www.ernestoprieogratacos.

com

Doce Rutas Esenciales para el Tratamiento Integral del Cncer.

(Palabras clave: gluclisis, angiognesis, apoptosis, anemia, hipercoagulacin,
saturacin ortomolecular, ritmo circadiano, citokinas proinflamatorias, tumorignesis,
equilibrio autonmico...)
Ernesto Prieto Gratacs.(CeOC Media)

El xito teraputico de cualquiera de los diversos Sistemas Multiordinales para el

tratamiento del cncer puede explicarse por medio de una o varias de las rutas
esenciales que se describen a continuacin. A la fecha, muy pocos centros oncolgicos o
clnicas especializadas en el mundo aplican un sistema lo suficientemente abarcador
como para cubrir las diez rutas aqu descritas. Las razones para esto son diversas, desde
ideolgicas hasta econmicas, y a veces simplemente falta de informacin y capacitacin.
Con toda probabilidad seguirn esclarecindose los mecanismos de accin de otras
substancias y tcnicas. Tenga presente adems que uno de los puntos centrales del
sistema CeOC Oncologa Ortomolecular es el sinergismo o potenciacin que resulta de
aplicar simultneamente diversos tratamientos compatibles. Las doce rutas son:

1- Eliminacin de los agentes capaces de producir

una lesin persistente.
2- Bloqueo metablico del tumor (gluclisis).
3- Inhibicin de la Angiognesis.
4- Induccin (multifactorial) de la apoptosis .
5- Correccin de la Anemia y la Hipercoagulacin.
6- Saturacin ortomolecular del medio interno.
7- Restauracin del Ritmo Circadiano y la Energa*.
8- Compactacin del Tejido Conjuntivo y seo.
9-. Bloqueo de los Factores Inflamatorios.

10- Capacitacin del Sistema Inmune.

11- Equilibrio autonmico.
12- Armonizacin psicolgica.

Ruta #1: ELIMINACION DE LOS AGENTES CAPACES DE PRODUCIR UNA

LESION PERSISTENTE.
Hay, por supuesto, una interminable lista de agentes (fsicos, qumicos y biolgicos) que
podran causar una lesin persistente. La lista siguiente es una muestra de lo que habra
que corregir para evitar las lesiones pre-cancerosas ms comunes. La misma tiene, por
tanto un doble carcter, es decir es tanto preventiva como teraputica.
-Evitar fumar, tanto como inhalar el humo fumado por otros.
-Solucionar de inmediato el estreimiento (dos deposiciones diarias como mnimo).
-Eliminar la bacteria Helicobacter pylori del estmago.
-Evitar la exposicin al sol entre las 11 y las 15 horas (use filtro solar en la cara y las
manos para bloquear la radiacin reflejada).
-Evitar en lo posible el alcohol o neutralizar sus efectos con nutrientes (cistena,
ascorbato, tiamina, retinol, vitamina E, selenio, zinc).
-Evite el uso de antitranspirantes y brassiere (corpio) ajustado dado que taponan los
poros axilares, y estrangulan el drenaje linftico de la mama.
-De ser posible hgase termografas mamarias semestralmente (la termografa con cmara
infrarroja es superior a la mamografa convencional, y sin exposicin a la radiacin!).
-Curar de inmediato cualquier infeccin crnica (hepatitis, herpes, otitis, caries,
periodontitis, bronquitis, parsitos, etc.). Las infecciones s pueden curarse rpidamente,
no importa que lleven el apodo de crnicas.
-Hacer frecuentemente el examen digital rectal de la prstata adems del PSA (antgeno
prosttico especfico).
-Realizar una vez por ao la prueba citolgica (Papanicolau).
-Eliminar todas las toxinas (mohos, cloro, benzeno, grasas peroxidadas) y todos los
metales mercurio, plomo, aluminio y cobre).

Ruta # 2: BLOQUEO METABOLICO DEL TUMOR (GLUCOLISIS).

Los numerosos estudios sobre restriccin calrica (reducir la cantidad de alimentos de
modo tal que solo ingresen el 60% de las caloras que el animal o la persona comeran si
se los dejara alimentarse libremente) muestran en verdad un efecto de reduccin en la
incidencia del cncer, as como una remisin parcial o a veces total de los tumores, y una
disminucin en la mortalidad (4).
Hay, no obstante, un mtodo mucho ms seguro y efectivo que forzar a la persona a pasar
hambre, que consiste en seleccionar aquellos alimentos que no aporten carbohidratos. La

dieta cetognica se ha usado durante dcadas para tratar la epilepsia infantil refractaria a
los medicamentos anticonvulsivantes. Lo interesante es que la parte sana del organismo
recibe de hecho una formidable nutricin si se aportan adems todos los micronutrientes
necesarios- al tiempo que las clulas cancerosas se ven privadas de combustible
metablico.
La tcnica de cortar los suministros a una neoplasia proviene del descubrimiento hecho
por el brillante Otto. H. Warburg (Premio Nobel de Fisiologa/Medicina en 1944) de que
la clula cancerosa obtiene su energa exclusivamente por la fermentacin del azcar en
condiciones de hipoxia (ausencia de oxgeno). Dicho proceso se denomina gluclisis (5).
Las clulas sanas pueden obtener normalmente su energa de los glcidos arroz, papas,
fruta, cereales, granos, etc- usando una ruta diferente: el Ciclo de Krebs y la fosforilacin
oxidativa, que precisa oxgeno. Al mismo tiempo, tambin son capaces de aprovechar
otras fuentes nutricionales que no son los carbohidratos, metabolizando finalmente
protenas y grasas. La alternativa metablica que el organismo utiliza entonces, produce
accesoriamente unos compuestos llamados cuerpos cetnicos, razn por la cual se ha
denominado a este mtodo dieta cetognica. Los cuerpos cetnicos inhiben de por s una
enzima importante en la gluclisis (la fosfofructoquinasa), entorpeciendo de ese modo
aun ms la obtencin de energa del tumor.
Otro beneficio de no comer carbohidratos es que se evitan los picos de insulina (la
hormona que controla la absorcin de glucosa por parte de las clulas). La insulina es uno
de los dos factores cruciales en la desviacin de los cidos grasos de la dieta hacia la ruta
daina. En ausencia de insulina (y abundancia de EPA un cido graso llamado
Eicosapentanoico-) no se forma el cido araquidnico (AAr) ni sus nefastos
subproductos: las prostaglandinas E-2 (PGE-2), y los leucotrienos. Se ha determinado
que la PGE-2 promueve la angiognesis y el crecimiento del tumor (6). La simple
manipulacin diettica (eliminar los carbohidratos y aportar cidos grasos esenciales
como el EPA) provee varias rutas simultneas para el control de las clulas cancerosas y
mejora significativamente tanto el ndice de regresiones tumorales como el ndice de
supervivencia.

Ruta #3: SATURACION ORTOMOLECULAR DEL MEDIO INTERNO.

Cualquiera que sea el tipo de cncer que se est intentando curar, el cuerpo necesita los
substratos biolgicos para llevar a cabo el proceso de reparacin. El hecho de que todas
las personas con problemas oncolgicos muestran acentuadas deficiencias nutricionales
valida este razonamiento (7).
El sistema nutricional ReCNO, implica tanto agregar como sustraer alimentos y
suplementos de la dieta. El concepto central de la Medicina Ortomolecular es la
preservacin o restauracin de la salud por medio de la variacin de las concentraciones
de substancias normalmente presentes en el medio interno orgnico (8). Determinadas
vitaminas, aminocidos, minerales, cidos grasos, enzimas, hormonas y ciertas bacterias
probiticas han demostrado tener un efecto sumamente positivo en el cncer.

Ruta # 4: INDUCCION (multifactorial) DE LA APOPTOSIS.

Muchas de las terapias que han probado tener un efecto positivo contra el cncer lo
logran por su capacidad de inducir de un modo u otro- la disolucin de las clulas
tumorales a travs de la apoptosis, o sacrificio celular programado. La apoptosis es un
mecanismo normal de control de la proliferacin celular que se desencadena cada vez que
una clula ha terminado su tarea, o ya no es ms apta para su funcin. Las clulas
cancerosas han encontrado varias vas para bloquear la apoptosis y continuar su actividad
ininterrumpidamente.
Diversos nutrientes, cuando se los emplea en las concentraciones apropiadas, tienen la
capacidad de inducir la apoptosis. De igual modo, algunas terapias fsicas como la
hipertermia elevar artificialmente la temperatura corporal- son tambin capaces de
modificar el ambiente intratumoral de tal manera que se genera un masivo
desmantelamiento de las clulas cancerosas. El principio general de la hipertermia es
que las clulas de una neoplasia parecen ser ms sensibles a la alta temperatura
(comienzan a desnaturalizarse entre los 39C y los 40C) mientras que las clulas
normales resisten temperaturas ms elevadas, de hasta 43 C, e incluso ms, salvo en el
caso de rganos como el cerebro. Adems, la hipertermia saca provecho de que la
irrigacin sangunea de los tumores es catica e ineficiente, razn por la cual no son
capaces de disipar temperatura con la misma facilidad que los tejidos sanos. Es as que un
apropiado calentamiento ya sea local o sistmico eleva la temperatura intratumoral a
niveles intolerables para las clulas enfermas.
Ruta # 5: CORRECCION DE LA ANEMIA y LA HIPERCOAGULACION.
Por varias razones una persona anmica tiene probabilidades mucho menores de
sobrevivir a su enfermedad. Mientras menos eritrocitos (glbulos rojos) hay, menos
capacidad para transportar oxgeno tiene la sangre. Considerando que la meta cardinal de
todo tratamiento debe ser la reparacin orgnica, es claro que en una persona anmica las
clulas sanas no pueden hacer su tarea y, consecuentemente, el organismo no puede
sanar. Por su parte, las clulas cancerosas no sufren nada en un ambiente hipxico ms
bien lo contrario- ya que su metabolismo es anaerobio.
La anemia puede surgir como resultado de la enfermedad misma o de las terapias
convencionales. La radioterapia y diversos medicamentos txicos lesionan la mdula
sea, sitio en que tiene lugar la hematopoyesis o creacin de sangre, e inhiben la
secrecin de eritropoyetina, la hormona renal responsable de estimular a las clulasmadre de la mdula sea para que fabriquen glbulos rojos (9).
Tambin se sabe que el tumor despliega una respuesta inflamatoria, segregando grandes
cantidades de dos mediadores llamados Factor de Necrosis Tumoral-alfa (TNF-alpha) e
Interleukina-1. Estas citokinas bloquean la habilidad de la mdula sea para responder a
la ya insuficiente eritropoyetina circulante, acentuando as la deficiencia de glbulos
rojos. Tenga en cuenta adems que la vida media de un eritrocito es de unos 120 das, por
lo que, aunque el efecto inhibitorio de las terapias convencionales sobre la mdula y su
produccin de sangre (aplasia) no se advierta de inmediato, la aparicin de la fatiga y de

la incapacidad para la reparacin orgnica es solo cuestin de tiempo. Por si fuera poco,
la malnutricin y la caquexia resultantes de las anormalidades metablicas propias de la
enfermedad contribuyen tambin a la progresin de la anemia.
Se ha podido verificar que cuando la concentracin intratumoral de oxgeno es baja
debido a la insuficiente hemoglobina- los vasos sanguneos del tumor incrementan la
produccin de VEGF (Factor de Crecimiento Vascular-Endotelial) que estimula el
surgimiento de nuevos vasos sanguneos para que irriguen al tumor, permitindole crecer.
En otras palabras, debido a la hipoxia intratumoral, la anemia induce la angiognesis
(10).
Revisando la bibliografa existente en MEDLINE (la base de datos de la Biblioteca
Mdica Nacional de EEUU) encontramos este metanlisis que revela con claridad el
enorme peligro que supone la anemia para toda persona con cncer. Es muy corto y
sumamente ilustrativo:
La anemia como factor independiente de pronstico en la supervivencia de pacientes con
cncer.
J. Jaime Caro, M.D. 1 2 *, Maribel Salas, M.D., D.Sc. 2, Alexandra Ward, Ph.D. 2
Palabras clave: meta-analysis; hemoglobin; anemia; cncer; survival; mortality;
prognostic factors; death; prognosis.
Sumario: La anemia es comn en los pacientes con cncer, si bien su prevalencia es
determinada no solo por el tipo de neoplasia sino por la opcin de tratamiento. Estudios
individuales han comparado la supervivencia de pacientes con y sin anemia mostrando
una sobrevida reducida en diversos cnceres incluyendo carcinoma pulmonar, cervical,
prosttico, de cabeza y cuello, linfoma y mieloma mltiple. El objetivo de este estudio
era hacer una revisin sistemtica, sumarizar, y obtener un estimado general del efecto de
la anemia en la supervivencia de pacientes con enfermedades malignas.
Mtodo: Una revisin exhaustiva de la literatura se llev a cabo usando la base de datos
de MEDLINE as como las listas de referencia de estudios publicados. Se identificaron
200 artculos. Entre estos se incluan 60 estudios con reportes sobre la conexin entre los
niveles de hemoglobina y la presencia de anemia con la supervivencia. De entre ellos, el
25% eran relativos al carcinoma pulmonar, 17% a los cnceres de cabeza y cuello, 12% a
pacientes con mieloma mltiple, 10% relativos al carcinoma de prstata, 8% relativos al
carcinoma cervicouterino, 7% relativo a pacientes con leucemia, 5% a pacientes con
linfoma, y 16% relativo a otras clases de neoplasia.
Resultados: El riesgo relativo de muerte se increment un 19% (con un intervalo de
confianza del 95%, 10-29%) en pacientes anmicos con cncer pulmonar, un 75% (37123%) en pacientes anmicos con carcinomas de cabeza y cuello, un 47% (21-78%) en
pacientes anmicos con carcinoma de prstata, y un 67% (30-113%) en pacientes
anmicos con linfoma.
Conclusiones: La anemia est asociada con una menor supervivencia en pacientes
anmicos con las clases de cncer mencionados.
Publicacin: Cancer 2001;91:2214-21. 2001 American Cancer Society.
IMPORTANTE: Segn estas investigaciones publicadas, en las personas que padecen
cncer la anemia incrementa el riesgo de mortalidad en un 65%!!!

Hipercoagulacin.
Las personas con cncer padecen frecuentemente trastornos de hipercoagulacin. De
especial cuidado es el tromboembolismo pulmonar en caso de cncer ovrico,
pancretico, intestinal y gstrico. Tanto el impacto de las terapias oncolgicas como la
naturaleza misma de la enfermedad parecen afectar la secuencia de pasos de la
coagulacin, induciendo trombosis recurrentes.
La terapia anticoagulante se lleva a cabo eficazmente con heparina. El incremento de la
sobrevida se debe no solo la disminucin de complicaciones por taponaduras vasculares
(oclusiones) sino tambin a un efecto antiangiognico, antitumoral, y enzimtico de la
heparina (15). Otro importante efecto de la terapia con anticoagulante parece ser la
disolucin de la cubierta protectora de fibrina que asla al tumor, escondindolo del
reconocimiento del Sistema Inmune. La evidencia clnica sugiere un significativo rol
protector de la heparina (inhibiendo las metstasis e incrementando la sobrevida) en el
uso de terapia de anticoagulacin. (16)
Ruta # 6: INHIBICION DE LA ANGIOGENESIS.
Los tumores son capaces de inducir en el tejido sano que los rodea- la formacin y
crecimiento de capilares sanguneos imprescindibles para su proliferacin. Cortar dicho
crecimiento vascular es crucial para estrangular el aporte de sangre y nutrientes al tumor.
Recientemente se han introducido en el mercado algunas drogas anti-angiognicas como
Angiostatin y Endostatin, sin embargo, el empleo de dosis farmacolgicas de acido
ascrbico (vitamina C) tiene efectos superiores y mucho ms amplios que estas drogas
(17). Las dosis necesarias para este efecto en humanos estn en el rango de entre 30 y 60
gramos, administrados por va endovenosa.
La irrigacin sangunea de los tumores es ineficiente y catica (16-a). La proliferacin
celular desordenada es siempre activa en la periferia de un capilar debido a que los
nutrientes llegan al tejido inmediato por simple difusin. Sin embargo, apenas medio
milmetro ms lejos hay siempre una franja de clulas hipxicas que languidecen sin
reproducirse, sobreviviendo apenas por la falta de aporte sanguneo. Se ha establecido
que la cantidad o volumen total de tejido hipxico dentro de un tumor tiene una
correlacin directa con su produccin de Factor de Crecimiento Vasculo-Endotelial
(VEGF), la substancia que induce a los vasos sanguneos a ramificarse y crecer. El grado
de hipoxia dentro de un tumor constituye el ms importante factor para la activacin de la
angiognesis. La anemia, claro est es un cofactor que empeora la situacin ya que
contribuye a la baja concentracin de oxgeno mientras menos hemoglobina, menor
capacidad de transporte de O2.
Ruta #7: RESTAURACIN DEL RITMO CIRCADIANO Y LA ENERGIA*.

(*) El trmino energa es usado aqu en el sentido que le da la Medicina China. El Chi
o bioenerga, circula constantemente por todos los rganos y tejidos del cuerpo y es
considerado el sostn de la vitalidad (18). Sea cual fuere la enfermedad que nos aqueje,
se obtendr un gran beneficio de incrementar la bioenerga disponible y favorecer su

circulacin. Los ejercicios respiratorios y los masajes teraputicos tienen un

documentado efecto beneficioso en el organismo, propician la reparacin orgnica y
aceleran la curacin. El Qi Gong (pronunciado Chi Kung) es una prctica teraputica
china que ha estado desarrollndose a lo largo de los ltimos dos mil aos, siendo una
formidable herramienta para restaurar el cuerpo, armonizar el espritu y optimizar las
funciones mentales. En cuanto al Tui Na (la forma tradicional de masaje teraputico
chino) se ha vuelto cada vez ms accesible dada la proliferacin de institutos para la
enseanza y el tratamiento con medicina china, tibetana, japonesa e hind. Todas son
tiles. Si bien la tcnica teraputica es importante, en nuestra experiencia, lo
verdaderamente fundamental es el talento personal del masajista, su capacidad energtica,
su entrega a la tarea de sanar y su compasin.
Cronobiologa, la importancia de los ritmos.
Nuestro Universo tiene una naturaleza cclica. La luna rige las mareas, las floraciones, las
menstruaciones y multitud de otros procesos. Las variaciones estacionales determinan
gran parte de los acontecimientos en los seres vivos a todos los niveles de desarrollo
evolutivo, desde las moscas hasta los humanos. Mientras ms comprendemos los ciclos
lunares, estacionales, e incluso multianuales, y particularmente, los ritmos circadianos (de
24 horas), ms crece nuestra valoracin de su efecto en nuestra salud fsica y mental.
Quimioterapia y radioterapia a la hora correcta.
Es un hecho bien documentado que las personas con cncer sufren alteraciones de los
patrones de sueo y vigilia (19). Se ha confirmado una mayor incidencia de ciertos
cnceres en personas que trabajan turnos rotativos o alteran frecuentemente el uso horario
(azafatas, enfermeras, personal de seguridad). El resultado de los tratamientos
convencionales como la quimioterapia y la radioterapia puede ser mejorado
substancialmente cuando su aplicacin se realiza a la hora correcta. En medicina china se
usa hace siglos un mtodo especial de clculo para potenciar el efecto de la acupuntura,
los microcauterios (moxibustin), etc. mediante su ejecucin en fechas especficas (vase
a este respecto el excelente libro Optimum Time for Acupuncture).
Nuestro planeta entero funciona en un ciclo de 24 horas, y con l, sus habitantes. El
trmino circadiano proviene del latn circa diem (alrededor de un da) e implica una
curva funcional que afecta a todos los organismos vivos. Los ritmos circadianos son
programas temporales que se activan o desactivan en funcin de la luz (20). El sistema
que rige estas curvas funcionales en los seres humanos se denomina Sistema OculoEndocrino.
La crucial importancia del sueo.
Se ha sugerido incluso que las disrupciones de nuestros relojes endgenos son causadas
por la exposicin a la luz durante las noches pueden ser un factor contribuyente a la
incidencia de cncer de mama en el mundo industrializado. Ciertamente, la destruccin
del NSQ (Ncleo Supra-Quiasmtico) hace a los ratones ms susceptible al cncer
inducido experimentalmente. Los ritmos circadianos estn tambin perturbados en la
depresin, los trastornos bipolares y la esquizofrenia. Se usa, por ejemplo, una terapia
basada en la exposicin a la luz para combatir trastornos anmicos en los pases nrdicos
que tienen inviernos prolongados.
La melatonina, una importante hormona reguladora, es uno de los inductores temporales
(zeitgeber) de nuestro reloj circadiano, y tiene un lugar especial en nuestro sistema de
tratamiento del cncer dado que organiza los ritmos internos favoreciendo la sanacin y

ha demostrado influir significativamente tanto en el crecimiento tumoral como en la

sobrevida en los pacientes con cncer. La potencia analgsica de frmacos como la
morfina vara a lo largo del da. Los suplementos de calcio y otros substratos que deben
acompaar la terapia con biofosfonatos son eficaces nicamente por la tarde. En la
naciente disciplina de la cronoterapia se aplican tratamientos para el cncer en horarios
especficos, cuando los tejidos sanos estn ms fuertes y las clulas cancerosas ms
susceptibles.
Nota: La base de datos MEDLINE registra 2196 artculos cientficos sobre la relacin de
la cronofisiologa con el cncer.

Ruta # 8: COMPACTACION DEL TEJIDO CONJUNTIVO Y OSEO.

Si la primera caracterstica distintiva del cncer es la proliferacin, la segunda es la

invasividad. La capacidad erosiva de las ramas externas de un tumor depende de varias
enzimas capaces de degradar el tejido conectivo. Dichas enzimas son segregadas por el
propio tumor para sus fines invasivos. El avance de las clulas tumorales como tambin
de muchas bacterias, clulas infectadas por virus e incluso algunas de nuestras propias
clulas defensivas- precisa un reblandecimiento previo del cemento intercelular del
tejido que va a ser colonizado. Veamos con ms detalle de qu se trata.
Todas las clulas del cuerpo estn inmersas en una substancia base altamente viscosa (el
cemento intercelular) que restringe fsicamente su tendencia ineherente a proliferar. La
proliferacin puede llevarse a cabo luego de que las clulas liberan un conjunto de
enzimas que propician la degradacin (o hidrlisis) de dicho tejido conectivo dndole a
las clulas la libertad de dividirse y migrar dentro de la zona reblandecida por dichas
enzimas. La proliferacin puede continuar mientras las enzimas siguen siendo liberadas,
y se detiene cuando la produccin de enzimas hidrolizantes cesa, permitiendo que la
matriz extracelular vuelva a su normal estado restrictivo. Todas las formas de
proliferacin celular dependen en lo fundamental de la interaccin entre la clula y su
microambiente externo (21).
Las clulas de cualquier parte del cuerpo (a excepcin de las clulas sanguneas) se
encuentran pues inmersas en esta substancia base, denominada Matriz Extra-Celular
(MEC). Esta substancia tiene propiedades muy particulares y forma un continuum que
constituye el medio interno o ambiente interior descubierto por el genial fisilogo
Claude Bernard. Todo cambio en la composicin del ambiente extracelular ejerce por
fuerza una profunda influencia en el comportamiento de la clula, y la clula por su parte,
posee poderosos medios bioqumicos para modificar su entorno inmediato. Existen
evidencias nada recientes, por cierto- de que la relacin dinmica entre la clula y la
Matriz Extra-Celular es el factor crucial en el proceso proliferativo. Esta compleja
interdependencia est presente en todas las formas de proliferacin: la sanacin de una
herida, la formacin del embrin, el crecimiento del organismo y el cncer, siendo de
particular importancia en este ltimo. La clula y su matriz extracelular inmediata
constituyen un sistema en equilibrio en el que cada elemento influye al otro.

Fig. 1 Por enfocarse solo en la clula los investigadores haban perdido de vista la otra mitad de la ecuacin. La viscosa matriz extracelular -y
su densa red fibrilar- est siempre en un lento balance dinmico entre sntesis de glicosaminoglicanos (polimerizacin) y su hidrolizacin por
parte de la hialuronidasa. La vida y muerte de la clula ocurre dentro de ese ambiente en contnua transformacin. El proceso de sntesis y
degradacin de la matriz extracelular es controlado por un compuesto llamado Inhibidor Fisiolgico de la Hialuronidasa (IFH).

La inflitracin es un proceso activo. La matriz o substancia extracelular es un gel

complejo, compuesto por carbohidratos, protenas, lpidos, agua, sales, oligoelementos,
vitaminas y gases disueltos. La alta viscosidad de esta substancia se debe a los
mucopolisacridos (largas cadenas formadas por glicosaminaoglicanos y proteoglicanos)
reforzadas por una red tridimensional de fibrillas de colgeno.
Una caracterstica fundamental del cemento intercelular es su cohesividad. Dicha
propiedad depende de la integridad fsica de sus componentes. La produccin y
liberacin de las enzimas hidrolizantes hialuronidasa y colagenasa por parte de la clula
degrada (licua) el tejido conectivo circundante y tiene por objeto permitir el avance
invasivo.
Un rasgo particularmente peligroso de las clulas cancerosas es que han adquirido la
habilidad para producir hialuronidasa continuamente. Por tanto, dondequiera que vayan,
podrn invadir, multiplicarse y prosperar dentro del microclima que ellas mismas son
capaces de crear gracias a su capacidad de abrirse paso degradando el tejido conectivo.
Con su habilidad, pueden permanecer efectivamente aisladas tanto de la matriz como de
otras clulas y eludir los controles usuales que gobiernan la organizacin de los tejidos y
restringen el crecimiento (22).
Es posible controlar al cncer inhibiendo la hialuronidasa. Varias tcnicas pueden
emplearse para fortalecer la substancia base o inhibir directamente a la hialuronidasa. El
ms eficaz e inocuo es el uso del cido ascrbico en altas dosis. El cido ascrbico es
esencial en la sntesis del colgeno. Se sabe adems que est involucrado en la sntesis de
IFH (Inhibidor Fisiolgico de la Hialuronidasa) y que dicho inhibidor se eleva
agudamente durante las patologas con proliferacin celular. Una demostracin de ello
son los sntomas clnicos del escorbuto, proveniente de la total falta de vitamina C. Si
bien sus modos precisos de accin no estn an del todo claros, la hiptesis de que el
cido ascrbico es indispensable en la sntesis del IFH, y es adems destruido en el
proceso, explica porque en situaciones como la inflamacin, la cicatrizacin de heridas y
el cncer se acompaan invariablemente de una deficiencia de cido ascrbico. La nica
explicacin lgica de este fenmeno es el incremento de los requerimientos fisiolgicos
de la vitamina C, resultado de (entre otras cosas) un incremento en la sntesis de IFH tras
la utilizacin y destruccin del cido ascrbico.
El nivel normal de ascorbato en el plasma oscila alrededor de los 20 mg/L cuando la
ingesta diaria es de 1 gramo (1.000 miligramos) por da. Aumentar ese nivel en el plasma
requiere considerables incrementos debido a la excrecin urinaria y otros factores, de
modo que alcanzar 40 mg/L requiere una ingesta de alrededor de 20 gramos (20.000
miligramos). De esto se desprende la necesidad del uso de dosis considerablemente ms
grandes e incluso su administracin endovenosa.
Como hemos explicado en un libro anterior (24) la concentracin necesaria para matar a
las clulas cancerosas por efecto citotxico directo es de unos 4.000 mg/L, lo cual es
difcilmente alcanzable por va oral. No obstante, en innumerables ocasiones se han
obtenido remisiones parciales o totales del cncer con dosis mucho menores de vitamina

C, lo cual sugiere que hay otros mecanismos por los cuales el cido ascrbico es capaz de
controlar la proliferacin celular (25).
Infusiones endovenosas de cido ascrbico en el orden de los 60, 90 y 120 gramos han
sido administradas por nuestro equipo (CeOC) y algunos otros investigadores y
terapeutas sin ningn efecto colateral negativo apreciable (26).

IMPORTANTE: Las dosis de vitamina C necesarias para solidificar el tejido conectivo

son considerablemente altas (del orden de los 20, 40 o ms gramos diarios por va oral) y
probablemente lleguen a requerir administracin endovenosa para ser efectivas. Si bien
las concentraciones en sangre necesarias para un efecto citotxico directo sobre la clula
cancerosa son aun ms altas, hay evidencias documentadas de otros mecanismos de
accin de la terapia con megadosis de vitamina C.
Nota tcnica: Los mucopolisacridos que confieren su viscosidad a la matriz son polmeros de glicosaminoglicanos y sus parientes, los
proteoglicanos, ms el refuerzo de las fibrillas de colgeno. Estos tres compuestos se comportan de hecho como la trama y la urdimbre de un
denso tejido tridimensional. Los glicosaminoglicanos fundamentales son: el cido hialurnico -una larga cadena polimrica con un peso
molecular de entre 200.000 y 500.000 Daltons y una simple estructura qumica que alterna residuos de N-acetil-glucosamina y cido
glucurnico-, y variedades de condroitin residuos alternos de N-acetil-galactosamina y, nuevamente, cido glucurnico- y sus steres
sulfatados (heparn, dermatn, etc.). Otros glicosaminoglicanos estn seguramente presentes. Una importante propiedad de la substancia
intercelular es su viscosidad y la cohesividad que su particular diseo le confiere. Esta propiedad es destruda por la accin hidrolizante de
varias enzimas: endoxaminidasas, la Beta-N-acetilglucosaminidasa, la Beta-glucuronidasa y la Beta-N-acetilgalactosaminidasa. Dichas enzimas
se agrupan bajo la denominacin colectiva de hialuronidasa. Se piensa que virtualmente todas las clulas del cuerpo son capaces de producir
hialuronidasa. La substancia que normalmente mantiene a raya la degradacin del tejido conectivo es el IFH (Inhibidor Fisiolgico de la
Hialuronidasa). Se sabe que una preparacin de IFH tiene un peso molecular aproximado de 100.000 y consta de 94% de protenas y 6% de
polisacridos.

La solidificacin de la matriz extracelular secundaria a terapias hormonales

(corticosteroides, estrgenos, testosterona y tiroxina) o a la radioterapia -tras la cual se
produce una substitucin de la substancia base amorfa por depsitos densos de colgenoes un hecho establecido y tiene utilidad prctica. Sin embargo, el uso de un simple
nutriente, el cido ascrbico, tiene resultados incomparablemente superiores siendo, al a
vez, completamente no txico. Dado que el cido ascrbico es necesario para la sntesis
de IFH (Inhibidor Fisiolgico de la Hialuronidasa), toda deficiencia continua de cido
ascrbico ocasiona una cada del IFH. No habiendo control de las enzimas que degradan
el tejido conectivo en ausencia de IFH, la proliferacin celular normal con su habitual
liberacin de hialuronidasa- facilita una progresiva hidrolizacin enzimtica de la matriz
extracelular, las membranas basales, las capas conectivas de los vasos sanguneos, las
encas, y en general todo el tejido conjuntivo o de sostn del organismo. La progresin de
este fenmeno conduce al gravsimo estado patolgico denominado escorbuto. Este
reblandecimiento generalizado de los tejidos, ulceraciones, hemorragias, y por supuesto
susceptibilidad a infecciones son anlogos a los cambios locales que ocurren en el
entorno inmediato de un tumor (27).
Cmo proteger los huesos de posibles metstasis? Cuando se padece una neoplasia con
tendencia a invadir los huesos -o probablemente cualquier cncer- es crucial preservar la
integridad sea antes de que las clulas anormales alcancen a establecerse all.
Los dos tipos de cncer ms proclives a invadir los huesos son el de prstata y el de
mama (28). Las metstasis o secundarismos seos empeoran dramticamente el cuadro
clnico del enfermo debido a los dolores que producen, los cuales pueden llegar a ser muy

intensos y requerir el uso de analgsicos potentes como la morfina, la cual promueve de

por s la proliferacin de las clulas cancerosas. Otros riesgos importantes son las
llamadas fracturas patolgicas (es decir, no producidas por traumatismos severos sino
debidas a la mera fragilidad de los huesos), la postracin, y en general un catastrfico
decremento en la calidad de vida.
Ni bien se recibe el diagnstico, debe comenzar a suplementarse las materias primas para
la construccin del hueso: Calcio, Magnesio, Boro, Silica, acido ascrbico, vitamina A, y
por supuesto, vitamina D (de 2.000 a 10.000 IU diarias o ms, segn indicaciones
mdicas).
En el cncer de prstata, cuando se produce prdida excesiva de hueso (resorcin sea) se
liberan factores promotores del crecimiento (TGF o Tumor Growth Factors) que
estimulan a las clulas cancerosas de la prstata a multiplicarse an ms. Por su parte, el
tumor prosttico segrega substacias como la Interleukina 6 (IL-6) uno de cuyos efectos es
incrementar la disolucin de hueso an ms Como se ve, es imprescindible detener este
crculo vicioso para no acelerar el crecimiento tumoral.
A esta altura, cierta clase de frmacos llamados biofosfonatos son de gran ayuda. Los
frmacos como Zometa, Aredia (ambos administrables por va endovenosa) y Fosamax o
Actonel (orales) pueden parar este crculo vicioso siempre y cuando haya una adecuada
nutricin y estn presentes los elementos antes mencionados.
Al igual que en el caso de la anemia, el problema con los biofosfonatos es que solo se
prescriben cuando las metstasis ya existen y el panorama viene empeorando. Los
seguros mdicos (Medicinas Prepagas) no reconocen y por tanto no reembolsan- el
tratamiento con biofosfonatos a menos que ya existan metstasis seas demostradas. Las
mujeres que padecen cncer de mama pueden beneficiarse adems considerablemente del
uso de una substancia anablica llamada nandrolona (Decadurabolin) tanto si buscan
impedir la aparicin de metstasis seas como si ya las tienen. La nandrolona posee ms
potencial anablico que la testosterona pero sin sus efectos andrognicos
(masculinizantes). Lamentablemente ese tratamiento no puede aplicarse en el cncer de
prstata porque en un porciento importante de esos casos las clulas son sensibles a la
testosterona o compuestos estructuralmente semejantes.
Como se explic antes, la destruccin del hueso (incluso la normal resorcin sea debida
a la edad) libera Factores de Crecimiento Tumoral que pueden acelerar la propagacin
cancerosa. Preservar la solidez e integridad de los huesos ayuda as a inhibir el
crecimiento de diferentes variedades de cncer.

Ruta # 9: CAPACITACION DEL SISTEMA INMUNE.

El Sistema Inmune es capaz de encontrar clulas que han sufrido un grado de
transformacin maligna tal que, podra decirse, son ya una nueva especie, surgida en
nuestro propio interior tras decenas de mutaciones genticas a lo largo de muchas
generaciones. Esta capacidad de nuestro sistema defensivo es la que le permite localizar
bacterias, virus, parsitos y hongos. En 1956 se observ que la supervivencia de los
pacientes con cncer de estmago tena correlacin con la cantidad de linfocitos (un tipo
especfico de clula immune) que se encontraban dentro y alrededor del tumor. Mientras
ms linfocitos hubieran infiltrado el tumor, mejor era el resultado (29).

Por qu no elimina nuestro Sistema Inmune a los tumores en todos los casos, aun
teniendo suficiente fuerza (es decir, inmunocompetencia)? El Sistema Inmune de los
mamferos se fue conformando a lo largo de la evolucin para mantener un delicado
equilibrio entre la deteccin y destruccin de los patgenos (lo ajeno) y dejar ser a las
clulas normales sanas (lo propio). Existen pues sutiles barreras que previenen que el
sistema inmune de un organismo ataque a su propio tejido. Cuando dichas barreras fallan
ocurren devastadoras enfermedades autoinmunes.
Las clulas cancerosas, descendientes de las clulas nativas, no generan la misma
reaccin defensiva que las bacterias y virus, puesto que son reconocidas como propias. O
al menos eso creamos. Es un hecho establecido que las infecciones crnicas pueden
conducir al cncer. Sin embargo, se ignora casi por completo que las infecciones agudas
y de corta duracin especialmente las bacteriales pigenas (productoras de pus) pueden
tener efectos beneficiosos en casos de una neoplasia establecida. En otras palabras, la
exposicin a productos biolgicos patognicos ya sea por infeccin, por vacunacin o
por inhalacin- puede tener efectos profilcticos e incluso directamente curativos siempre
y cuando la persona tenga la robustez orgnica suficiente como para dar batalla al
agente patgeno. A medida que vamos comprendiendo mejor los mecanismos de la
respuesta inmune innata crece tambin nuestra capacidad prctica para sanar el cncer.
Por medio de la correccin bioqumica que se lleva a cabo con suplementos nutricionales
(Oncologa Ortomolecular) es posible aumentar significativamente muchos parmetros
del sistema inmune.

Ruta # 10: BLOQUEO DE LOS FACTORES INFLAMATORIOS.

Ningn programa de tratamiento para el cncer estara completo sin la dcima ruta, la del
bloqueo de los factores inflamatorios. El dao proveniente de los procesos inflamatorios
es tan grande que su sola correccin mejora un amplio espectro de problemas. El
marcador inflamatorio ms importante es sin dudas la enzima ciclooxigenasa 2 (COX-2).
En el cncer y otras patologas, la COX-2 llega a elevarse hasta 80 veces su
concentracin normal e influye en varias vas que promueven cncer tales como la
angiognesis y la produccin de prostaglandinas, implicadas en la proliferacin celular y
las metstasis. (30) Existen slidas evidencias de la ntima conexin de la inflamacin
con el cncer y de que inhibir la enzima COX-2 tiene un beneficioso efecto:
-La enzima COX-2 se encontr aumentada unas sesenta veces en los tejidos tumorales de
clulas pancreticas en comparacin con las clulas normales adyacentes. (31)
-La suplementacin regular con aspirina (inhibidora de la COX-2) reduce la incidencia de
plipos intestinales precursores del cncer de colon- y en general la morbilidad y
mortalidad por esa causa. (32)
-La COX-2 est aumentada en las neoplasias epiteliales expresadas en varios tipos de
cncer como el de mama, vejiga, pulmn, prstata y los tumores de cabeza y cuello. (33)
-Los tumores slidos tienen siempre reas anmicas (y por lo tanto hipxicas, o sea,
cuyas concentraciones de oxgeno son muy bajas). La baja oxigenacin de un tejido es
siempre un factor negativo, y promueve la angiognesis, estando asociada
invariablemente a un incremento de COX-2.

-Los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) bajan el riesgo de cncer de colon hasta

en un 50%. ( 34)
-Al administrar un inhibidor de la COX-2 en modelos experimentales pre-tratados con
carcingenos, se obtuvo una reduccin del 90% en la incidencia de cncer en
comparacin con el grupo de control. Tambin, en los que s experimentaron
tumoraciones estas eran un 80% ms pequeas y escasas. (WST Journal Sept 7, 1999)
*(Este artculo ha sido tomado del libro Oncologa Ortomolecular: El arte de sanar el
cncer a travs de la reparacin orgnica. Reproducido, con permiso del autor.)

Referencias:

1-I CHING. The Book of Changes.

2-The Spontaneous Regression of Cancer. (Boyd, W. 1966)
3-Spontaneous Regression of Cancer: A study an abstract of reports in the world medical literature and of personal communications concerning
spontaneous regression of malignant disease. (Everson, T:C: and Cole, W.H.)
4- Inhibition of Chemically Induced Mammary and Colon Tumor Promotion by Caloric Restriction in Rats Fed Increased Dietary Fat1 David
M. Klurfeld2, Maxine M. Weber and David Kritchevsky
5-Principios de Bioqumica. (Lehininger, Nelson y Cox)
6-Tumor-growth-promoting cyclooxygenase-2 prostaglandin E2 pathway provides medulloblastoma therapeutic targets. Baryawno N,
Sveinbjrnsson B, Childhood Cancer Research Unit, Dept. of Woman and Child Health, Karolinska Institutet
7-Disease Prevention and Treatment. (LEF Media 2003)
8- Prevalence, risk factors and clinical implications of malnutrition in French Comprehensive Cancer Centres. Pressoir M, Desn S, Berchery
D, Rossignol G, Br J Cancer. 2010
9-Fisiologa Humana (Guyton, A. 4-Ed)
10-Anemia, tumor hypoxemia, and the cancer patient. J. Varlotto, M. Stevenson International Journal of Radiation OncologyBiologyPhysics,
Volume 63, Issue 1, Pages 25-36
11- The direct effects of stored blood products may worsen prognosis of cancer patients; shall we transfuse or not? An explanation of the
adverse oncological consequences of blood product transfusion with a testable hypothesis driven experimental research protocol. T. Upile, W.
Jerjes, A. Sandison, Medical Hypotheses, Volume 71, Issue 4, Pages 489-492
12- http://www.anemia.org/patients/featurearticles/content.php?contentid=000179ion
13- Development of Hypoxia in a Preclinical Model of Tumor Micrometastases. Simonsen TG, Gaustad JV, Rofstad EK.Int J Radiat Oncol
Biol Phys.
14- http://www.drugs.com/sfx/carboplatin-side-effects.html
15- Randomized Comparison of Low Molecular Weight Heparin and Coumarin Derivatives on the Survival of Patients With Cancer and
Venous Thromboembolism Agnes Y.Y. Lee, Frederick R. Rickles, Journal of Clinical Oncology, 2005 American Society of Clinical Oncology.
16- Lower mortality in cancer patients treated with low-molecular-weight versus standard heparin David Green , RussellD. Hull , Rollin Brant ,
GrahamF. Pineo Blood 1992; 79: 1-17.
16-a El crecimiento de los tumores ms all de una masa crtica de 2mm (alrededor de 106 clulas) es dependiente de un adecuado aporte de
sangre. Hasta una distancia del capilar sanguneo de unos 150m el foco neoplsico inicial puede todava recibir nutrientes y oxgeno por
difusin. Esto significa que las capas externas de toda masa tumoral estn siempre en una desesperada situacin de hipoxia, y al borde de la
muerte por necrosis. Se ha establecido que si bien las clulas de las zonas prximas a los vasos sanguneos estn vitales y son capaces de
dividirse, ciertas microrregiones de toda neoplasia van a estar, invariablemente, apagadas e hipxicas y pueden sucumbir de golpe cuando por
cualquier razn se interrumpe la difusin de nutrientes y oxgeno a travs del tejido intermedio. Esta es una muy interesante y buena noticia ya
que, como vimos, el uso apropiado de ciertos nutrientes como el cido ascrbico, la lisina y la prolina solidifica el tejido conectivo impidiendo
dicha difusin de nutrientes y matando por tanto a la porciones de tejido tumoral ms alejadas de los capilares sanguneos.
17- Cancer and Vitamin C. (Cameron, E. Pauling, L.C.)
18- Chinese Acupuncture and Moxibustion NEW EDITION By (author) Cheng Xin-Nong
19- The sleeping patterns of patients with malignant and nonmalignant diseases LAMB, MARGARET ANNE R.N., M.S. Cancer Nursing:
20- The Entrainment of Circadian Oscillations by Light and Their Role as Photoperiodic Clocks Colin S. Pittendrigh and Dorothea H. Minis
21- Hialuronidase and Cancer. (Cameron,E)
22- Tissue inhibitor of metalloproteinase-I stimulates proliferation of human cancer cells by inhibiting a metalloproteinase PORTER J. F. ;
SHEN S.; DENHARD D. T.
23- Franceschi RT, Iyer BS, Cui Y. (1994) Effects of ascorbic acid on collagen matrix formation and osteoblast differentiation in murine
MC3T3-E1 cells. J Bone Miner Res. Jun; 9(6):843-54.
23-a Chan D, Lamande SR, Cole WG, Bateman JF. (1990) Regulation of procollagen synthesis and processing during ascorbate-induced
extracellular matrix accumulation in vitro. Biochem J. Jul 1; 269(1):175-81
24- YO C! Usos y Beneficios del Maravilloso Acido Ascrbico.
25- Anti-angiogenic effect of high doses of ascorbic acid. Nina A Mikirova, Thomas E Ichim and Neil H Riordan Bio-Communications
Research Institute, Wichita, Kansas, USA Medistem Laboratories Inc, Chandler, Arizona, USA
26-Intravenous ascorbate as a tumor cytotoxic chemotherapeutic agent. N.Riordan, H.Riordan, X.Meng, Y.Li, J.Jackson Medical Hypotheses,
Volume 44, Issue 3, Pages 207-213
27- The Genetics of Scurvy and the Cancer Problem Irwin Stone The California Orthomolecular Medical Society, San Francisco
28 Cancer:Principles & Practice of Oncology, Eighth Edition - DeVita, Hellman, and Rosenberg's

29- Prognostic value of tumor infiltrating lymphocytes in the vertical growth phase of primary cutaneous melanoma. Claudio G. Clemente,
M.D. 1 *, Martin C. Mihm Jr., M.D., F.A.C.P. 2, Rosaria Bufalino
30- COX-2 in CancerA Player That's Defining the Rules.
Ernest T. Hawk, Jaye L. Viner, Andrew Dannenberg, Raymond N. DuBois
31- COX-2 and cancer: a new approach to an old problem. Bakhle YS. Br J Pharmacol. 2001 Nov;134(6):1137-50.
32- Genotoxic activity and induction of biotransformation enzymes in two human cell lines after treatment by Erika fuel extract. Agns AmatBronnert, Marcel Castegnaro and Annie Pfohl-Leszkowicz Laboratoire de Gnie Chimique,
33- Cyclooxygenase-2 Pathway Correlates with VEGF Expression in Head and Neck Cancer. Implications for Tumor Angiogenesis and
Metastasis Gallo, Oreste - Franchi, Alessandro - Magnelli, Lucia - Neoplasia Press, Inc
34- Aspirin, NSAIDs, and Colorectal Cancer: Possible Involvement in an Insulin-Related Pathway Martha L. Slattery1, Wade Samowitz2,
Michael Hoffman Cancer Epidemiology, Biomarkers and Prevention.
35- Cancer and Vitamin C. (Ewan Cameron- Linus Pauling)

REFERENCIAS ADICIONALES:
-Stress Immmunity and cncer. (Vogel, W. Boner, DB) CRC Press 1981
-Spontaneous Regression of Cancer: A study and abstract of reports in the world medical literature and of personal communications concerning
spontaneous regression of malignant disease. (Everson, TC,
-The circadian cycle: daily rhythms from behaviour to genes Merrow M et al.. EMBO -Clinical aspects of human circadian rhythms Klerman
EB.. J Biol Rhythms 2005;20(4):37586.
-Conservation of sleep: insights from non-mammalian model systems. Zimmerman JE, Naidoo N, Raizen DM, Pack AI. Trends Neurosci.
2008;[PubMed]
-Cytokines and sleep. Opp MR. Sleep Med Rev. 2005;9:355364. [PubMed]
-Sleep as a host defense: its regulation by microbial products and cytokines. Krueger JM, Majde JA. Clin Immunol Immunopathol.
1990;[PubMed]
-Parasite resistance and the adaptive significance of sleep. Preston BT, Capellini I, McNamara P, Barton RA, Nunn CL. BMC Evolutionay
Biology. 2009;9:7.
Stefano GB, Smith EM, Hughes TK. Opioid induction of immunoreactive interleukin-1 in Mytilus edulis and human immunocytes: an
interleukin-1-like substance in invertebrate neural tissue. J Neuroimmunol. 1991;[PubMed]
- Chemotherapy and Bone Marrow Reserve: Lessons Learned from Autologous Stem Cell Transplantation (Ivan Aksentijevich, Ian Flinn.)
Cancer Biotherapy & Radiopharmaceuticals
- Anemia as an independent prognostic factor for suvirval in patients with cancer. (Cancer Caro JJ, Salas M, Ward A, et al.) 2001; 91: 22142221.
- Managing anemia in cancer patients: old problems, future solutions.(Gordon MS.) Oncologist 2002; 7:331- Mechanisms of anemia in patients with malignancy: implications for the clinical use of recombinant human erythropoietin. Cazzola M. Med
Oncol 2000
- Role of iron in optimizing responses of anemic cancer patients to erythropoietin. Glaspy J, Cavill I. Oncology (Huntingt) 1999; 13: 461-473.
-Chemotherapy induced anemia in adults: incidence and treatment. Groopman JE, Itri LM. J Natl Cancer Inst 1999; 91: 1616-1634.
- Erythropoietin increases hemoglobin in cancer patients during radioation therapy (Lavey RS, Dempsey WH.) Int Radiat Oncol Biol Phys
1993; 27: 1147-1152.
- Relation between recurrence of cancer of the colon and blood transfusion.Blumberg N, Agarwal MM, Chuang C. BMJ 1985; 290: 1037-1039.
- Erythropoietin reduces anemia and transfusions: A randomized trial with or without erythropoietin during chemotherapy (Dunphy FR,
Harrison BR, Dunleavy TL, Rodriguez JJ, Hilton JG, Boyd JH.) Cancer, 1999
- Blood transfusion promotes cancer progression: a critical role for aged erythrocytes. Atzil S, Arad M, Glasner A, Abiri N, Avraham R,
Greenfeld K. Neuroimmunology Research Unit, Department of Psychology, Tel Aviv University, Israel.
- Benefits and risks of blood transfusion in surgical patients. (Greenburg, AG) World J Surg. 1996;20(9):1189-93.
Circadian timing in cancer treatments.
Lvi F, Okyar A, Dulong S, Innominato PF, Clairambault J.Annu Rev Pharmacol Toxicol.
Making circadian cancer therapy practical.
Block KI, Block PB, Fox SR, Birris JS, Feng AY, de la Torre M, Nathan D, Tothy P, Maki AK, Gyllenhaal
Circadian disruption in experimental cancer processes.
Filipski E, Lvi F.Integr Cancer Ther. 2009 Dec;8(4):298-302.
Metabolism and cancer: the circadian clock connection.
Sahar S, Sassone-Corsi P.Nat Rev Cancer. 2009 Dec;9(12):886-96. Review.
Melatonin and tryptophan circadian profiles in patients with advanced non-small cell lung cancer.
Hu S, Shen G, Yin S, Xu W, Hu B.Adv Ther. 2009 Sep;26(9):886-92. Epub 2009 Oct 2.
Update on the state of the science: sleep-wake disturbances in adult patients with cancer.
Berger AM.Oncol Nurs Forum. 2009 Jul;36(4):E165-77. Review.