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Mtabolisme des glucides

Lexique

Publi le 08/10/2009

Parapharmacie

Matires
Anatomie
Annexes
Biochimie
Biologie cellulaire
Biologie molculaire
Biologie vgtale
Chimie organique
Chimie physique
Galnique
Hmatologie
Histologie
Immunologie
Parasitologie
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I) Mise en place gnrale

1) Schma gnral de lassimilation des glucides alimentaires
2) Rgulation de la glycmie
3) Transport cellulaire du glucose
II) Catabolisme glucidique
1) La glycolyse (ou voie dEmbden-Meyerhof)
a) Les diffrentes tapes de la glycolyse
b) Bilan nergtique
c) Rgulation de la glycolyse
2) Mtabolisme du pyruvate
3) Le cycle de Krebs
a) Les diffrentes tapes du cycle de Krebs
b) Bilan du cycle de Krebs
c) Rgulation du cycle de Krebs
4) Voies annexes
a) La voie des pentoses-phosphates
b) La voie du 2,3-diphosphoglycrate (2,3-DPG)
III) Bilan nergtique du catabolisme glucidique
1) En anarobie
2) En arobie
IV) Rserve glucidique & mtabolisme du glycogne
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Parasitologie

1) Glycognogense

Pharmacologie

2) Glycognolyse
a) Tissus impliqus
b) tapes de la glycognolyse

Physiologie
Virologie

3) Rgulation des rserves de glycogne

a) Le glucagon et les cathcolamines

Prventions

b) linsuline
V) Anabolisme glucidique : noglucogense (ou gluconogense)
1) Les prcurseurs

Le tabac

2) Mcanisme daction et enzymes cl

Les drogues

VI) Carrefour et interrelation mtabolique

Les IST / MST

La grippe A (H1N1)

1) Au niveau de la glycolyse
2) Au niveau du cycle de Krebs

PSC 1 (AFPS)

3) Galactose et fructose

Calendrier vaccinal

Les glucides ont diffrents rle au sein de lorganisme : production nergtique ou mise en rserve,
synthse de glycoprotines et de macromolcules (GAG, ), synthse des nuclotides (ribose et NADPH),
puration des produits insolubles et toxiques, interrelation mtabolique.

Contrefaon
Le mlanome

I) Mise en place gnrale

Informations

1) Schma gnral de lassimilation des glucides alimentaires

Actualit
Physiologie humaine

Au niveau de lintestin on trouve du glucose provenant des glucides, des acides-amins provenant des
protines et des chylomicrons provenant des lipides.

Rgne animal
Pathologies et accidents

L'EFS

Le glucose passe ensuite dans la circulation pour rejoindre les cellules du foie ou hpatocytes, dans
lesquelles il sera stock. Il pourra galement tre utilis directement par les cellules de lorganisme en manque
dnergie. En effet le glucose est dgrad dans le cytosol puis dans la mitochondrie en CO 2 , H2 O et ATP (cf.

Document du Leem

cours Phosphorylation oxydative).

Les blagues

Dans la lumire intestinale on trouve du glucose, du fructose et du galactose qui iront tous les trois au
niveau du foie par le sang o ils seront dgrads. Lors dune trop grande assimilation de sucres le foie sera

La croix rouge

Liens
Liens du pharmacien
Liens de l'tudiant

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satur obligeant lorganisme les stocks sous forme de graisse au niveau des tissus adipeux.
Par la suite, lorsque lorganisme en aura nouveau besoin, le foie sera cette fois-ci responsable de la
fabrication de glucose partir de substances non-glucidiques, on parle de la noglucogense (cf. suite du
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Liens de l'tudiant

cours).

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2) Rgulation de la glycmie
La glycmie normale, qui correspond au taux de glucose sanguin, est de 4 6 mmol par litre de sang (ou
0,8 g/L).
Lorganisme doit pouvoir grer lalternance apport alimentaire-jene et ceci principalement par les
scrtions dinsuline et de glucagon qui sont responsables du maintien permanent de la glycmie par action au
niveau des cellules hpatiques. En effet lorganisme nest jamais lquilibre.
Linsuline est lhormone de la phase alimentaire, dans le sens o elle sera responsable de la
rgulation de laugmentation importante de la glycmie qui suit un repas. Cette diminution de la
glycmie est la consquence de la mise en stock du glucose au niveau du foie sous forme de glycogne,
on parle de glycognogense. Lhyperglycmie sera redevenue normale au bout de 3 heures aprs la
fin du repas.
Le glucagon est lhormone du jene, dans le sens o elle sera responsable de la rgulation de la
diminution progressive de la glycmie entre deux repas due la consommation des organes. Cette
stabilisation de la glycmie est la consquence dune libration de glucose par le foie, on parle de
glycognolyse. On note que le glucagon nest pas le seul avoir une action hyperglycmiante, en effet
comme dit prcdemment il agira principalement au niveau du foie et les catcholamines (adrnaline)
agiront principalement au niveau des muscles.
Il est important de faire la remarque ici quaprs un repas la diminution de la glycmie entrane par
linsuline est trop importante (infrieur la valeur normale). Ceci peut tre expliqu par le faite quil existe un
temps de latence entre la dtection de la variation de la glycmie et les scrtions hormonales responsable de
la stabilisation de la glycmie. De cette manire la scrtion de glucagon arrive avec un temps de latence aprs
la dtection de la diminution de la glycmie, linsuline continuant son action hypoglycmiante.

3) Transport cellulaire du glucose

Le transport du glucose par diffusion facilite est une tape limitante du mtabolisme cellulaire. Les
isoformes de transporteurs ont des affinits variables pour le glucose et lexpression de ces isoformes a une
certaine spcificit tissulaire. En effet on trouve des isoformes ubiquitaire (GLUT 1 et 3), cest--dire prsentent
dans tous les tissus, et des isoformes spcifiques (GLUT 2 et 4) :
GLUT 1 est principalement visible au niveau des rythrocytes et des neurones,

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GLUT 2 est principalement visible au niveau des hpatocytes et des cellules des lots de Langerhans,
GLUT 3 est principalement visible au niveau des neurones,
GLUT 4 est principalement visible au niveau des cellules musculaire stries et des adipocytes,
GLUT 5 est principalement visible au niveau des entrocytes et des spermatozodes.
De manire plus localis, il est important de comprendre les mcanismes dabsorption du glucose au niveau
des entrocytes. Au niveau de la bordure en brosse dirige vers la lumire intestinale, le glucose rentre dans la
cellule par un transporteur symport glucose-sodium. Au ple basal il sera ensuite pris en charge par un
transporteur uniport afin de passer dans la circulation sanguine. Le sodium quant- lui ressortira de la cellule
par une pompe sodium-potassium (Na-K ATPase).

II) Catabolisme glucidique

Le catabolisme glucidique correspond la dgradation des molcules de glucose permettant la formation de
molcules riches en nergie.

1) La glycolyse (ou voie dEmbden-Meyerhof)

La glycolyse est la premire chane du catabolisme des glucides, elle seffectue dans le cytosol par des
enzymes solubles et en anarobie (sans apport doxygne). Elle a comme fonction la synthse de molcule
riche en nergie, ainsi que la formation de pyruvate qui aura plusieurs destines (cf. suite du cours).

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a) Les diffrentes tapes de la glycolyse

La glycolyse est compose de 10 grandes tapes, faisant intervenir 10 enzymes :
1. Raction de transphosphorylation du glucose en glucose-6-phosphate catalyse par la glucokinase au
niveau du foie ou par lhexokinase au niveau des autres organes. Cette raction consomme une
molcule dATP.
2. Raction disomrisation du
phosphohexose-isomrase.

glucose-6-phosphate

en

fructose-6-phosphate

catalyse

par la 6-

3. Raction de transphosphorylation du fructose-6-phosphate en fructose-1,6-biphosphate catalyse par

la 6-phosphofructo-kinase. Cette raction consomme une molcule dATP.
4.

Raction de dgradation du fructose-1,6-biphosphate en dihydroactone-phosphate et en

gycraldhyde-3-phosphate catalyse par laldolase.
Raction disomrisation du dihydroactone-phosphate en glycraldhyde-3-phosphate catalyse
par la triosephosphate-isomrase.

5. Raction de phosphorylation du glycraldhyde-3-phosphate en 1,3-biphosphoglycrate catalyse par

la glycraldhyde-3-phosphate-dshydrognase. Cette raction ncessite une molcule de phosphate
; elle permet galement la formation de NADH, H+ partir de NAD+.
6. Raction de transphosphorylation du 1,3-biphosphoglycrate en 3-phosphoglycrate catalyse par la
phosphoglycrate-kinase. Cette raction permet la formation dATP partir dADP.
7. Raction
de mutation
phosphoglycromutase.

du

3-phosphoglycrate

en

2-phosphoglycrate

catalyse

par

la

8. Raction de dshydrognation du 2-phosphoglycrate en phosphonolpyruvate catalyse par lnolase.

Cette raction relargue une molcule dH2 O.
9. Raction de transphosphorylation du phosphonolpyruvate en nolpyruvate catalyse par la pyruvatekinase. Cette raction permet la formation dATP partir dADP.
10. Raction de tautomrie ctone-nol de lnolpyruvate en pyruvate catalyse par la pyruvate-kinase.

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b) Bilan nergtique
La glycolyse peut tre divise en trois grandes parties :
1. Activation du glucose avec consommation dnergie (2 ATP) :
Le premier du glucose au glucose-6-phosphate.
Le deuxime du fructose-6-phosphate au fructose-1,6-biphosphate
2. Formation du glycraldhyde.
3. Synthse du pyruvate et formation de molcules riches en nergie (4 ATP et 2 NADH, H+) :
Les deux premiers ATP du 1,3-Biphosphoglycrate au 3-Phosphoglycrate.
Les deux derniers ATP du phosphonolpyruvate lnolpyruvate.
Les deux NADH, H+ du Glycraldhyde-3-phosphate au 1,3-Biphosphoglycrate ; ils permettront
chacun deux la formation thorique de 2 ATP chacun (en ralit de 1,5 ATP chacun).
Le bilan final thorique est donc de 6 ATP (en ralit de 5 ATP).

c) Rgulation de la glycolyse
Dans les voies mtaboliques, les enzymes qui catalysent des ractions irrversibles sont des sites
potentiels de contrle. Au niveau de la glycolyse les enzymes sont rguls par trois mcanismes : les
rgulations par des effecteurs allostriques, les rgulations par phosphorylations/dphosphorylation et
lexpression des gnes de ces enzymes.
Au niveau de la glycolyse on met en vidence essentiellement trois ractions irrversibles :
La raction de transphosphorylation du glucose en glucose-6-phosphate catalyse par la glucokinase ou
lhexokinase. Lhexokinase est inhibe par le glucose-6-phosphate.
La raction de transphosphorylation du fructose-6-phosphate en fructose-1,6-biphosphate catalyse par
la 6-phosphofructokinase. Cette enzyme est inhibe par lATP, le citrate, le glucagon (foie) et
ladrnaline (muscle), et est activ par linsuline et lAMP.
La raction de transphosphorylation de lacide phospho-nol-pyruvique en acide nol-pyruvique
catalyse par la pyruvate-kinase. Cette enzyme est inhibe par le pyruvate, lalanine, lATP et le NADH,
H+.

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On retiendra globalement quil y a :

Inhibition de la glycolyse lorsque lorganisme est en excs dnergie et donc par lexcs dATP, le
citrate dont la concentration cytosolique augmente, le glucagon, ladrnaline et lacidose (cf. suite du
cours : 2,3-DPG).
Activation de la glycolyse lorsque lorganisme est en dficit dnergie et donc par lexcs dADP et
dAMP, linsuline et lalcalose (cf. suite du cours : 2,3-DPG).

2) Mtabolisme du pyruvate
Suite la glycolyse les deux pyruvates, forms partir dune molcule de glucose, auront plusieurs
destines :
En arobie (avec consommation dO 2 ), le pyruvate aura diffrents devenirs suivant les besoins de
lorganisme :
Le pyruvate entrera dans la mitochondrie pour tre transform en ACoA (Actylcoenzyme A).
Cette tape sera responsable de la synthse dun NADH, H+. LACoA aura lui aussi plusieurs
destines :
Il entrera dans le cycle de Krebs.
Il jouera le rle de prcurseurs pour des ractions de synthse (cf. mtabolisme des
lipides).
Le pyruvate pourra galement jouer un rle dans la synthse dacides amins.
En anarobie (sans consommation dO 2 ), le pyruvate aura diffrents devenirs suivant lorganisme dans
lequel il se trouve :
Chez lHomme, le pyruvate formera de lacide lactique (lactate) par la lactate-dshydrognase,
avec consommation dun NADH, H+ (form au niveau de la glycolyse). Le lactate form est envoy
continuellement vers le foie permettant ainsi une production rapide dnergie lors dun effort
important ; une partie de lactate sera galement limin dans les urines.
Chez les levures, le pyruvate formera de lthanol (fermentation alcoolique) avec galement
consommation dun NADH, H+.

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3) Le cycle de Krebs
Le cycle de Krebs (ou cycle tricarboxylique ou cycle de lacide citrique) est la plateforme nergtique de la
cellule, continuant le catabolisme des glucides aprs la glycolyse. Il se ralise dans la matrice mitochondriale
et se fait exclusivement en arobie.
Le cycle a diffrents rles :
la dgradation du substrat (ACoA) en CO 2 grce loxygne,
la prise en charge dhydrogne et dlectrons riches en nergie par les FAD et les NAD+,
la production dnergie sous forme dATP.
Attention, les rythrocytes (globules rouges) ne possdent pas dorganites et donc pas de mitochondrie
qui est indispensable la ralisation du cycle de Krebs. De cette manire ils utilisent uniquement lnergie
produite par la glycolyse, le pyruvate sera quant lui transform en acide lactique.

a) Les diffrentes tapes du cycle de Krebs

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Le cycle est compos de 9 grandes tapes, faisant intervenir 8 enzymes :

1. Raction de condensation de lactylcoenzyme A (ACoA) et de loxaloactate en citrate catalyse par la
citrate-synthase. Cette raction ncessite une molcule dH2 O et relargue une molcule de CoA-SH.
2. Raction disomrisation du citrate en isocitrate catalyse par laconitase.
3. Raction

de

dshydrognation

de

lisocitrate

en

oxalosuccinate

catalyse

par

lisocitrate-

dshydrognase. Cette raction permet la formation de NADH, H+ partir de NAD+.

4. Raction de -dcarboxylation non oxydative de loxalosuccinate en -ctoglutarate. Cette raction
entrane un dgagement de CO 2 .
5. Raction de -dcarboxylation oxydative de l-ctoglutarate en succinyl-CoA catalyse par lctoglutarate-dshydrognase. Cette raction ncessite une molcule de CoA-SH et entrane un
dgagement de CO 2 ; elle permet galement la formation de NADH, H+ partir de NAD+.
6. Raction de transphosphorylation du succiny-CoA en succinate catalyse par la succinate-thiokinase.
Cette raction ncessite une molcule de phosphate et relargue une molcule de CoA-SH ; elle permet
galement la formation de GTP partir de GDP.
7. Raction de dshydrognation du succinate en fumarate catalyse par la succinate-dshydrognase.
Cette raction permet la formation de FADH2 partir de FAD.
8. Raction dhydratation du fumarate en malate catalyse par la fumarase. Cette raction ncessite une
molcule dH2 O.
9. Raction de dshydrognation du malate en oxaloactate catalyse par la malate-dshydrognase.
Cette raction permet la formation de NADH, H+ partir de NAD+.

b) Bilan du cycle de Krebs

Comme dit prcdemment, en arobie lactylcoenzyme A entre dans le cycle de Krebs. Un tour de cycle,
cest--dire lutilisation dune molcule dactylcoenzyme A permet la formation :
3 NADH, H+ qui permettront thoriquement la formation de 3 ATP chacun au niveau de la chane
respiratoire (2,5 ATP en ralit), et donc au total la formation de 9 ATP (7,5 ATP en ralit).
1 FADH2 qui permettra thoriquement la formation de 2 ATP au niveau de la chane respiratoire (1,5

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ATP en ralit).
1 ATP.
De cette manire une molcule dactylcoenzyme A permet la formation thorique de 12 ATP (10 ATP en
ralit).

c) Rgulation du cycle de Krebs

Au niveau du cycle de Krebs on met en vidence essentiellement une raction soumis rgulation, la
raction de dshydrognation de lisocitrate loxalosuccinate catalyse par lisocitrate dshydrognase. Cette
enzyme est inhibe par lexcs dATP et active par le NAD et le FAD.
Dautre part la rgnration doxaloactate est ncessaire pour que le cycle de Krebs fonctionne flux
constant. En effet loxaloactate joue un rle dans un certain nombre de mtabolisme, son apport rgulier au
cycle de Krebs est permis par les acides amins (cf. suite du cours).

4) Voies annexes
a) La voie des pentoses-phosphates
La voie des pentoses-phosphates se ralise en parallle la glycolyse et permet la formation de pentosephosphate indispensable la biosynthse dacides nucliques (ADN et ARN) et la formation de NADPH, H+
pour les ractions de biosynthse (cf. document annexe).

b) La voie du 2,3-diphosphoglycrate (2,3-DPG)

La voie du 2,3-diphosphoglycrate (2,3-DPG) se ralise au niveau des rythrocytes (globules rouges) et
correspond une voie de stockage du glucose mais dans de moindre mesure que le glycogne.
Elle se met en place partir de la glycolyse ; on est face deux situations :
Lorsque la cellule est en prsence dun excs de glucose, on observe une accumulation de 2,3diphosphoglycrate, par transformation du 1,3-diphosphoglycrate en 2,3-diphosphoglycrate, raction
catalys par une mutase.
Dautre part lorsque les besoins nergtique des rythrocytes le demande, on observe lactivation de la
phosphatase responsable de la dgradation du 2,3-diphosphoglycrate en 3-phosphoglycrate

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permettant la poursuite de la glycolyse.

Le 2,3-DPG joue galement un rle dans la rgulation du transport de loxygne par lhmoglobine. En effet,
le 2,3 DPG tant un anion fortement polaire il se lie la dsoxyhmoglobine et diminue ainsi laffinit de
lhmoglobine pour lO 2 .
On peut faire la remarque ici que le pH est un des facteurs qui influencent la teneur en 2,3-DPG des
rythrocytes. En effet lacidose au niveau des poumons, inhibe la glycolyse et donc la synthse de 2,3-DPG
permettant lO 2 de se fixer, et inversement au niveau des tissus.

III) Bilan nergtique du catabolisme glucidique

On considrera ici la dgradation dune molcule de glucose par la glycolyse et le cycle de Krebs, sans
prendre en compte les voies annexes.

1) En anarobie
Bilan de la glycolyse : formation de 2 ATP et de 2 NADH, H+ (qui seront utiliss dans la formation du
lactate ; cf. suite du cours).
Bilan du catabolisme du pyruvate : catabolisme impossible en anarobie !
Bilan du cycle de Krebs : en anarobie le cycle de Krebs ne fonctionne pas !
Bilan de la formation de lactate : les deux molcules de pyruvate formes par la glycolyse sont
dgrades en lactate, ncessitant chacune un NADH, H+ (ceux forms lors de la glycolyse).
Le bilan global de la dgradation dune molcule de glucose en anarobie est donc de 2 ATP qui sont
immdiatement mobilisable.

2) En arobie
Bilan de la glycolyse : formation thorique de 6 ATP (5 ATP en ralit).
Bilan du catabolisme du pyruvate : formation de 3 ATP par molcule de pyruvate en thorie (2,5 en
ralit) et donc de 6 ATP en thorie (5 ATP en ralit) pour une molcule de glucose.
Bilan du cycle de Krebs : en thorie 12 ATP par molcule dactylcoenzyme A (10 ATP en ralit) et donc
en thorie 24 ATP (20 ATP en ralit) pour une molcule de glucose.
Le bilan global thorique de la dgradation dune molcule de glucose en arobie est donc de 36 ATP (30
ATP en ralit) qui ne sont pas immdiatement mobilisable car la majorit des ATP forms proviennent de la

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phosphorylation oxydative.
Il est important de prciser ici que certains ouvrages parlent dun bilan global thorique de 38 ATP ; cette
diffrence est explicable par le type de navette utilise (cf. cours Phosphorylation oxydative).

IV) Rserve glucidique & mtabolisme du glycogne

1) Glycognogense
La glycognogense correspond au stockage du glucose sous forme dun polysaccharide (polymre de
glucose), appel le glycogne. La synthse du glycogne se ralise au niveau du cytosol par un enzyme
appele la glycogne-synthase.
Le glucose est tout dabord phosphoryl pour donner le glucose-6-phosphate qui sera isomris en
glucose-1-phosphate, lui-mme activ par de lUTP (uridine triphosphate) entranant la formation dUDP-glucose
; ces deux premires tapes consomment 2 ATP.
Une fois activs les UDP-glucoses se lient les uns aprs les autres la chane en voie dlongation. Aprs la
fixation dun certain nombre de rsidus glycosyles, la glycosyl-4,6-transfrase (ou enzyme branchante)
transfre un bloc de 5 8 units en C6 dun rsidu dau moins 11 units entranant la formation dune
ramification ; la synthse reprend ensuite jusqu lobtention du polysaccharide dsir.
Cette raction de branchement a deux consquences sur le glycogne :
Laugmentation de la solubilit.
Laugmentation du nombre de rsidus terminaux permettant un recrutement plus rapide des units
glucidique lors dun besoin nergtique.

2) Glycognolyse
a) Tissus impliqus
La glycognolyse est la raction inverse de la glycognogense et se ralise principalement dans le foie et
dans les muscles, mais des fins diffrentes :
Le foie joue un rle dans le maintien de lhomostasie, et ceci grce diffrentes caractristiques :
La prsence de transporteurs du glucose insulinodpendants,
La prsence de rcepteurs au glucagon,

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La

prsence

de

lenzyme

glucose-6-phosphatase.

Cette

dernire

enzyme

donne

la

caractristique du foie dtre le seul pouvoir librer en quantit du glucose dans le sang.
Les muscles stockent le glucose pour une utilisation ultrieure. En effet ils ne peuvent en aucun cas
reverser du glucose dans le sang pour dautres organes, ne possdant pas la glucose-6-phosphatase
permettant le retour au glucose et les transporteurs membranaires tant spcifiques du glucose ne
permettent pas le passage de glucose-6-phosphate. De cette manire tout le glucose entrant dans les
muscles est strictement utilis par les muscles.

b) Etapes de la glycognolyse
La glycognolyse se ralise en trois tapes principales :
1. Tout dabord le glycogne est lest dune unit par la glycogne-phosphorylase, entrainant la formation
de glucose-1-phosphate. Cette tape se fera dans le cytosol.
2. Le glucose-1-phosphate est ensuite isomris en glucose-6-phosphate, raction catalys par la
phospho-glucomutase. Cette tape se fera galement dans le cytosol.
3. Et finalement le glucose-6-phosphate est transform en glucose par la glucose-6-phosphatase, et ceci
au niveau du rticulum endoplasmique des cellules hpatiques, les seules possder cette enzyme.
La glycognolyse permet donc la formation de glucose-6-phosphate sans consommation dATP.
Remarque :
Lhydrolyse complte du glycogne demande lintervention dune transfrase et de l-1,6-glucosidase (ou
enzyme dbranchante), responsables de la dgradation des n uds de ramifications forms lors de la
glycognogense.

3) Rgulation des rserves de glycogne

La glycognolyse et la glycognogense sont des mcanismes inverses et alternatifs qui sont dirigs par
des signaux rgulateurs importants qui lorsquils activent lun, ils inhibent lautre. La glycognolyse et la
glycognogense ne peuvent donc pas avoir lieu en mme temps.

a) Le glucagon et les catcholamines

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En effet, les catcholamines (adrnaline) au niveau des muscles et le glucagon au niveau du foie
entranent lactivation de protines kinases qui auront deux fonctions diffrentes mais complmentaires :
La phosphorylation
glycognogense.

de

la

glycogne-synthase

active

pour

la

dsactiver,

stoppant

ainsi la

La phosphorylation de la phosphorylase-kinase inactive pour lactiver, dclenchant ainsi la glycognolyse.

b) Linsuline
Linsuline aura un effet inverse au niveau du foie et ceci en agissant diffrent niveau de la mise en
rserve du glucose sous forme de glycogne :
Linsuline et laugmentation de glucose (et donc de glucose-6-phosphate) entrane lactivation de la
glucokinase (foie), induisant une diminution de la glycmie. On note que lhexokinase, qui a la mme
fonction catalytique que la glucokinase, est moins spcifique dun tissu et est inhibe par le glucose-6phosphate.
Linsuline

entrane

lactivation

de

phosphatases

qui

auront

deux

fonctions

diffrentes

mais

complmentaires :
La dphosphorylation de la glycogne-synthase inactive pour lactiver, dclenchant ainsi la
glycognogense.
La dphosphorylation de la phosphorylase-kinase active pour la dsactiver, stoppant ainsi la
glycognolyse.

V) Anabolisme glucidique : noglucogense (ou gluconogense)

La noglucogense est linverse de la glycolyse, en effet elle permet la production de glucide et ceci partir
de prcurseurs non glucidiques. Elle est ralise au niveau du cytosol, majoritairement au niveau du foie mais
galement au niveau du rein (principalement partir dacides amins).
La noglucogense est active lors dune priode de jene prolong, lorsque les nutriments apports par la
nutrition ainsi que les stocks de glycogne ne permettent plus de satisfaire les besoins nergtiques de
lorganisme. On observe dans cette situation un manque dATP ainsi que excs dAMP.

1) Les prcurseurs
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Les prcurseurs non glucidiques sont de diffrents types :

le lactate form au niveau des muscles et transform en pyruvate par laction de la lactatedshydrognase.
les acides-amins glucoformateurs provenant de lalimentation et de la dgradation des protines des
muscles squelettique. Parmi eux on compte lalanine (pour 40 60%), la srine, la cystine, la thronine,
la glycine, la tyrosine, la phnylalanine et lisoleucine.
le glycrol provenant de la dgradation des triglycrides au niveau des cellules adipeuses.
Ces prcurseurs sont tout dabord convertis en des intermdiaires de la glycolyse : le pyruvate pour le
lactate et les acides amins ; le dihydroactone pour le glycrol.

2) Mcanisme daction et enzymes cl

La noglucogense nest en fait pas exactement linverse de la glycolyse dans le sens o certaines
ractions de la glycolyse sont irrversibles (cf. plus haut dans le cours). Afin que la noglucogense fonctionne
des alternatives ont dues tre trouves. Dans ce sens il a t mis en place trois mcanismes ncessitant trois
enzymes caractristiques :
1. Le passage du pyruvate au phosphonolpyruvate catalys par la phosphonolpyruvate-carboxykinase
se fait indirectement. En effet cette raction est contourne partir du malate qui a la possibilit de
sortir de la mitochondrie par la navette malate-aspartate et dtre retransform en oxaloactate au
niveau du cytosol. Loxaloactate sera lui-mme transform en phosphonolpyruvate par la
phosphonolpyruvate-carboxykinase.
2. Le passage du fructose-1,6-biphosphate au fructose-6-phosphate catalys par la fructose-1,6biphosphatase se fait directement.
3. Le passage du glucose-6-phosphate au glucose catalys par la glucose-6-phosphatase se fait
directement. Il est important de noter que cette enzyme est uniquement prsente au niveau du foie, qui
sera donc le seul organe pouvoir librer du glucose dans le sang.

VI) Carrefour et interrelation mtabolique

Il est important de prciser que les diffrentes voies mtaboliques ne sont pas isoles les unes des autres
mais quil existe des liens entre elles.

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1) Au niveau de la glycolyse
On observe des relations avec les stocks glucidiques de la cellule : la dgradation du glycogne entrane
la formation de glucose-6-phosphate.
On observe des relations avec la voie des pentoses-phosphate :
Le glucose et le glucose-6-phosphate rentre dans la voie des pentoses-phosphate.
Le fructose-6-phosphate et le glycraldhyde-3-phosphate sont synthtiss par la voie des pentosesphosphates.
On observe des relations avec le mtabolisme des lipides : le glycrol form suite la dgradation des
triglycrides peut former du glycraldhyde-3-phosphate (et inversement).

2) Au niveau du cycle de Krebs

On observe des relations avec le mtabolisme des lipides : la dgradation des acides gras entrane la
formation dactylcoenzyme A.
Il est important de noter ici quau niveau du cycle de Krebs le citrate se transforme dfavorablement en
isocitrate ; de cette manire on sera face deux situations :
un manque dATP poussera le cycle de Krebs se poursuivre,
un excs dATP poussera le citrate sortir de la mitochondrie permettant la reformation
dactylcoenzyme A qui entrera dans la formation des acides gras. Le citrate aura galement un rle
dinhibition de la 6-phosphofructokinase et donc de la glycolyse.
On observe des relations avec le mtabolisme des protines : la dgradation des protines peut entraner
la formation de pyruvate, dactylcoenzyme A, d-ctoglutarate, de fumarate et doxaloactate. Inversement le
pyruvate peut galement tre lorigine de la formation dacides amins.
Comme dit prcdemment le malate peut traverser la membrane interne de la mitochondrie par la navette
malate-aspartate pour aller dans le cytosol et reformer du glucose. Certains acides amins joueront ainsi un
rle important dans la noglucogense, on parle dacide amins glucoformateurs.
Remarque :
Le pyruvate peut tre galement reform partir dalcools et de lactate.

3) Galactose et fructose
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On remarque que le galactose et le fructose ne sont pas stocks dans lorganisme, ils proviennent de
lalimentation et rejoignent le mtabolisme du glucide au niveau de la voie de rserve ou au niveau de la
glycolyse suivant les tissus. On note galement que le galactose et le fructose ne sont pas soumis une
rgulation hormonale.
Le galactose peut rentrer dans la voie de rserve du glucose, lUDP-galactose tant en quilibre avec lUDPglucose, raction catalys par lUDP-galactose-pimrase et peut rentrer dans la voie de la glycolyse par
isomrisation entre le galactose-6-phosphate et le glucose-6-phosphate.
Le fructose possde un catabolisme beaucoup plus rapide que le glucose, surtout grce la fructokinase
qui a une activit beaucoup plus importante que la glucokinase. Le fructose peut galement participer la voie
de rserve, le fructose-6-phosphate tant en quilibre avec le glucose-6-phosphate, raction catalys par la
phospho-hexose-isomrase. La plupart du fructose est mtabolis au niveau du foie en fructose 1-phosphate
qui sera scind en glycraldhyde et dihydroactone afin de rejoindre la voie de la glycolyse.

M tabolism e de s glucide s | Phosphorylation ox ydative | Apolipoprot ine s

Matthieu SIMON
Fondateur et rdacteur principal de Cours-Pharmacie

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