ALCALOSIS METABOLICA 2015

ALCALOSIS METABOLICA
RESUMEN
La alcalosis metablica es un trastornos del mecanismo cido base, en el cual existe la presencia de pH
mayor a 7,4, y es resultante de una multiplicidad de factores, que favorecen su presentacin. De esta
forma, la infusin inadecuada de de bicarbonato o sustancias alcalinizantes, as como la prdida de
hidrogeniones o sustancias cidas del cuerpo, por va renal o digestiva, desencadenarn este cuadro
nosolgico, con la consecuente reaccin fisiopatolgica de compensacin, dada por la reabsorcin y o
produccin de sustancias cidas a partir de los riones o los pulmones, que en el intento de corregir la
sobrecarga alcalina del plasma, generan H+ capaces de neutralizar el pH hasta entonces alcalino. Esta
descompensacin de origen no respiratorio, es una de las causas ms frecuentes de atencin clnica,
presentando un cuadro clnico que en ocasiones es confundido con otras enfermedades, siendo la
gasometra arterial el examen complementario que confirmar una sospecha de alcalosis metablica y
cuyos resultados orientarn en forma clara al tipo de desequilibrio encontrado.
El tratamiento, se inicia con la mayor brevedad posible, corrigiendo la patologa que origin el
desequilibrio cido base, debindose en algunos casos realizar la reposicin electroltica en funcin a
los requerimientos calculados.
PALABRAS CLAVE: Alcalosis metablica, Sobrecarga alcalina, pH.

INTRODUCCION
La alcalosis metablica es uno de los cuadros que con mayor frecuencia se encuentra en el manejo
clnico de pacientes crticos, resultando en un manejo complejo, en razn de la existencia de
trastornos secundarios de los electrolitos y aumento del anin gap, adems de un sistema de
regulacin respiratoria ineficaz. Las alteraciones de los mecanismos de regulacin cido base, pueden
llevar a severas consecuencias en la salud del ser humano.

DEFINICION
La alcalosis metablica es el trastorno del
equilibrio cido base que cursa primariamente
con un pH arterial mayor de 7,45 y un
bicarbonato plasmtico mayor de 25 mmol/l.
En condiciones normales, casi todo el
bicarbonato se reabsorbe y el excretado va
asociado
a
cidos,
de
forma
que
automticamente se regenera bicarbonato
plasmtico. Cuando el bicarbonato supera los
24 mmol/l es excretado por el rin y cuando
las cifras plasmticas son normales o bajas se
reabsorbe todo lo que se filtra.1

En forma compensadora, se produce tambin

un aumento de la PCO2, que tiende a
amortiguar la elevacin del pH. La
compensacin respiratoria esperada es la
siguiente: por cada 1 mEq/L que asciende el
HCO3-, la pCO2 debe ascender de 0,6 a 0,7 mm
Hg. En caso que dicha compensacin sea menor
o mayor a la esperada, nos encontraremos con
un trastorno mixto: Alcalosis metablica +
Alcalosis respiratoria Alcalosis metablica +
Acidosis respiratoria, respectivamente.3

ALCALOSIS METABOLICA 2015

ETIOLOGIA
Podemos hablar de dos fases en la alcalosis
metablica: la de generacin y la de
mantenimiento.
Las causas que pueden generar una alcalosis
metablica son las que enumeramos a
continuacin (tabla 1).

Prdida de hidrogeniones del espacio

extracelular: Adems de generar un
miliequivalente de bicarbonato por cada
hidrogenin perdido, se acompaa de prdidas
de cloro y potasio, por lo que asocia
hipocloremia e hipopotasemia.
Las prdidas pueden ser: gastrointestinales (por
vmitos o succin gstrica) o renales (por
diurticos).1
Ganancia de bicarbonato extracelular
Las causas pueden ser:
1. Exgenas: administracin oral o intravenosa
(como por ejemplo a partir del citrato en las
transfusiones masivas).
2. Endgenas: a partir de sustancias que se
metabolizan en bicarbonato.
Estas causas rara vez son mantenidas, porque el
rin compensa. Por otra parte, tambin puede

ser debido al desplazamiento intracelular de

hidrogeniones o a la contraccin de volumen
con una cantidad constante de bicarbonato
extracelular.
La segunda fase es la de mantenimiento de la
alcalosis metablica, la cual no ocurrira de no
haber una disminucin de la capacidad renal de
excretar bicarbonato (por aumento de la
reabsorcin). Estas causas son muchas y
pueden agruparse como vemos a continuacin.
Por deplecin de cloro: En este caso, el rin
reabsorbe ms anin bicarbonato porque no
hay suficiente anin cloro. Es con mucho la
situacin ms frecuente y puede ser debida a
prdidas gastrointestinales o a prdidas renales
por la accin de algunos diurticos (que
provocan prdidas excesivas de cloro, agua y
potasio). Esto puede hacer que persista la
alcalosis pero si no se asocia a dficit de ingesta
de sal difcilmente podr iniciarlo).
Por deplecin de potasio: Por s sola tampoco
produce alcalosis grave y, en ocasiones, se
asocia a deplecin de volumen extracelular (por
vmitos, etc.) se produce desplazamiento
reciproco de H+ y Na+ hacia el interior de la
clula cuando el K+ sale al medio extracelular.1,3
Deplecin de volumen extracelular: En esta
situacin se reabsorbe sodio y agua en el tbulo
proximal y bicarbonato en el distal. Sin
embargo, es cuando se asocia a prdidas de
cloro cuando realmente consigue que la
alcalosis persista.
Reduccin del filtrado glomerular: mecanismo
que permite la perpetuacin de la alcalosis
metablica
ya
que
disminuye
proporcionalmente la carga de bicarbonato
filtrado.3 La alcalosis metablica desencadena
unos mecanismos compensatorios como son la
liberacin de hidrogeniones intracelulares y
posteriormente la inhibicin del centro
respiratorio con elevacin de la PaCO2. En
general, por cada mmol/l que aumenta el
bicarbonato se produce un aumento
compensatorio de 0,7 mm Hg en la PaCO2 y
tambin disminuye la concentracin de cloro.
Pero despus de unos das, el aumento de
PaCO2 hace que se excreten ms hidrogeniones,

ALCALOSIS METABOLICA 2015

elevndose de nuevo la concentracin
plasmtica de bicarbonato. En los grados
importantes de alcalosis, adems se produce un
aumento del anin gap por el incremento del
lactato
y de las protenas sricas que se hacen ms
aninicas a causa de la alcalemia. Y finalmente
es frecuente la hipopotasemia por aumento de
eliminacin urinaria.1
CLASIFICACION
Existen diferentes clasificaciones planteadas
para esta alteracin cido base, considerndose
la siguiente:
a) Alcalosis por prdida de cidos fijos,
producto de:

e. Hipermineralocorticoidismo: Aldosterona
aumenta la reabsorcin tubular distal de sodio
y provoca prdida renal de potasio e
hidrogeniones, por lo que adems de
hipocloremia generalmente se acompaa de
hipertensin, hipervolemia e hipopotasemia.1
f. Sndrome lcteo alcalino: la ingesta
prolongada de
leche y anticidos que
contienen carbonato de calcio, conducen a una
hipercalcemia y alcalosis metabolica, la
sobregarga de carbonato de calcio eleva el
HCO3g. Hipercalcemia: tanto la secrecin de H+ y
reabsorcin de HCO3- se ven aumentadas en la
hipercalcemia
b) Alcalosis por ingreso de H+ a la clula

a. Eliminacin digestiva de H+, producto de

vmitos, con la eliminacin consiguiente de HCl,
provocando en forma transitoria la produccin
de bicarbonato pancratico, con el fin de
equilibrar las prdidas cidas.
b. Diarreas acuosas con prdida de cloruro,
como ocurre en el caso de la clorhidrorrea
congnita, defectos en reabsorcin de Cl- y
secresion de HCO3-, en la cual la diarrea
provoca eliminacin de sustancias cidas altas
concentraciones de Cl-, y no alcalinas como
sucede corrientemente.

a. Hipocalemia, por desplazamiento de K+ e H+,

provocando acidosis intracelular que aumenta
la excrecin acida neta y reabsorcin de HCO3por los riones. Aumenta la produccin y
excrecin de amoniaco lo cual mantiene la
alcalosis.
c) Alcalosis por retencin de Bases
a. Accin del citrato en caso de transfusin de
sangre
b. Administracin o ingesta de HCO3-

c. Uso no controlado de diurticos de asa o

tiazdicos, que inhiben la reabsorcin de ClNa y
agua a los sitios proximales de secrecion de H+,
de los tubulos colectores adems de provocar
hipocalemia asociada.1,2,3

c. Accion del carbonato en el sndrome lcteo

alcalino

d. Sndrome de Bartter y Gitelman, donde

existe un defecto gentico en el asa de Henle y
tbulo distalque son los mismos inhibidos
encon el uso de diurticos de asa y Tiazidicos.3
Tanto en el tipo 3 y 4 de este sindrome las
alteraciones en los canales del cloro son
evidentes, codificandose un receptor de calcio
ubicado en la membrana basolateral del asa de
Henle, con hipomagnesimia e hipocalciuria. 4

FISIOPATOLOGIA

d. Uso de anticidos no absorbibles (hidrxido

de magnesio)

Este cuadro, frecuentemente encontrado en el

manejo clnico del paciente crtico, presenta
una fisiopatologa compleja, cuyo fin es el de
estabilizar el pH sanguneo y restablecer la
homeostasis corporal.
Para la comprensin de la fisiopatologa se
deben considerar dos eventos:

ALCALOSIS METABOLICA 2015

a) Generacin de la alcalosis metablica: es un
proceso mediante el cual se produce elevacin
de la concentracin de iones hidrgeno (H+)
resultantes de la disociacin intracelular de
cido carbnico (H2CO3), en bicarbonato
(HCO3-) y agua (H2O), por lo que los niveles del
HCO3- circulante se elevan. De esta forma, por
cada ion H+ que se elimina en orina o por el
aparato
gastrointestinal,
genera
equimolarmente un ion HCO3-.
De la misma manera, la administracin de
HCO3- en forma indiscriminada o accidental,
puede lleva a estados de alcalosis metablica.
Mientras que la eliminacin de K+ srico, por
uso de diurticos de asa, diarrea, vmitos, etc.,
llevan a una disminucin del K+ extracelular,
con la consiguiente salida del K+ intracelular,
con desplazamiento recproco de H+ y Na+ que
culmina con una alcalosis metablica y acidosis
intracelular simultnea.3,5
Por su parte, la eliminacin de Cl- circulante,
lleva a una contraccin del volumen plasmtico,
manteniendo constantes los niveles de HCO3estableciendo de esta forma niveles elevados
de concentracin para un volumen lquido
reducido.
b) Mantenimiento de la alcalosis metablica:
Una vez que se ha producido la alcalosis
metablica,
empiezan
los
mecanismos
compensatorios renales para la regulacin y
correccin de esta alteracin, por lo tanto el
rin inicia el proceso de retencin de H+, y
eliminacin de HCO3-, mecanismo que se
mantiene mientras dure la alteracin, debido a
que se produce un proceso de saturacin en el
tbulo contorneado distal, mediante el cual el
exceso del HCO3- queda en el lumen del tbulo
siendo excretado por la orina. Por lo tano la
relacin existente entre la concentracin
plasmtica del HCO3- y la tasa de filtrado
glomerular, determinarn el grado de
eliminacin del HCO3- por orina y solo se
perpetuara cuando exista una excrecin
alterada del mismo.3

La disminucin de la tasa de filtracin

glomerular es un mecanismo que permite
perpetuar la alcalosis metablica, se encuentra
en cuadros de deshidratacin, como en los
cuadros ascticos edematosos asociados al uso
de diurticos.
Otro
mecanismo
involucrado
en
el
mantenimiento de la alcalosis metablica, se
refiere al aumento de la tasa de reabsorcin
tubular del HCO3-, presente con hipocloremias
e hipocalemias severas. Es as que en casos de
deshidratacin severa, con prdida de Na+ y Cl-,
el bicarbonato sera la sustancia efectiva para
mantener la electroneutralidad resultante de la
retencin de H+, llevando a un cuadro de
hiperaldosteronismo secundario, con la
necesidad de aumentar la secrecin neta de H+
se activa la bomba H+ ATPasa luminal de las
clulas del tubulo colector que tambin
secretan
Cl-,
reabsorbiendo
casi
completamente el HCO3-de los tbulos
colectores, acidificando paradjicamente la
orina. De una u otra forma, la presencia de
HCO3- en el torrente circulatorio, llevar a la
respuesta compensatoria de los pulmones, que
responden ante el estmulo de los
quimioreceptores , con la reduccin de la
frecuencia respiratoria, con el fin de retener
CO2, y llevar a la elevacin de pCO2, con el fin
de acidificar el medio hasta entonces alcalino.
Es de esta forma, que el pCO2 aumenta en 0,6 a
0,7 mmHg por cada mEq/L de elevacin del
HCO3-. 3-5
CUADRO CLINICO
Las manifestaciones clnicas de la alcalosis
metablica se presenta apata, malestar general,
confusin, e irritabilidad neuromusculares;
parestesias, calambres predominantemente en
los miembros inferiores, tetania, fasciculaciones,
y por deplecin del potasio arritmias cardiacas,
prolongacin del intervalo QT, en la exploracin
fsica puede haber signos de hipovolemia
(sequedad de pile y mucosas, hipotensin y PVC
baja) o de mala distribucin (edemas,
ascitis ).1,3,5 En la medida que la alcalosis se

ALCALOSIS METABOLICA 2015

profundiza, los pacientes pueden presentar
estupor y llegar al coma, el clonus es frecuente
al igual que la hipotensin arterial. Se debe
tomar en cuenta, que la mayora de los
pacientes, no presenta un cuadro clnico
notable, por lo que frecuentemente pasa
desapercibido. 6,9

Cloro urinario bajo (menor de 20 mEq/l y a

menudo menor de 10 o menor de 20-25
mEq/da).

DIAGNOSTICO

2. Exceso de diurticos bloqueadores de la

reabsorcin de cloruro sdico (tiazidas y
diurticos de asa) que producen una elevada
concentracin de cloro urinario pero que
cuando su efecto desaparece la concentracin
cae.

El diagnstico clnico, se debe indagar a travs

de una buena historia clnica, los antecedentes
que originaron o pudieron originar la
descompensacin
metablica.
En
mineralocorticoidismo o sindromes similares la
historia clnica puede no ayudar pero hay datos
interesantes, hipertensin y la expansin de
volumen. Sin embargo, el apoyo diagnstico
ser dado, por la medicin de gases arteriales
para determinar las modificaciones que se
encuentran en la sangre arterial de los
pacientes con alcalosis metablica, por lo cual
se debe tener un patrn de referencia de
normalidad, que oriente los cambios a ser
identificados.

1. Prdida de cidos gstricos, donde hay

prdida de volumen extracelular, hipocloremia
y cambios de inicos.

3. Otros: abuso de laxantes, fibrosis cstica,

sudoracin excesiva, quemaduras, clorhidrorrea
congnita, frmulas infantiles bajas en cloro,
etc.
Sin cloro urinario bajo (normalmente mayor de
40 mEq/l).
1. Exceso de mineralocorticoides o por
sndromes similares.
2. Trastornos pierde sal (sndrome de Bartter y
Gitelman) que al contrario de la situacin
anterior tienen contraccin de volumen e
hipotensin.
3. Fase activa de ingesta de diurticos de asa o
tiazidas.

De esta forma la presencia de pH mayor a 7,45,

con PaCO2 elevada, as como CO3H- elevados,
orientan a la presencia de alcalosis metablica,
y si a ellos se aade una evidencia de elevacin
de Cl- en los electrolitos, se denominar
alcalosis
metablica
hiperclormica,
o
hipoclormica en caso de encontrarse niveles
reducidos de dicho electrolito. 7-8
Iones en la orina: El cloro urinario puede servir
para el diagnstico diferencial de algunas
etiologas de alcalosis metablica que
analizamos a continuacin.

4. Hipopotasemia grave, situacin que empeora

la reabsorcin tubular renal de cloro (que no se
resuelve con aporte de cloruro sdico, pero s
de potasio).
TRATAMIENTO
El tratamiento de la alcalosis metablica, debe
orientarse a la correccin de la patologa de
base, y no requiere un tratamiento especfico la
mayor parte de las veces. En pacientes cloruro
sensibles al tratamiento, la administracin de
ClNa al 0,9% es til, cuando se encuentran
niveles urinarios de cloro disminuidos, o cuando
se ha evidenciado la presencia de prdidas de
HCl por va digestiva. Si adems se identifican

ALCALOSIS METABOLICA 2015

valores de Cl- plasmtico bajos, as como
hipotensin arterial y taquicardia, se repondr
este electrolito a razn de 0,2 x Kg de peso x
(Cl deseado Cl -medido), evitando
sobrepasar los 3 mmol/kg. En caso de que el
paciente tenga alteraciones neurolgicas
severas, resultantes del desequilibrio cidobase, donde se encuentren niveles de Pa CO2
mayores a 60 mmHg se administrar HCl
endovenoso como solucin isotnica al plasma
en 0,1 a 0,15 N, disueltos en 100-150 ml,
aplicados en 850 a 900 ml de dextrosa al 5%, en
goteo para 12 horas, con el fin de reducir la
concentracin plasmtica de bicarbonato.
El uso de cloruro de amonio es tambin
mencionado, a dosis de 0,3 x EB (exceso de
base) x Kg de peso, administrndose solo la
mitad de la dosis en 300-500 ml de dextrosa al
5%, diluido en agua, a goteo lento, el control
estricto de los signos vitales posterior a ello,
debe ser cada hora, para verificar si existe
elevacin sbita de la presin arterial, o
taquicardia refractaria. En los pacientes que
reciben succin nasogstrica o vmitos, la
administracin de inhibidores de H+,K-ATPasa
como es el omeprazol, lanzoprazol, etc.

reducen la secrecin cida del estmago,

corrigiendo de igual forma las alteraciones del
Cl-8,9. En caso de encontrarse con pacientes
edematosos, la administracin de inhibidores
de la anhidrasa carbnica, como la
acetazolamida en dosis de 250 mg BID, reducir
la presencia de lquido intersticial, en aquellos
pacientes con niveles de Cl- disminuidos, en los
cuales no se debe incrementar el Cl- plasmtico,
debido a que la reduccin del flujo urinario, no
permitir la eliminacin de bicarbonato. Si los
pacientes, presentaran disminucin del potasio
plasmtico, se debern administrar diurticos
ahorradores de potasio, pero si existe
sobrecarga de volumen e insuficiencia renal
asociada, la hemodilisis es el procedimiento
indicado.9 Si el paciente con alcalosis
metablica tiene niveles de Cl- elevados, o
llamados cloruro resistentes al tratamiento, se
debe corregir principalmente la causa
desencadenante, sugirindose el uso de
mineralocorticoides o ahorradores de K+. Si el
cuadro est producido por Sndrome de Bartter,
se administrar indometacina en dosis de 150 a
200 mg/da con el fin de inhibir la accin
protaglandnica.

ALCALOSIS METABOLICA 2015

BIBLIOGRAFIA
1. S.M. Snchez Snchez, L. Cachafeiro Fucios, E. Flores Cabeza y A. Garca de Lorenzo y Mateos. Alteraciones del metabolismo cido base:
alcalosis. Medicine. 2015;11(79):4759-67
2.
Lovenio
C.
Alcalosis
metablica.
Libro
virtual
Intramed.
Medicina
http://enfermeriaintensiva.files.wordpress.com/2011/02/alcalosis-metabolica-lovesio.pdf

Intensiva.

URL

disponible

en:

3. Dr. Cosme Argerich. Divisin clnica Mdica - Hospital general de agudos. Alcalosis metablica. Libro virtual. URL disponible en:
http://www.intramed.net/sitios/libro_virtual/pdf/42.pdf
4. Serna Higuita M., Betancour Londoo L.M., Medina Vsquez C.M., Pineda Trujillo N., Vanegas Ruiz J.J. Sindromes de Bartter y Gitelman:
revisin de los aspectos genticos, fisiopatolgicos y clnicos.IATREA 2009 ;22(1):67-72
5. Alczar Arroyo R., Albalate Ramn M., De Sequera Ortiz P. Capitulo 12 Trastornos del metabolismo cido base. URL disponibl e en:
http://nefrologiadigital.revistanefrologia.com/publicaciones/P1-E13/Cap-12.pdf
6. Consejo de Salubridad general. Gua de prctica clnica GPC. Diagnstico y tratamiento del desequilibrio cido base. URL disponible
http://www.isssteags.gob.mx/guias_praticas_medicas/gpc/docs/IMSS-411-10-RR.pdf
7. Ricart Alvarez E. Comentarios interpretativos en urgencias. Gasometra Arterial. Sociedad Andaluza de Anlisis clnicos. URL disponible
en: http://www.a14.san.gva.es/laboratorio/Web/COMENTARIOS%20GASARTERIAL.pdfAccedido en fecha 31 de octubre del 2013
8. Crespo Gimnez A., Garcs Molina F.J., Casillas Viera Y., Cano Ballesteros J.C. Indicaciones e interpretacin de la gasomet ra. Medicine
2007;9(90):5813-5816
9. Sanz Menndez B. Alteraciones del equilibrio cido bsico. Rev. Cubana Cir. 2006:45(1)