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1 ODONTOLOGA
UPV/EHU 2CUATRIMESTRE
Plasma
MAHFUD BACHIR
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TRNASLUCIDO pero despus de la ingesta de alimentos adquiere un color opaco y blanquecino
(lpidos).
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Si no dejamos que coaguleplasma para ver factores de coagulacin.
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En realidad la funcin del eritrocito es contener hemoglobina.
Concentracin hombre y mujer ppt =5*10^^67mm
Hemoglobina: 4 grupos hemos, 2 cadenas alfa y 2 beta: CADA cadena lleva un grupo hemo.
En la etapa fetal en vez de cadenas beta tenemos gama con mayor afinidad con el oxigeno, es
decir lo transportan mejor.
GRUPO hemo: estructura muy caracterstica, tiene en el centro un grupo hierro donde se une
el oxigeno a la hora de transportarlo. El hierro se absorbe mejor que en estado metlico ,mejor
el de la carne (forma heno) que el de los vegetales (metlicos).
El grupo hemo que absorbemos se transporta en sangre unido a una protena que se llama
transferrina, una vez entra en la clula se una a la ferritina la clula lo coge de la ferritina y lo
usa (eritoblasto -glbulo rojo).
Transporte
EL XIGENO Y EL CO2 se mueven por difusin simple (de ms a menos), como en el aire de los
pulmones hay mas o2 pasa de los pulmones a las sangre oxigenndose estas, cuando esta
sangre llegue a los tejidos habr mas 02 en la sangre que los tejidos, este pasa a los tejidos.
Con el Co2 pasa el mismo tejidossangre-pulmones -aire.
El oxigeno se transporta en hemoglobina el 97% unido a ella, (se disuelve muy mal3%), se une
a hemoglobina.
El co2 es apolar se disuelve muy poco en el plasma, otra estrategia de transporte:
carbonato/bicarbonato
Co2+h20h2co3h+ +hco3
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La sangre venosa mantiene 66% de saturacin, es decir 3 atomos por cada hemoglobina de
media
Si falta o2lahemoglobina tiene ms tendencia a soltar oxigeno -ventaja
EFECTO BOHR: S disminuye la cantidad de co2 este equilibrio se desplaza hacia la izquierda,
con lo cual aumenta el PH, Cuando aumenta el pH bsico la hemoglobina tiene mayor afinidad
con el oxigeno, por eso en los pulmones se coge con ms facilidad.
Si aumenta elco2 pH acido ___ menor afinidad por el oxigeno lo suelta ---tejidos
Este efecto explica cual es el papel del co2 en la afinidad por el o2
EFECTO HALDANE: la hemoglobina oxigenada es mas acida, mas tendencia a soltar protones,
equilibrio a hacia la izquierda, el bicarbonato tiene tendencia a pasar a co2 que se escapa y
adems la hemoglobina tiene ms tendencia a soltar co2, lo cual bien en los pulmones para
que lo elimina al exterior.
Si la hemoglobina no tiene oxigeno es mas bsica mas tendencia a coger co2 y desplaza el
equilibrio hacia la derecha --- bien en tejidos
Contrario a efecto BOHR
ERITROPOYESIS
ESTOS GLOBULOS ROJOS SE SINTETIZAN EN LA MEDULA SEA: huesos planos d la cadera,
esternn, y cabeza de huesos largos, a partir de 25 exclusivamente en la cabeza de los huesos
largos.
En etapa fetal tambin en el hgado, cuando nacemos dejamos de sintetizarlos en el hgado.
La seal que marca la gnesis est marcada por la sealizacin humoral, HIPOXIADIXULAR.
Los tejidos detectan la cantidad de de 02 que llega, si es insuficiente, manda sea a los riones
Mediante UNAS MOLCULAS (hormonas), el rin sintetiza EPO eritropoyetina, hormona
que se vierte en la sangre y llega a la medula y estimula la eritropoyesis.
EPO: dopaje.
Cuando tenemos suficientes glbulos rojos no hay seal en los tejidos y el rin deja de
sintetizar eritropoyetina.
Cuando no necesitamos glbulos rojos dejamos de enviar eritropoyetina.
En la mdula tenemos los precursoras de eritrocitos parcialmente diferenciados
(proeritoblastos), en el momento en q la eritropoyetina los estimulan, pasan por una serie de
etapas hasta llegar a ser eritrocito y van a sangre este procesos dura 4 das +-
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A partir de los proeritoblastos hay una expansin celular, por lo que debe haber replicacin de
ADN, B12, cido flico (ambos importantes para sntesis de ADN y pasos intermedios)
El acido flico es abundante en el hgado y en vegetales e interviene en la sntesis de ADN y
para algn paso intermedio.
Vitamina b12 en carne de la dieta .
el Factor Intrnseco de Castell es fundamental para la absorcin de esta vitamina, su falta
puede producir anemia.
El eritroblasto en una fase intermedia (eritroblasto policromatfilo) s llena de hemoglobina
la cual sintetiza en grandes cantidades.
En la reticulocito --- no hay ncleo.
ltimo paso se pierde RE, MITOCONDRIAS, RIBOSOMAS, SOLO queda membrana y protenas
necesarias
Normalmente solo salen de la mdula en forma de eritrocito, pero algunas veces hay en
sangre reticulocitos(no planos <<indican actividad de eritropoyesis>>>) que no son totalmente
diferenciados, estos nos indican si la gnesis de GR es muy activa o poco activa.
S en sangre hay un 2 % de reticulocitos la gnesis de GR es muy activa por que se empuja
mucho por lo tanto salen estos precursores finales, si al revs hay menos de0.5% poca activa.
Puede ocurrir defectos, normalmente dficit de sintiese de GR ---- ANEMIA.
Anemia: Situacin en la que el n2 de GR es menor de lo normal-
TIPOS DE APLSICA:
1. HEMOLITICA: ESFEROCITOSIS HEREDITARIA: debida DEFECTO EN LA PROTEINA DE
CITOESQUELETOS POR LO QUE ADQUIREN UNA FORMA ESFERICA POR LO TANTO NO
SON PALANOS MENOS SUPERFICIE , FILTRACION DE HEMOGLOBINA EN EL RION Y
SON FRAGILES a rotura de GR
2. PERNICIOSAS: FALTA DE B12 PERMANENTE, dficit EN EL FACTOR INTRINSECO.NO
GENREACIN DE GR.
3. MEGALOBLASTICA: causada por falta de b12 o . flico por una dficit de ingesta de
estos, se evita con dietas ricas en b12 y . flico. (Eritrocitos mas grandes delo normal
mas frgiles)
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4. Derpanocitica o falciforme: defecto en la hemoglobina, que hace que cuando la
cantidad de o2 es baja, la hemoG se cristaliza dentro del GR, se doblan los GR, NO ES
CAPZDE TRANSPORTARLO QUE DEBERIA.
EXCESO DE GR: policitemia: exceso de GR raro:
POLICITEMIA VERA: DEFECTO GENETICO.QUE IMPIDE LA PARADA DE PRODUCCION
DE GR, SIGUE SINTETIZANDOSE EPO.
POLICITEMIA SECUNDARIA: EN ALTITUD AUMNETA LA PRODUCCION DE GR.ES MAS
NATURAL SE DA EN SITUACION DE NECESIDAD
POLICITEMIA FISIOLOGICA..: NATIVOS ZONAS DE POCO OXIGENO.NATURAL.
PLAQUETAS
Son otro tipo de clulas que van en sangre, que proviene de la medula sea, de la clulas
pluripotenciales de la mdula ose de la que viene ,todas las clulas sanguneas
Clulas precursoras: megacariocito, LAS plaquetas no son clulas de verdad, sino que son
prolongaciones del megacariocito, donde ha quedado atrapado algo del citosol.
La plaquetas son pequeas, funcin: HEMOSTASIA: EVITAR PERDIDA DE DE SANGRE.
En este proceso suceden una serie de procesos en el mismo punto de origen pero con tiempos
distintos, su origen cualquier dao punto donde puede escapar la sangre serie de procesos:
1. vasoconstriccin o espasmo vascular: consiste en una disminucin del dimetro del
vaso sanguneo que se ha roto. Razn: 1 lugar el vaso tiene una capa de clulas
musculatura lisa, que tienen capacidad miognica que dice que cuando nosotros
estamos una clula muscular esta tiende a contraerse, esto est relacionado con los
canales de calcio). En cualquier caso cuando hay una rotura se produce el estiramiento
de estas clulas que por su capacidad miogenica se contraen constriendo el vaso
sanguneo, adems responden a otras seales como SNA O INMUNE.
EL objetivo de esta vasoconstriccin es que pase menos sangre, evitando que se pierda
mucha sangre, dando as tiempo a otros mecanismos para actuar obturando el dao.
2. agregacin plaquetaria: es ms lento que el anterior, pero la seal esta en el mismo
punto, en el momento de rotura empieza esta seal. Estas plaquetas es tan circulando
por la sangre y completamente libre, en el momento que toca algo diferente al
endotelio (tiene cosas que impiden que se activen) vascular se activan segregando
una serie de protenas y se vuelven pegajosas y se pegan entre ellas y a lo distinto del
lo vascular, generando un tampn. Este tampn suele ser muy dbil, pero para
pequeos orificios vale. Cuando es demasiado ancho el agujero esto es insuficiente
porque es dbil y es fcil de levantar pero retiene mientras llegan otros mecanismos.
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3. Coagulacin(cascada de reacciones); fortalecer el tampn generando una serie de
fibras que estabilizan el tampn plaquetaria. Todas la vas de coagulacin convergen
en la protrombina que viaja en plasma que se activa por un complejo dando trombina
que corta un cacho del fibringeno dando fibrina que se pega unos a otros formando
fibras de fibrina y estas establecen e tampn atando las plaquetas y las hacindolas
ms resistentes formando una red.
Este coagulo sufre una deshidratacin liberando agua de las plaquetas y el plasma(q
ahora es suero) que se haya quedado dentro del tampn.
Tampn dbil resistente gracias las fibras de fibrina que vienen del fibringeno que es
activado por la trombina.
Protrombina acaba la coagulacin. Llegamos aqu dependiendo del origen del dao dos vas:
-intrnseca: dao de dentro del organismo .
-Extrnseca dao de fuera ----mas explosiva y ms rpida porque el dao externo es ms grave.
Una vez formado el coagulo, este sufre un produce deshidratacin, quitando el agua de las
plaquetas, y el plasma (ahora suero) que se haya podido quedar en el tampn .al echar ese
plasma se reduce la superficie a repara y lo protegemos.
Una vez estable el coagulose queda ah hasta la completa reparacin del dao.
Para reparar el dao ---4 pasoOrganizacin fibrosa es una opcin que es la mayoritaria, hay fibroblastos que utilizan las
redes de fibrina para entrar dentro del tampn y sintetizan matriz extracelular,
principalmente colgeno para reparar. Evitando la prdida de funcin. . El tejido que tapa la
va por debajo del tapn y se regenera suele ser tejido conectivo (cicatrices) en lugar de clulas
epiteliales normales.
En la disolucin del coagul interviene una protena ,plasmina, que se suele quedar en el
coagulo y lo rompe en cachos disolvindolo mediante la rotura de las fibras, solo se nota su
accin cuando no hay coagulacin.
En la coagulacin el origen de los cuatro procesos y es el mismo, dao vascular, puede faltar
alguno.
Cuando hay un dao vascular se activan los 4 procesos aunque van a velocidades distintas pero
no es necesario que ocurra uno para que ocurra el siguiente aunque s que ocurren
secuencialmente.
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