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Il ruolo del sistema nervoso centrale nella tendinopatia della cua dei rotatori | FisioBrain

04/01/16 12:45

Il ruolo del sistema nervoso centrale nella tendinopatia della cua


dei rotatori

Il termine tendinopatia utilizzato per descrivere il dolore e/o la patologia del


tendine. Nonostante una presentazione clinica ampiamente descritta, leziologia della
tendinopatia della cua dei rotatori non ancora stata definita. Negli ultimi anni
lattenzione stata rivolta alla comprensione del dolore nelle tendinopatie con una
prospettiva basata sulla patologia tissutale locale, ma alla luce della dissociazione tra
il dolore e la patologia emersa la necessit di nuovi modelli interpretativi.
Lobiettivo di questo articolo stato presentare unampliamento teorico dei modelli
attuali integrando il ruolo del sistema nervoso centrale (SNC) nellesperienza del
dolore. Un obiettivo secondario stato dare un razionale potenziale per chiarire la
risposta positiva agli esercizi terapeutici con carico, per spiegare il dolore ai pazienti
e per individuare strategie di trattamento appropriate.
I modelli basati sulla patologia tissutale comunemente proposti sono contestati per
una debole associazione tra la patologia e il dolore. Ad esempio, la risonanza
magnetica non pu distinguere tra i soggetti con diagnosi di impingement
subacromiale e i soggetti asintomatici; il 40% della popolazione asintomatica
presenta una lesione della cua dei rotatori; la diagnosi biomedica basata sul
tessuto patologico non sempre associata con gli outcome clinici; le alterazioni
strutturali non spiegano il miglioramento degli outcome clinici con lesercizio
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terapeutico senza modificazioni della patologia tissutale.


Altri autori hanno proposto un modello basato su alterazioni biochimiche locali per
spiegare la presenza del dolore nelle tendinopatie. Anche se questo modello
potrebbe avere un potenziale per migliorare la comprensione e la gestione delle
tendinopatie, come il modello basato sulla patologia tissutale locale non considera il
ruolo del SNC e il fatto che la nocicezione non ne suciente ne necessaria per
lesperienza del dolore.
Le conoscenze attuali suggeriscono la presenza di altri meccanismi coinvolti nel
dolore associato alla tendinopatia, associati o meno ai modelli descritti in
precedenza. Il dolore associato alla tendinopatia della cua dei rotatori, che persiste
oltre il tempo previsto di recupero, dovrebbe essere valutato considerando le
alterazioni dei processi di elaborazione e di modulazione degli output del SNC e non
esclusivamente come conseguenza di input nocicettivi periferici secondari a
alterazioni strutturali.
In presenza di una sensibilizzazione centrale, un input non nocivo, ad esempio
sollevare un braccio, pu contribuire a un output doloroso. Sebbene la
sensibilizzazione centrale sia spesso descritta come una conseguenza di un danno
tissutale, ampiamente dimostrato che questo stato pu persistere in assenza di
input aerenti persistenti, situazione descritta come memoria del dolore da Giord.
Questo aspetto riflette la plasticit e ladattabilit del SNC.
Il dolore come output, in risposta a una minaccia, rappresenta un meccanismo di
difesa utile in alcune condizioni acute per limitare un danno potenziale, ma inutile in
situazioni dove unalterazione dellinterpretazione del dolore rappresenta un ostacolo
al recupero. Il dolore un prodotto dellelaborazione e della modulazione del SNC, a
livello del midollo spinale e del cervello, modulato da latri fattori come i pensieri, le
credenze e il contesto sociale, e non necessariamente riflette la condizione
strutturale dei tessuti periferici.
Per facilitare la comprensione e limplementazione di questi concetti, Giord ha
proposto il mature organism model (MOM). Secondo questo modello, il SNC elabora
gli input in relazione alle esperienze, alle credenze, alla cultura e al contesto prima di
generare un output. Questa elaborazione ha la potenzialit di creare una condizione
per il recupero o meno. Ad esempio, nel caso dellimpingement subacromiale,
possibile che un tessuto gi decondizionato si decondizioni ancora di pi se i segnali
di dolore sono interpretati come un danno tissutale imminente e quindi evitati.
Quindi, perch il SNC dovrebbe generare un output doloroso non direttamente
associato allo stato patologico del tessuto? Questo fenomeno potrebbe essere
spiegato come un output doloroso protettivo del SNC in risposta a una minaccia
percepita a un tessuto decondizionato, tessuto quindi con una capacit ridotta di
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eettuare determinati compiti motori. E importante sottolineare che un tessuto


decondizionato non obbligatoriamente degenerato, sebbene un tessuto degenerato
possa essere decondizionato e i tessuti che hanno subito una lesione possono
diventare decondizionati.
La causa di una cua dei rotatori decondizionata pu essere analizzata utilizzando il
modello biopsicosociale. In termini biologici, la scarsa vascolarizzazione, il carico
meccanico eccessivo e lo scarso utilizzo (ad esempio per uno stile di vita sedentario)
possono essere rilevanti. In termini psicologici, i comportamenti, le esperienze e le
credenze potrebbero contribuire a percepire questo decondizionamento. Da una
prospettiva sociale, il contesto e il ruolo dei professionisti sanitari e delle indagini
strumentali possono contribuire al mantenimento di questa condizione. E possibile
che la combinazione di questi fattori biopsicosociali contribuisca alla percezione e
alle risposte dolorose di ciascun individuo.
E stato ipotizzato che i tendini abbiano la capacit di rispondere agli stimoli
meccanici. Il termine meccanoterapia stato infatti coniato per descrivere come un
programma di esercizi sia in grado di stimolare i tessuti e modificare il
decondizionamento dei tendini, aumentando ad esempio la capacit della cua dei
rotatori di resistere a carichi e stress maggiori. Ci nonostante, il carico ottimale per
stimolare un recondizionamento non ancora stato definito, ma gli studi recenti
hanno incoraggiato la scelta del carico in relazione alla modificazione dei sintomi
durante lesecuzione di esercizi con dolore. Una scelta appropriata del carico
nellesercizio terapeutico potrebbe avere un impatto a livello dellelaborazione degli
input da parte del SNC, con un conseguente output modificato. Da un punto di vista
biopsicosociale, eettuare di esercizi con un carico che produce dolore evidenzia
ancora una volta come sentir male non equivale a danneggiare un tessuto. In alcuni
casi, sentir male durante lesecuzione degli esercizi terapeutici ha la potenzialit di
ristrutturare il significato del dolore. In questo contesto, chiaramente, la prescrizione
di un carico che provoca dolore durante lesecuzione degli esercizi non deve
rappresentare una minaccia per il SNC, in termini di un output molto doloroso e
prolungato. In pratica, ci richiede che i pazienti comprendano il motivo degli esercizi
proposti e che sentir male nel loro caso non equivale a danneggiare un tessuto e,
ovviamente, richiede una comprensione di una risposta dolorosa accettabile dal
paziente.
Da una prospettiva sociale, la proposta di esercizio in questo modello mette in
discussione gli approcci diagnostici e terapeutici che favoriscono la paura del
movimento, ad esempio il dolore un segnale di un aggravamento del danno ai
tessuti, di conseguenza non eettuare quel movimento se senti dolore.

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