ou de difcil digesto, excesso de
cafena e de lcool, e o tabagismo.
A exposio ao frio e as mudanas bruscas de temperatura podem favorecer o
desenvolvimento das crises anginosas, assim como alguns medicamentos utilizados
rotineiramente, como os antigripais, antialrgicos, antiasmticos, anorexgenos e
antidepressivos.
Outros fatores que devem ser corrigidos ou controlados so o excesso de
peso, o diabetes mellitus, a insuficincia cardaca, o hipertireoidismo e a hipertenso arterial.

Nitratos
Os nitratos atuam sobre a parede vascular atravs do on nitrito, que leva a formao
de radicais relativamente livres de xido ntrico, ativando a enzima guanilato ciclase.
Essa ativao aumenta a sntese de GMP cclico no msculo liso e em outros tecidos,
levando a uma desfosforilao da miosina.
Assim, como a fosforilao da miosina que regula o estado contrtil do msculo
liso, os nitratos vo produzir uma diminuio dessa contratilidade e, com isso, provocar uma
vasodilatao sistmica.
Contudo, h um predomnio na vasodilatao sobre o leito venoso, reduzindo o
retorno venoso. Por outro lado, a arteriodilatao, que mais evidente nos vasos de
capacitncia do que nos vasos de resistncia, determina reduo da ps-carga por reduzir a
resistncia arterial perifrica.
Conseqentemente, ocorrer reduo do consumo de oxignio pelo miocrdio e
reduo do trabalho cardaco.
Os nitratos tambm melhoram a circulao colateral do corao.
Ademais, os nitratos previnem o espasmo arterial coronrio, tanto dos vasos normais
como aterosclerticos.
Ainda, eles possuem um efeito antiadesivo plaquetrio, que diminui a possibilidade
de se desenvolverem trombos.
Os efeitos benficos dos nitratos na terapia da cardiopatia isqumica so amplamente
aceitos na atualidade. Pela sua eficcia, efeitos colaterais pouco significantes e baixo custo, os

CARDIOLOGIA - 101

nitratos constituem, para alguns, a medicao de primeira escolha no tratamento da angina

estvel. Os nitratos so tambm de grande utilidade no manuseio da angina instvel e da
angina vasoespstica.
O grande defeito dos nitratos a sua tolerncia, caracterizada pela reduo dos seus
efeitos hemodinmicos na administrao crnica. Pode-se reduzir esse efeito atravs da
diminuio da dose ou do tempo de administrao dos nitratos, principalmente com a
associao dos nitratos a outras drogas, tais como os bloqueadores beta-adrenrgicos ou os
bloqueadores dos canais de clcio.
A cefalia o efeito colateral mais comum dos nitratos. Ela ocorre porque como os
nitratos causam vasodilatao sistmica, eles tambm dilatam os vasos menngeos, resultando
em uma cefalia do tipo vascular.
Taquicardia, dilatao cutnea, rubor facial e astenia so efeitos menos freqentes.
Em doses elevadas ou repetidas a curtos intervalos e em pacientes idosos, podem
ocorrer episdios transitrios de tontura, lipotmia e, raramente, sncope.
Quanto as vias de administrao, a via sublingual a mais rpida. A nitroglicerina,
por exemplo, atinge uma concentrao mxima no plasma em 4 minutos aps administrao
sublingual.
O dinitrato de isosorbida, por sua vez, apresenta um pico de concentrao mxima
em 6 minutos quando administrado por via sublingual.
A via oral utilizada principalmente na terapia de manuteno.
Os implastos, que tambm atuam na terapia de manuteno dos nitratos na
insuficincia coronariana, podem vir a substituir a administrao via oral no futuro.
Eles so formados principalmente de nitroglicerina e agem liberando os nitratos
lentamente no organismo.
A via de administrao endovenosa mais utilizada nos casos de angina instvel.
No Brasil, ns no encontramos nitroglicerina injetvel no mercado. O nitrato
injetvel que ns temos a disposio o monocordil, que pode ser administrado de duas
maneiras, in bolus ou por infuso contnua.

Beta-bloqueadores
Outro grupo de medicamentos que ns podemos utilizar no tratamento da
insuficincia coronariana so os -bloqueadores, que agem reduzindo a freqncia cardaca
(efeito cronotrpico negativo), a contratilidade do corao (efeito inotrpico negativo), bem
como a sua automaticidade (efeito dromotrpico negativo), reduzindo assim o consumo de
oxignio do miocrdio e melhorando a relao entre o fluxo coronariano e o fluxo
endocrdico, principalmente dos pequenos vasos.
A ao farmacolgica fundamental dos -bloqueadores o bloqueio
especfico, competitivo e reversvel, dos receptores beta-adrenrgicos das clulas efetoras.
Os efeitos mais acentuados dos -bloqueadores na insuficincia coronria
manifestam-se durante o estresse fsico e emocional, mas eles no devem ser utilizados como
droga nica no tratamento da insuficincia coronariana e, sim, como compostos associados
aos nitratos e aos bloqueadores dos canais de clcio.
Deve-se tomar cuidado na utilizao dos -bloqueadores em pacientes
hipotensos e em pacientes com distrbio na conduo trio-ventricular, porque essas drogas
so bradicardizantes e podem agravar essas situaes.
Os -bloqueadores so contra-indicados na angina vasoespstica pois o
bloqueio dos receptores beta-adrenrgicos (vasodilatadores) das artrias coronrias

CARDIOLOGIA - 102

epicrdicas deixaria sem oposio os efeitos alfa-adrenrgicos (vasoconstritores), favorecendo

o espasmo coronrio.
Eles tambm devem ser evitados nos pacientes com fenmeno de Raynaud
e histria de claudicao, nos pacientes portadores de bronquite crnica, nos pacientes com
insuficincia cardaca e nos pacientes diabticos.

Bloqueadores dos canais de clcio

Um terceiro grupo de medicamentos utilizados no
tratamento da insuficincia coronariana so os bloqueadores dos canais de clcio.
Eles agem bloqueando a entrada de clcio tanto nas fibras
musculares cardacas quanto nas paredes das artrias, produzindo uma reduo do
inotropismo cardaco e, tambm, uma vasodilatao arteriolar perifrica, com menor atividade
venodilatadora, resultando em diminuio do retorno venoso, reduo da pr-carga e,
conseqentemente, diminuio do consumo de oxignio pelo miocrdio.
Quanto as aplicaes clnicas, a principal indicao dos
bloqueadores dos canais de clcio no tratamento da angina vasoespstica.
Apesar deles no agirem to bem contra a angina
aterosclertica, os bloqueadores dos canais de clcio, depois dos nitratos, so considerados a
segunda droga de escolha no seu tratamento.
Os efeitos colaterais mais freqentes dos bloqueadores dos
canais de clcio resultam da vasodilatao perifrica, incluindo cefalia, rubor facial,
palpitaes, tonturas, hipotenso postural e edema dos membros inferiores.
Os bloqueadores dos canais de clcio que exercem efeito
cronotrpico e dromotrpico negativos, como o verapamil e o diltiazem, podem induzir a
bradicardia ou distrbios de conduo trio-ventricular, principalmente em pacientes sob o
uso concomitante de -bloqueadores, drogas antiarrtmicas ou digital.

Drogas antiplaquetrias e anticoagulantes

Como estratgia de terapia na insuficincia
coronariana, ns temos ainda as drogas antiplaquetrias e anticoagulantes, que dificultam a
formao de trombos.
Isso importante porque ns sabemos que os
trombos so um dos responsveis pela ocluso aguda das artrias coronrias.
Os ltimos estudos mostram que a administrao
de antiplaquetrios muito importante, tanto nas situaes ps-infarto quanto nas situaes
ps-angina instvel.
A importncia clnica do papel dos agentes
antiplaquetrios na angina estvel no foi ainda estabelecida. Da mesma maneira, os efeitos
de diversos antiplaquetrios no se evidenciaram favorveis no curso clnico da angina
vasoespstica.
Geralmente, o antiplaquetrio de escolha o cido
acetil-saliclico (AAS). Uma das principais complicaes da sua administrao o
sangramento intestinal, que ocorre em 1 a 5% dos casos.
Em pacientes alrgicos ou intolerantes ao AAS,
pode-se administrar o ticlopidine ou triflusal.

CARDIOLOGIA - 103

Inibidores da ECA
Outro grupo de medicamentos, os inibidores da enzima conversora da
angiotensina (ECA), so provavelmente os frmacos mais promissores no tratamento da
cardiopatia isqumica.
Estudos recentes mostraram que eles fazem estabilizao endotelial,
impedindo a liberao de substncias vasoconstritoras; tm efeito antiaterognico,
dificultando a gnese dos ateromas; efeito antitrombtico; e tambm, um efeito protetor do
miocrdio.
Desta forma, apesar dos inibidores da enzima conversora da angiotensina
no fazerem vasodilatao direta das coronrias, eles devem ser utilizados em pacientes com
angina, sobretudo estvel, e em paciente que sofreram infarto do miocrdio, reduzindo o
tamanho do infarto, na fase aguda, e melhorando o remodelamento ventricular e a sobrevida
desses pacientes.
Estudos em andamento mostram que os inibidores da ECA talvez possam
ser utilizados preventivamente, principalmente em indivduos sedentrios com idade acima
dos 40 anos.
Os efeitos adversos descritos com o uso de inibidores da ECA so rash
cutneo, angioedema, neutropenia, proteinria, tosse, hipotenso e insuficincia renal.

Consideraes finais
Existem vrios trabalhos concludos, mas discordantes, quanto a
utilizao de antioxidantes como, por exemplo, a vitamina E, no tratamento da insuficincia
coronariana.
O tratamento dos distrbios do metabolismo dos lipdios obrigatrio,
seja atravs do controle da dieta lipdica ou do uso de remdios, como os hipolipemiantes, se
necessrio.
Os medicamentos fibrinolticos tambm so importantes para dissolver
possveis trombos e melhorar o fluxo sangneo das coronrias.

CARDIOLOGIA - 104

UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARAN

Cardiologia
Hipertenso arterial

Introduo
A hipertenso arterial provavelmente um dos problemas mais importantes da
sade pblica no Brasil e no mundo.
Ela muito comum, assintomtica e facilmente diagnosticada e tratada, mas pode
levar a complicaes letais se no for tratada adequadamente.

Definies
Como no existem limites precisos entre uma presso sangnea normal ou
elevada, nveis arbitrrios foram estabelecidos para definir aqueles pacientes que apresentam
um maior risco de desenvolver morbidade cardiovascular e/ou que vo se beneficiar com o
tratamento clnico.
Esta definio deve considerar no apenas o nvel de presso diastlico mas
tambm a presso sistlica, a idade, o sexo e a raa.
Em adultos, a presso arterial pode ser definida da seguinte maneira:
Presso sangnea diastlica
Menor que 85 mmHg - Normal
Entre 85 e 90 mmHg - Normal alta
Entre 90 e 104 mmHg - Hipertenso leve
Entre 105 e 114 mmHg - Hipertenso moderada
Maior que 115 mmHg - Hipertenso severa
Presso sangnea sistlica
Quando a presso diastlica menor que 90 mmHg
Menor que 140 mmHg - Normal
Entre 140 e 159 mmHg - Hipertenso sistlica borderline isolada
Maior que 160 mmHg - Hipertenso sistlica isolada
A presso arterial flutua na maioria das pessoas, quer elas sejam normotensas ou
hipertensas. Os pacientes classificados como tendo hipertenso lbil so aqueles que s vezes,
mas no sempre, apresentam nveis pressricos no limite hipertensivo.
A hipertenso maligna freqentemente apresenta nveis pressricos acima de
200/140 mmHg, mas o edema de papila, geralmente acompanhado por hemorragias e
exsudatos retinianos, que define esta condio.
A hipertenso acelerada compreende um aumento significante da presso arterial
associado a evidncias de leses vasculares ao exame de fundo de olho mas sem edema de
papila.

CARDIOLOGIA - 105

Fisiologia
Para ns entendermos a hipertenso arterial, importante que ns saibamos
algumas peculiaridades da presso arterial.
Em relao aos mecanismos de regulao da presso arterial, ns vamos depender
basicamente de dois fatores principais:
1. Dbito cardaco
Como ns sabemos, o dbito cardaco determinado pela
freqncia cardaca e pelo volume de ejeo ventricular.
DC = FC VEV (6)
Desta forma, existem fatores cardacos, como a freqncia
cardaca e a contratilidade miocrdica; e fatores volmicos que, atuando no
dbito cardaco, podem atuar como mecanismos de regulao da presso arterial.
Existem uma srie de fatores que podem agir sobre o dbito
cardaco atuando na volemia do organismo, mas o fator volmico que realmente
influi significativamente no dbito cardaco o teor de sdio circulante.
Ou seja, todos os fatores que influem na concentrao de sdio
vo influenciar a volemia, o dbito cardaco e, conseqentemente, a regulao da
presso arterial.
Assim, ns temos algumas substncias, como a aldosterona, a
noradrenalina, a angiotensina e o hormnio antidiurtico (ou vasopressina), que
aumentam o teor de sdio circulante e, desta forma, causam um aumento da
presso arterial.
Semelhantemente, algumas substncias, como a dopamina, o
fator natriurtico atrial e alguns tipos de prostaglandinas e bradicininas, que
atuam diminuindo a concentrao de sdio no organismo, vo causar uma
reduo nos nveis de presso arterial.
2. Resistncia vascular perifrica
Na prtica, a regulao da presso arterial mais
envolvida pelas alteraes da resistncia vascular perifrica do que pelas
alteraes do dbito cardaco.
Dentre os fatores que influenciam essa resistncia
vascular perifrica ns temos:
Fatores locais
Praticamente cada rgo do nosso corpo possui fatores locais
de auto-regulao da sua resistncia vascular.
Desta forma, quando seu tecido est isqumico, ele tende a
sofrer vasodilatao enquanto que quando sua perfuso est aumentada, so
liberados fatores locais responsveis pela sua vasoconstrio.
Ainda, dependendo do teor de ons nos tecidos desse rgo,
ns tambm vamos ter a resistncia vascular perifrica alterada.
Por exemplo, uma concentrao elevada de clcio provoca
uma maior contratilidade do msculo liso da parede vascular, resultando em
vasoconstrio; enquanto que sua concentrao reduzida produz
vasodilatao.

CARDIOLOGIA - 106

Tambm, um aumento do teor de sdio na parede vascular

causa um acmulo de lquidos no seu interior, tornando as paredes trgidas e,
ento, aumentando a resistncia vascular perifrica.
Fatores neurais
Na parede vascular, existem receptores que, quando
estimulados, tambm podem produzir vasoconstrio ou vasodilatao.
Desta forma, ns podemos influir terapeuticamente nesses
receptores, estimulando-os ou bloqueando-os.
Fatores humorais
As substncias humorais que tendem a alterar a resistncia
perifrica e, com isso, modificar a presso arterial, so as mesmas substncias
que tendem a aumentar a volemia.
Ou seja, a angiotensina e o hormnio antidiurtico tendem a
aumentar a resistncia vascular perifrica e a presso arterial; enquanto a
bradicinina e as prostaglandinas tendem a reduzir a presso arterial atravs da
reduo da resistncia vascular perifrica.
Hipertrofia vascular
Antigamente achava-se que a hipertrofia vascular era s
uma conseqncia da hipertenso arterial.
Hoje, porm, se sabe que a hipertrofia vascular
provocada por outros fatores como a diabetes, a hiperinsulinemia, etc. tem
uma maior tendncia em desenvolver hipertenso arterial.
O esquema abaixo resume os mecanismos reguladores da presso arterial
anteriormente descritos.
Dbito cardaco
Fatores cardacos
Freqncia cardaca
Contratilidade miocrdica
Fatores volmicos
Sdio circulante
Resistncia vascular perifrica
Fatores locais
Fatores neurais
Fatores humorais
Hipertrofia vascular

CARDIOLOGIA - 107

Semiologia
A medida da presso arterial deve ser realizada em um ambiente calmo, com o
paciente em repouso, em pelo menos duas consultas diferentes, porque ns sabemos que
vrias situaes, como o estresse por exemplo, so capazes de elevar a presso arterial e
confundir o examinador.
A presso arterial deve ser aferida em diferentes posies, principalmente porque
algumas condies clnicas (diabetes mellitus, envelhecimento, hipovolemia) e vrias drogas
anti-hipertensivas podem provocar hipotenso ortosttica. Ou seja, deve-se ter o cuidado de
medir a presso arterial com o paciente em p (aps 2 a 3 minutos nesta posio), sentado e
deitado. No necessariamente nas trs posies, mas pelo menos em duas delas.
O antebrao do paciente deve estar ao nvel do corao. O manguito deve ser
aplicado por igual ao redor do brao com a borda inferior cerca de 2,5 cm acima da prega do
cotovelo e no pode ficar frouxo, admitindo-se no mximo uma folga de um dedo.
Tambm, na medida da presso arterial, deve ser associado o mtodo palpatrio e
o mtodo auscultatrio, de preferncia com o manmetro de mercrio e, em segundo lugar,
com o manmetro aneride, que deve ser calibrado periodicamente. Deve-se tomar cuidado
com os manmetros eletrnicos.
Uma determinao preliminar da presso sistlica por palpao torna-se vantajosa
por oferecer ao examinador uma idia aproximada da presso que o sistema necessita para as
determinaes subseqentes.
Depois, utilizando-se tambm o estetoscpio, insufla-se o manguito do
esfigmomanmetro cerca de 20 a 30 milmetros de mercrio acima do nvel de presso
previamente determinado e procede-se o mtodo auscultatrio, reduzindo-se vagarosamente a
presso no manguito (2 a 3 mmHg/segundo).
Nessa etapa, deve-se tentar auscultar as cinco fases ou sons de Korotkoff, que
esto descritos abaixo:
Primeira fase - Som surdo Corresponde a presso sistlica
Segunda fase - Som sopro
Terceira fase - Som alto e claro
Quarta fase - Som abafado
Quinta fase - Som silncio Presso diastlica
Antigamente, consideravam a presso diastlica aquela correspondente ao som
abafado de Korotkoff. Hoje, considera-se como presso diastlica a presso correspondente
ao som silncio.
Existem, porm, algumas excees, como nos estados hipercinticos por exemplo,
quando se deve considerar a presso diastlica como a quarta fase de Korotkoff.
A associao entre os mtodos palpatrio e auscultatrio importante
principalmente devido a uma situao chamada hiato ou buraco auscultatrio, em que ocorre
uma pausa na percepo auscultatria, mas no na palpatria, geralmente correspondente aos
sons dois e trs de Korotkoff.
Esse silncio no mtodo auscultatrio pode enganar o profissional, que pode
acabar registrando a presso sistlica como a presso correspondente ao som abafado de
Korotkoff e no ao som surdo.
Deve-se desinsuflar totalmente o manguito aps a verificao dos nveis
tensionais, aguardando-se pelo menos 1 a 2 minutos para nova mensurao, mesmo em caso
de dvida quanto s medidas.

CARDIOLOGIA - 108

Classificao
Em relao a classificao da hipertenso arterial, ela divide-se basicamente em:
Hipertenso arterial primria Essencial ou idioptica
aquela hipertenso arterial que no tem
uma etiologia relevante. Cerca de 90 a 95% dos hipertensos so portadores
desse tipo de hipertenso.
Apesar de ainda no se ter chegado a uma
concluso sobre a etiologia da hipertenso arterial primria, j se sabe que
existem alguns fatores que devem estar associados a sua gnese como, por
exemplo, fatores genticos, fatores ambientais (como o estresse, ocupao,
obesidade, alcoolismo e tabagismo), fatores dietticos (como o sal), etc.
Hipertenso arterial secundria
a hipertenso arterial secundria a
alguma outra alterao no organismo. Ela tem uma srie de causas, como por
exemplo:
Renais
Pielonefrite crnica
Glomerulonefrite aguda e crnica
Doena renal policstica
Estenose renovascular ou infarto renal
Tumores produtores de renina
Outros
Endcrinas
Contraceptivos orais
Hiperfuno adrenocortical
Feocromocitoma
Mixedema
Acromegalia
Neurognicas
Psicognica
Sndrome dienceflica
Disautonomia familial
Polineurite
Hipertenso intracraniana aguda
Traumatismo medular
Miscelnea
Coartao da aorta
Volume intravascular aumentado
Poliarterite nodosa
Hipercalcemia
Drogas
Outras

CARDIOLOGIA - 109

Ento, em um percentual pequeno de

hipertensos ns temos uma grande lista de causas que vai muito alm desses
exemplos citados acima.
Isso importante para que na pesquisa
clnica ns possamos investigar alguma causa secundria de hipertenso
arterial atravs de sinais como sopro renal, massas abdominais palpveis,
infeces urinrias repetitivas, fcies Cushingide, fcies acromeglica, etc.

Complicaes
Nos Estados Unidos, foi estabelecido um quadro para estimar a expectativa de
vida em um paciente hipertenso.
Nesse quadro, observa-se que um paciente do sexo masculino com 35 anos que
tem uma presso arterial de 150/100 mmHg vai ter uma expectativa de vida de mais vinte e
cinco anos, enquanto que um paciente da mesma idade, com uma presso de 120/80 mm Hg
pode ter uma expectativa de mais quarenta e um anos.
Desta forma, ns podemos observar que mesmo uma hipertenso arterial leve
pode levar a uma diminuio em torno de 40% na expectativa de vida de um paciente
hipertenso.
Esse aumento na taxa de mortalidade desses pacientes decorre principalmente
de complicaes hipertensivas, causadas pela ao mecnica da hipertenso; e de
complicaes aterosclerticas, pois a hipertenso arterial um dos principais fatores
predisponentes para o desenvolvimento de aterosclerose.
Essas complicaes vo atuar predominantemente em alguns rgos alvo como
o corao, o crebro, os rins e os vasos, conforme nos mostra a tabela a seguir.
Tabela 1
rgos alvo
Corao
Crebro
Rins
Vasos

Complicaes hipertensivas
Hipertrofia ventricular esquerda
Insuficincia cardaca
Acidente vascular cerebral hemorrgico
Nefroesclerose
Disseco artica

Complicaes aterosclerticas
Angina
Infarto
Acidente vascular cerebral isqumico
Ateromatose de artrias renais
Aneurismas com dilatao dos vasos

Quando a hipertenso arterial causa

hipertrofia ventricular esquerda, o prognstico do
paciente torna-se muito pior pois ocorre um
aumento na incidncia de arritmias ventriculares.
Tambm em relao ao corao, a causa
mais comum de insuficincia cardaca a
hipertenso arterial crnica.
Ento, atravs desses vrios mecanismos ns
vamos ter as complicaes que vo levar esses
pacientes a reduzir significativamente a sua
expectativa de vida.
Figura 1 - Hipertrofia ventricular esquerda

CARDIOLOGIA - 110

UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARAN

Cardiologia
Tratamento da hipertenso arterial
Introduo
Para o tratamento da hipertenso arterial ns vamos ter que fazer uma avaliao
do hipertenso.
Essa avaliao no consiste simplesmente na medida da presso arterial pois a
doena hipertensiva diagnosticada pela medida da presso arterial, mas a sua avaliao deve
ser feita como um todo, com auxlio da anamnese, do exame fsico e dos exames
complementares.
Atravs dessa avaliao ns devemos procurar:
Detectar formas secundrias;
Diagnosticar condies associadas Principalmente a insuficincia cardaca,
o diabetes e a angina, que vo influir na escolha teraputica da hipertenso;
Avaliar a repercusso orgnica da hipertenso;
Determinar a presena de outros fatores de risco para o desenvolvimento
de doena aterosclertica.
Anamnese
Apesar da grande maioria dos hipertensos serem assintomticos, a hipertenso
pode determinar alguns sintomas decorrentes de:
Causas secundrias A hipertenso secundria geralmente desenvolve-se
antes dos 35 anos ou aps os 55 anos de idade
Hiperaldosteronismo
Poliria
Polidipsia
Fraqueza muscular
Sndrome de Cushing
Ganho de peso
Labilidade emocional
Feocromocitoma
Cefalias episdicas
Palpitaes
Diaforese
Elevao da presso arterial
Cefalia Geralmente occipital, surge pela manh
espontaneamente aps vrias horas
Tontura
Palpitao
Fatigabilidade
Impotncia

e melhora

CARDIOLOGIA - 111

Repercusses orgnicas
Dispnia
Angina
Acidentes vasculares cerebrais
Epixtase
Hematria
Insuficincia cardaca
Insuficincia vascular perifrica
Tambm na anamnese, deve-se questionar o paciente quanto a possveis doenas
pregressas causadoras da hipertenso, como por exemplo, infeces repetitivas do trato
urinrio, doenas endcrinas, etc.
O uso de alguns medicamentos, como os anticoncepcionais, os corticides e os
simpatomimticos tambm podem elevar a presso arterial e, por isso, devem ser
investigados.
Outros fatores de risco que devem ser investigados incluem o tabagismo, diabetes
mellitus, dislipidemias e uma histria familiar de bito por doena cardiovascular em idade
precoce.
Finalmente, aspectos do estilo de vida do paciente que possam contribuir para a
hipertenso ou afetar o tratamento devem ser questionados, incluindo a dieta, atividades
fsicas, relacionamento familiar e ocupacional, e nvel educativo.
Exame fsico
Assim como na anamnese, principalmente quando o hipertenso for jovem, devese procurar alguma causa secundria para a sua hipertenso no exame fsico.
Na inspeo, pode-se observar uma fcies
Cushingide e uma obesidade centrpeta, sugerindo
sndrome de Cushing; uma fcies acromeglica, que
caracterstica da secreo aumentada de hormnio do
crescimento na fase ps-puberal; e um crescimento
muscular fora de propores entre as extremidades
superiores e inferiores, que sugere coartao da aorta.
A palpao e ausculta das artrias cartidas
so importantes para evidenciar uma estenose ou uma
ocluso.
Figura 1 - Sndrome de Cushing

Na coartao da aorta, dependendo da localizao da

obstruo artica, ns vamos ter diferentes amplitudes dos
pulsos radiais e femorais. Sua localizao mais freqente
logo aps a emergncia da artria subclvia esquerda.
O prximo passo a aferio da presso arterial com
o paciente na posio supina e na posio ortosttica. Uma
elevao da presso diastlica quando o paciente se levanta
mais compatvel com a hipertenso idioptica, enquanto
sua queda, na ausncia de drogas anti-hipertensivas, sugere
uma forma de hipertenso secundria.
Figura 2 - Coartao da aorta

CARDIOLOGIA - 112

No exame do corao e dos pulmes, deve-se procurar evidncias da repercusso

orgnica da hipertenso, incluindo hipertrofia ventricular esquerda, insuficincia cardaca, etc.
O principal objetivo do exame
abdominal a ausculta dos vasos
renais, que pode demonstrar uma
estenose arterial renal atravs de um
sopro que quase sempre apresenta
um componente diastlico ou
contnuo, e melhor avaliado
direita ou esquerda da linha
mediana, acima do umbigo, ou nos
flancos.
O abdome tambm deve ser
palpado na procura de um
Figura 3 - Estenose arterial aneurisma ou de massas renais.
Figura 4 - Rim policstico
renal
Outro exame que faz parte do
exame fsico e muito importante
na avaliao do paciente com hipertenso arterial o exame fundoscpico.
Atravs da fundoscopia, pode-se quantificar a gravidade de uma hipertenso em
4 graus:
Grau I
Esclerose
arteriolar
discreta,
com
tortuosidade e brilho central
das arterolas reduzindo a
relao artrio/venosa.
Grau II
Esclerose
arteriolar grave, com cruzamentos
patolgicos, arterola em
fio de cobre ou fio de
prata e leses retinianas
antigas, como exsudatos
duros.
Grau III
Grau II asso-ciado
a leses recentes como
exsudatos algodo-nosos e
hemorragias.

Figura 5 - Fundoscopia

Grau IV
Grau III com
edema
de
papila
(hipertenso intracraniana).
Exames complementares

CARDIOLOGIA - 113

Os exames complementares, semelhantemente anamnese e ao

exame fsico, so importantes principalmente na deteco de uma srie de doenas que
causam hipertenso secundria e no diagnstico de doenas associadas que vo influir no
tratamento.
Os exames complementares de rotina que so solicitados na
avaliao de todo paciente hipertenso so:
Parcial de urina
Creatinina e, s vezes, uria S a creatinina j suficiente
para avaliar a funo renal (normalmente a creatinina varia entre
0,8 a 1,2 e a uria de 10 a 50)
Potssio e sdio Permitem-nos o diagnstico de
hiperaldosteronismo
Eletrocardiograma Fornece-nos informaes sobre a
sobrecarga do ventrculo esquerdo, manifestaes de cardiopatia
isqumica, etc.
Ecocardiograma
Outros
Quando possvel, deve-se avaliar os valores de:
cido rico Porque comum a associao de hipertenso
arterial e gota e, tambm, porque algumas drogas usadas no
tratamento da hipertenso, como os diurticos por exemplo,
podem levar a um aumento do cido rico, precipitando a gota
(normal < 7).
Glicose Assim como a gota, o diabetes uma patologia
freqentemente associada a hipertenso e, tambm, tanto os
diurticos quanto os -bloqueadores podem elevar os nveis de
glicose em um paciente, predispondo ao diabetes mellitus
(normal = 65 a 115)
Colesterol Normal = 150 a 250
Triglicerdios Normal = 40 a 170
HDL Normal = 45 a 65
Hemograma
Os exames especializados devem ser pedidos para direcionar o
estudo caso seja encontrada alguma alterao como sopro abdominal, elevao da creatinina
associada a proteinria e hematria, etc.

Tratamento no-farmacolgico
Virtualmente todo paciente com uma presso arterial
diastlica persistentemente acima de 90 mmHg e qualquer paciente acima dos 65 anos de idade
com uma presso arterial sistlica acima de 160 mmHg devem ser tratados.
Os pacientes com hipertenso lbil ou hipertenso sistlica
isolada que no forem submetidos ao tratamento devem realizar exames regulares de
acompanhamento por causa do freqente desenvolvimento de hipertenso progressiva e/ou
sustentada.
Quando se indica o tratamento anti-hipertensivo, necessrio
que haja um relacionamento mdico-paciente perfeito para haver uma adesividade total dos

CARDIOLOGIA - 114

pacientes ao tratamento, o que pode ser difcil pois a maioria desses pacientes so
assintomticos.
Outro aspecto que ns tambm precisamos chamar a ateno
que nenhuma droga atualmente disponvel cura a hipertenso arterial. Elas apenas a
controlam. Ou seja, o paciente deve estar informado que no porque a sua presso baixou
que ele pode interromper o tratamento.
O primeiro passo no tratamento da hipertenso arterial o
tratamento no-farmacolgico, que deve ser utilizado em todos os pacientes hipertensos,
mesmo naqueles que vo ser tratados posteriormente com medicamentos.
O tratamento no-farmacolgico da hipertenso consiste em:
Reduzir o estresse
Diminuir ou interromper o hbito de fumar
Modificaes na dieta no sentido de:
Reduzir o consumo de sal
Controlar o peso Principalmente nos obesos,
reduzindo a ingesto de calorias
Controlar a ingesto de lipdios Caso haja alterao
de triglicerdios ou do colesterol
Reduzir ou eliminar a ingesto de lcool
Realizao de exerccios fsicos aerbios Vo ajudar
no controle do peso e so muito importantes no ponto-devista psquico
Controlar outros fatores de risco que contribuem para
o desenvolvimento de arteriosclerose
Tcnicas de relaxamento
Uma conduta que no participa do tratamento nofarmacolgico mas que tambm no atua como anti-hipertensivo e, contudo, pode ser
utilizada no tratamento da hipertenso o uso de ansiolticos, que melhoram a hipertenso
agindo sobre alguns fatores que a predispe, principalmente o estresse.

CARDIOLOGIA - 115

Tratamento farmacolgico

Diurticos
Um dos frmacos utilizados no tratamento da hipertenso arterial
so os diurticos, que agem sobre o nfron da seguinte maneira.

Local de ao:
O - Diurticos osmticos
I - Diurticos da anidrase carbnica
T - Diurticos tiazdicos
A - Diurticos de ala
P - Diurticos poupadores de potssio

Figura 6 - Local de ao dos diurticos

Os diurticos tiazdicos so as drogas de primeira escolha no

tratamento da hipertenso arterial porque eles so efetivos e tem uma ao relativamente lenta
e duradoura. Como exemplos, ns temos a hidroclorotiazida (Drenol), a diidroclorotiazida
(Clorana) e a clortalidona (Higroton).
Os diurticos de ala so menos utilizados no tratamento da
hipertenso arterial principalmente por causa do seu tempo de ao mais curto. Como
exemplos, ns temos o furosemide (Lasix), a bumetamida (Urinax) e o cido etacrnico.
Os diurticos poupadores de potssio tem uma ao diurtica
modesta, mas so muito teis quando associados aos diurticos tiazdicos ou de ala, que so
espoliadores de potssio. Como exemplo de diurticos poupadores de potssio ns temos a
espironolactona (Aldactone), o amiloride e o triantereno; e como exemplo de diurtico
poupador de potssio associado a diurtico espoliador de potssio ns temos a Lasilactona,
que uma associao do Aldactone e do Lasix.

CARDIOLOGIA - 116

Apesar dos diurticos serem teis no tratamento da hipertenso

arterial, eles tm alguns efeitos indesejveis.
Um deles, j citado, a espoliao de potssio produzida pelos
tiazdicos e pelos diurticos de ala, que podem levar a uma hipocalemia. Essa situao pode
produzir alteraes musculares como caimbra, fraqueza muscular e, s vezes, arritmias
cardacas.
A hipocalemia pode ser evitada aumentando-se a reposio de
potssio atravs de drgeas, xaropes, etc. Porm, os pacientes geralmente reclamam dessas
apresentaes porque elas apresentam um gosto ruim e podem causar gastrite.
Existem agora medicamentos repositores de potssio que so
muito mais bem aceitos pelos pacientes como, por exemplo, um comprimido denominado
slow-K, que libera o potssio lentamente no estmago, diminuindo a incidncia de gastrites;
e os comprimidos efervecentes.
A segunda maneira de se evitar a hipocalemia atravs da
suplementao diettica de potssio principalmente atravs de alimentos como o tomate, o
espinafre, a laranja, a banana, Coca-Cola, etc.
Tambm, a hipocalemia pode ser evitada atravs da associao
dos diurticos espoliadores de potssio com diurticos poupadores de potssio.
Outros efeitos colaterais dos diurticos so o aumento do cido
rico, predispondo a gota; o aumento da glicemia, predispondo o diabetes; e o aumento de
triglicerdios no sangue, elevando a incidncia de complicaes aterosclerticas.

Bloqueadores adrenrgicos
Os bloqueadores adrenrgicos agem sobre os receptores das
terminaes sinpticas que esto abaixo ilustrados.
Precursor

Sntese

Receptor 1

Armazenamento

Receptor
Liberao

Clula pr-sinptica

Clula ps-sinptica

Figura 7 - Terminao sinptica ilustrando

Como est ilustrado na figura acima, as molculas de

noradrenalina das terminaes nervosas agem sobre os receptores da clula ps-sinptica.
Dependendo do receptor ativado ns vamos ter determinada
resposta. Por exemplo, a ativao perifrica dos receptores 1, como aqueles existentes nos
micitos da parede vascular, vai provocar uma vasoconstrio do segmento estimulado. Pelo
contrrio, a ativao central dos receptores 1 produz uma inibio do sistema simptico,
reduzindo a presso arterial. A ativao dos receptores , por sua vez, vai causar um
relaxamento da musculatura vascular, resultando em vasodilatao.
Desta forma, impedindo a ao das molculas de noradrenalina
sobre esses receptores, os bloqueadores adrenrgicos vo anular o seu efeito sobre as clulas
ps-sinpticas.

CARDIOLOGIA - 117

Existem basicamente dois tipos de bloqueadores adrenrgicos, os

bloqueadores perifricos e os bloqueadores centrais.
Dentre os bloqueadores adrenrgicos perifricos, ns temos os
bloqueadores neuronais, que agem sobre a terminao nervosa pr-sinptica; e os
bloqueadores dos receptores, que agem diretamente sobre os receptores dos leiomicitos.
Um exemplo de bloqueador adrenrgico perifrico neuronal a
guanetidina.
A guanetidina age sobre a clula pr-sinptica impedindo a
liberao de noradrenalina pelos grnulos citoplasmticos. Ela uma das drogas mais
potentes como anti-hipertensivo teraputico, mas tem um efeito indesejvel muito acentuado
que a hipotenso ortosttica.
Quase todos os agentes anti-hipertensivos fazem hipotenso
ortosttica, mas esse efeito da guanetidina mais pronunciado.
A reserpina, outro bloqueador neuronal, tem como mecanismo de
ao a reduo do armazenamento de noradrenalina pelos grnulos, impedindo que eles sejam
liberados. Ela tambm tem alguns efeitos colaterais, como congesto nasal, diarria,
depresso e disfuno sexual.
Tanto a guanetidina quanto a reserpina so drogas antigas no
tratamento da hipertenso arterial e, devido a seus efeitos colaterais, tm hoje um papel muito
modesto como agentes anti-hipertensivos.
Os bloqueadores adrenrgicos perifricos dos receptores podem
agir em qualquer um dos receptores da clula ps-sinptica e, por isso, so subdivididos em:
Alfa-bloqueadores
Como a ativao dos receptores alfa
resulta em uma vasoconstrio perifrica, os -bloqueadores
vo causar uma vasodilatao, com reduo da presso arterial.
Como exemplo, ns temos a fentolamina,
que existia no mercado com o nome de Regitina; e o
prazosin, que comercializado com o nome Minipress.
Os principais efeitos colaterais dos bloqueadores so a taquicardia reflexa e a maior tendncia a
formao de edema devido ao seu efeito vasodilatador.
Beta-bloqueadores
Como a ativao dos receptores beta
produz vasodilatao, parece contraditrio que o seu bloqueio
vai reduzir a presso arterial.
Porm, alm de agir sobre os vasos, os bloqueadores tambm agem sobre o corao, reduzindo sua
freqncia e a sua contratilidade.
Por isso, a administrao de bloqueadores at provoca, inicialmente, um certo grau de
vasoconstrio, mas seus efeitos sobre o corao e, tambm,
sobre os rins, reduzindo a liberao de renina pelas clulas
justaglomerulares, vo resultar em uma reduo da presso
arterial.
Desta forma, os -bloqueadores so
medicamentos muito bons para o tratamento da hipertenso,
mas como eles diminuem o cronotropismo e o inotropismo

CARDIOLOGIA - 118

cardaco, eles devem ser evitados quanto houver uma

insuficincia cardaca associada.
Tambm, os -bloqueadores devem ser
usados com cautela nos pacientes que tenham uma funo
ventricular reduzida pois eles podem agir como fator
desencadeante de uma insuficincia cardaca anteriormente
assintomtica.
O propranolol um beta-bloqueador que
pode ser encontrado com o nome comercial de Inderal. Seus
principais efeitos colaterais so:
Bradicardia e reduo da contratilidade miocrdica;
Vasoconstrio perifrica Que pode induzir ou agravar
um quadro de claudicao;
Bronco-espasmo Contra-indica o seu uso nos pacientes
com doenas bronco-pulmonares obstrutivas crnicas.
Para tentar reduzir alguns desses efeitos
indesejveis, existem hoje -bloqueadores crdio-seletivos,
que tem uma ao menos pronunciada no sistema pulmonar e
que, por isso, so indicados nos pacientes com DPOC. O
atenolol e o metoprolol so exemplos de -bloqueadores
crdio-seletivos.
Tambm, no intuito de diminuir a ao
dos -bloqueadores sobre o corao nos indivduos com
insuficincia cardaca, existem alguns -bloqueadores com
atividade simpatomimtica intrnseca, como o pindolol e o
acebutolol.
Alm do seu uso no tratamento da
hipertenso arterial e da insuficincia coronariana, os bloqueadores tambm so indicados para tratamento da
enxaqueca, sndromes hipercinticas e prolapso da valva mitral
com dor torcica.
Alfa e beta-bloqueadores Como exemplo, ns temos o
labetalol, cujo nome comercial Trandate
Vistos os bloqueadores adrenrgicos perifricos, vamos agora
passar para os centrais.
A ativao dos receptores alfa no sistema nervoso central produz
uma inibio do sistema simptico. Desta forma, ns podemos utilizar agonistas alfa no
intuito de inibir a ao simptica sobre o sistema vascular e sobre o corao, para obtermos
uma reduo da presso arterial.
Contudo, apesar de serem teis como hipotensores, os agonistas
alfa, como a metildopa, a clonidina e o guanabenz, no so muito utilizados porque eles tem
muitos efeitos colaterais, tais como a sonolncia, xerostomia, impotncia sexual, etc.

Vasodilatadores
Os vasodilatadores orais so drogas pouco utilizadas atualmente.

CARDIOLOGIA - 119

A hidralazina, ou Apresolina, um vasodilatador oral que

utilizado principalmente em gestantes e que tem como efeitos colaterais o edema perifrico, a
taquicardia reflexa e a produo de uma sndrome semelhante ao lpus eritematoso sistmico.
Outro exemplo de vasodilatadores orais o minoxidil, ou
Loniten, que uma droga de segunda escolha entre os vasodilatadores por provocar
hirsutismo.
Quando utilizados, tanto a hidralazina quanto o minoxidil devem
ser associados a diurticos e -bloqueadores para reduzir seus efeitos colaterais.
Os vasodilatadores administrados por via parenteral so as drogas
de escolha nas emergncias hipertensivas.
O nitroprussiato de sdio, comercializado sob o nome de
Nipride um vasodilatador que tem uma ao quase instantnea quando administrado
endovenosamente por infuso contnua. Portanto, ele uma droga que, obviamente, s pode
ser utilizada nos centros de terapia intensiva.
O diazxido, ou Pressuren, outro vasodilatador administrado
por via parenteral que, porm, menos utilizado que o nitroprussiato de sdio.

Inibidores da enzima conversora da angiotensina

Os inibidores da enzima conversora da angiotensina tambm so
timos agentes anti-hipertensivos.
O captopril (Capoten) foi o primeiro inibidor da ECA a ser
utilizado. Como ele tem um tempo de ao mais curto que os outros inibidores da ECA, ele
deve ser administrado duas vezes ao dia nos pacientes hipertensos.
O enalapril, que tem como representantes comerciais o Renitec
e o Eupressin, foi o segundo inibidor da ECA a ser utilizado e, assim como outros frmacos
desse grupo, deve ser administrado uma vez ao dia.
Outro exemplo o lisinopril, que comercializado sob os nomes
Zestril e Prinivil.
Mais recentemente surgiram novos medicamentos como o
benazepril, o cilazapril, o fosinopril e o ramipril.
Todos os inibidores da enzima conversora da angiotensina agem
no sistema renina-angiotensina-aldosterona, impedindo a converso da angiotensina I em
angiotensina II.
Esses agentes so teis no apenas porque eles inibem a produo
de um potente vasoconstritor, a angiotensina II, mas tambm porque eles retardam a
degradao de um potente vasodilatador (bradicinina), alteram a produo de prostaglandinas
e podem modificar a atividade do sistema nervoso adrenrgico.
Os efeitos colaterais dos inibidores da ECA incluem um rash
cutneo, angioedema, neutropenia, proteinria, tosse, hipotenso e insuficincia renal.

Bloqueadores dos canais de clcio

Os bloqueadores dos canais de clcio tambm podem agir como
anti-hipertensivos impedindo o aporte de clcio tanto para o interior das fibras musculares
lisas da parede vascular, causando vasodilatao; quanto para o interior das miofibrilas
cardacas, reduzindo o inotropismo do corao.
Consideraes finais
A conduta teraputica habitual que ns devemos ter frente a um paciente
com hipertenso arterial a seguinte:

CARDIOLOGIA - 120

1o passo
Tratamento no-farmacolgico atravs da modificao do
estilo de vida do paciente.
2o passo
Tratamento farmacolgico atravs de drogas como os
diurticos, os bloqueadores adrenrgicos, os vasodilatadores, os
inibidores da ECA e os bloqueadores dos canais de clcio.
Contudo, a recomendao atual que cada paciente seja
individualizado atravs da anlise do nvel de sua hipertenso arterial,
de doenas associadas, da sua idade, do seu poder aquisitivo, etc.
Por exemplo, um paciente hipertenso que tambm tenha
insuficincia coronariana tem como tratamento preferido os bloqueadores e os antagonistas do clcio, que tanto reduzem a presso
arterial quanto diminuem o trabalho cardaco atravs da reduo da
freqncia cardaca e do inotropismo cardaco.
Nesses pacientes, deve-se evitar o uso de guanetidina, um
bloqueador adrenrgico neuronal que tem um efeito hipotensor muito
importante e que, por isso, pode agravar a insuficincia coronariana.
Os pacientes que tenham uma hipertenso arterial associada a
uma insuficincia cardaca devem ser tratados preferencialmente com
diurticos, que reduzem a presso diminuindo tanto o dbito cardaco
quanto a resistncia vascular e melhoram a insuficincia cardaca
atravs do aumento na excreo de sdio; -bloqueadores como o
prazosin; e inibidores da ECA como o captopril e o enalapril.
Nesses casos, deve-se evitar o uso de -bloqueadores como o
propranolol, devido ao seu efeito inotrpico negativo, que pode
agravar ou at mesmo precipitar a insuficincia cardaca.
Pacientes hipertensos que tenham associada uma
insuficincia renal tm como drogas preferidas os diurticos de ala
(furosemide); bloqueadores adrenrgicos centrais como a metildopa e
a clonidina; e bloqueadores alfa-adrenrgicos como o prazosin.
Os diurticos tiazdicos devem ser evitados porque eles s
agem quando o rim tem um clearance mnimo de 30 ml/min e, na
insuficincia renal, o clearance menor.
Os diurticos poupadores de potssio tambm devem ser
evitados porque os indivduos com insuficincia renal j retm
potssio.
Da mesma forma que na insuficincia coronariana, a
guanetidina contra-indicada na insuficincia renal porque o seu
efeito hipotensor vai levar a uma isquemia renal ainda maior.
Finalmente, como um dos efeitos colaterais dos inibidores da
ECA a insuficincia renal, este grupo de medicamentos est
proscrito nesses casos.
3o passo
Caso haja uma resposta inadequada deve-se:
Aumentar a dose;
Substituir a droga;
Adicionar outra droga de outra classe.

CARDIOLOGIA - 121

4o passo
Adicionar uma segunda ou terceira droga, de preferncia de
grupos farmacolgicos distintos.

CARDIOLOGIA - 122

UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARAN

Cardiologia
Arritmias cardacas

Introduo
Para se falar em arritmias cardacas, preciso inicialmente relembrar como o
sistema de conduo do corao.
O corao possui um sistema especializado, para gerar e propagar os estmulos,
que incluem o n sinusal, os tratos internodais, o n trio-ventricular e o sistema HisPurkinje.
O n sinusal (ou
sinu-atrial)
situa-se
prximo juno da veia
cava superior com o trio
direito e possui dois tipos
de
fibras
musculares
especiais, as clulas P
(marca-passo) e as clulas
T (transicionais).
O
n
trioventricular situa-se abaixo
do endocrdio do trio
direito, na parte do septo
interatrial que forma o
folheto septal da valva
tricspide, imediatamente
acima do stio do seio
coronrio.
O feixe de His a
continuao do n trioventricular,
que
se
condensa a fim de atingir
Figura 1 - Anatomia
os ventrculos. No septo
interventricular muscular, ele divide-se em dois ramos, o esquerdo e o direito.
As fibras de Purkinje formam uma rede extensa interconectada na superfcie
endocrdica de ambos os ventrculos.
Assim, simplificadamente, esse os sistema de conduo do estmulo cardaco,
que tem algumas peculiaridades interessantes.
O estmulo que ativa o corao origina-se nas clulas P do n sinusal, atinge a
musculatura atrial e penetra no n trio-ventricular, onde sofre um importante retardo que ir
permitir o enchimento ventricular. Ento, o estmulo propaga-se para o sistema His-Purkinje
com uma velocidade extremamente rpida, atingindo a musculatura ventricular.
importante ns sabermos que sempre que o estmulo propagado atravs desse
sistema de conduo sua velocidade maior do que se fosse propagado fora dele.
Outra peculiaridade desse sistema de conduo a sua automaticidade, ou seja,
ele apresenta um automatismo latente, gerando um ritmo de freqncia menor quanto mais
inferior for a sua localizao no sistema de conduo. Por exemplo, o n sinusal despolariza-

CARDIOLOGIA - 123

se com uma freqncia ao redor de 60 a 100 batimentos por minuto. O n trio-ventricular,

por sua vez, gera estmulos ao redor de 40 batimentos por minuto, enquanto as estruturas
inferiores a ele produzem um ritmo de freqncia ainda menor.
Habitualmente, porm, o automatismo das estruturas inferiores inibido pelas
estruturas superiores, ou seja, o n sinusal inibe o n trio-ventricular que inibe todas as
estruturas abaixo dele.
Porm, numa situao em que o n sinusal esteja alterado, o comando do corao
passa a ser assumido pelo n trio-ventricular ou por uma poro do feixe de His, com uma
freqncia mais baixa. Esse um mecanismo de proteo do corao para evitar que algum
problema no n sinusal resulte em uma parada cardaca.
Quando ns estudamos as arritmias cardacas, ns temos informaes clnicas e
eletrocardiogrficas que se complementam. No possvel se entender as arritmias cardacas,
portanto, se ns no tivermos uma noo de eletrocardiografia.
A onda P representa a despolarizao atrial. O segmento PR, que vai do fim da
onda P ao incio do complexo QRS representa a conduo no n trio-ventricular. O
complexo QRS representa a despolarizao ventricular e a onda T representa a repolarizao
ventricular.
O eletrocardiograma o teste mais importante para o diagnstico de uma arritmia.
Deve-se analisar a regularidade e a durao dos intervalos PP, RR, a constncia dos espaos
PR e a relao das ondas P com os complexos QRS.

Ritmo sinusal
O ritmo sinusal aquele no qual o corao se contrai a partir de estmulos
gerados no n sinusal com uma freqncia entre 60 a 100 batimentos por minuto.
Ele o ritmo normal do corao e pode sofrer influncias simpticas ou
parassimpticas de acordo com as necessidades do organismo.
No eletrocardiograma, pode-se observar:
Freqncia cardaca entre 60 e 100 bpm
Ondas P precedendo cada complexo QRS
Espao PR fixo
Intervalo RR regular Ritmo regular
Eixo da onda P entre + 30o e + 90o Ondas P positivas em D1, D2 e aVF

Figura 2 - Ritmo sinusal

Taquicardia sinusal
O ritmo sinusal com uma freqncia acima de 100 batimentos por minuto
denominado taquicardia sinusal.
Clinicamente, o paciente habitualmente vai relatar palpitao e, ao exame
fsico, ns vamos detectar uma freqncia cardaca aumentada com as bulhas regulares.

CARDIOLOGIA - 124

A taquicardia sinusal tem vrias etiologias:

Fisiolgica
Infncia
Exerccios fsicos
Estresse
Farmacolgica
Simpatomimticos
Estimulantes Caf, lcool, fumo
Patolgica
Febre
Choque
Infeces
Anemia
Hipertireoidismo
Insuficincia cardaca
Desta forma, quando ns formos avaliar um paciente com taquicardia
sinusal, deve-se identificar os fatores que esto provocando essa taquicardia.
Deve-se lembrar que as taquicardias sinusais comeam lentamente e
terminam lentamente, ao contrrio de algumas taquicardias paroxsticas em que o corao
dispara e lentifica abruptamente.
Ao eletrocardiograma, ns vamos detectar:
Freqncia cardaca acima de 100 bpm
Ritmo regular
Ondas P positivas em D1, D2 e aVF

Figura 3 - Taquicardia sinusal

A taquicardia sinusal deve ser manuseada na identificao e na correo da

causa predisponente. importante a explicao pelo mdico de que no existe doena
cardaca envolvida.

Bradicardia sinusal
Na bradicardia sinusal ns temos o ritmo sinusal com uma freqncia
menor que 60 batimentos por minuto.

CARDIOLOGIA - 125

Clinicamente, o paciente habitualmente apresenta-se assintomtico e o

diagnstico feito pelo exame fsico. Se a bradicardia for grave, podem ocorrer tonturas ou
sncope.
Etiologicamente, a bradicardia sinusal pode ser fisiolgica, quando ocorre
principalmente nos atletas e em pessoas normais, durante o sono; pode ser farmacolgica,
quando causada por medicamentos como os -bloqueadores, alguns bloqueadores dos canais
de clcio, digitais e morfina; ou pode ser patolgica, quando acompanha a estimulao vagal
causada pelo vmito. Ocorre tambm no hipotireoidismo, na hipotermia e na fase aguda do
infarto do miocrdio.
O diagnstico eletrocardiogrfico feito por:
Freqncia cardaca abaixo de 60 bpm
Ritmo regular
Ondas P positivas em D1, D2 e aVF

Figura 4 - Bradicardia sinusal

O tratamento da bradicardia sinusal, assim como o da taquicardia sinusal,

consiste na identificao e, quando necessrio, na remoo da sua causa bsica. Caso o
paciente apresente sinais e sintomas srios, isto , baixo dbito cardaco e hipertenso arterial,
que podem ocorrer no infarto agudo do miocrdio, pode-se utilizar atropina no sentido de
bloquear os estmulos vagais.

Arritmia sinusal respiratria

Esta uma arritmia comum que uma causa freqente de
iatrognese e que no representa patologia. Ela consiste na variao da freqncia cardaca
com a respirao.
O paciente geralmente assintomtico e, ao exame fsico,
observa-se um aumento da freqncia cardaca na inspirao e uma diminuio na expirao,
ficando praticamente regular se ns pedirmos ao paciente para que faa uma apnia.
A arritmia sinusal respiratria absolutamente comum em
crianas e adultos jovens. Ela tende a desaparecer com a idade e no necessita de tratamento.
Todavia, pode trazer preocupaes ao mdico menos avisado.

CARDIOLOGIA - 126

Figura 5 - Arritmia sinusal respiratria

Existe tambm um outro tipo de arritmia sinusal que acontece no

paciente com mais idade mas que no tem relao com a respirao. Ela pode ser uma
manifestao da degenerao do n sinusal na chamada doena do n sinusal, que acontece
em pessoas de idade e pode ter 3 tipos de manifestao:
Surto de taquicardia
Surto de bradicardia
Surto de arritmia sinusal
Esse tipo de arritmia sinusal, ao contrrio da respiratria,
dependendo da sintomatologia, pode necessitar de tratamento.

Extra-sstoles
So situaes tambm muito freqentes que podem ser subdivididas em:
Extra-sstoles atriais
Extra-sstoles juncionais
Extra-sstoles ventriculares
As extra-sstoles so batimentos precoces que se originam fora do n sinusal.
Deve ficar claro que a caracterizao do tipo de extra-sstole s pode ser feita
pelo eletrocardiograma. Clinicamente, no se consegue diferenciar uma extra-sstole atrial de
uma juncional ou de uma ventricular, consegue-se apenas dizer que o paciente tem uma extrasstole.
O paciente com uma extra-sstole pode ser absolutamente assintomtico, mas
ele pode se queixar de palpitaes, referir a sensao de interrupo do batimento cardaco ou
perceber o batimento ps-extra-sistlico como um soco no peito.
No exame fsico, percebe-se a interrupo do ritmo normal por uma sstole
prematura e uma pausa prolongada seguida de uma primeira bulha com intensidade maior. O
nmero de extra-sstoles por minuto pode ser obtido pela subtrao do nmero de batimentos
cardacos pela freqncia do pulso.

CARDIOLOGIA - 127

Se as extra-sstoles forem muito freqentes, o diagnstico diferencial com a

fibrilao atrial difcil, necessitando-se de um eletrocardiograma para a confirmao
diagnstica.

Extra-sstole atrial
A extra-sstole atrial aquela em que o impulso eltrico se origina em algum
lugar dos trios fora do n sinusal.
Como ele se origina no trio, portanto, prximo ao n sinusal, o impulso
eltrico geralmente causa despolarizao do n sinusal. Desta forma, o intervalo entre a onda
P da extra-sstole (P) e a prxima onda P sinusal igual, ou discretamente maior, que o
intervalo PP normal. Todavia, o intervalo entre a onda P sinusal que precede a extra-sstole e
a onda P que se segue a ela geralmente menor que duas vezes o PP normal. Este fenmeno
chamado de pausa no compensadora.

Figura 6 - Extra-sstole atrial com pausa no compensadora

Quando o n sinusal no despolarizado pela extra-sstole e a onda P psextra-sistlica no tem sua freqncia alterada, ns dizemos que a pausa compensadora.
A extra-sstole atrial habitualmente um achado benigno, sendo comum em
pessoas normais, especialmente se submetidas a tenses emocionais, uso de lcool, caf ou
fumo; mas ela tambm ocorre em vrias cardiopatias. Raramente, ela pode levar a uma
arritmia mais sria, como a taquicardia paroxstica atrial.
Ao eletrocardiograma, a extra-sstole atrial pode mostrar:
Intervalo RR irregular Ritmo irregular
Onda P de morfologia diferente da onda P sinusal
Complexo QRS normal
Intervalo PR normal ou prolongado

Figura 7 - Extra-sstole atrial com pausa compensadora

CARDIOLOGIA - 128

Os objetivos do tratamento da extra-sstole atrial so controlar os sintomas e

prevenir arritmias persistentes.
Se os pacientes forem assintomticos e a extra-sistolia for um mero achado de
exame, deve-se evitar a iatrognese e eventualmente nem mencionar o achado para o paciente.
Se houverem queixas, cabe ao mdico tranqilizar o paciente quanto
benignidade dos achados e remover fatores desencadeantes como o estresse, fadiga, lcool,
fumo e caf.
Caso os sintomas persistam, pode-se administrar doses baixas de bloqueadores.

Extra-sstole juncional
A extra-sstole juncional aquela em que o impulso eltrico se origina no n
trio-ventricular, podendo despolarizar os trios de maneira retrgrada.
Apesar de ser possvel diferenciar as extra-sstoles atrial e juncional pelo
eletrocardiograma, ambas so agrupadas sob o termo de extra-sstoles supraventriculares pois
tanto a sua abordagem teraputica como as suas implicaes clnicas so absolutamente as
mesmas, com a exceo de que a extra-sstole juncional, quando gera uma arritmia mais
grave, resulta em taquicardia juncional paroxstica, enquanto a extra-sstole atrial resulta em
taquicardia atrial paroxstica.
Ao eletrocardiograma, observa-se:
Ritmo irregular
Ondas P negativas em D2, D3 e aVF
A relao da onda P com o
complexo QRS vai depender do tempo de conduo desde o local de origem
no n trio-ventricular aos trios e ventrculos. Um foco alto vai resultar
numa onda P ocorrendo antes do complexo QRS, um foco mdio vai
resultar numa onda P ocorrendo durante o QRS e um foco baixo vai resultar
numa onda P que ocorre aps o QRS.

Figura 8 - Extra-sstoles juncionais

CARDIOLOGIA - 129

A pausa que se segue a uma extrasstole juncional pode ser no compensadora, se o n sinusal for
despolarizado pela extra-sstole; ou compensadora, se o n sinusal tiver se
descarregado antes de ser atingido pela extra-sstole.
Complexos QRS normais
Intervalo PR reduzido ou aumentado

Figura 9 - Extra-sstole juncional com pausa no compensadora

Os princpios do tratamento so os mesmos das extra-sstoles atriais.

Extra-sstole ventricular
As extra-sstoles ventriculares so batimentos que tem origem abaixo do n
trio-ventricular, ou seja, nos ventrculos.
A extra-sstole ventricular comum em pessoas jovens normais e sua
freqncia aumenta com a idade. A extra-sistolia ventricular espordica em pessoas normais
no tem mau prognstico, porm, quando ocorre como manifestao de uma cardiopatia,
aumenta o risco de morte sbita. Quando causada por drogas como digital, quinidina ou
antidepressivos tricclicos, podem levar a um ritmo letal, a menos que a droga seja
interrompida.
As extra-sstoles ventriculares pode ser:
Monomrficas
So extra-sstoles que apresentam morfologia igual, na mesma
derivao eletrocardiogrfica.
Polimrficas
So as extra-sstoles que apresentam morfologia diferente, na
mesma derivao eletrocardiogrfica.
Em salvas
Quando tempos mais de 3 extra-sstoles ventriculares em salva,
dizemos que existe taquicardia ventricular.
Bigeminadas
Ocorrem intercaladas com os batimentos normais. Se
tivermos uma extra-sstole a cada dois batimentos normais, dizemos que
ocorre trigeminismo. Se a cada 3 batimentos, quadrigeminismo, e assim por
diante.

CARDIOLOGIA - 130

Figura 10 - Respectivamente, extra-sstoles ventriculares trigeminadas e quadrigeminadas

As extra-sstoles ventriculares
bigeminadas, tambm conhecidas por
bigeminismo ventricular, so indicativas de
intoxicao digitlica. Nestes casos a
freqncia de pulso a metade da freqncia
cardaca, pois as extra-sstoles, sendo Figura 11 - Extra-sstoles
precoces, tm um volume sistlico muito ventriculares bigeminadas
pequeno, no produzindo onda de pulso.
Precoces
Uma extra-sstole precoce quando ocorre junto a onda T do
batimento sinusal que a precede (no perodo refratrio relativo da
repolarizao ventricular).
Quanto mais precoce for uma extra-sstole no batimento sinusal,
mais perigosa ela , porque ela pode levar a uma fibrilao ventricular, com
conseqente morte do paciente. Nesses casos, necessrio um tratamento
mais agressivo da arritmia.
A extra-sstole ventricular a arritmia mais fcil de se reconhecer
eletrocardiograficamente, onde podemos encontrar:
Ritmo irregular
Ondas P ausentes
Complexos QRS aberrantes
Segmento ST e onda T opostos ao QRS
Pausa compensadora

Figura 12 - Extra-sstoles ventriculares

CARDIOLOGIA - 131

Terapeuticamente, os pacientes sem doena cardaca estrutural devem ser

tranqilizados e orientados a evitar os fatores desencadeantes como, por exemplo, o estresse,
o fumo e o caf. Pode-se receitar sedativos leves ou -bloqueadores com o objetivo de deixar
o paciente assintomtico, mesmo que isso no resulte no desaparecimento da arritmia.
As extra-sstoles ventriculares so freqentes na fase aguda do infarto do
miocrdio, quando devem ser tratadas pois podem levar fibrilao ventricular,
especialmente se forem precoces. O tratamento feito com lidocana endovenosa.
Este mesmo princpio deve ser aplicado para as sndromes isqumicas agudas,
durante a tromblise e angioplastia coronarianas, e no ps-operatrio de cirurgias cardacas.
Na presena de cardiopatia crnica, devemos usar drogas antiarrtmicas se as
extra-sstoles forem freqentes, em salvas, bigeminadas ou precoces. Na insuficincia
cardaca, o seu controle pode cessar a arritmia.

Taquicardia supraventricular paroxstica

O termo taquicardia supraventricular paroxstica
compreende a taquicardia atrial paroxstica e a taquicardia juncional paroxstica, que resultam,
respectivamente, das extra-sstoles atriais e juncionais.
A taquicardia supraventricular paroxstica ocorre em
pessoas normais e em diversas cardiopatias, sendo especialmente comum em pacientes
portadores da sndrome de Wolf-Parkinson-White.
Clinicamente, o paciente relata que estava
absolutamente bem quando, de repente, seu corao disparou por minutos ou horas, voltando
ao normal abruptamente.
Ao exame fsico, o paciente com taquicardia
supraventricular paroxstica vai apresentar uma freqncia cardaca alta, com batimentos
regulares.
Ao eletrocardiograma, nota-se:
Freqncia cardaca entre 160 e 240 bpm
Ritmo regular
Ondas P diferentes da onda P sinusal ou ondas
P negativas em D2, D3 e aVF
Complexos QRS normais

Figura 13 - Taquicardia supraventricular paroxstica

CARDIOLOGIA - 132

Terapeuticamente, pode-se fazer estimulao vagal

atravs da massagem do seio carotdeo, compresso do globo ocular, ingesto rpida de gua
gelada ou manobra de Valsalva. Deve-se tomar especial cuidado em pacientes idosos, nos
quais a estimulao vagal pode provocar sncope, convulses e assistolia. Caso as manobras
vagais no surtam efeito, a droga de eleio o verapamil (Dilacoron).
A cardioverso eltrica est indicada quando a
taquicardia no responde ao tratamento clnico; quando a arritmia causa ou exacerba uma
disfuno cardaca, como a isquemia ou a insuficincia cardaca; ou quando ocorrem
situaes onde efeitos deletrios da arritmia so esperados, como no infarto agudo do
miocrdio.
Quando as crises so freqentes, est indicada a
administrao de antiarrtmicos de manuteno, tais como o bissulfato de quinidina. Se as
drogas no controlarem as crises, pode-se fazer resseco do feixe anmalo.
Fibrilao atrial
Existem situaes em que vrios focos ectpicos atriais comeam a se
contrair numa freqncia de 400 a 700 vezes por minuto. Cada impulso eltrico resulta na
despolarizao de uma pequena ilhota do miocrdio atrial, e no de todo o trio. Como
conseqncia, no h contrao atrial efetiva. A transmisso desses impulsos atriais aos
ventrculos ocorre aleatoriamente, resultando num ritmo ventricular irregular, com freqncia
menor que a atrial.
A fibrilao atrial pode acontecer nas seguintes circunstncias:
Doena mitral reumtica
Hipertenso arterial
Cardiopatia isqumica
Tireotoxicose
Pessoas normais Fibrilao atrial isolada
Como conseqncias, a fibrilao atrial pode reduzir o dbito cardaco em
torno de 20%, o que pode ser tolerado em uma pessoa normal mas, em um indivduo que j
tenha uma funo ventricular diminuda, pode resultar em insuficincia cardaca e edema
agudo de pulmo; e pode levar a formao de trombos atriais, principalmente nos apndices
atriais, causando embolia sistmica ou pulmonar.
Ao exame fsico, ns observamos que as bulhas cardacas esto arrtmicas.
Caso a freqncia ventricular seja elevada, vai ocorrer dficit de pulso e o pulso arterial ser
menor que a freqncia cardaca.
Os critrios diagnsticos eletrocardiogrficos so:
Freqncia cardaca varivel
Ritmo irregular
Ausncia de ondas P e presena de ondas f
Complexos QRS normais

Figura 14 - Fibrilao atrial

CARDIOLOGIA - 133

Terapeuticamente, nos casos de fibrilao atrial aguda, a reverso pode ser

tentada com cloridrato de amiodarona.
Caso o paciente apresente sinais de baixo dbito ou no tenha respondido
com amiodarona, o tratamento de escolha a cardioverso eltrica.
Quando desconhecemos a durao da fibrilao atrial, ou quando sua durao
de alguns dias, ela chamada de fibrilao atrial crnica. Neste caso, admite-se que j possa
ter ocorrido a formao de trombos intra-atriais, sendo indicada a administrao de
anticoagulantes por 3 ou 4 semanas antes de se tentar reverter a arritmia.
Caso a freqncia ventricular seja elevada, ela deve ser controlada com
digital, verapamil ou -bloqueadores.
Aps a reverso da arritmia, deve-se avaliar a necessidade da preveno de
novos surtos, que pode ser feita com bissulfato de quinidina, sotalol ou amiodarona.

Flutter atrial
O flutter atrial uma arritmia pouco freqente e praticamente s ocorre em
cardiopatias. Os trios so estimulados com freqncia em torno de 300 vezes por minuto.
A freqncia ventricular ir depender da refratariedade do n trio-ventricular.
Geralmente, ela metade da freqncia atrial.
Como a contrao atrial vigorosa no flutter atrial, os fenmenos emblicos so
raros.
No eletrocardiograma, ns vamos encontrar:
Freqncia atrial variando entre 220 e 350 bpm
Ritmo regular
Ondas P ausentes
Presena de ondas F
Complexos QRS normais

Figura 15 - Flutter atrial

O tratamento do Flutter atrial a cardioverso eltrica.

Taquicardia ventricular
A taquicardia ventricular ocorre quando um foco ectpico ventricular
assume o comando do corao e pode chegar at uma freqncia de 180 batimentos por
minuto.
Ela pode ocorrer de maneira no-sustentada ou de maneira sustentada
e s ocorre em situaes cardacas graves. Ningum faz uma taquicardia ventricular com o
corao normal.

CARDIOLOGIA - 134

As manifestaes clnicas iro depender da freqncia cardaca e das

condies prvias do miocrdio, podendo ocorrer baixo dbito e at choque cardiognico.
Ao exame fsico, a freqncia cardaca geralmente mais baixa que
na taquicardia supraventricular paroxstica, geralmente ao redor de 160 bpm, e varia
ligeiramente de batimento batimento, ao contrrio da taquicardia supraventricular
paroxstica, onde ela no se altera.
A principal complicao da taquicardia ventricular a fibrilao
ventricular, uma das principais responsveis pela parada cardaca.
Ao eletrocardiograma, observa-se:
Freqncia cardaca entre 100 e 200 bpm
Ritmo regular
Ondas P ausentes
Complexos QRS aberrantes
Segmento ST e onda T opostos ao QRS

Figura 16 - Taquicardia ventricular

Nos pacientes que esto hemodinamicamente estveis e

assintomticos, o tratamento de eleio a lidocana endovenosa.
Caso a lidocana no surta efeito, pode-se tentar procainamida
endovenosa.
Se ambas as drogas no surtirem efeito, deve-se fazer cardioverso
eltrica.
Os pacientes sintomticos com taquicardia ventricular requerem
tratamento de urgncia com cardioverso eltrica. Caso o paciente esteja em choque, ou em
severo comprometimento hemodinmico, a cardioverso deve ser imediata.

Parada cardaca
O termo parada cardaca inclui todas as condies nas quais a contrao
ventricular efetiva cessa, compreendendo:
Fibrilao ventricular Compreende 80% dos casos
uma contrao descoordenada da musculatura
ventricular, resultando em um dbito cardaco nulo.
Assistolia Compreende 10% dos casos
Ausncia de atividade eltrica ou mecnica do corao.
Atividade eltrica sem pulso Compreende 9% dos casos
uma condio em que existe atividade
eltrica, com complexos QRS largos e bizarros, mas sem atividade
mecnica.

CARDIOLOGIA - 135

A atividade eltrica
conhecida como dissociao eletro-mecnica.

sem

pulso

era

Etiologicamente, a parada cardaca pode ser:

Cardaca
Infarto agudo do miocrdio
No cardaca
Afogamento
Eletrocusso
Como o corao para de bater, o diagnstico e o tratamento devem ser
institudos de imediato, pois aps 3 minutos j teremos leso cerebral definitiva.
O ponto mais importante que o atendimento deve ser iniciado por qualquer
pessoa que presencie a parada cardaca, com as chamadas manobras de reanimao crdiopulmonar, da seguinte maneira:
1. Chamar a vtima para estabelecer a
inconscincia
2. Chamar por ajuda
3. Colocar a vtima sobre uma superfcie
firme, como o cho
4. Hiperextender o pescoo e levantar o
queixo da vtima
5. Verificar se a vtima est respirando
por 8 segundos, para fazer o
diagnstico de parada respiratria
6. Se no estiver, iniciar a respirao
boca-a-boca, com duas insuflaes
lentas
7. Palpar pulso carotdeo por 5 segundos,
para fazer o diagnstico de parada
cardaca
8. Na ausncia de pulso, iniciar a
compresso
torcica
externa
(massagem cardaca) numa freqncia
de 100 compresses por minuto
9.
Se o atendimento estiver sendo feito
Figura 17 - Manobras de ressuscitao crdio-pulmonar
por um socorrista, deve-se manter a
(RCP)
relao ventilao/compresso em
15/2. Caso existam dois socorristas, a
relao deve ser de 5/1.
Com esses procedimentos simples, podemos manter a viabilidade cerebral por
tempo prolongado at que chegue pessoal treinado e equipamento que permita dar seqncia
ao atendimento, com as chamadas manobras de reanimao avanada.
Assim que um eletrocardigrafo esteja disponvel, podemos diferenciar qual o
tipo de parada que estamos atendendo:
Fibrilao ventricular
Ritmo irregular

CARDIOLOGIA - 136

Ausncia de ondas P, QRS ou T

Atividade eltrica varivel em forma e tamanho

Figura 18 - Fibrilao ventricular

Assistolia
Ausncia total de atividade eltrica cardaca

Figura 19 - Assistolia

Atividade eltrica sem pulso

Complexos QRS aberrantes e alargados, sem pulso correspondente

Figura 20 - Atividade eltrica sem pulso

CARDIOLOGIA - 137

Manobras de reanimao avanada

Desfibrilador at 3 vezes se necessrio
Ritmo aps 3 desfibrilaes iniciais

Fibrilao ou
taquicardia
ventricular
persistente ou
recorrente
Continuar C.P.R.
Entubar
Acesso venoso

Retorno de
circulao
espontnea

Atividade eltrica
sem pulso
Continuar C.P.R.

Dados vitais
Via area
Ventilao
Drogas para
manter PA, FC e
ritmo cardaco

Entubar de
imediato
Obter acesso
venoso

1 - Adrenalina
(1mg EV a cada 5 min)

Procurar a causa

2 - 360 J

Adrenalina

(aps 30 a 60 seg)

Bradicardia severa

3 - Lidocana

Atropina

(1,5mg/kg em bolo)

(1mg EV a cada 5 min

at 0,04 mg/kg)

4 - 360 J
(aps 30 a 60 seg)

FV persistente
5 - Repetir 3 e 4
Verificar pulso
e ritmo
FV persistente
6 - Reavaliar toda
a seqncia
7 - Procainamida
(30mg/min at 17 mg/kg)

8 - 360 J
(aps 30 a 60 min)

Continuar C.P.R
Entubar de
imediato
Obter acesso
venoso
Procurar a causa
Adrenalina
(1mg a cada 5 min)

(1mg a cada 5 min)

FV persistente

Verificar pulso
e ritmo

Assistolia

Ritmo sinusal
Manter lidocana
(2 a 4mg/min)

Atropina
(1mg EV a cada 5 min
at 0,04 mg/kg)

Considerar para
a reanimao

CARDIOLOGIA - 138

Bloqueios trio-ventriculares
Os bloqueios trio-ventriculares so definidos como um retardo
ou interrupo na conduo entre os trios e os ventrculos, podendo ser divididos em 3 tipos:
Bloqueio trio-ventricular de 1o grau
Bloqueio trio-ventricular de 2o grau
Bloqueio trio-ventricular de 3o grau ou bloqueio total

Bloqueio trio-ventricular de 1

Bloqueio trio-ventricular de 2

grau
um bloqueio na passagem do impulso dos trios aos
ventrculos, geralmente na juno trio-ventricular, mas que pode ser infranodal.
As causas mais comuns de bloqueio trio-ventricular de 1o grau
so as miocardites e o infarto do miocrdio.
O bloqueio trio-ventricular de 1o grau no d sintomas e o
tratamento deve ser o da causa bsica.
Ao eletrocardiograma, observa-se:
Ritmo regular
Ondas P precedendo cada complexo QRS
Intervalo PR aumentado
Complexos QRS normais
grau
No bloqueio trio-ventricular de 2o grau, alguns impulsos so
conduzidos e outros so bloqueados.

Figura 21 - Diferena entre os bloqueios trio-ventriculares de primeiro e segundo graus

Eles podem ser divididos em dois tipos:

1. Bloqueio trio-ventricular de 2o grau tipo I
Geralmente, o bloqueio ao nvel do n trioventricular e freqentemente devido ao aumento no tnus
parassimptico ou ao efeito de drogas (digital, propranolol,
verapamil). Usualmente ele um fenmeno transitrio e o
prognstico a longo prazo bom.
Caracteriza-se por um prolongamento progressivo do
intervalo PR, indicativo da diminuio progressiva da
velocidade de conduo no n trio-ventricular, at que um
impulso seja completamente bloqueado (fenmeno de

CARDIOLOGIA - 139

Wenckebach). Geralmente, s um impulso bloqueado,

depois do qual o ciclo se repete.
Os critrios eletrocardiogrficos para o seu diagnstico
so:
Freqncia atrial normal
Freqncia ventricular reduzida
Ritmo atrial regular
Ritmo ventricular irregular
Ondas P normais
Intervalos PR variveis
Complexos QRS normais
2. Bloqueio trio-ventricular de 2o grau tipo II
Ocorre no sistema His-Purkinje e geralmente est
associado leso orgnica no sistema de conduo. Ao
contrrio do bloqueio trio-ventricular de 2o grau tipo I, este
bloqueio raramente resultado do aumento no tnus
parassimptico ou do efeito de drogas.
Ele est associado a um pior prognstico e pode evoluir
para um bloqueio trio-ventricular total (de 3o grau).
Neste tipo de bloqueio, o intervalo PR no aumenta
antes do batimento no conduzido.
Os critrios eletrocardiogrficos para o seu diagnstico
so:
Freqncia atrial normal
Freqncia ventricular reduzida
Ritmo atrial regular
Ritmo ventricular irregular
Ondas P normais
Intervalos PR constantes
Complexos QRS normais
Terapeuticamente, como o bloqueio trio-ventricular de
2 grau tipo II pode evoluir para um bloqueio trioventricular total, deve-se implantar um marca-passo cardaco.
o

Bloqueio trio-ventricular de 3

grau (bloqueio total)

O bloqueio trio ventricular total indica a completa ausncia de
conduo entre os trios e os ventrculos. Ele pode ocorrer no n trio-ventricular, no feixe de
His ou nos seus ramos.
Quando o bloqueio ocorre no n trio-ventricular,
freqentemente um marca passo juncional assumir o comando com uma freqncia entre 40
a 60 batimentos por minuto. Este marca-passo estvel e, como ele se situa acima da
bifurcao do feixe de His, a despolarizao ventricular ser normal e, conseqentemente, o
complexo QRS tambm ser normal. Este tipo de bloqueio trio-ventricular total pode resultar
do aumento no tnus parassimptico associado com infarto inferior, por efeito de drogas ou
por leso no n trio-ventricular. Geralmente tem bom prognstico.

CARDIOLOGIA - 140

Figura 22 - Bloqueio trio-ventricular de terceiro grau com ritmo juncional

Figura 23 - Bloqueio trio-ventricular de terceiro grau com ritmo ventricular

Quando o bloqueio trio-ventricular total ocorre em nvel

infranodal, geralmente h extensa leso infranodal no sistema de conduo. Nestes casos, o
nico mecanismo de escape disponvel so os marca-passos ventriculares, que tm freqncia
baixa, inferior a 40 bpm, e so instveis. Episdios de assistolia so comuns. Como a
despolarizao se origina nos ventrculos, os complexos QRS so anormais. Seu prognstico
pior.
Clinicamente, os pacientes com bloqueio trio-ventricular total
podem ter sintomas variados, desde a ausncia de sintomas at crises de Stokes-Adams, que
so episdios de sncope causados por isquemia cerebral transitria quando o paciente faz
esforo.
Ao exame fsico, notamos uma freqncia cardaca baixa e
regular, que no aumenta com o exerccio.
Os critrios eletrocardiogrficos para o seu diagnstico so:
Freqncia cardaca menor que 60 bpm
Ritmo normal
Ondas P normais
Intervalos PR
As ondas P no tem relao com os
complexos QRS.
Complexos QRS normais ou alargados
O tratamento do bloqueio trio-ventricular total o implante de
um marca-passo cardaco.

CARDIOLOGIA - 141

UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARAN

Cardiologia
Cardiopatias congnitas acianticas

Introduo
As cardiopatias congnitas compreendem um amplo espectro de anomalias que
surgem por alteraes patolgicas na embriognese do sistema cardiovascular, produzindo
graus variveis de disfuno circulatria.
H dois tipos fundamentais de cardiopatias congnitas, as acianticas e as
cianticas. Neste captulo ser abordado o grupo de cardiopatias acianticas.

Classificao
As cardiopatias congnitas acianticas podem ser divididas em:
Cardiopatias com hiperfluxo pulmonar
Comunicao interatrial
Comunicao interventricular
Persistncia do canal arterial
Defeito do septo trio-ventricular
Janela aortopulmonar
Fstulas Relacionando a aorta ou as artrias coronrias com as cmaras
cardacas direitas;
Cardiopatias com obstruo das cmaras esquerdas
Estenose artica
Coartao da aorta
Estenose mitral
Hipoplasia de arco artico;
Cardiopatias com obstruo ventricular direita
Hipoplasia ou bandas musculares anmalas
Estenose pulmonar;
Anomalias congnitas das artrias coronrias
Origem anmala No tronco pulmonar, por exemplo.

Comunicao interatrial
A comunicao interatrial (CIA) caracteriza-se por defeito no septo
atrial levando ao desvio de sangue da esquerda para a direita, acarretando maior ou menor
sobrecarga das cmaras cardacas direitas e do fluxo pulmonar, dependendo do dimetro do
defeito.

CARDIOLOGIA - 142

Figura 1 - Comunicao interatrial

O septo atrial constitudo por duas membranas paralelas

denominadas septum primum e secundum. Na vida intra-uterina, parte da circulao fetal
representada por passagem do sangue oxigenado proveniente da placenta, do trio direito para
o trio esquerdo, atravs do forame oval. Aps o nascimento ocorre o fechamento funcional
desta passagem nas primeiras horas de vida por aumento da presso do trio esquerdo. O
fechamento anatmico s ocorre no final do primeiro ano de vida.
Alteraes no desenvolvimento desta regio, como defeito de fossa
oval (70%), ostium primum e seio venoso, resultam no aparecimento de comunicaes
interatriais.
Crianas e adultos jovens portadores de CIA apresentam-se
clinicamente assintomticos na maioria das vezes mas, em situaes mais graves, o
comprometimento hemodinmico pode ser maior e levar a sintomas como dispnia,
palpitaes, processos infecciosos pulmonares e hipodesenvolvimento pndero-estatural,
exigindo correo operatria nos primeiros meses ou anos de vida.
Aps a terceira ou quarta dcadas de vida, pacientes anteriormente
assintomticos podem apresentar dispnia, fadiga, arritmias e, at, insuficincia cardaca
direita.
Ao exame fsico do precrdio, habitualmente se observa impulso do
ventrculo direito e consegue-se palpar a pulsao da artria pulmonar.
Na ausculta, pode-se observar um sopro de ejeo pulmonar causado
pelo hiperfluxo, que cria uma estenose relativa da valva pulmonar.
Tambm, pode haver hiperfonese do componente tricspide da
primeira bulha, mas ela mais comum devido ao componente pulmonar da segunda bulha,
que, alm disso, apresenta um desdobramento fixo.
Esse desdobramento fixo da segunda bulha pode ser explicado
conforme o seguinte diagrama.

Figura 2 - Desdobramento fixo da segunda bulha na CIA

CARDIOLOGIA - 143

No foco tricspide, eventualmente, pode ser auscultado um sopro

diastlico de hiperfluxo.
A radiografia de trax revela cardiomegalia s custas do aumento
das cmaras direitas. A trama vascular pulmonar pode estar aumentada na dependncia do
grau de desvio de sangue da esquerda para a direita.

Figura 3 - Raio-X de trax de uma criana de 4 anos de idade com comunicao interatrial

Ao eletrocardiograma, pode-se detectar sobrecarga de volume das

cmaras direitas. Distrbios de conduo trio-ventricular e de ramo direito, extra-sstoles,
fibrilao ou flutter atrial podem estar presentes na CIA de grande magnitude, principalmente
na terceira ou quarta dcadas de vida.

Figura 4 - Eletrocardiograma

CARDIOLOGIA - 144

O ecocardiograma confirma o diagnstico de CIA mostrando o grau

de dilatao das cmaras direitas, o local e dimetro da CIA, bem como o grau do fluxo
pulmonar e a presso pulmonar mdia.

Figura 5 - Ecocardiograma bidimensional

(RV = Ventrculo direito; LV = Ventrculo
esquerdo; RA = trio direito; LA = trio
esquerdo)

O cateterismo cardaco tem indicao limitada atualmente, estando

reservado para quando h suspeita de drenagem anmala ou para o estudo de coronrias.
O tratamento cirrgico de todas as cardiopatias congnitas
acianticas depende basicamente das suas manifestaes clnicas. Ou seja, se a sintomatologia
for severa, o tratamento deve ser precoce.
Na comunicao interatrial, via de regra, o paciente operado de
forma eletiva porque ela raramente produz sintomatologia. A idade preconizada seria a faixa
etria pr-escolar, no entanto, dependendo do grau de repercusso hemodinmica, ela pode ser
realizada mais precocemente.
O defeito fechado geralmente com um patch de pericrdio bovino
ou de material prosttico.

Figura 6 - Tratamento cirrgico da CIA

CARDIOLOGIA - 145

Comunicao interventricular
a cardiopatia congnita mais comum na infncia,
excluindo-se a valva artica bicspide. Pode ser
encontrada como defeito isolado ou em associao a
outros tipos de leses cardacas, como a tetralogia de
Fallot, coartao da aorta e outras.
A comunicao interventricular (CIV), cuja
abertura geralmente nica e localizada ao nvel da
poro membranosa do septo interventricular, muito
semelhante a comunicao interatrial.
Porm, devido ao gradiente pressrico entre os
ventrculos ser bem maior do que entre os trios, suas
conseqncias fisiopatolgicas so mais rpidas, mais
graves e, conseqentemente, mais precoces do que as da
comunicao interatrial.
Ento, na CIV, ns vamos ter uma passagem muito
grande de sangue do ventrculo esquerdo para o direito, o
que vai causar, alm da dilatao cavitria, tambm
Figura 7 - Comunicao
presente na CIA, uma hipertrofia ventricular direita,
interventricular
tendendo a haver equalizao pressrica entre os dois
ventrculos.
Clinicamente, a sintomatologia da comunicao interventricular
depende do tamanho do defeito. Os portadores de pequenas comunicaes podem ser
assintomticos, enquanto que outros com maior desvio de sangue apresentam dispnia,
quadros de broncoespasmo, broncopneumonias de repetio, dficit pndero-estatural e
insuficincia cardaca congestiva.
Ao exame fsico, difcil se fazer o diagnstico da comunicao
interventricular.
Na ausculta, o componente pulmonar da segunda bulha
geralmente est hiperfontico, e pode-se auscultar um sopro holosistlico ao nvel do terceiro
espao intercostal esquerdo, que se irradia em barra para a regio contralateral do trax.
Quanto menor a CIV, mais intenso o sopro.
O eletrocardiograma no tem
muito valor diagnstico. Ele pode
apresentar morfologia normal ou
discreta sobrecarga ventricular
esquerda nas comunicaes de
pequena magnitude; sobrecarga
biventricular nas moderadas e de
maior dimetro; bem como
predomnio
de
sobrecarga
ventricular direita nos lactentes.

Figura 8 - Eletrocardiograma de uma

criana de 7 anos de idade com CIV

CARDIOLOGIA - 146

Na radiografia, pode-se observar cardiomegalia e uma

redistribuio da circulao pulmonar.

Figura 9 - Raio-X de um paciente de 3 anos de idade com uma CIV de tamanho moderado

Figura 10 - Ecocardiograma bidimensional

demonstrando CIV (seta) (RV = Ventrculo direito;
LV = Ventrculo esquerdo)

fechamento espontneo da leso, geralmente

entretanto, podem ter resoluo apenas na
adolescncia.

O ecocardiograma confirma o
diagnstico clnico e oferece informaes
sobre a localizao e o dimetro da CIV,
alm de avaliar o grau de hiperfluxo
pulmonar.
Aps o diagnstico, o tratamento
consiste na profilaxia da endocardite
infecciosa, medidas anticongestivas, se
presentes, e correo cirrgica.
O tratamento cirrgico da CIV, devido
a rapidez com que se desenvolvem suas
manifestaes clnicas, deve ser feito
precocemente, em geral nos primeiros dois
anos de vida.
Quando a CIV de pequeno dimetro
e sem repercusso hemodinmica, a conduta
conservadora pois sabe-se que pode haver
no primeiro ano de vida. Alguns casos,
idade escolar ou, excepcionalmente, na

CARDIOLOGIA - 147

Persistncia do canal arterial

Habitualmente, o fechamento do canal arterial ocorre nas
primeiras 12 horas aps o nascimento, influenciado pelo aumento de saturao de oxignio no
sangue, ocorrendo a ocluso anatmica entre a segunda e terceira semanas de vida.
Sua persistncia freqente em populaes que habitam regies
de grandes altitudes devido baixa presso parcial de oxignio, bem como em recmnascidos prematuros, podendo tambm estar associadas s sndromes clnicas como a rubola
congnita.

Figura 11 - Persistncia do canal arterial

A persistncia do canal arterial (PCA) pode apresentar-se como

anomalia isolada ou associada a outras malformaes intracardacas, constituindo muitas
vezes parte integrante e fundamental da cardiopatia.
Ela geralmente se localiza ao nvel da bifurcao da artria
pulmonar e da poro distal ao local de emisso da artria subclvia esquerda, na aorta.
Clinicamente, nos casos onde o ducto pequeno, a criana pode
ser assintomtica. Porm, quando o ducto grande, a insuficincia cardaca congestiva mais
freqente, podendo tambm ser notados quadros de broncopneumonias de repetio, dficit
pndero-estatural e infeces respiratrias recidivantes.
Ao exame fsico, nos portadores de canal arterial pequeno, o
precrdio no apresenta alteraes visveis e os pulsos perifricos tm caractersticas normais
palpao. Os casos com grande desvio de sangue esquerda-direita cursam em geral com
hipertenso pulmonar, levando ao abaulamento precordial. Os pulsos perifricos podem ser
amplos devido a diminuio da presso diastlica da aorta.
Na ausculta, o componente pulmonar da segunda bulha
geralmente est hiperfontico na presena de hipertenso, e pode-se auscultar um sopro
patognomnico da PCA, que ocorre de maneira contnua, tanto na sstole quanto na distole,
devido a diferena sempre positiva de presso entre a aorta e o tronco arterial, que
denominado de sopro sisto-diastlico ou sopro de Gibson. Tambm, como a intensidade desse
sopro sofre oscilaes entre a sstole e a distole, ele pode ser denominado de sopro em
locomotiva. O melhor local para a ausculta desse sopro a regio infra-clavicular esquerda.

CARDIOLOGIA - 148

Os achados radiogrficos variam desde silhueta cardaca normal

at aumento de cmaras esquerdas, da vascularizao pulmonar e da aorta ascendente.

Figura 12 - Raio-X de trax de um lactente de 1 ms de idade com PCA

No eletrocardiograma, observam-se aspectos similares aos

encontrados na CIV.

Figura 13 - Eletrocardiograma

CARDIOLOGIA - 149

O ecocardiograma tem grande importncia, desde que

confirmado o diagnstico clnico do defeito. Tendo o seu aval, o cateterismo cardaco torna-se
dispensvel na maioria dos casos.

Figura 14 - Ecocardiograma bidimensional, esquerda, e cateterismo, direita, de um

paciente com persistncia de canal arterial (MPA = Tronco pulmonar; RPA = Artria
pulmonar direita)

O tratamento consiste basicamente no controle da insuficincia

cardaca e no oportuno fechamento do canal arterial.
A poca da cirurgia depender da evoluo clnica. Em crianas
assintomticas, a correo est indicada nos primeiros seis meses de vida.
Quando o diagnstico da persistncia do canal arterial feito no
recm-nascido, antes do tratamento cirrgico, pode-se tentar o fechamento da PCA com a
utilizao de indometacina, que inibe a ao das prostaglandinas.
Em algumas situaes, quando vantajosa a manuteno do
canal arterial aberto, faz-se o uso de prostaglandinas, como nos casos de sndrome de
hipoplasia do corao esquerdo e atresia pulmonar.

Estenose pulmonar
A estenose pulmonar (EP) caracteriza-se pela obstruo da via de sada do
ventrculo direito.
Denomina-se estenose pulmonar valvar quando o defeito localiza-se ao
nvel da valva pulmonar; estenose pulmonar infundibular quando a estenose ocorre ao nvel
do infundbulo; e estenose pulmonar supravalvar quando localiza-se acima do nvel do anel no
tronco pulmonar.
O mecanismo fisiopatolgico da estenose pulmonar o oposto do que
ocorre na CIA, na CIV e na PCA, ou seja, um baixo fluxo pulmonar.
Dependendo da intensidade dessa obstruo ns podemos ter uma falncia
do ventrculo direito, mas geralmente h uma adaptao do corao com hipertrofia de
ventrculo direito j na vida embrionria, seguindo o recm-nato por muito tempo
assintomtico.
As leses acentuadas podem apresentar-se por dispnia, fatigabilidade,
precordialgia e lipotimia aos esforos fsicos, alm de disritmias quando a disfuno

CARDIOLOGIA - 150

miocrdica ventricular direita for grande. A cianose perifrica, insuficincia cardaca direita e
mesmo morte sbita podem ocorrer durante a evoluo.
Ao exame fsico pode-se observar um abaulamento da caixa torcica
proporcionado pelo ventrculo direito hipertrofiado. Na ausculta, pode-se detectar um sopro
sistlico que se intensifica com a manobra de apnia ps-inspiratria. O componente
pulmonar da segunda bulha pode estar hipofontico.
A estenose pulmonar valvar pode apresentar um estalido proto-sistlico na
rea pulmonar, correspondente ao clique de abertura desta valva.
O eletrocardiograma pode evidenciar uma sobrecarga de ventrculo direito
atravs do desvio do eixo do complexo QRS para a direita.

Figura 15 - Eletrocardiograma de uma criana de 7 anos de

idade com EP

Na radiografia de trax, podese observar dilatao do tronco pulmonar. Nas

estenoses crticas, a trama vascular pulmonar
est diminuda.

Figura 16 - Radiografia de um paciente com

estenose pulmonar evidenciando dilatao do tronco
pulmonar (setas)

O ecocardiograma
angiografia permitem anlise dos detalhes anatmicos e dos tipos de obstruo.

CARDIOLOGIA - 151

Figura 17 - A Ecocardiografia bidimensional de um paciente com estenose pulmonar grave

evidenciando espessamento valvar (seta); B Angiografia de uma EP valvar tpica; C Angiografia
demonstrando EP grave (setas branca e preta) nvel infundibular. A valva pulmonar (seta preta longa)
est levemente espessada (RV = Ventrculo direito; Ao = Aorta; L = Artria pulmonar esquerda; R =
Artria pulmonar direita; MPA = Tronco pulmonar)

O tratamento da estenose pulmonar consiste na dilatao da via de sada

ventricular direita, que pode ser feito atravs da valvoplastia pulmonar ou interveno
cirrgica.

Estenose artica
A estenose artica (EAo) no tem conseqncias na circulao pulmonar, ao
contrrio das cardiopatias congnitas anteriores, e, muitas vezes, no tem conseqncia
clnica alguma.
A obstruo da via de sada do ventrculo esquerdo pode ter origem
supravalvar ou subvalvar, mas geralmente de origem valvar, podendo ser unicspide,
bicspide ou tricspide.
Caso haja adaptao, com hipertrofia do ventrculo esquerdo, o paciente s
raramente vai apresentar sintomatologia como, por exemplo, um desconforto precordial
causado pela insuficincia coronariana funcional, tontura, sncope e dispnia. Todavia, a
morte sbita pode ser a sua primeira manifestao.
Ao exame fsico, a anlise dos pulsos mostra uma diminuio de amplitude
e um aumento na sua durao (pulso parvus et tardus).
Pode-se auscultar um sopro sistlico que se irradia para a frcula esternal e
para o pescoo. O achado de estalido proto-sistlico mais freqente nas estenoses valvares.
Na radiografia de trax, a silhueta cardaca geralmente est normal.
O eletrocardiograma vai nos mostrar uma sobrecarga de ventrculo esquerdo
com alteraes da repolarizao ventricular.
O ecocardiograma revela vlvulas espessadas e pouco mveis, com aumento
da espessura da parede ventricular, alm de estimar o gradiente de presso entre a cmara
ventricular esquerda e a aorta.

CARDIOLOGIA - 152

C
Figura 18 - Ecocardiograma
bidimensional evidenciando:
A Estenose artica valvar
(setas); B Estenose artica
B
supravalvar (setas); C Estenose
a
artica subvalvar (setas) (RV = Ventrculo
direito; LV = Ventrculo
A
esquerdo; Ao = Aorta; LA = trio esquerdo; VS = Septo
a
interventricular; PW = Parede ventricular posterior; amv = Folheto valvar anterior; av = Valva artica)

A angiografia fornece detalhes anatmicos das vrias formas de obstruo.

O tratamento definitivo da estenose artica sempre cirrgico. A indicao
cirrgica baseia-se na presena de sintomas, sinais de sobrecarga ventricular esquerda e
gradiente de presso entre ventrculo esquerdo e aorta maior que 50 mmHg.
Coartao da aorta
A coartao da aorta (CoAo) um estreitamento cuja localizao mais
comum logo em seguida a emergncia da artria subclvia esquerda.

Figura 19 - Coartao da aorta

O quadro fisiopatolgico depende do grau de obstruo e da magnitude da

circulao colateral que se desenvolve entre os territrios pr e ps-coartao, resultando
desde crianas ou adolescentes sem qualquer sintoma at manifestao de insuficincia
cardaca congestiva observada na maioria das vezes nos lactentes.
As crianas portadoras de coartao de aorta apresentam como
caracterstica bsica quadro de hipertenso arterial no territrio pr-coartao. Os sintomas
mais freqentes so tonturas, cefalia, palpitaes, dispnia, angina pectoris e fatigabilidade
em membros inferiores.

CARDIOLOGIA - 153

Em recm-natos, uma das causas mais comuns de insuficincia cardaca

congestiva, que se instala geralmente aps as duas primeiras semanas de vida, decorrente da
acentuada obstruo, falta de boa circulao colateral e do fechamento do canal arterial.
O diagnstico essencialmente clnico, atravs da deteco de um pulso
parvus nos membros inferiores e magnus nos membros superiores; presses baixas ou
ausentes nos membros inferiores e presses elevadas nos membros superiores; e um
crescimento muscular fora de propores entre as extremidades inferiores e superiores.
Na semiologia cardiovascular, pode-se auscultar um sopro
mesotelessistlico que melhor percebido na ausculta do dorso.
Em lactentes, at os trs meses de vida pode-se observa no
eletrocardiograma padro morfolgico de sobrecarga ventricular direita com alteraes de
repolarizao ventricular. Em crianas maiores o achado morfolgico mais freqente de
sobrecarga ventricular esquerda. A sobrecarga biventricular como forma de transio
registrada depois dos primeiros meses de vida.

Figura 20 - Eletrocardiograma de uma menina de 8 anos de idade com CoAo

Os sinais encontrados na radiografia de trax variam desde uma rea

cardaca normal at uma cardiomegalia. Na presena de grande desenvolvimento das artrias
intercostais (circulao colateral), aparecem sinais de corroso na borda inferior das costelas
(sinal de Roesler), indicando coartao acentuada.

CARDIOLOGIA - 154

Figura 21 - A Raio-X de uma mulher de 23 anos de idade com CoAo evidenciando sinal de Roesler
(setas); B Desenho esquemtico dos sinais de corroso nas bordas inferiores das costelas; C Detalhe do
Raio-X de uma mulher de 54 anos (LSA = Artria subclvia esquerda; COARC = Coartao da aorta;
DA = Aorta descendente; Ao = Aorta)

O estudo ecocardiogrfico confirma o diagnstico clnico e fornece

informaes a respeito da valva artica e da morfologia das cmaras cardacas esquerdas.
Em muitos centros, preconiza-se o estudo angiogrfico, pois fornece
detalhes anatmicos do nvel da coartao, importantes no momento da abordagem cirrgica.

Figura 22 - Ecocardiograma e angiografia, respectivamente, demonstrando uma rea de estreitamento

artico logo aps a emisso da artria subclvia esquerda (Ao = Aorta; P = Artria pulmonar direita)

CARDIOLOGIA - 155

O tratamento cirrgico realizado entre dois a trs anos de idade. No

entanto, ele pode ser indicado em recm-natos quando a insuficincia cardaca torna-se
refratria ao tratamento clnico.

CARDIOLOGIA - 156

UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARAN

Cardiologia
Cardiopatias congnitas cianticas

Introduo
As cardiopatias congnitas cianticas so aquelas que apresentam a cianose como
sua expresso clnica mais evidente.
A cianose a colorao azulada, plmbea ou quase negra da pele, extremidades
dos membros, conjuntivas e mucosas. Ela tende a ser universal quanto maior for o seu grau, e
mais intensa quanto mais vascularizado e transparente for o local observado. Por isso, ela
mais evidente no leito ungueal, mucosas, lbios, lngua e conjuntivas oculares.

Figura 1 - Cianose

Classificao
As cardiopatias congnitas cianticas podem ser classificadas em:
Cardiopatias com hipofluxo pulmonar
Tetralogia ou ttrade de Fallot
Atresia tricspide
Anomalia de Ebstein
Cardiopatias com hiperfluxo pulmonar
Transposio completa dos grandes vasos
Drenagem anmala total das veias pulmonares
Ventrculo nico
Cardiopatias com fluxo pulmonar normal

CARDIOLOGIA - 157

Neste captulo, vamos abordar duas importantes cardiopatias, a tetralogia de

Fallot e a transposio completa dos grandes vasos da base. Sob o ponto-de-vista
embriolgico, essas duas entidades esto relacionadas gnese da septao troncoconal,
estrutura que d origem aorta e ao tronco pulmonar.
Tetralogia de Fallot
Na tetralogia de Fallot, a septao helicoidal troncoconal ocorre
desproporcionalmente, fornecendo aorta uma proporo maior desta estrutura do que ao
tronco pulmonar.
Esquematicamente, a septao helicoidal troncoconal ocorre da seguinte
maneira:

Figura 2 - Septao helicoidal troncoconal

Essa desproporo troncoconal resulta em um corao anmalo, com as

seguintes caractersticas:
1. Estenose pulmonar infundibular Tambm pode ser valvar ou mista
2. Dextroposio da aorta Que avana para a direita, cavalgando sobre
o septo interventricular
3. Comunicao interventricular
4. Hipertrofia do ventrculo direito

Figura 3 - Tetralogia de Fallot

CARDIOLOGIA - 158

A estenose pulmonar, existente na tetralogia de Fallot, resulta em uma

hipertrofia compensatria da musculatura ventricular direita na tentativa de manter um fluxo
pulmonar normal.
Contudo, essa hipertrofia compensatria, que tambm ocorre na
musculatura infundibular pulmonar, aumenta ainda mais o grau de estenose, causando um
aumento muito grande de presso no ventrculo direito.
A partir do momento que a presso ventricular direita ultrapassa a
presso ventricular esquerda, o sangue desoxigenado daquele ventrculo acaba passando pela
comunicao interventricular existente e termina por ser ejetado pela aorta para a circulao
sistmica, manifestando a cianose.
Como conseqncia, tem-se hipofluxo pulmonar e desenvolvimento de
circulao colateral para os pulmes.
Desta forma, a criana com tetralogia de Fallot geralmente nasce
aciantica e, nos primeiros meses de vida, tem apenas algumas crises de cianose associadas ao
espasmo do infundbulo pulmonar.
Porm, ao redor do sexto ms de vida, quando a presso ventricular
direita ultrapassa a esquerda, ela comea a manifestar uma cianose que no incio muito
discreta, sendo observada apenas ao redor dos lbios e nas extremidades, mas que vai se
agravando com o decorrer do tempo e, ao final de um ano, torna-se universal. A cianose ser
tanto maior e tanto mais precoce quanto maior for a severidade da estenose pulmonar e menor
for a circulao colateral do pulmo.
Alm da cianose, outros sinais e sintomas que podem ser observados em
um paciente com tetralogia de Fallot so:
Dispnia aos esforos
Posio em prece maometana

Figura 4

Osteoartropatia digital Baqueteamento digital

Distrbio de desenvolvimento
Cabelos quebradios
Clios longos

CARDIOLOGIA - 159

Figura 5 - Sinais da tetralogia de Fallot

Na ausculta cardaca, pode-se identificar um sopro muito semelhante ao

da estenose pulmonar clssica, ou seja, um sopro meso-sistlico ejetivo, com a diferena que,
na estenose pulmonar, a segunda bulha apresenta-se hipofontica e desdobrada e, na tetralogia
de Fallot, a segunda bulha nica e hiperfontica.
Uma complicao que pode ocorrer em decorrncia da cianose a
policitemia, que age no incio como um mecanismo compensatrio mas que, cronicamente,
pode levar a um aumento da densidade sangnea e facilitar a instalao de embolia e
abscessos cerebrais.
O diagnstico da tetralogia de Fallot vai ser feito em funo do seu
quadro clnico e do seu exame fsico.
Dentre
os
exames
complementares, a radiografia de trax mostra
um corao em forma de tamanco holands ou,
como alguns autores preferem, em forma de
sabonete.

Figura 6 - Raio-X de trax em PA de um menino de

3 anos de idade com tetralogia de Fallot

O eletrocardiograma
evidencia uma sobrecarga de ventrculo
direito sem sobrecarga atrial.

CARDIOLOGIA - 160

Figura 7 - Eletrocardiograma

O ecocardiograma nos mostra quase todas as alteraes da tetralogia de

Fallot e, desta forma, fornece o diagnstico definitivo.

Figura 8 - Ecocardiograma unidimensional

Terapeuticamente, quando o diagnstico da tetralogia de Fallot feito no

recm-nascido, pode-se tentar o tratamento clnico com prostaglandinas para manter aberto o
canal arterial e fazer com que o sangue desoxigenado que pode vir a sair pela aorta v ser
oxigenado nos pulmes.
Quando essa medida for inexeqvel, pode-se fazer uma anastomose
entre a artria subclvia direita e a pulmonar direita, com o risco de hipoplasia ou necrose do
membro superior direito em cerca de 5% dos casos.
Na cirurgia definitiva, faz-se o fechamento da comunicao
interventricular, a correo da dextroposio da aorta, a ampliao da estenose pulmonar e a
correo da hipertrofia ventricular direita. Nessas circunstncias, h uma mortalidade tcnica
de 5% dos casos e cerca de 8% dos pacientes, em algum momento da vida, vo necessitar de

CARDIOLOGIA - 161

uma reoperao, provavelmente devido a uma estenose residual pulmonar ou por uma leso
da valva pulmonar.

Transposio dos grandes vasos da base

A transposio dos grandes vasos da base tambm
um erro da gnese da septao helicoidal troncoconal.
Nesta patologia, porm, a septao ocorre
corretamente. O defeito est na toro do troncocone, que no se procede, resultando na
justaposio paralela e num nico plano dos vasos da base.

Figura 9 - Septao helicoidal troncoconal

Assim, com essa transposio dos grandes vasos,

a aorta origina-se no ventrculo direito e o tronco
pulmonar no ventrculo esquerdo.
Como resultado, o sangue venoso que retorna
pelas veias cavas para o trio direito entra no ventrculo
direito e, da, ejetado diretamente na aorta.
Por outro lado, o sangue oxigenado que retorna
dos pulmes atravs das veias pulmonares para o trio
esquerdo entra no ventrculo esquerdo e , ento,
ejetado atravs do tronco pulmonar novamente para os
pulmes.
Ou seja, na transposio dos grandes vasos da
base existem duas circulaes distintas que,
Figura 10 - Transposio dos grandes obviamente, so incompatveis com a vida.
vasos da base
Desta forma, para o recm-nascido sobreviver,
necessria uma comunicao entre as circulaes
sistmica e pulmonar, que tanto pode ser provida por uma comunicao interatrial, uma
comunicao interventricular ou um canal arterial.
Contudo, como essas estruturas tendem a se fechar
no perodo perinatal, essas crianas morrem logo nos primeiros dias de vida se no forem
tratadas adequadamente.

CARDIOLOGIA - 162

Fisiopatologicamente, a primeira conseqncia da

circulao paralela e distinta existente na transposio dos grandes vasos a anxia, causada
pela incapacidade do transporte de oxignio dos pulmes para os tecidos do corpo.
Tambm, o fato das artrias coronrias serem
alimentadas com sangue no-oxigenado resulta em isquemia miocrdica e produz uma
insuficincia cardaca grave e rapidamente progressiva.
Dentre as comunicaes circulatrias que podem
existir, a comunicao interventricular a melhor, tanto que pacientes como septo
interventricular intacto que dependem somente de uma comunicao interatrial tm uma
sobrevida menor.
Porm, os portadores de um grande defeito septal
ventricular tm um hiperfluxo pulmonar acentuado e desenvolvem alteraes vasculares
pulmonares a um ritmo assustador, muitas vezes dentro de poucas semanas.
Assim, ao exame fsico ns vamos observar cianose
logo ao nascimento em 90% dos pacientes e alguns sinais de insuficincia cardaca como
dispnia, hepatomegalia, etc.
Ainda, geralmente pode ser auscultado um sopro
sistlico, que varivel e no diagnstico, resultante de qualquer uma das diferentes
comunicaes intracardacas que podem estar presentes.
Quanto aos exames complementares, os achados
demonstram principalmente a hipertrofia do ventrculo direito. O ecocardiograma muitas
vezes diagnstico, delineando as grandes artrias transpostas e as comunicaes
intracardacas.

Figura 11 - Ecocardiograma bidimensional de um lactente de 3 meses de idade com transposio

completa dos vasos da base evidenciando a aorta em posio anterior ao tronco pulmonar (a) e a
continuao do ventrculo esquerdo com o tronco pulmonar, identificado pela sua bifurcao em
ramos direito e esquerdo (setas) (b) (Ao = Aorta; PT = Tronco pulmonar; LV = Ventrculo
esquerdo)

CARDIOLOGIA - 163

Ao se planejar o tratamento, a transposio pode ser

classificada em quatro amplos grupos, como se segue:
1. Aqueles que tm uma CIA associada e um septo
interventricular intacto;
2. Aqueles que tm uma CIV associada;
3. Aqueles que tm uma CIV e uma estenose
pulmonar associadas Estes pacientes tm o
prognstico mais favorvel, pois permitem a
mistura das circulaes sistmica e pulmonar
atravs do defeito septal ventricular e evitam um
excessivo fluxo sangneo pulmonar atravs da
estenose pulmonar;
4. Aqueles que tm uma transposio complexa
Ou seja, uma das trs formas anteriores em
associao com outros defeitos graves, como uma
coartao da aorta, por exemplo.
Uma das tcnicas desenvolvidas para o tratamento
da transposio das grandes artrias foi idealizada por Rashkind, em 1969.
Rashkind era um farmacutico que teve uma
histria angustiante, pois ele teve um filho, portador
da transposio dos grandes vasos da base, que
acabou falecendo. Ento, atormentado por tal
infortnio, matriculou-se no curso de medicina no
intuito de poder ajudar outras crianas que viessem
a nascer com tal enfermidade. Desta forma,
Rashkind veio a desenvolver uma tcnica que cria
uma comunicao interatrial atravs de uma
Figura 12 - esquerda, Dr. William J.
septostomia por balo.
Rashkind
A maior parte dos recm-nascidos melhora
dramaticamente aps a septostomia por balo, de forma que a cirurgia eletiva possa ser feita
aos trs meses de idade.
Embora a correo eletiva anteriormente fosse
postergada at um ou dois anos de vida, o desenvolvimento da doena vascular pulmonar
irreversvel, em alguns pacientes no primeiro ano, torna prefervel uma cirurgia mais precoce
com as tcnicas atuais.
A tcnica de Mustard consiste em envolver os stios
das veias pulmonares com um tecido, como o pericrdio bovino por exemplo, e direcionar o
seu fluxo em direo a valva tricspide. Ao mesmo tempo, faz-se com que o sangue que
chega pelas veia cavas v em direo a valva mitral, corrigindo o defeito circulatrio da
transposio das grandes artrias.

CARDIOLOGIA - 164

Figura 13 - Tcnica de Mustard para correo da transposio completa dos

vasos da base

Existe tambm um outro tipo de inverso atrial

denominado tcnica de Senning, em que se liga as veias cavas ao trio esquerdo e as
pulmonares ao direito.
Ambos os procedimentos tem tido excelentes
resultados no tratamento da transposio das grandes artrias.
Ainda, outra tcnica
relatada pela primeira vez com sucesso pelo brasileiro Adib
Jatene, denominada tcnica de switch ou de troca das
artrias, consiste em inverter a posio da aorta e da
pulmonar e, na seqncia, fazer um implante das coronrias
na nova posio da artria aorta.
Contudo, para haver
um bom resultado a longo prazo, a correo anatmica da
transposio dos grandes vasos pela tcnica de Jatene deve
ser realizada at o 15o dia de vida para que o ventrculo
esquerdo no se acostume com o regime de baixa presso Figura 14 - Dr. Adib D. Jatene
pulmonar.

CARDIOLOGIA - 165

UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARAN

Cardiologia
Miocardiopatia dilatada

Introduo
As miocardiopatias constituem um grupo de doenas sem etiologia conhecida em
que a caracterstica dominante o acometimento do prprio msculo cardaco.
A miocardiopatia dilatada caracteriza-se por dilatao dos ventrculos esquerdo,
direito ou ambos, com disfuno sistlica e, freqentemente, hipertrofia miocrdica associada.
Para se fazer o diagnstico da miocardiopatia dilatada, devemos sempre afastar
outras etiologias que podem levar dilatao como, por exemplo, cardiopatia chagsica,
hipertenso arterial sistmica, insuficincia coronariana, valvopatias e doenas congnitas.
Algumas etiologias especficas de miocardiopatias, como alcolica, periparto,
familiar, por antraciclina e miocardite linfocitria ativa, tambm devem ser afastadas.
No existem alteraes histolgicas especficas na miocardiopatia dilatada, mas
alguns achados incluem fibrose intersticial e perivascular, principalmente na regio
subendocrdica do ventrculo esquerdo, hipertrofia e atrofia de micitos.

Figura 1 - Microscopia demonstrando hipertrofia muscular moderada associada fibrose intersticial em

colorao por hematoxilina-eosina (a esquerda) e tricrmio de Mallory (a direita)

A miocardiopatia dilatada uma importante causa de insuficincia cardaca

congestiva e acomete com freqncia pacientes jovens, em fase produtiva da vida.
A utilizao de novas drogas tem aumentado a sobrevida desses pacientes, porm,
mesmo com esses avanos teraputicos o prognstico permanece pobre. Procedimentos
cirrgicos como a cardiomioplastia e o transplante cardaco tm mostrado resultados
satisfatrios, aliviando os sintomas e aumentando a sobrevida desses pacientes.

Epidemiologia
Embora pacientes de qualquer idade, sexo e raa possam ser acometidos pela
miocardiopatia dilatada, a doena mais freqente em pacientes de meia-idade, sexo
masculino e raa negra.

CARDIOLOGIA - 166

Etiologia
Ainda no se conhece a causa das miocardiopatias dilatadas.
A possibilidade de fatores genticos determinarem a patognese desta entidade
permanece ainda controversa. Todavia, devido a possibilidade da miocardiopatia dilatada ter
carter familiar, os parentes de primeiro grau tambm devem ser avaliados quando se faz esse
diagnstico.
Alguns mecanismos auto-imunes podem estar envolvidos na patognese da
miocardiopatia dilatada. Apesar das evidncias de alguns estudos a favor da participao da
auto-imunidade na gnese do processo, ainda h controvrsias.
Manifestaes clnicas
A miocardiopatia dilatada caracteriza-se por apresentar dilatao dos
ventrculos.
Os sinais e sintomas so decorrentes da insuficincia cardaca direita e
esquerda. Alguns pacientes podem permanecer assintomticos ou oligossintomticos durante
alguns meses ou at anos; outros podem desenvolver manifestaes clnicas de insuficincia
cardaca lentamente, com evoluo de alguns anos; alguns desenvolvem sinais e sintomas
rpida e progressivamente; e, ainda, existem alguns pacientes que desenvolvem insuficincia
cardaca agudamente.
Os sinais encontrados no exame fsico dos pacientes com
miocardiopatia dilatada so semelhantes aos observados na insuficincia cardaca de outras
etiologias.
Os sintomas mais importantes e mais freqentes so aqueles
relacionados insuficincia ventricular esquerda, principalmente a dispnia aos esforos. A
insuficincia ventricular direita geralmente manifesta-se mais tardiamente.
A fibrose intersticial miocrdica, achado comum na miocardiopatia
dilatada, predispe a arritmias cardacas variadas, principalmente extra-sstoles ventriculares e
taquicardias ventriculares, sustentadas ou no. A associao entre essas arritmias e a
disfuno ventricular esquerda aumenta o risco de morte sbita nesses pacientes.
A miocardiopatia dilatada tambm predispe formao de trombos
intracavitrios e fenmenos emblicos.

Figura 2 - Presena de trombo em paciente

com miocardiopatia dilatada

CARDIOLOGIA - 167

Mtodos diagnsticos
Alguns exames complementares no invasivos e invasivos devem ser
realizados para o diagnstico e a avaliao da miocardiopatia dilatada.
As principais alteraes eletrocardiogrficas encontradas so a
fibrilao atrial, desvio do eixo QRS para a esquerda, sobrecargas atriais e ventriculares
esquerda, aumento do intervalo PR, bloqueio completo do ramo esquerdo, baixa voltagem dos
complexos QRS, alteraes inespecficas de ST e T e extra-sstoles ventriculares complexas.
O Holter freqentemente detecta arritmias ventriculares e cerca de 50% dos pacientes
apresentam taquicardia ventricular.
A radiografia de trax geralmente revela cardiomegalia global de
intensidade variada. A insuficincia ventricular esquerda pode resultar em congesto
venocapilar pulmonar com redistribuio do fluxo pulmonar, edema intersticial ou at mesmo
edema alveolar. Tambm pode ocorrer derrame pleural.

Figura 3 - Raio-X de trax em PA e perfil

A ecocardiografia permite avaliar o grau

de disfuno ventricular esquerda, as
dimenses das cavidades, o espessamento da
parede ventricular e a presena ou no de
trombo intracavitrio. Ela tambm til para
afastar doenas valvares, pericardiopatias,
miocardiopatia hipertrfica e restritiva, etc. A
regurgitao mitral ou tricspide secundria a
miocardiopatia dilatada pode ser detectada
pelo Doppler.

Figura 4 - Ecocardiograma demonstrando

miocardiopatia dilatada (VE = Ventrculo
esquerdo; Vao = Valva Artica; VM = Valva
mitral; AE = trio Esquerdo)

CARDIOLOGIA - 168

A ventriculografia radioisotpica demonstra reduo da frao de

ejeo de ambos os ventrculos com resultados mais fidedignos do que a ecocardiografia.

Figura 5 - Ventriculografia radioisotpica de uma cardiomiopatia dilatada na distole e na

sstole, respectivamente. H um aumento ventricular esquerdo caracterstico (setas) com
mnimas alteraes do volume ventricular entre a distole e a sstole, indicando uma frao de
ejeo muito baixa.

A bipsia endomiocrdica do ventrculo direito um exame

complementar invasivo importante na avaliao da miocardiopatia dilatada, pois apesar de
suas alteraes histolgicas serem inespecficas, ela pode excluir algumas causas secundrias
de miocardiopatia.
O cateterismo esquerdo demonstra elevao da presso diastlica final
dos ventrculos, capilares pulmonares e trios. Observa-se hipocinesia difusa com ou sem
insuficincias trio-ventriculares. O cateterismo direito pode tambm determinar o dbito
cardaco. A cinecoronariografia importante e realizada para afastar a possibilidade de
doena coronria obstrutiva.
O estudo eletrofisiolgico um exame invasivo que pode ser utilizado
na avaliao dos pacientes com taquiarritmias ventriculares para avaliar a eficcia teraputica
dos antiarrtmicos ou para estimulao eletrofisiolgica na tentativa de induo de arritmias.
Dentre os exames complementares, o Holter o exame mais importante
para a investigao das taquiarritmias presentes na miocardiopatia dilatada, tanto para
avaliao da eficcia teraputica de drogas antiarrtmicas como para avaliao prognstica.

Tratamento
Como a miocardiopatia dilatada no tem etiologia definida, ela no apresenta
tratamento especfico.
A teraputica convencional para a insuficincia cardaca congestiva com dieta
hipossdica, cardiotnicos e diurticos freqentemente provoca alvio dos sintomas,
principalmente aqueles relacionados congesto venocapilar.

CARDIOLOGIA - 169

A utilizao de vasodilatadores e inibidores da ECA tambm importante pois

melhora os sinais e sintomas, a qualidade de vida, aumenta a tolerncia do exerccio, reduz o
nmero de internaes hospitalares e, fundamentalmente, aumenta a sobrevida dos pacientes.
Alguns autores preconizam o uso de anticoagulante oral para preveno de
embolia pulmonar ou sistmica, a menos que haja contra-indicao. Todavia, em pases
subdesenvolvidos, a deciso de usar anticoagulante oral profiltico na miocardiopatia dilatada
deve ser bastante criteriosa devido ao baixo nvel sociocultural da maioria dos pacientes.
Conforme sabemos, este tipo de medicamento necessita de controle rigoroso e peridico do
coagulograma, pois pode acarretar acidentes hemorrgicos importantes. Desta forma, no
nosso meio, a anticoagulao profiltica deve ser restrita aos pacientes de alto risco.
As arritmias ventriculares so freqentes na miocardiopatia dilatada e a sua
ocorrncia aumenta o risco de morte sbita. Por este motivo, pode-se empregar o uso de
antiarrtmicos como a amiodarona, principalmente nas taquiarritmias ventriculares
sintomticas. O implante de desfibrilador interno tambm til.
O tratamento cirrgico da miocardiopatia dilatada inclui o transplante cardaco, a
cardiomioplastia e a ventriculectomia.

CARDIOLOGIA - 170

UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARAN

Cardiologia
Miocardiopatia hipertrfica
Introduo

Figura 1 - Miocardiopatia hipertrfica

O termo miocardiopatia hipertrfica

designa afeco miocrdica de etiologia
desconhecida, e provvel transmisso gentica,
caracterizada anatmica e histologicamente por
hipertrofia miocrdica e desarranjo miofibrilar
tpico e, funcionalmente, por dificuldade de
enchimento da cmara ventricular acometida e
hipercontratilidade miocrdica, com elevada
frao de ejeo.
Sob este conceito, abriga-se um leque
de variedades anatmicas e de formas evolutivas, Figura 2 - Aspecto histolgico
com
quadros
clnico
e
hemodinmico
semelhantes, porm com diagnsticos distintos. Discute-se, ainda hoje, se tais variedades
constituem nuanas de uma mesma doena ou se, ao contrrio, trata-se de doenas distintas
que apresentam similitudes anatmicas e funcionais.

Classificao
Conforme a homogeneidade ou no da distribuio topogrfica da hipertrofia, ou
ainda, sua localizao predominante em um ou outro stio da cavidade ventricular, pode-se
classificar a miocardiopatia hipertrfica em:
Simtrica

CARDIOLOGIA - 171

Assimtrica
Septal
Mdio-ventricular
Apical
Pstero-septal e/ou ntero-lateral
Ventrculo direito
Etiopatogenia
Embora a etiologia da miocardiopatia hipertrfica seja desconhecida, bem
estabelecida a importante participao da transmisso gentica, identificada em at metade
dos casos.
ainda um ponto em aberto se o elevado percentual das formas ditas
espordicas corresponde real ausncia do componente gentico ou, to somente,
insuficincia e/ou deficincia na sua deteco.
O reconhecimento da transmisso gentica, no entanto, no elucida a patogenia
e nada explica quanto a duas importantes caractersticas da doena, a hipertrofia e o
desarranjo miofibrilar.
Inmeras foram as hipteses j aventadas para explicar a sua causa e o fato de
serem tantas a evidncia maior de que nenhuma delas satisfatria.
Fisiopatologia
O aumento da massa cardaca na miocardiopatia hipertrfica pode levar a uma
obliterao da cavidade e um conseqente gradiente de presso intraventricular, cujo
componente subartico o mais importante.
O gradiente subartico obstrutivo ocorre devido ao
estreitamento na via de sada do
ventrculo esquerdo e causa um
turbilhonamento na corrente de
sangue ejetado. Este turbilhonamento provoca uma aspirao
anterior do aparelho valvar mitral,
que
encosta
no
septo
interventricular e obstrui de forma
varivel a via de sada ventricular,
ao mesmo tempo que propicia a
ocorrncia de regurgitao mitral.
Alm
disso,
a
hipertrofia miocrdica retarda o
relaxamento ventricular na distole Figura 3 - Fisiopatologia da miocardiopatia hipertrfica (A
e, mais importante, aumenta a = Normal; B = Miocardiopatia hipertrfica)
rigidez da cmara, comprometendo importantemente a funo diastlica nos pacientes com
miocardiopatia hipertrfica.
Manifestaes clnicas

CARDIOLOGIA - 172

O sintoma mais freqente da miocardiopatia hipertrfica a dispnia de

esforo. Todavia, como este um sintoma comum a quase todas as cardiopatias, os sintomas
relacionados insuficincia ventricular antergrada, como tontura e sncope, so mais
importantes para o diagnstico.
Ao exame fsico, pode-se detectar um sopro meso e telessistlico,
ejetivo, decorrente da obstruo nas vias de sada dos ventrculos esquerdo e/ou direito; um
sopro holossitlico, decorrente da regurgitao mitral; e a presena da quarta bulha cardaca.
Mais raramente, possvel ouvir-se a terceira bulha, um clique sistlico
artico e, surpreendentemente, um sopro diastlico artico precoce, principalmente nos
pacientes com hipertenso arterial sistmica.
Descreve-se, ocasionalmente, a presena de hepatomegalia e edema de
membros inferiores, provavelmente devido a dificuldade de enchimento do ventrculo direito
pela protruso, no interior desta cavidade, de um septo interventricular excessivamente
hipertrofiado (efeito Barhein).
Exames complementares
O achado eletrocardiogrfico mais comum a hipertrofia ventricular
esquerda. Alguns achados sugestivos de hipertrofia septal incluem ondas Q patolgicas em
parede inferior e lateral e ondas R amplas em V1.
O Raio-X de trax pode mostrar uma rea cardaca aumentada em
metade dos pacientes.
O ecocardiograma , talvez, o exame mais til no diagnstico de
miocardiopatia hipertrfica se considerado o exame completo, isto , uni e bidimensional com
doppler. Ele permite avaliar o grau de hipertrofia; sua distribuio e a relao entre a
espessura do septo e da parede livre do ventrculo esquerdo; a magnitude do gradiente
pressrico na via de sada dos ventrculos; e a presena e o grau de deslocamento do aparelho
valvar mitral, de grande valia para o diagnstico.
A

B
C

Figura 4 - Ecocardiografia bidimensional (A); doppler detectando insuficincia mitral DF e jato

sistlico SJ tpico da obstruo subartica (B); e ecocardiografia unidimensional com ventrculo
normal (C); hipertrofia simtrica leve (D); e hipertrofia assimtrica grave (E)

CARDIOLOGIA - 173

A angiografia com radioistopos til para corrobar o diagnstico

nos casos duvidosos e, tambm, para avaliar as funes diastlica e sistlica do ventrculo
esquerdo.
A ressonncia magntica, ao permitir a visualizao e medio das
estruturas cardacas e a caracterizao da textura miocrdica, tambm pode ser til no
diagnstico, particularmente quando o ecocardiograma deixa dvidas.
O cateterismo caiu em desuso, sendo indicado somente para
avaliao pr-operatria ou quando os exames no-invasivos no permitiram estabelecer com
segurana o diagnstico.

Tratamento
Os principais objetivos no tratamento de pacientes com miocardiopatia
hipertrfica so:
Identificar os pacientes com maior risco de morte sbita
Arritmias atriais ou ventriculares
Bloqueio cardaco
Acentuao aguda no angustiamento da via de sada
Aliviar os sintomas
Aumentar a expectativa de vida
Nos pacientes assintomticos, a preocupao maior deve ser a deteco de
arritmias atravs do Holter e do teste ergomtrico. No se detectando, em nenhum dos
exames, arritmias supraventriculares ou ventriculares significativas, o paciente assintomtico
no necessita de qualquer tratamento. A conduta se limitar a acompanhamentos e exames
peridicos, de 6 em 6 meses.
Nos pacientes sintomticos, a investigao peridica pelo Holter e pelo teste de
esforo tambm obrigatria. Na ausncia de arritmias que justifiquem teraputica,
preconiza-se o emprego de propranolol no alvio dos sintomas. Havendo contra-indicaes,
intolerncia ou constatando-se a ineficcia da droga, pode-se utilizar verapamil e/ou
disopiramida.
Na presena de arritmias supraventriculares, tanto em pacientes assintomticos
quanto sintomticos, a quinidina constitui a droga de primeira escolha, tanto para a reverso
como para preveno de novos episdios.
No caso de arritmias ventriculares, a teraputica com antiarrtmicos est indicada
na presena de sintomas ou, mesmo na ausncia de sintomatologia, quando configuram
formas repetitivas. Nessas circunstncias, a amiodarona a droga de escolha.
O tratamento cirrgico, via ventriculomiectomia, pode ser realizado nos pacientes
com gradiente pressrico significativo (igual ou superior a 50 mmHg) e naqueles em que o
tratamento clnico mostrou-se ineficaz. A mortalidade operatria de cerca de 1,6%.