Fisiologa General

INDICE
EL DOLOR
o Definicin......
3
o Terminologa del dolor......
4
o Caractersticas del dolor......
5
o Anatoma del dolor
6
o Fisiologa del dolor..
6
o Tipos de dolor...
7
o Sist. supresin del dolor en encfalo y la M. Espinal..
10
o Dolor dental.......

11
LA INFLAMACIN
o Definicin....
13
o Mecanismos que intervienen en la inflamacin.
15
o Tipos de inflamacin
17
o Pulpitis...

22
DISCUSIONES......

24
CONCLUSIONES.....

25
LINKOGRAFIA.....
26

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EL DOLOR
El trmino dolor es definido en la ltima Edicin (2.a) del Diccionario de la Lengua
Espaola de la Real Academia Espaola, basado en su etimologa latina (dolor-iris)
como: aquella sensacin molesta y aflictiva de una parte del cuerpo por causa
interior o exterior y tambin como un sentimiento, pena o congoja que se padece
en el nimo.
Melzacky Cassey, definen el dolor como una experiencia perceptiva tridimensional
con una vertiente sensorial (discriminativa), una vertiente afectiva (motivacional) y
una vertiente cognitiva (evluativa).
La definicin ms aceptada actualmente, es la de la Asociacin Mundial para el
Estudio del Dolor (IASP): es una experiencia sensorial y emocional desagradable,
asociada con un dao tisular, real o potencial, o descrita en trminos de dicho
dao.
El dolor es una experiencia que puede ser experimentada solo por aquellos seres
vivos que posean sistema nervioso, se produce al llegar a distintas reas corticales
del este sistema un nmero de estmulos suficientes, produciendo una respuesta, el
dolor, este puede ser agudo o sordo, puede ser intermitente o ser constante, se
puede sentir dolor en algn lugar del cuerpo, como la espalda, el abdomen o el
pecho o sentir dolor generalizado, como los dolores musculares durante una gripe.
Puede provocar incapacidad para realizar las actividades normales, incluso aquellas
recreativas o laborales, esenciales para la adecuada salud mental. El dolor es
tambin un problema fsico, psicolgico y social, que puede afectar el
desenvolvimiento y conducta normal de un individuo. Afortunadamente, existen
muchas formas para tratar el dolor. El tratamiento vara dependiendo de la causa
del dolor. Los analgsicos, la acupuntura y, algunas veces, la ciruga, pueden serle
de ayuda, la ciencia que estudia el dolor se llama Algologa.

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Una funcin interesante del dolor es la ayuda al
diagnosticar un problema. Sin dolor, el individuo
lastimarse gravemente sin saberlo o no darse
cuenta de que tiene un problema mdico que
requiere tratamiento. Una vez que el problema se
trata, el dolor suele desaparecer. Sin embargo, a
veces el dolor contina durante semanas, meses o
aos. Esto se conoce como dolor crnico,
posiblemente causado por cncer o artritis.

Terminologa del dolor

Se describe los trminos y definiciones estndar
para los profesionales que se dedican al dolor,
recomendados por el Subeomit de Taxonoma de la IASP:
-

Alodinia: Dolor provocado por un estmulo que, en

condiciones normales, no lo provoca.

es la

percepcin anormal del dolor

-

Analgesia: Ausencia de dolor ante un estmulo normalmente doloroso.

Anestesia dolorosa: Percepcin de dolor en un rea anestsica o

insensible.
Artralgia: Dolor referido a una articulacin.
Causalgia: Sndrome caracterizado por dolor quemante, alodinia e

hiperpata, secundario a una lesin nerviosa traumtica.

Dermatoma: Segmento sensorial cutneo correspondiente a una metmera

nerviosa.
Disestesia: Sensacin desagradable, espontnea o evocada.
Dolor por desaferentacin: Secundario a la prdida de estimulacin
sensorial del Sistema Nervioso Central (SNC) desde el Sistema Nervioso

Perifrico.
Dolor central: Asociado con lesiones del SNC.
Dolor fisiolgico: En el que hay una relacin entre el estmulo y la

respuesta.
Dolor patolgico. Respuestas anormales a la estimulacin dolorosa.
Estmulo doloroso: Estmulo que produce dao en un tejido normal.
Hiperlgesia: Respuesta exagerada a un estmulo doloroso.
1-liperestesia: Sensibilidad aumentada al estmulo sensorial. 1-Jiperpata:
Sndrome doloroso caracterizado por respuesta aumentada ante un estmulo,

especialmente repetitivo.
Hipoalgesia: Sensibilidad disminuida al estmulo nociceptivo.
Hipoestesia: Sensibilidad disminuida a la estimulacin sensorial.
Neuralgia: Dolor en la zona de distribucin de uno o varios nervios.
Neuritis: Inflamacin de uno o varios nervios.
Neuropata: Alteracin patolgica de un nervio (mononeuropata,

neuropata mltiple, polineuropata).

Nociceptor: Receptor sensible a un estmulo nociceptivo o a un estmulo
que se volver nociceptivo si persiste.

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-

Parestesia: Sensacin anormal de tipo calambre u hormigueo

espontnea o evocada. Umbral doloroso: La mnima sensacin dolorosa que
una persona puede reconocer.

Caractersticas del dolor

Segn las caractersticas del dolor se puede conocer su origen o etiologa y por lo
tanto su diagnstico, su gravedad o pronstico y tratamiento. Estas caractersticas
son:

Localizacin: Dolor de cabeza (cefalea), dolor

torcico, dolor abdominal, etc.

Tipo: Punzante, Opresivo, Lacerante, Clico,

etc.
Duracin: El tiempo desde su aparicin
Periodicidad: El de la lcera gastroduodenal,

etc.
Frecuencia: Es el nmero de veces que ha

ocurrido el dolor de similares caractersticas.

Intensidad: Generalmente cuando es el
primer dolor suele ser intenso o fuerte, pero

cuando se ha repetido varias veces en el tiempo, se puede cuantificar.

Irradiacin: Es el trayecto que recorre el dolor desde su localizacin original

hasta otro lugar.

Sntomas acompaantes: Como nuseas, vmitos, diarrea, fiebre,

temblor, etc.
Signos acompaantes: Sudoracin, palidez, escalofros, trastornos

neurolgicos.
Factores agravantes: Son los factores que aumentan el dolor por ejemplo
tras la ingesta, determinados

factores a los que atribuye el paciente.

Factores atenuantes: Son los
disminuyen el dolor, por ejemplo el
posiciones corporales.

movimientos... y otros
factores que
descanso,

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Anatoma del dolor.

Las vas involucradas en la
transmisin de los impulsos
dolorosos comienzan en
receptores especiales
denominados nociceptores, que son terminaciones nerviosas
libres que se encuentran en diferentes tejidos corporales como
son piel, vsceras, vasos sanguneos, msculo, fascias, cpsulas de tejido conectivo,
periostio, hoz cerebral; los dems tejidos apenas cuentan con terminaciones
nociceptivas . Estos receptores a su vez transmiten la informacin a travs de fibras
nerviosas que son clasificadas dependiendo de su dimetro y grado de mielinizacin
en fibras A y C. Se ha calculado que hay cerca de 200 fibras tipo C por cm2. Las
fibras A se subdividen a su vez en los tipos a, b, g y d. De todos estos tipos, solo los
tipos Ad y C conducen los impulsos nociceptivos. Para poder transmitir la
informacin nociceptiva los nociceptores poseen un alto umbral de estmulo y la
capacidad para codificar la intensidad del estmulo en una frecuencia de impulsos.
En la primera sinapsis del asta posterior y a todo lo largo del eje neural existe una
alta modulacin de la transmisin de los impulsos aferentes.

Fisiologa del dolor

La misin del receptor sensitivo es captar el estmulo doloroso, transformarlo en
corriente elctrica y transmitirlo a las fibras nerviosas para que sea conducido a los
centros cerebrales superiores. A su vez los receptores pueden ser estimulados tanto
por agentes qumicos como mecnicos.
Respecto a los primeros se sabe que, en casi todos los procesos reumticos, se
producen fenmenos inflamatorios que dan lugar a la liberacin de sustancias con
gran capacidad para estimular los receptores (quinina, bradiquinina, histamina,
serotonina, radicales de oxgeno, citocinas y prostaglandinas).
Como agentes mecnicos debemos mencionar principalmente las elongaciones
excesivas y prolongadas de los msculos, ligamentos, articulaciones y nervios, las
presiones exageradas sobre estas mismas estructuras, las incongruencias
articulares y los traumatismos.
Cuando por la accin de cualquier estmulo el nociceptor se estimula, se origina un
impulso nervioso que se transmite a travs de las fibras sensitivas. Pero la corriente
nerviosa no se transmite directamente de una fibra a otra sino que precisa de una
sustancia qumica especial que es liberada en el extremo de una y captada por la

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siguiente; a esta sustancia se la denomina neurotransmisor (acetilcolina,
noradrenalina, dopamina, aminocidos, neuropptidos y encefalinas). El mensaje de
la sensacin dolorosa llega a la corteza cerebral a travs de la neurona de tercer
orden y, como hemos dicho con anterioridad, en dicha localizacin se hace
consciente.

TIPOS DE DOLOR
DOLOR AGUDO
Es la seal de alarma del organismo agredido y una vez ha cumplido su misin se
transforma en algo intil y destructivo, si no es aliviado. El dolor no guarda ninguna
relacin cuantitativa con la lesin tisular que lo provoca, pero alerta al paciente
cuando su tolerancia al dolor ha sido alcanzada, inducindole a solicitar ayuda
mdica, sirviendo al mdico como orientacin diagnstica y teraputica. El dolor
agudo produce una serie de efectos indeseables, como consecuencia de la llegada
del estmulo doloroso a distintos niveles del SNC. Su duracin es corta, bien
localizado, se acompaa de ansiedad y de signos fsicos autonmicos (taquicardia,
hipertensin, taquipnea, leo, nauseas, vmitos, sudoracin, palidez, entre otros).
Puede ser superficial (piel y mucosas), profundo (msculos, huesos, articulaciones,
ligamentos mayores y visceral. El dolor superficial y profundo es transmitido por
nervios somticos (fibras A delta y C), mientras que el visceral lo es por fibras A
delta y C que acompaan a las vas simpticas, parasimpticas y nervio frnico.
Segn su etiologa, el dolor agudo puede ser: Mdico, Postquirrgico o
Postraumtico y Obsttrico.
DOLOR CRONICO BENIGNO
Se acepta que el dolor crnico es aquel que persiste mucho ms que el tiempo
normal de curacin previsto, habindose resuelto los tratamientos efectuados
cuando se tiene una expectativa de que esto ocurra. Tambin se como el dolor que
dura ms de 3 a 6 meses, an habindose realizado los tratamientos adecuados.
Cuando el dolor crnico no est asociado con el cncer o SIDA se denomina Dolor
Crnico Benigno. No responde al tratamiento de una causa especfica y no hay
signos de actividad del Sistema Nervioso
Autonmico. Se asocia con cambios de la personalidad y depresin (tristeza,
prdida de peso, insomnio, desesperanza), convirtindose el dolor no ya en un
sntoma como en el caso del dolor agudo sino en una
enfermedad.
En la mayora de los casos se requiere un
enfoque teraputico pluridisciplinar.
DOLOR CRNICO MALIGNO
El dolor producido en el paciente oncolgico
constituye una verdadera urgencia que debe
tratarse de inmediato y en el que estn
representados todos los tipos de dolor posibles.

Puede

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ser un dolor continuo y constante, si bien no es infrecuente que aparezcan perodos
de agudizacin en relacin con la expansin del proceso tumoral. El dolor puede
estar causado por mltiples mecanismos: relacionado con el propio tumor y sus
metstasis, relacionado con los tratamientos efectuados o sin relacin con la
enfermedad de base o su teraputica. Entre los sndromes dolorosos ms frecuentes
en pacientes oncolgicos estn: el dolor por invasin sea (como lesin primitiva o
metastsica), dolor neuroptico (por compresin nerviosa) y dolor visceral.
El dolor del cncer estar adems agravado por una serie de factores como:
insomnio, fatiga, anorexia, miedo a la muerte, rabia, tristeza, depresin,
aislamiento.
DOLOR SOMTICO
Es un dolor que procede de estmulos somticos superficiales o profundos que
resulta de activacin de nociceptores y es transmitido por los nervios somticos.
DOLOR VISCERAL
El dolor visceral es un dolor sordo, difuso y mal localizado, cuyo punto de partida
son las vsceras huecas o parenquimatosas. Generalmente, es referido a un rea de
la superficie corporal, siendo acompaado frecuentemente por una intensa
respuesta refleja motora y autonmica. A nivel visceral, los estmulos que producen
dolor son: espasmo del msculo liso (vsceras huecas), distensin, isquemia,
inflamacin, estmulos qumicos y traccin, compresin o estiramientos de los
mesos.
DOLOR POR DESAFERENTACION
Es el nico dolor que no es producido por la estimulacin de nociceptores
perifricos y que puede resultar de una lesin del Sistema Nervioso Perifrico o de
lesiones en el propio SNC. El dolor por desaferentacin posee unas caractersticas
diferenciales con respecto al dolor somtico que podemos resumir como sigue: no
aparece como respuesta a estimulacin de nociceptores perifricos; es un dolor que
se percibe en forma de hiperalgesia, hiperestesia, disestesia, alodinia; en un alto
porcentaje de casos, el dolor no coincide con la lesin neurolgica siendo frecuente
el retraso en el tiempo entre el dao neurolgico y el inicio del dolor (semanas,
meses e incluso aos); en la mayora de los casos est mal localizado y su alivio con
analgsicos opiceos es slo parcial y deficiente, incluso nulo, aunque puede ser
aliviado con tiopental intravenoso y psicofrmacos. La severidad y el carcter
crnico de este dolor no se relacionan directamente con una etiologa especfica.

DOLOR PSICGENO
El dolor psicgeno es un dolor no orgnico, que surge como consecuencia de
padecimientos de origen psquico. Entre ellos, puede incluirse los que aparecen en
las neurosis (histeria, estados obsesivos compulsivos, estado de ansiedad e

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hipocondriasis) y en la psicosis (esquizofrenia en forma de alucinaciones y
especialmente en los trastornos afectivos en forma de equivalentes).
No hay que olvidar que el dolor psicgeno forma parte de los sndromes dolorosos
crnicos, que es real y que precisa de un tratamiento especfico por el psiquiatra.

Sistema de supresin del dolor en el encfalo y la mdula

espinal
La intensidad del dolor frente a la que reacciona cada persona vara enormemente.
Esto se debe a la capacidad del encfalo para suprimir la entrada de impulsos
dolorosos al sistema nervioso mediante la activacin de un sistema de control del
dolor llamado sistema de analgesia, el cual est formado por tres elementos:

La sustancia gris perisiliviana y las reas periventriculares del mesencfalo y

determinadas partes de los ventrculos tercero y cuarto. Las neuronas de estas
regiones envan sus seales a:

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El ncleo magno del rafe situado en la lnea media del puente bajo ya al
ncleo reticular paragigantonuclear situado lateralmente en el bulbo. Desde
estos ncleos las seales descienden por las columnas dosrolaterales de la

medula espinal para llegar a:

Un complejo inhibidor del dolor situado en las astas posteriores de la
medula. En este lugar, los impulsos analgsicos bloquean el dolor antes de su

transmisin al cerebro.
En el sistema de la analgesia intervienen diversas sustancias transmisoras, en
especial las encefalinas y la serotonina. Muchas de las fibras nerviosas que nacen
en los ncleos periventriculares y en el rea gris perisilviana secretan encefalina en
sus terminaciones. Fibras del ncleo magno del rafe liberan encefalina. Las fibras
que nacen en este ncleo y que terminan en las astas dorsales de la medula espinal
secretan

serotonina, esta vez hace que las neuronas

medulares de estas regiones secreten encefalina.
Se cree que la encefalina produce tanto

inhibicin
tipo C y de tipo Ad,

presinptica como postsinptica de las fibras de

en el lugar donde hacen sinapsis en las astas
dorsales. Es probable que la inhibicin presinptica se
consiga bloqueando los canales de calcio. La analgesia

suele

durar muchos minutos e incluso horas.

Este sistema de analgesia quiz inhiba la transmisin del
dolor en los ncleos reticulares del tronco enceflico y
en los ncleos intralaminares del tlamo.

Dolor dental
El conocido popularmente como dolor de muelas es
probablemente la causa ms

frecuente de dolor en la regin facial, estando causado

en la mayora de los casos por una pulpitis aguda (inflamacin de la cavidad pulpar

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del diente). Suele manifestarse como un dolor intenso y punzante, que aparece en
respuesta a estmulos como los alimentos fros, calientes, o dulces. Cuando la
inflamacin progresa puede provocarse una infeccin dental, en principio localizada
en el canal pulpar, pero que si no se trata adecuadamente se extender por los
alrededores de la pieza dental causante, e incluso ms all; el dolor entonces ser
intenso y continuo, aumentando claramente si presionamos el diente causante.
Es causado por:
Caries dental
Fractura dental
Fisura dental (se trata de una fractura dental en la que los fragmentos no se
han desplazado, pudiendo no ser visible, pero permitiendo el paso de

grmenes de la cavidad bucal hacia el canal pulpar)

Irritacin tras realizarse un tratamiento dental. En ocasiones sucede que tras
realizarse una reparacin dental, los materiales empleados en sta pueden
provocar molestias locales por irritacin, a pesar de haberse realizado

correctamente.
Races dentales expuestas. Esto sucede cuando las encas se retraen y
descienden dejando visible parte de la raz dental; sta normalmente no
debera estar visible y al contacto con alimentos fros o calientes podra

provocar una descarga dolorosa.

En otras ocasiones existen problemas que pueden causar dolores similares al
dental, no estando localizado el origen del dolor en el propio diente:
Abscesos o flemones gingivales (periodontales)
Ulceras (aftas) localizadas en la enca (como en la gingivitis ulcerativa

aguda)
Pericoronaritis, inflamacin de la enca que rodea un diente que intenta
emerger a su posicin natural desde los maxilares (muy frecuente cuando
comienzan a salir las conocidas como "muelas del juicio", sobre todo las

inferiores)
Sinusitis, inflamacin de las cavidades naturales que rodean las fosas
nasales (dependiendo de la cavidad que se encuentre afectada, hablaremos

de sinusitis frontal, maxilar, etc.)

Artritis de la A.T.M (articulacin temporomandibular), dolor localizado
generalmente delante de los odos, que suele aumentar al mover la

mandbula, y que se puede irradiar hacia otras zonas de la cara.

Existen otras muchas causas de dolor en la cavidad bucal que pueden ser leves o
incluso graves, por lo que siempre resulta recomendable consultar con un
especialista para aclarar el origen de las molestias y descartar procesos graves.
Es conveniente recordar que en ocasiones un dolor que nos parece estar originado
en un diente o sus cercanas, tiene su verdadero origen en otra localizacin cercana
o incluso distante.
Los tipos de dolor dental son:

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Dolor dentinario: Es un tipo de dolor intenso y que dura unos pocos

segundos, y se produce ante estmulos extrernos. (Estos estmulos pueden
ser bebidas fras o calientes, cidos o dulces etc.) Los estmulos naturales,
como los cambios extremos de temperatura, pueden ser notables en dientes
muy sensibles, pero no tiene porqu indicar una alteracin dentinaria.
Es un dolor que no est muy bien localizado; el paciente no sabe decir qu
diente le duele, e indica un rea y no un diente como el afectado por el
dolor. Casi siempre, la causa de este dolor es la caries. Una restauracin en
mal estado, la prdida de un empaste, abrasiones del esmalte etc. son

situaciones que pueden hacer que el diente est ms sensible al dolor.

Dolor pulpar: La respuesta de la pulpa a un estmulo externo depende de la
intensidad del estmulo que se aplica, y del estado de sta. La pulpa sufre
modificaciones con la edad y con otras situaciones no fisiolgicas etc. y es
difcil valorar en cada momento el estado, por lo que el diagnstico del tipo
de proceso patolgico que sufre la pulpa no es sencillo.
El dolor puede variar desde ligero a insoportable, puede aparecer de manera
espontnea sin que haya estmulos externos, o ante estmulos trmicos o
qumicos. Puede ser intermitente, con periodos sin dolor, o continuo. Vemos
por tanto, que es un tipo de dolor con un amplio margen de variabilidad.
El dolor pulpar agudo puede aparecer de manera espontnea, como un
pinchazo breve e intenso que altera al individuo momentneamente, o ante
diversos estmulos, dndose el caso de aumentar ante el fro y el calor, o
aumentando con el calor y disminuyendo por el fro. Puede ser continuo o
intermitente, momentneo o mantenido. Aumenta generalmente al
acostarse porque aumenta la presin sangunea del crneo. Cesa cuando el
diente recibe el tratamiento adecuado o al pasar un tiempo, ya que tras esta
inflamacin aguda de la pulpa, sta muere producindose su necrosis.

LA INFLAMACIN
Muchas veces tendemos a pensar que la inflamacin es algo malo, un enemigo al
que hay que combatir. Pero no es as, la
inflamacin no es ms que una respuesta de
defensa de nuestro propio organismo, cuya
finalidad es eliminar a agente que est causando
lesin. Es decir, la inflamacin es el mecanismo
que tiene nuestro organismo para curar la lesin.
La palabra inflamacin deriva del latn
inflammare, que significa encender fuego.
La inflamacin segn el diccionario de
terminologas mdicas es: Estado morboso
complejo con fenmenos generales,

la

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diversamente definido, que en sustancia se reduce a la reaccin del organismo
contra un agente irritante o infectivo, y que se caracteriza esencialmente, desde los
tiempos de Celso, por los cuatro sntomas cardinales: rubor, tumor, calor y dolor, a
los que Galeno aadi la functio laesa (el trastorno funcional).
La inflamacin consiste esencialmente en una gran dilatacin de los vasos
sanguneos junto con una apertura de sus poros, permitiendo el paso de lquido,
sustancias y clulas desde la sangre a los tejidos, por lo que stos aumentan de
volumen y temperatura.
Es generada como respuesta del sistema inmunolgico a agentes inflamatorios o
invasores extraos tales como virus y bacterias. La respuesta inflamatoria ocurre
slo en tejidos conectivos vascularizados y surge con el fin defensivo de aislar y
destruir al agente daino, as como reparar el tejido u rgano daado. Se considera
por tanto un mecanismo de inmunidad innata, estereotipado, en contraste con la
reaccin inmune adaptativa, especfica para cada tipo de agente infeccioso.
[]

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Mecanismos
que
intervienen
en
inflamacin

la

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MIGRACIN LEUCOCITARIA
Inicialmente, en la inflamacin aguda se acumulan predominantemente los
leucocitos neutrfilos polimorfonucleares y en las fases tardas, los monocitos y
macrfagos. Hay tres fases para el reclutamiento de las clulas en la regin daada,
es decir, la extravasacin o salida de las clulas desde la luz del vaso al espacio
intersticial. En el captulo dedicado al estudio de las molculas adhesin se analiza
la funcin de las mismas en los procesos de migracin leucocitaria.
Normalmente las clulas ocupan la parte central del torrente sanguneo teniendo
muy poco contacto con el endotelio. Al aumentar la permeabilidad vascular, el flujo
sanguneo se enlentece, lo que permite a los leucocitos acercarse al endotelio
vascular. Este proceso se denomina marginacin y se debe a los cambios
hemodinmicos producidos en la inflamacin
Los leucocitos escapan del torrente circulatorio mediante un movimiento ameboide
activo. Cuando los leucocitos entran en contacto con la clula endotelial, proyectan
pseudpodos y migran por la superficie hasta que detectan una unin celular interendotelial. Durante su paso desde la luz vascular al tejido extravascular, el leucocito
rompe las uniones inter-endoteliales y la membrana basal probablemente a travs
de la secrecin de colagenasa.
El tipo de leucocito que migra depende mucho del tiempo que dura la inflamacin y
del tipo de estimulo. En la mayora de los casos, en la inflamacin aguda los
neutrfilos son las clulas predominantes durante las primeras 24 horas. Estas
clulas empiezan a acumularse en los primeros minutos tras la lesin, mientras que
los monocitos y macrfagos se acumulan ms tarde, tras 24 horas. Despus de la
extravasacin, los leucocitos migran en los tejidos a los lugares donde se ha
producido la lesin mediante el proceso de quimiotaxis.
CLULAS QUE INTERVIENEN EN LA INFLAMACIN
En la inflamacin intervienen multitud de clulas pero entre ellas destacan los
granulocitos neutrfilos y los fagocitos mononucleares. La vida de los neutrfilos es
muy corta, slo de 3 a 4 das. Algunos de los productos de los grnulos son
bactericidas, mientras que otros son capaces de degradar la matriz proteica
extracelularMuchos de los neutrfilos mueren en los lugares de inflamacin
liberando los enzimas que pueden daar las clulas o las protenas de la matriz
extracelular.
Los fagocitos mononucleares se diferencian en prcticamente todos los tejidos del
organismo de distinta manera segn el tejido que ocupan, dando lugar a
macrfagos. Los macrfagos tienen una produccin autocrina de factores de
crecimiento tales como el GM-CSF o el M-CSF que hacen que proliferen localmente
en los tejidos. Para llevar a cabo sus funciones, los macrfagos necesitan ser
activados por el IFN-g.

MOLCULAS QUE INTERVIENEN EN LA INFLAMACIN

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Adems de las clulas directamente implicadas en la inflamacin, como son los
neutrfilos, macrfagos y linfocitos, los basfilos, mastocitos, plaquetas y clulas
endoteliales tambin producen mediadores qumicos. Hay dos tipos, los mediadores
tisulares y los mediadores plasmticos de la inflamacin.
MEDIADORES TISULARES DE LA INFLAMACIN
La activacin de los mastocitos, basfilos y plaquetas estimula el metabolismo del
acido araquidnico con la consiguiente sntesis de prostaglandinas, leucotrienos y
tromboxanos.
La histamina y la serotonina, segregadas por mastocitos, basfilos y plaquetas,
producen vasodilatacin y aumentan la permeabilidad vascular. El PAF es un
complejo lisofosfolpido-acetilado que induce la agregacin plaquetaria y la
degranulacin. Adems, aumenta la permeabilidad vascular, induce la adhesin
leucocitaria y estimula la sntesis de derivados del cido araquidnico. Estos
derivados incluyen las prostaglandinas y los leucotrienos.
El cido araquidnico es un cido graso derivado del cido linoleico que se
encuentra en la membrana celular y bajo estimulacin puede ser liberado al
exterior de la clula por una fosfolipasa ( . El xido ntrico se produce por las
clulas endoteliales, macrfagos y neuronas del cerebro.
Mediadores plasmticos de la inflamacin
El factor XII de la coagulacion (Factor Hageman) se activa por superficies extraas
cargadas negativamente, tales como la membrana basal, enzimas proteolticos o
lipopolisacridos. Una vez activado, el factor XII puede activar el sistema de la
coagulacin, el de la fibrinolisis y el de las kininas-kalicrena.

Tipos de inflamacin
INFLAMACIN AGUDA
La inflamacin aguda surge repentinamente, a menudo en minutos u horas de la
lesin, y progresa bastante rpido hacia la resolucin o hacia la inflamacin crnica.
La inflamacin aguda es caracterizada por la presencia de distintos tipos de
efusiones, ya sea un exudado, un fluido rico en protenas (peso especfico mayor a

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1017) que usualmente contiene clulas y restos celulares, o un transudado
inflamatorio, con un peso especfico menor de 1017.
A diferencia de la inflamacin aguda, la inflamacin crnica, por el otro lado, es
productiva o proliferativa ms que exudativa. A continuacin se enumeran los
distintos tipos de inflamacin aguda que se pueden encontrar.

Inflamacin serosa
Es caracterizada por la transudacin de suero sanguneo, un claro fluido
albuminoso. Este tipo de inflamacin es especialmente comn en cavidades
serosas indudablemente porque por las grandes reas de superficies bien
vascularizadas.
La inflamacin serosa tambin ocurre en los pulmones, como el primer
estado en ciertas neumonas, en respuesta a varios qumicos irritantes
inhalados, o ingeridos que presumiblemente eliminados por los pulmones.
Ejemplos de inflamacin serosa localizada son las vesculas que se forman
en la piel luego de la picadura de un insecto o en quemaduras de segundo
grado; o las vesculas que afectan la mucosa en enfermedades como fiebre
aftosa, estomatitis vesicular y exantema vesicular.
Consecuencias: El primer efecto del transudado seroso es diluir cualquier
material que est irritando. Tambin es til para acercar la toxina, en forma

diluida, a los anticuerpos del suero.

Inflamacin fibrinosa
Es caracterizada por un exudado que contiene grandes cantidades de
fibringeno que coagula formando fibrina.
La inflamacin fibrinosa ocurre principalmente en membranas mucosas o
serosas y es particularmente frecuente en el saco pericrdico.
Consecuencias. La fibrina probablemente sirve para un numero de fines
tiles. Puede prevenir prdida de sangre (eritrocitos), y protege el tejido
subyacente de irritacin adicional.
Si la inflamacin termina con rapidez razonable, la superficie subyacente es
regenerada y la fibrina disuelta. En una superficie mucosa libre, puede ser
removida, como en el caso de los bronquios o el intestino. Pero en una
superficie serosa, y en los alvolos pulmonares, la fibrina que permanece por
unos das inicia una organizacin de tejido fibroso. Los fibroblastos que
proliferan producen tejido fibroso que quedar de forma permanente. Esto es
especialmente desafortunado en las superficies serosas, como la pleura,
pericardio y peritoneo, porque se forman adhesiones permanentes, que unen
las superficies e impiden el movimiento y la funcionalidad normal. Si la
fibrina en los alvolos pulmonares se organiza, esa porcin del pulmn es
permanentemente convertida en tejido fibroso (este proceso se conoce como

carnificacin).
Inflamacin purulenta
Es caracterizada por la formacin de grandes cantidades de pus. Pus es un
exudado purulento, tpicamente un lquido de color y consistencia cremosa.

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Su color amarillo cremoso es cambiado hacia el azulado o verdoso si
Pseudomona aeruginosa es la bacteria infectante. La caracterstica distintiva
del pus es la presencia de numerosos PMN (leucocitos polimorfo nucleares).
Estos neutrfilos, junto con las clulas necrticas en estado ms o menos
licuefactivo, y una menor cantidad de otros constituyentes de exudado
inflamatorio, incluyendo suero, constituyen los ingredientes del pus.
Un absceso es definido como una colecta circunscripta de pus. Cuando se
encuentra bien desarrollado, tiene una pared o cpsula de tejido fibroso que
lo separa de los tejidos adyacentes.
Consecuencias. La necrosis licuefactiva de tejido que se desarrolla en la
formacin de pus ilustra la reaccin violenta y rpida contra el organismo
irritante. La vigorosa microfagia y otras actividades de los neutrfilos
muchas veces son acompaadas por la efectiva produccin de anticuerpos y
fiebre.
El pus usualmente contiene un gran nmero de la bacteria causante, viva o
muerta, y los productos txicos de su metabolismo. Pus confinada es una
fuente de absorcin de sustancias txicas o microorganismos a la
circulacin, la mayora de las veces con resultados nocivos. Cuando las
bacterias pigenas o sus toxinas entran en la corriente sangunea, el
resultado es la sepsis o septicemia. Tpicamente, la fiebre y otros signos
estn presentes, y la condicin es grave debido al potencial de colonizacin
de rganos parenquimatosos y del sistema nervioso central. Por estas
razones, es de suma importancia que un absceso u otra lesin supurativa
tenga libre drenaje a la superficie, por lo cual intervenciones quirrgicas a
veces son necesarias.
No obstante, los abscesos pueden convertirse en estriles; las defensas del
cuerpo pueden haber matado todas las bacterias de la infeccin. El pus
acumulado, sin forma de escape, comnmente queda por algn tiempo

antes de ser lentamente absorbido y organizado.

INFLAMACIN HEMORRGICA
Es caracterizada por un gran nmero de eritrocitos que dejan su lecho
normal por diapdesis hacia tejidos cercanos. Con ellos estn otros
componentes u otros tipos de exudados.
Ocurre en tejidos con enfermedades como pierna negra, anthrax,
pasteurellosis y prpura hemorrgica y en general involucra superficies
mucosas. Los pulmones y el estmago (gastritis hemorrgica) tambin

pueden desarrollar este tipo de inflamacin.

INFLAMACIN CATARRAL O MUCOSA
El componente caracterstico de este tipo de inflamacin es el exudado de
mucus producido por clulas epiteliales, ya sea de las glndulas mucosas
que desembocan en las membranas mucosas o en las glndulas mucosas
unicelulares llamadas clulas caliciformes (goblet cells). Por esta razn, la
presencia de esta inflamacin est limitada a las membranas mucosas.

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Consecuencias. El flujo de mucus protege al lavar y eliminar la sustancia
irritante. Si la causa es removida, el flujo de mucus cesa y la prdida de
epitelio es rpidamente restaurada. Si el agente contina su actividad lesiva,
la inflamacin parece evolucionar a una especie de hipersensibilidad e
hiperactividad de glndulas mucosas y a un catarro crnico, especialmente
en el tracto respiratorio.
INFLAMACIN CRONICA
La inflamacin crnica representa el proceso que caracteriza numerosas
enfermedades. Al igual que la inflamacin aguda, la inflamacin crnica
representa una respuesta del hospedador a un estmulo agresivo. Sin embargo,
hay algunas diferencias. En primer lugar la reaccin inflamatoria crnica, ms
que exudativa, es usualmente productiva o proliferativa. Las clulas en el sitio
proliferan y producen una matriz que aporta un soporte estructural (colgeno) y
nutritivo (nuevos vasos sanguneos, angiognesis) a la lesin. Muchos de estos
cambios representan componentes del proceso de reparacin. En segundo lugar
muchos de los estmulos incidentes no son dainos para los tejidos del
hospedador (muchas de las reacciones inflamatorias crnicas son inducidas ms
por la sensibilidad del hospedador hacia el agente incidente que por la lesin
tisular inducida por el agente en cuestin). En tercer lugar, en la mayora de los
casos, la reaccin inflamatoria crnica contiene diferentes clulas inflamatorias
que las que se observan en la inflamacin aguda.

REACCIN INFLAMATORIA CRNICA

La inflamacin crnica puede surgir en un nmero especfico de
circunstancias. Puede seguir a una reaccin inflamatoria aguda de larga
duracin (semanas, meses o aos). Particularmente cuando el estmulo
incidente es persistente, la inflamacin crnica puede coexistir junto con la
inflamacin aguda. Si la reaccin inflamatoria aguda se repite en el mismo
lugar anatmico, puede dar como resultado una reaccin inflamatoria
crnica.
Consecuencias. La inflamacin crnica es la base de algunas de las
enfermedades ms debilitantes y fatales que se conocen. Enfermedades de
los ungulados producidas por lentivirus (como el maedi-visna ovino),
glomrulo nefritis autoinmune o artritis reumatoidea, encefalitis virales o
asbestosis pulmonar representan todas enfermedades crnicas que son

tpicamente progresivas, agobiantes y casi siempre mortales.

INFLAMACIN GRANULOMATOSA
Como un tipo de inflamacin crnica, la inflamacin granulomatosa es una
manifestacin de alguna de las ms debilitantes enfermedades crnicas. En
el sentido estricto es definida como la inflamacin crnica con presencia de
granulomas. Un granuloma es una reaccin inflamatoria focal discreta que

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compromete predominantemente, pero no de forma exclusiva, a macrfagos
(los cuales se encuentran organizados o agregados por capas). La activacin
de los macrfagos en estas lesiones es un hallazgo universal. L activacin
implica que nuevas funciones son adquiridas luego de una estimulacin
apropiada. De este modo, los macrfagos que forman un granuloma
tpicamente son ms eficientes para matar microorganismos intracelulares, y
son productores de secreciones extracelulares, particularmente de
citoquinas y ciertas enzimas degradativas, poseen capacidad fagoctica
mejorada y pueden reconocer y matar clulas tumorales ms
eficientemente.
En muchos granulomas (si no son todos), los macrfagos se diferencias en
clulas llamadas epitelioides. Estas clulas son encontradas exclusivamente
en infiltrados granulomatosos, y su presencia es un sello histolgico de la
inflamacin granulomatosa. Poseen abundante citoplasma eosinoflico,
ncleo vesicular y lmites celulares indefinidos, similares a algunas clulas
epiteliales. Ultraestructuralmente, estas clulas poseen membranas
aplicadas e interdigitadas unas en otras, lo que explica por qu sus lmites
celulares son difciles de distinguir bajo el microscopio. Estas clulas estn
especializadas en la secrecin proteica ms que en fagocitar y matar
agentes extraos.
Adems de macrfagos y clulas epitelioides otras clulas pueden estar
presentes en los granulomas. Las clulas gigantes multinucleadas (clulas
de cuerpo extrao, clulas de Langhans y clulas gigantes de Touton). Todas
son formadas por la fusin de macrfagos en la lesin. Al igual que las
clulas epitelioides estas clulas gigantes poseen importantes funciones
secretoras. Linfocitos, clulas plasmticas, fibroblastos y ocasionalmente
granulocitos tambin pueden ser encontrados en algunos granulomas. Los
fibroblastos producen colgeno, el soporte estructural de la cicatriz, y es el
tejido conectivo el que permite el endurecimiento de los granulomas.
El rol central de los granulomas es defender al hospedador contra irritantes
persistentes

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Pultpitis

Pulpitis es la inflamacin de la pulpa dentaria provocada por estmulos nocivos de

variada ndole; dentro de los cuales estn: los agentes bacterianos que pueden
tener una va de acceso coronario (caries, anomalas dentarias: como dens in dente,
evaginacin e invaginacin) y una va de acceso radicular (lesiones
endoperiodontales, caries radicular); traumticos: trauma agudo (fractura coronaria
y radicular, luxacin) y crnico (atricin, absfraccin, erosin); qumicos a travs del
uso de materiales de obturacin (resinas - cementos) antispticos, desecantes
(alcohol - cloroformo) y desmineralizantes; iatrognicos calor de fresado, pulido y de
fraguado, exposicin pulpar, y finalmente; idiopticos. Puede clasificarse en:
PULPITIS REVERSIBLE
Es una enfermedad inflamatoria suave a moderada de la pulpa causada por
diversos estmulos, en la cual la pulpa es capaz de regresar al estado no
inflamatorio despus de retirado el estmulo. Los cambios inflamatorios que ocurren
son: vasodilatacin, congestin, estasia, trombosis, aglomeracin de leucocitos
dentro de los vasos sanguneos, edema, ruptura de los vasos y hemorragia local. Se
caracteriza por ser un dolor no localizado, agudo y que cede despus de aplicar un

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estmulo doloroso. Tambin es conocida como hiperemia dental.La hiperemia puede
aparecer despus de un tratamiento odontolgico (obturacin, microfiltracin por
mal sellado, preparacin para prtesis fija, ajuste oclusal, tbulos dentinarios
expuestos, maniobras iatrognicas) o despus de un traumatismo dentario.
Si la hiperemia se mantiene en el tiempo puede derivar en una pulpitis irreversible.
PULPITIS IRREVERSIBLE
Es una enfermedad inflamatoria persistente de la pulpa, la cual se encuentra vital,
pero sin capacidad de recuperacin, an cuando se hayan eliminado los estmulos
externos que provocan el estado inflamatorio. Generalmente son debidas a una
pulpitis reversible no tratada. Se caracteriza tambin por la aparicin de dolor de
forma espontnea, sin haber aplicado ningn estmulo sobre el diente. La reaccin
inicial de la pulpa es la liberacin de mediadores qumicos de la inflamacin. Se
forma entonces un edema intersticial que va a incrementar la presin intrapulpar,
comprimiendo las fibras nerviosas, y dando lugar a un dolor muy intenso,
espontneo y provocado. En las formas serosas prevalece el exudado inflamatorio,
mientras que en las formas purulentas hay aumento de pus, debido a los leucocitos
que han llegado a resolver la inflamacin. La pulpitis irreversible deber ser tratada
siempre, ya que no se puede recuperar, bien haciendo una endodoncia o
tratamiento de conductos o, si el diente es insalvable, una extraccin.
Segn el grado de afectacin del tejido pulpar, y de la afectacin o no del tejido
periapical, presentar diferente sintomatologa:
1 Pulpitis Crnica: Dolor ms o menos intenso, localizado, principalmente aparece
al contactar con el diente afectado en la masticacin, aunque tambin responde de
forma intensa al fro o al calor. Es menos frecuente que los dos siguientes tipos de
pulpitis irreversible.
2 Pulpitis Aguda Serosa: Se caracteriza por un dolor agudo, localizado, que no cede
tras la aplicacin de un estmulo doloroso, principalmente el fro, aunque el calor o
el contacto con determinados alimentos tambin pueden producir dolor.
3 Pulpitis Aguda Purulenta: Adems de inflamacin existe un contenido purulento
dentro de la pulpa. El dolor es muy intenso al aplicar calor, y suele aliviarse
momentneamente al aplicar fro.
Cuando la pulpitis se mantiene en el tiempo, conduce a:
4 Necrosis (gangrena) pulpar: La inflamacin del tejido pulpar en el interior del
diente impide que el riego sanguneo sea viable, con lo que el tejido empieza a
degradarse y sufre una degeneracin o necrosis. El diente se vuelve insensible al
frio o al calor, pero extremadamente doloroso al tacto, puesto que se produce una
salida de pus y bacterias hacia el peripice. Se entiende por necrosis pulpar la
muerte de la pulpa por irritacin qumica, bacteriana o traumtica (fracturas
dentarias,fuerzas Ortodncicas, sobrecarga oclusal)

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Fisiologa General

DISCUSIN

La inflamacin se denomina en medicina con el sufijo -itis

(faringitis, laringitis, colitis, conjuntivitis, etc.) El mayor
problema que surge de la inflamacin es que la defensa se dirija
tanto hacia agentes dainos como a no dainos, de manera que
provoque lesin en tejidos u rganos sanos.

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un nuevo estudio sobre el yoga, publicado en 'Journal Pain',

confirma que esta actividad puede aminorar el dolor en un 24%,
la fatiga en un 30% y la depresin en un 42%.

La prevencin de la pulpitis consiste en procurar evitar la caries

dental; adems, al menor sntoma, acudir al odontlogo para
prevenir el avance de la lesin y evitar que tengan que eliminar
la pulpa del diente.

En algunos individuos las lesiones y los procesos patolgicos

que daan los nervios perifricos producen anormalidades en la
sensacin dolorosa, en la

hiperpata

el umbral

para

la

estimulacin esta aumentado, pero cuando se alcanza se

produce un dolor intenso y quemante. El dolor fantasma
aparece en sujetos con extremidades ausentes. En la causalgia
aparece dolor espontneo y quemante despus de agresiones
triviales. La distrofia simptica refleja hace que la piel de la
zona sea delgada y brillante, con crecimiento excesivo de vello
en la misma. No se han establecido las causas de estos
sndromes dolorosos, el dolor no se alivia con anestesia local o
con la seccin de los nervios.

CONCLUSIONES

Cuando la zona se hincha aparece el dolor, debido a que se

oprimen las terminaciones nerviosas de la zona.

La nocicepcin es el proceso neuronal mediante el que se

codifican y procesan los estmulos nocivos."[] Se trata de la
actividad aferente producida en el sistema nervioso perifrico y

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central por los estmulos que tienen potencial para daar los
tejidos.[][] Esta actividad es iniciada por los nociceptores,
(tambin llamados receptores del dolor), que pueden detectar
cambios trmicos, mecnicos o qumicos por encima del umbral
del sistema. Una vez estimulado, un nociceptor transmite una
seal a travs de la mdula espinal al cerebro.
La boca, sus anexos y todos los tejidos del organismo estn
continuamente expuestos a agentes injuriantes vivos (por
ejemplo: bacterias); o no vivos (traumatismos), los cuales
actan desencadenando una respuesta inflamatoria. Esta
inflamacin el dentista siempre la observar y tendr que
tratarla (en la pulpa, enca, huesos, etc.) y para ello debe
conocer sus caractersticas patolgicas bsicas.

LINKOGRAFA

www.ucm.es/BUCM/revistas/med/11330414/articulos/CLUR9596110049A.PDF

http://www.netdoctor.es/XML/verArticuloMenu.jsp?XML=000485

http://osteonfisioterapia.blogspot.com/2010/10/inflamacionneurogenica.html

http://www.caninum.com/atlas/inflamacion/tiposdeinflamacion.htm

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http://www.uv.es/jcastell/Inflamacion.pdf

http://www.iztacala.unam.mx/rrivas/NOTAS/Notas7Patpulpar/inftipos.html

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