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Epidemiologia
Aproximadamente ocurren 16 millones de accidentes cerebrovasculares que se
presentan por primera vez anualmente en todo el mundo, con una cifra de muertes de
5,7 millones de personas por ao. Los ACV son la segunda causa ms comn de
muerte en el mundo desarrollado despus de la enfermedad isqumica del corazn o
Anatoma
El cerebro es el rgano metablicamente mas activo del cuerpo. Representa solo el
2% de la masa corporal, y requiere del 15-20% del gasto cardiaco para proveerlo de
glucosa y oxigeno para realizar sus actividades metablicas.
El conocimiento de la anatoma vascular cerebral arterial y los territorios que
suministran para cada uno es til para determinar cual vaso esta involucrado en un
ACV agudo. Patrones atpicos que no se ajusten a una distribucin vascular puede
indicar un diagnostico que no sea un ACV isqumico, como el infarto venoso.
Distribucin arterial
Los hemisferios cerebrales son irrigados por 3 arterias principales, especficamente
arterias cerebrales anterior, media y posterior.
Las arterias cerebrales anteriores y media llevan la circulacin anterior y surge de las
supraclinoideas de la arteria cartida interna. La arteria cerebral anterior (ACA)
suministra a la porcin medial de los lbulos frontal y parietal y partes anteriores de los
ganglios basales y capsula anterior interna. La arteria cerebral media (ACM),
suministra a las partes laterales de los lbulos frontal y parietal, as como las porciones
anterior y lateral de los lbulos temporales, y da lugar a ramas perforantes hacia el
globo plido, putamen y capsula interna
Las arterias cerebrales posteriores se derivan de la arteria basilar y lleva la circulacin
posterior. La arteria cerebral posterior (ACP) da lugar a ramas perforantes que irrigan
el tronco cerebral y el tlamo, la corteza de las ramas de los lbulos temporales
posterior y medial y los lbulos occipitales. A los hemisferios del cerebelo se
suministran inferiormente por la arteria cerebelosa posteroinfeiror (PICA) que surgen
de la arteria vertebral, arriba por la arteria cerebelosa superior y anterolateral por la
arteria cerebelosa inferior anterior (AICA) de la arteria basilar.
Patofisiologa
Los ACV isqumicos agudos son el resultado de una oclusin vascular secundaria a la
enfermedad tromboembolica. La isquemia da como resultado hipoxia celular y
agotamiento de ATP. Sin ATP, la falla de energa da como resultado una incapacidad para
mantener los gradientes inicos a travs de la membrana celular y la despolarizacin de
la clula. Con un flujo de iones de sodio y calcio y la entrada pasiva de agua en la clula,
provocan un edema citotxico
Cascada isqumica
A nivel celular, la neurona isqumica se despolariza y el ATP se agota y el transporte de
iones a travs de la membrana deja de funcionar. El flujo de calcio conduce a la
liberacin de un nmero de neurotransmisores, incluyendo grandes cantidades de
glutamato, que a su vez activa N-metil-D-aspartato (NMDA) y otros receptores
excitatorios en otras neuronas. Estas neuronas se despolarizan, causando aun ms
entrada de calcio, liberando ms glutamato y la amplificacin local de la lesin
isqumica inicial. Esta afluencia de calcio masiva activa enzimas degradativas, que
conducen a la destruccin de la membrana celular y otras estructuras neuronales
esenciales.
Los radicales libres, acido araquidnico y oxido ntrico son generados por este
proceso, lo que conduce a un mayor dao neuronal.
La isquemia tambin resulta directamente de la disfuncin de la vasculatura cerebral,
con la ruptura de la barrera sangre cerebro que ocurre dentro de las 4-6 horas
despus de un infarto. Despus de la degradacin de la barrera, las protenas y el
agua dentro del espacio extracelular provoca un edema vaso gnico. El edema vaso
gnico produce mayores niveles de inflamacin del cerebro y el efecto de masa que
alcanza a los 3-5 das y se resuelve en las prximas semanas con la reabsorcin de
agua y protenas
En cuestin de horas a das despus de una derrame cerebral. Los genes especficos
se activan, lo que llevan a la formacin de citosinas y otros factores que a su vez
provocan ms inflamacin y compromiso de la microcirculacin.
El resultado del infarto es la muerte de los astrocitos, clulas de soporte
oligodendroglia y microglia. El tejido infartado finalmente se somete a la necrosis de
licuefaccin y se elimina por los macrfagos con el desarrollo de la perdida de volumen
del parnquima. Una regin bien circunscrita de lquido cefalorraqudeo como de baja
densidad es finalmente vista, que consta de encefalomalacia y cambio qustico. La
evolucin de estos cambios crnicos puede verse en las semanas o meses despus
del infarto.
Etiologa
Los ACV isqumicos se producen por acontecimientos que limitan o detienen el flujo
sanguneo, trombo embolismo intracraneal o Extra craneal, trombosis in situ, o hipo
perfusin relativa. A medida que disminuye el flujo sanguneo, las neuronas dejan de
funcionar y la isquemia neuronal irreversible, las lesiones comienzan con tasas de
flujo sanguneo menores de 18 ml/100g de tejido/min.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo para el ACV isqumico incluyen causas modificables y no
modificables. La identificacin de los factores de riesgo en cada paciente nos puede
dar pistas sobre la causa del ACV y el tratamiento adecuado y un plan de prevencin
secundaria:
No modificables
Edad
Raza
Modificables
Hipertensin arterial (la mas importante)
Diabetes mellitus
Etnia
Historia de migraas
Enfermedad de clulas falciformes
Displasia fibromuscular
Herencia
Entre los tipos de enfermedad cardiaca que aumentan el riesgo de ACV son la
fibrilacin auricular, la enfermedad valvular, estenosis mitral y anomalas estructurales
con cortocircuitos de derecha a izquierda, como un foramen oval permeable y
dilatacin de la aurcula y ventrculo
Los AIT provocan un dficit neurolgico transitorio sin evidencia de lesin isqumica en
la neuroimagen. Aproximadamente el 80% se resuelve en 60 minutos.
Los AIT pueden ser resultado de mecanismos antes mencionados de un derrame
cerebral. Los datos sugieren que aproximadamente el 10% de los pacientes con AIT
sufri un ACV en un plazo de 90 das y la mitad de estos pacientes sufren un ACV dentro
de 2 das siguientes.
Perturbaciones en el Flujo
Los sntomas del ACV pueden resultar por un flujo sanguneo cerebral
insuficiente debido a la disminucin de la presin arterial (y especficamente,
disminucin de la presin de la perfusin cerebral) o como resultado de
hiperviscosidad hematolgica debido a enfermedad de clulas falciformes u otras
enfermedades hematolgicas, como el mieloma mltiple y la policitemia vera. En estos
casos, la lesin cerebral puede ocurrir en la presencia de dalos a otros sistemas de
rganos.
ACV lacunar
Los ACV lacunares representan 13-20% de los ACV isqumicos. Se producen cuando las
ramas penetrantes de la MCA, las arterias lenticuloestriadas, o las ramas penetrantes del
polgono de Willis, la arteria vertebral o de la arteria basilar se ocluyen.
Las causas de infartos lacunares son los siguientes:
Microateroma.
Arterioesclerosis hialina.
Angiopatia amiloide.
El infarto al miocardio esta asociado con 2-3% de incidencia de AVC embolico, de los
cuales el 85% ocurren en el primer mes despus del infarto de miocardio. Los ataques
emblicos tienden a tener un comienzo repentino, y en la neuroimagen pueden
mostrar infartos anteriores en diferentes territorios vasculares o mbolos calcificados.
Los factores de riesgo incluyen la fibrilacin auricular y la ciruga cardiaca reciente. El
ACV cardioembolico puede ser mltiple o aislado, en un solo hemisferio, disperso y
bilateral, los dos ltimos tipos indican distribuciones vasculares y son mas especficos
para cardioembolismo. Infartos mltiples y bilaterales pueden ser el resultado de
Displasia fibromuscular.
Disecciones arteriales.
Pronostico
El pronstico despus de un ACV isqumico agudo es muy variable, dependiendo de la
gravedad del ACV y con la condicin pre mrbida del paciente, edad y las
complicaciones post-ACV.
En los estudios de Framingham y de Rochester sobre ACV, la tasa global de mortalidad
a los 30 das despus del accidente cerebrovascular fue del 28%, la tasa de
mortalidad a 30 das despus del ACV isqumico fue del 19%, y la tasa de
supervivencia a 1 ao para los pacientes con ACV isqumico fue del 77%.
En sobrevivientes de un ACV del estudio de Framingham del corazn, el 31%
necesitaba ayuda para cuidar de si mismos, el 20% necesitaba ayuda para caminar, y
el 71% haba disminuido su capacidad profesional.
La presencia de signos radiolgicos de un infarto precoz en la presentacin se ha
asociado con un peor pronstico y con una mayor propensin a la transformacin
hemorrgica despus de la trombolisis.
Confusin repentina.
Presentacin clnica
Historia clnica
Una historia clnica centrada para los pacientes con ACV isqumico tiene como
objetivo identificar factores de riesgo para enfermedad aterosclertica y cardiaca,
como hipertensin, diabetes mellitus, tabaquismo, colesterol alto, historia de
enfermedad arterial coronaria, ciruga de revascularizacin coronaria, o fibrilacin
auricular.
Considere la posibilidad de accidente cerebrovascular en un paciente con grave dficit
neurolgico o de cualquier alteracin en el nivel de conciencia. Los sntomas comunes de
un ACV incluyen los siguientes:
Disartria o afasia.
Exploracin fsica
Los objetivos de la exploracin fsica incluyen la deteccin de causas extra craneales
de los sntomas del ACV, distinguiendo de los imitadores, determinar y documentar para
futuras complicaciones del grado de dficit y la localizacin de la lesin.
En el examen fsico se incluye cabeza y cuello en busca de signos de trauma,
infeccin e irritacin menngea.
El ACV debe ser considerado en todo paciente que presente un dficit neurolgico agudo
ya sea focal o global, o nivel de conciencia alterado. No hay una caracterstica que
diferencie un ACV Isqumico de uno hemorrgico, aunque las nauseas, vmitos, dolor de
cabeza, y el cambio de nivel de conciencia son comunes en los accidentes hemorrgicos.
Dficit hemisensitiva.
Diplopa.
Disartria.
Ataxia.
Vrtigo.
Afasia.
Examen neurolgico
Con la disponibilidad de la terapia trombo ltica para el ACV isqumico agudo en
pacientes seleccionados, el medico debe ser capaz de realizar una breve pero precisa
examen neurolgico en paciente con sospecha de sntomas de ACV. Los objetivos de la
exploracin neurolgica incluyen los siguientes:
Establecer una lnea de base neurolgica para saber la condicin del paciente a
mejorar o empeorar.
Nivel de conciencia.
Funcin visual.
Funcin motora.
Sensacin y descuido.
Funcin del cerebelo.
Lenguaje
Categora
Nivel de conciencia LOC
1b
1c
descripcin
Alerta
Somnoliento
Estuporoso
Coma
Respuesta ambas correctas
Respuesta 1 correcta Ambas
incorrectas
Obedece ambas correctamente
Obedece correctamente 1
Ambas incorrectas
Normal
Parcial parlisis de la mirada
Desviacin forzada
Sin perdida de visin
Hemianopsia parcial
Hemianopsia completa
Hemianopsia bilateral
Normal
Menor
Parcial
Completa
No deriva
Deriva
No puede resistir la gravedad
Ningn esfuerzo contra la
gravedad
No hay movimiento
No deriva
Deriva
No puede resistir la gravedad
Ningn esfuerzo contra la
gravedad
No hay movimiento
Puntos
0
1
2
3
0
1
2
0
1
2
0
1
2
0
1
2
3
0
1
2
3
0
1
2
3
4
0
1
2
3
4
10
11
Extincin/negligencia (prueba
simultanea doble)
12
13
describir imgenes)
No deriva
Deriva
No puede resistir la gravedad
Ningn esfuerzo contra la
gravedad
No hay movimiento
No deriva
Deriva
No puede resistir la gravedad
Ningn esfuerzo contra la
gravedad
No hay movimiento
Ausente
Presente en una extremidad
Presente en dos miembros
Normal
Perdida parcial
Perdida severa
No olvido
Parcial negligencia
Olvido por completo
Articulacin normal
De leve a moderada
Cerca de ininteligible o peor
No afasia
De leve a moderada
Afasia severa
Silencio
0
1
2
3
4
0
1
2
3
4
0
1
2
0
1
2
0
1
2
0
1
2
0
1
2
3
Total 0-42
Para los miembros con la amputacin, la fusin de las articulaciones, etc., la
puntuacin de 9 y explicar
Para la intubacin u otras barreras fsicas para el habla, la puntuacin de 9 y
explicar. No agregue 9 a la puntuacin final.
Consideraciones diagnosticas
Los imitadores del ACV son comnmente confundidos al hacer el diagnostico de ACV. Un
estudio informo que el 19% de los pacientes con ACV Isqumico agudo por neurlogos
antes de la TC craneal en realidad tena causas no cerebelosa para sus sntomas.
Convulsiones 17%.
Hipoglucemia
Diferenciales
Fibrilacin auricular.
Parlisis de Bell.
Abscesos cerebrales.
Hematoma epidural.
ACV hemorrgico.
IAM.
Hemorragia subaracnoidea.
Sincope.
AIT
Tratamiento
El objetivo central de la terapia en el ACV isqumico agudo es el de preservar el rea de
oligoemia en la penumbra isqumica. El rea de oligoemia puede ser preservada
mediante la limitacin de la gravedad de la lesin isqumica (es decir, la proteccin
neuronal) o mediante la reduccin de la duracin de la isquemia (es decir la
restauracin del flujo sanguneo a la zona afectada).
Estrategias de recanalizacin, incluyendo el activador recombinante IV del
plasminogeno tisular (rt-PA) y los enfoques intraarterial, intento de establecer la
revascularizacin para que las clulas de la penumbra pueda ser rescato antes de la
lesin irreversible.
La restauracin del flujo sanguneo puede mitigar los efectos de la isquemia solo si se
realiza rpidamente. Las estrategias neuroprotectoras estn destinadas a preservar
los tejidos de la penumbra y ampliar la ventana de tiempo para las tcnicas de
revascularizacin, sin embargo, en la actualidad, no hay agentes neuroprotectores
estn disponibles y aprobado para el uso en el ACV isqumico.
Las cascada isqumica frece muchos puntos en los este tipo de intervenciones podra
ser intentado. Mltiples estrategias e intervenciones para el bloqueo de esta cascada
se encuentran actualmente bajo investigacin.
El momento de la restauracin del flujo sanguneo cerebral que parece ser un factor
clave en la proteccin neuronal. Se espera que los agentes neuroprotectores, que
bloquean las primeras etapas de la cascada isqumica (por ejemplo, los antagonistas
del receptor de glutamato, antagonistas del calcio), solo era eficaz en las fases
prximas de la presentacin.
Terapia tromboltica
Los trombolticos restauran el flujo sanguneo cerebral en algunos pacientes con ACV
isqumico agudo y puede conducir a la mejora o la resolucin de los dficits
neurolgicos. Por desgracia, los tromboliticos pueden tambin causar una hemorragia
intracraneal sintomtica, definida como la evidencia radiogrfica de la hemorragia en
combinacin con la puntuacin de NIHSS por 4 puntos o ms.
Por lo tanto, si el paciente es candidato para la terapia trombo ltica, una revisan
exhaustiva de los criterios de inclusin y exclusin debe ser realizada. Los criterios de
exclusin se centran principalmente en la identificacin de riesgo de complicaciones
hemorrgicas asociadas al uso de tromboliticos.
Mientras que la estreptoquinasa y rt-PA se ha demostrado beneficiar a los pacientes con
IAM, solo rt-PA se ha demostrado beneficiar a pacientes seleccionados con ACV
isqumico agudo.
En mayo de 2009, la American Heart Association/ American Stroke Association
directrices para la administracin de rt-PA despus de un ACV agudo, se revisaron para
ampliar la ventana de tratamiento de 3 horas a 4,5 horas para ofrecer mayor numero de
pacientes la oportunidad de recibir el beneficio de esta terapia efectiva.
Los criterios de elegibilidad para el tratamiento de los 3-4 horas despus del ACV agudo
son similares a los del tratamiento en periodos anteriores, con 1 de los criterios de
exclusin adicionales siguientes:
Antiplaquetarios
El inicio temprano de aspirina mas dipiridamol de liberacin prolongada es probable
que sea tan seguro y eficaz en la prevencin de la discapacidad como el inicio es
posterior a los 7 das siguientes a la aparicin del ACV, segn estudio alemn.
Control de fiebre
Antipirticos estn indicados para pacientes con ACV febriles, ya que la hipertermia se
acelera el dao neuronal isqumico. Evidencia experimental considera que la
hipotermia leve en el cerebro es neuroprotector.
Tlamo.
La protuberancia
Factores de riesgo
El riesgo de accidente cerebrovascular aumenta con los siguientes factores:
Los sitios especficos del cerebro y el dficit involucrados en el ACV hemorrgico son lo
siguientes:
Otros signos de afectacin del cerebelo o del tronco cerebral son los siguientes:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Diagnostico diferenciales
Encefalitis.
Migraa.
Hipernatremia.
Emergencia hipertensiva.
Hiponatremia.
Hipoglicemia.
Laberintitis osificante.
Meningitis.
Neoplasias cerebrales.
ACV Isqumico.
Hemorragia subaracnoidea.
Hematoma Subdural.
AIT.
Rescate endovascular
EKOS
Los mecanismos que extraen o succionan el trombo incluyen lazos, cestas o bien
dispositivos con gua en forma de espiral (MERCI).
El sistema de extraccin mecnica de trombo MERCI puede utilizarse como medida de
rescate endovascular en pacientes con ictus isqumico de menos de 8 horas de
evolucin.
MERCI
Bibliografa
Center AGUST17,2011http://emedicine.medscape.com/article/1916662overview.