Professional Documents
Culture Documents
enteroheptica. Cinco por ciento se excreta en las heces y permite que una cantidad
relativamente pequea de cidos biliares tenga un efecto mximo.
Los principales lpidos que se encuentran en la bilis son colesterol y fosfolpidos
que se sintetizan en el hgado. La sntesis heptica de fosfolpidos y colesterol es
regulada en parte por la accin de los cidos biliares.
El color de la bilis se debe a la presencia del pigmento diglucurnido de bilirrubina,
que se encuentra en la bilis en concentraciones 100 veces mayores que en el plasma.
Actividad motora de la vescula: El llenado de la vescula biliar se facilita por la
contraccin tnica del esfnter de Oddi, que crea un gradiente de presin entre los
conductos biliares y la vescula biliar.
En respuesta a una comida, se vaca la vescula biliar por una actividad motora
coordinada de contraccin de la vescula y relajacin del esfnter de Oddi. Uno de los
principales estmulos para el vaciamiento de la vescula biliar es la hormona
colecistocinina (CCK) que se libera de manera endgena desde la mucosa duodenal en
respuesta a una comida.
La CCK es un pptido que proviene de las clulas epiteliales del tubo digestivo alto
y se encuentra en las concentraciones ms elevadas en el duodeno, acta de modo
directo en receptores del msculo liso de la vescula biliar y estimula su contraccin. As
mismo, relaja el conducto biliar terminal, el esfnter de Oddi y el duodeno.
Cuando se estimula por la alimentacin, la vescula biliar vaca 50 a 70% de su
contenido en el transcurso de 30 a 40 min. Durante los siguientes 60 a 90 min se llena
de nueva cuenta de manera gradual.
El pptido intestinal vasoactivo inhibe la contraccin y causa relajacin de la
vescula biliar. La somatostatina y sus anlogos son inhibidores potentes de la
contraccin vesicular.
Esfnter de Oddi: El esfnter de Oddi regula el flujo de bilis (y de jugo pancretico) al
duodeno, previene la regurgitacin del contenido duodenal al rbol biliar y deriva bilis a
la vescula biliar. Tiene alrededor de 4 a 6 mm de largo y una presin basal de reposo de
unos 13 mmHg arriba de la presin duodenal
Metabolismo de la bilirrubina.
La bilirrubina procede principalmente (80%) de la destruccin (hemlisis) de los
hemates viejos (120 das). Concretamente procede de la degradacin de la hemoglobina
y, en particular de su grupo Hemo.
Un porcentaje menor de la formacin de bilirrubina se genera por la destruccin de
otras hemoprotenas (citocromos, catalasas) en el hgado y de la eritropoyesis ineficaz
en mdula sea.
Como comentaba, el 80% de la bilirrubina procede de la destruccin de hemates viejos
o frgiles que se da en el sistema mononuclear fagoctico (antes llamado sistema
reticuloendotelial), principalmente en el bazo, pero tambin en hgado y mdula sea.
1-El proceso consiste en la ruptura de la membrana de los hemates y la fagocitacin de
la hemoglobina (Hb) liberada por parte de los macrfagos.
2-La Hb se degrada en globinas y grupo hemo. Las globinas se descomponen en
aminocidos que entrarn a formar parte del pool de aminocidos que se reutilizar
para formar nuevasprotenas.
3-Sobre el grupo hemo acta la hemo-oxigenasa y se descompone en
hierro ferroso (Fe++) y una protoporfirina: la biliverdina.* El Fe++ se transforma en
hierro frrico (Fe +++), se une a la transferrina transportndose a la mdula sea para
contribuir al a formacin de nuevos hemates.
* La parte proporfirnica de hemo se habr transformado enbiliverdina y se convertir
en bilirrubina no conjugada (indirecta) por accin de la biliverdin reductasa.
4-La bilirrubina no conjugada (indirecta) se libera a la sangre desde el macrfago.
Su falta de hidrosolubilidad y toxicidad se soluciona con su unin reversible a la
albmina. Esta unin impide su paso a travs de la barrera hematoenceflica y renal.
5-En el sinusode heptico penetran en el espacio de Diss y se libera de la albmina.
A continuacin, la bilirrubina se une a untransportador que lo introduce en el
hepatocito por difusin facilitada. Una vez est en el interior se une a unas protenas
que impiden su reflujo al plasma y la trasportan al reticuloendoplsmico.
6-En el hepatocito la bilirrubina se conjuga con cido glucurnido por la accin de
la UDP-glucuronil transferasa (UDP-GT) formndose la bilirrubina conjugada (o
directa). Si la glucuronidacin se da una vez se genera el monoglucurnido de
bilirrubina (85%) y si vuelve a producirse una segunda vez se forma el diglucurnido
de bilirrubina (15%). Estas bilirribunas conjugadas son hidrosolubles.
7-La bilirrubina conjugada (directa) llega la parte apical de hepatocito y se excreta
al canalculo biliar por transporte activo consume energa por una bomba ATPasa: el sistema canalicular trasportador multiespecfico de aniones orgnicos (cMOAT) o
multidrug resistance-associated protein 2 (MRP2).
8-Desde los canalculos biliares la bilirrubina conjugada pasa a la vescula biliar hasta
desembocar al duodeno intestino delgado. En el intestino la bilirrubina conjugada se
deconjuga y reduce por accin de las bacterias intestinales transformndose en
urobilingeno (o estercobilingeno).
a-El 80% del urobilingeno (estercobilingeno) se oxida en el colon transformndose
en estercobilina y se elimina por las heces dndoles su color marrn.
b-El 20% del urobilingeno se reabsorbe pasivamente en el colon hacia el sistema
portal: El 90% de este porcentaje regresa al hgado y vuelve a excretarse por la
bilis: circulacin enteroheptica. El 10% de ese urobilingeno llega al rin y se filtra,
oxidndose en la orina hasta producir urobilina (da el color amarillo) por donde se
excreta.
Recuerda que el 90% de la bilirrubina en plasma es no conjugada (indirecta). Una parte
de la bilirrubina conjugada en plasma se une a la albmina formando la Deltabilirrubina y no se puede eliminar por la orina.
Ictericia
La ictericia consiste en una coloracin amarillenta de la esclertica, la piel y las
mucosas, que aparece como consecuencia de la acumulacin de bilirrubina o
hiperbilirrubinemia.
Causas de la hiperbilirrubinemia:
La hiperbilirrubinemia puede ser consecuencia de:
Produccin excesiva de bilirrubina
Disminucin de la captacin de bilirrubina en las clulas hepticas
Trastornos en la conjugacin
Trastornos en la secrecin de la bilirrubina conjugada
Obstruccin de conductos biliares intra o extrahepaticos
biliar. Una ictericia indolora orienta a un cuadro maligno de obstruccin como ocurre con
el cncer de pncreas y de va biliar.
CAUSAS DE ICTERICIA OBSTRUCTIVA, COLESTASICA O POSHEPATICA:
Coledocolitiasis: Los clculos del coldoco constituyen un grave peligro para los
pacientes porque pueden provocar clicos biliares, ictericia obstructiva, colangitis o
pancreatitis. Estos clculos pueden migrar desde la vescula o formarse primariamente
dentro de la propia va biliar. Los clculos primarios son ms comunes en el sur de Asia y
suelen ser secuelas de infeccin y estasis biliares.
La fisiopatologa de la coledocolitiasis se explica por la obstruccin de la va biliar, que
suele ser incompleta en un 90% de los casos, mientras que en el resto de casos existe
obstruccin completa. En ambas situaciones se pueden desarrollar cuadros clnicos de
obstruccin aguda o bien de obstruccin crnica intermitente de la bilis. Los grmenes
que participan en la infeccin del rbol biliar cuando ste se obstruye son los mismos
que se aslan en casos de colecistitis: grmenes aerobios gramnegativos en 80-90% de
los casos (E. Coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas, Enterobacter) y grmenes
anaerobios en 10-20% (Bacteroides fragilis, Clostridium perfringens).
Sndrome de Mirizzi: El primer reporte de obstruccin extrnseca benigna de la va
biliar lo realiz Kehr en 1905; sin embargo, la primera descripcin clnica se debe al
argentino Pablo Luis Mirizzi, en 1948. En la actualidad se define como una complicacin
de la enfermedad litisica vesicular ocasionada por el impacto de clculos en la bolsa de
Hartmann o en el conducto cstico, que obstruyen parcialmente la va biliar; su
frecuencia es similar en ambos sexos y predomina entre la quinta y sptima dcadas de
la vida.
Desde el punto de vista clnico 50% de los casos cursan con ictericia obstructiva y el
resto suele ser un hallazgo al momento de la colecistectoma.
Las alteraciones del sndrome de Mirizzi son bien conocidas. Mirizzi y otros cirujanos de
su poca describieron cuatro componentes involucrados: 1) Disposicin anatmica del
conducto cstico o del cuello de la vescula de forma tal que corra paralelo al conducto
heptico comn. 2) Impactacin de un clculo en el conducto cstico o cuello vesicular. 3)
Obstruccin mecnica del conducto heptico comn por el mismo clculo o por la
inflamacin secundaria y, 4) Ictericia, y menos frecuentemente, colangitis. Los ataques
repetidos condicionan inflamacin crnica y adherencias entre el cuello vesicular y el
conducto heptico comn, que acaban fusionndose. El clculo produce necrosis por
presin, que con el tiempo erosiona sta pared y puede introducirse, parcial o
completamente, en el conducto heptico comn adyacente.
Csendes, en 1989, propuso una clasificacin de acuerdo con los hallazgos quirrgicos en
la va biliar en:
Tipo III: Tumores que invaden la confluencia y el conducto heptico derecho (IIIa)
o izquierdo (IIIb).
Hematologa Completa
Bilirrubinas
Fosfatasa Alcalina: se eleva generalmente ms de tres veces el lmite superior
de normalidad, Se encuentra presente en variadas estirpes celulares tales como el
hepatocito, el epitelio biliar, el osteocito, el enterocito y las clulas del trofoblasto
placentario, es inespecfica ya que se eleva en procesos prostticos u seos y hay
que tenerla presente siempre acompaada con otros marcadores de colestasis y la
clnica del enfermo.
Mtodos diagnostico: