APUNTES DE PATOLOGIA GENERAL VETERINARIA 2 PARTE M.Sc., Vctor A.

Ramos De La Riva

UNIVERSIDAD NACIONAL MICAELA BASTIDAS DE APURIMAC

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
ESCUELA ACADEMICO PROFESIONAL DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

APUNTES DE PATOLOGIA GENERAL

VETERINARIA
UNIDAD II

MVZ. Vctor A. Ramos De La Riva M.Sc.

DOCENTE

APUNTES DE PATOLOGIA GENERAL VETERINARIA 2 PARTE M.Sc., Vctor A. Ramos De La Riva

SEGUNDA UNIDAD
PATOLOGIA GENERAL VETERINARIA
1. TRASTORNOS DEL CRECIMIENTO CELULAR
GENERALIDADES
Crecimiento: Aumento del volumen de sustancias especficas en aspecto funcional y estructural a
nivel
celular, de tejidos u rganos.
No incluye aumento del volumen debido a depsitos de grasa y glicgeno aunque originen
"crecimiento".
Organismos unicelulares: Crecimiento por aumento del volumen celular.
Organismos pluricelulares: Crecimiento por aumento del volumen celular y del nmero celular
(mitosis).
II. ALTERACIONES CUANTITATIVAS:
1. AGENESIA: Falta de un rgano con ausencia de esbozo embrionario, por falta de
informacin
gentica.
2. APLASIA: Falta completa de desarrollo de un rgano o parte del cuerpo, persistiendo el
esbozo
embrionario. Algunas veces en el rea donde la estructura anatmica debiera haber estado, hay
una masa
de grasa o tejido conectivo. La aplasia es comnmente vista en rganos pares (riones, gnadas,
adrenales)
siendo en estos casos compatible con la vida. Si se produce en rganos nicos (corazn, hipfisis,
intestinos) es incompatible con la vida.
Etiologa: Causas genticas, muerte accidental de una clula en cierto punto crtico durante la
ontognesis
y enfermedades, particularmente virales, que afectan a la madre durante determinadas etapas de
la
gestacin.
3. HIPOPLASIA: Es la incapacidad de un tejido u rgano para alcanzar su tamao adulto
normal. Es
un trastorno menos severo que la aplasia. En el tejido hipoplsico las clulas no son tan grandes
como las
normales, pueden ser menores en nmero o puede haber una desproporcin entre tejido
parenquimatoso y
estroma, siendo mayor ste ltimo.
Etiologa:
a) Infeccin viral: - Al haber infeccin de la gata preada con el virus de la Panleucopenia
Felina puede producirse Hipoplasia Cerebelar en los gatitos.
- Al haber infeccin de una vaca preada con el virus de la Diarrea Viral
Bovina/Enfermedad Mucosa (DVB/EM) puede producirse Hipoplasia
Cerebelar en el ternero.
b) Isquemia: (Falta de irrigacin sangunea): Si hay obstruccin al flujo de sangre en una arteria
que irriga
un rgano en crecimiento, dicho rgano no podr desarrollarse adecuadamente.
c) Inervacin inadecuada: Al haber una inervacin inadecuada de un rgano en crecimiento, ste
no se
desarrollar adecuadamente. Ej. parlisis infantil del hombre.
d) Desnutricin: La falta de un suministro nutritivo adecuado en la madre gestante (protenas,
vitaminas)
producir un desarrollo incompleto en el feto.

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OJO: El dao tisular presente en la hipoplasia es permanente.

OJO: La hipoplasia es un trastorno irreversible del crecimiento.
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4. ATROFIA: Es la disminucin adquirida del tamao de un tejido u rgano que ha alcanzado
su
desarrollo total o maduro. Es un cambio regresivo, que resulta de una reduccin en el tamao
celular, de
una disminucin en el nmero total de clulas o ambas.
Macroscpico: Hay disminucin de tamao del rgano o tejido afectado, el cual se caracteriza por
una
consistencia firme, debido a la prdida del parnquima y retraccin del estroma.
Excepciones: Existen algunos procesos patolgicos que cursan con atrofia, pero no causan
disminucin
del tamao del rgano: - Amiloidosis (bazo, rin, hgado).
- Tumores infiltrativos.
- Sustitucin del parnquima por tejido graso (lipomatosis intersticial).
Anatmicamente la atrofia puede ser:
a) Atrofia local: afecta a un rgano determinado o una parte de l.
b) Atrofia sistmica: afecta a un sistema determinado.
c) Atrofia total: compromete a todo el organismo (caquexia).
Tipos de atrofia:
A. Atrofia fisiolgica: Afecta a ciertos rganos en todos los individuos, como parte del proceso
normal de senectud (involucin) o como parte de un proceso fisiolgico.
a. Atrofia senil: Afecta a cerebro, corazn, hgado, piel, esqueleto, rganos genitales, etc. Es
una atrofia total.
Etiologa: Disminucin del trabajo celular.
Menor estimulacin hormonal.
Reduccin del metabolismo.
Reduccin de la regeneracin fisiolgica.
Reduccin de la irrigacin sangunea.
b. Atrofia del timo: Atrofia local, se presenta en la pubertad.
c. Atrofia post parto del tero: Atrofia local (en el sentido estricto sera una involucin).
d. Atrofia post lactancia de la glndula mamaria: Atrofia sistmica.
B. Atrofia patolgica: Han sido catalogadas sobre la base de aparentes causas fsicas.
a. Atrofia por inanicin: Es una atrofia total. Conduce a una caquexia.
Etiologa: Causas exgenas: - carencia de alimento.
Causas endgenas: - presencia de neoplasias.
- mala digestin.
- mala absorcin.
Catabolismo de: - depsitos de glicgeno.
- depsitos de grasa.
- protenas-->hipoproteinemia-->disminucin de la
presin coloido-osmtica (se produce edema).
b. Atrofia por desuso o inactividad: Puede ser sistmica o local. La inactividad o
disminucin de la funcin de un tejido u rgano lleva a una reduccin de su tamao. Influencias
externas, tales como: enyesado de una extremidad o interrupcin de la inervacin muscular, llevan
a atrofia de los grupos musculares afectados. La obstruccin de conductos de glndulas lleva a la
disminucin de su funcin y atrofia posterior.
c. Atrofia por isquemia: Si el aporte sanguneo a un rgano o tejido se reduce bajo los
niveles crticos, las clulas afectadas y el rgano experimentan atrofia. Se observa comnmente en
cerebro y riones.
Etiologa: Tumores, quistes, congestin crnica, trastornos vasculares.
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d. Atrofia por presin: La presin persistente sobre un rgano o tejido producir

eventualmente atrofia de la estructura afectada. Puede haber accin directa sobre las clulas o
sobre
vasos sanguneos (atrofia por isquemia).
e. Atrofia por exhausto: Una sobrecarga prolongada de trabajo de un rgano endocrino,
puede ser seguida de atrofia. La demanda continua sobre los adrenales, hipfisis o tiroides, ser
seguida al principio por agrandamiento del rgano, pero eventualmente terminar con una prdida
progresiva de los elementos del parnquima.
f. Atrofia endocrina: Los rganos que dependen de la estimulacin hormonal de otros
rganos para mantener su estructura normal, se atrofian cuando hay disminucin o falta de sus
hormonas trficas.
g. Atrofias especficas:
Atrofia parda: Concentracin de lipofucsina en los extremos de
clulas atrofiadas en organismos de edad avanzada o caqucticos
(hgado, corazn, cerebro y testculo).
Atrofia serosa, degeneracin mucoide o gelatinosa: Importante lesin
que se descubre al examen postmortem, desaparecen los depsitos de
grasa corporal, siendo sustituida la grasa por una sustancia mucoide de
color amarillento con aspecto edematoso o gelatinoso. Es un muy buen
indicador de un estado de caquexia y se observa mejor en corazn,
alrededor de los riones, en mesenterio y mdula sea.
OJO: La regin atrofiada puede retornar a la normalidad o cerca de los normal, siempre y
cuando la causa sea eliminada antes que las clulas atrficas desaparezcan totalmente.
OJO: El tejido atrfico pierde la capacidad para desempear sus funciones normales.
5. HIPERTROFIA: Consiste en un aumento de tamao de un rgano o tejido, como resultado
de un
aumento del tamao celular. Hipertrofia puede presentarse en todos los rganos y tejidos, pero
se
encuentra en forma pura, slo en aquellos tejidos compuestos por clulas que no se reproducen.
Hipertrofia fisiolgica: Musculatura esqueltica (producto del trabajo muscular).
Miocardio (corazn de atleta).
Hipertrofia patolgica: Por dao mecnico.
Por compensacin (para compensar una funcin reducida o prdida).
6. HIPERPLASIA: Aumento del tamao de un rgano o tejido por aumento del nmero de
sus clulas.
Est presente slo en los rganos cuyas clulas se regeneran.
a.- Hiperplasia difusa: es la ms frecuente, involucra a un rgano en su totalidad.
b.- Hiperplasia nodular: se presenta en un rea focal de un rgano.
c.- Hiperplasia qustica: Hiperplasia de una mucosa secretora, se producen repliegues que
dificultan el flujo de las secreciones que tambin van a estar aumentadas, producindose
quistes de retencin (prstata por ej.).
III. ALTERACIONES CUALITATIVAS:
1. METAPLASIA: Es la transformacin de un tejido en otro tejido, pero dentro de una misma
hoja
embrionaria. Ocurre una transformacin de un tipo celular en otro ms especializado de acuerdo a
la
nueva funcin. Se presenta en clulas epiteliales y del tejido conectivo.
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OJO: La metaplasia puede ser reversible (en algunos casos) si desaparece la etiologa.
Metaplasia epitelial: Generalmente ocurre en epitelios expuestos a traumas mecnicos o irritacin
prolongada por inflamaciones crnicas, tambin se observa como consecuencia de una deficiencia
de vitamina A. Generalmente hay cambios de un epitelio columnar o cbico a epitelio escamoso
estratificado.
Metaplasia del tejido conectivo:

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Edad: tejido conectivo artico se transforma en cartlago.

tejido de duramadre se transforma en hueso
tejido cartilaginoso (pabelln auricular, por ej.) se transforma en hueso.
Inflamacin Crnica: tejido conectivo se transforma en hueso.
2. DISPLASIA: Desarrollo anormal o desordenado de clulas y tejidos. Puede presentarse a
nivel fetal,
neonatal o en tejidos adultos que son continuamente reemplazados.
Alteracin en las clulas caracterizada por variacin en tamao, forma y organizacin celular.
Estos cambios comprometan el tamao y forma nuclear y sus caractersticas tintoriales (en los
cortes
histolgicos). La orientacin celular generalmente se pierde. Las alteraciones celulares se
aproximan a los
rasgos cancerosos, pero no lo consiguen. Generalmente est referido al epitelio. Est asociada con
irritacin crnica, inflamacin y trastornos nutritivos. Tambin existen causas genticas como la
displasia
de la articulacin coxofemoral en el perro ovejero alemn.
OJO: La displasia se considera irreversible y, en algunos casos, puede progresar llegando a
ser
francamente cancerosa.
3. ANAPLASIA: Marcado cambio regresivo celular hacia tipos celulares ms primitivos
(embrionarios). Es el mejor criterio de malignidad de los tumores. Se observan marcadas
alteraciones en
la arquitectura histolgica, perdindose las caractersticas tisulares diferenciadas Se compromete
el tamao
y forma celular, as como el tamao, forma, caractersticas de la cromatina y detalles mitticos del
ncleo.
La multiplicacin y crecimiento celulares son desordenados.
IV. ALTERACIONES ESTRUCTURALES:
METALAXIA: Cambio de la estructura arquitectnica de un tejido (esqueleto), producto de
cambios
en la funcin del rgano. Despus de una fractura se producen alteraciones de las fuerzas
estticomecnicas
I.
de los huesos lo que lleva a transformacin de las trabculas esponjosas.
CICATRIZACIN Y REPARACIN
La cicatrizacin y la reparacin de los tejidos se inician poco despus de producirse la lesin.
Ocurre de manera parecida y secuencial en mamferos y aves. En las especies inferiores hay una
verdadera regeneracin.
Aparecen fibroblastos y fibrocitos con el fin de recuperar la integridad anatmica y funcional de los
tejidos. En las grandes lesiones no se pueden restaurar todas las caracterosticas morfofisiolgicas pero mediante este proceso cicatricial a base de tejido conjuntivo se mantiene una
cierta integridad anatmica.
La reparacin comienza a los 2 a 3 das de presentarse la lesin. Desde un punto de vista prctico
la inflamacin, la necrosis y la reparacin son procesos casi simultneos.
En la cicatrizacin ocurren dos formas o procesos: la cicatrizacin por primera intencin o per
primam y la cicatrizacin por segunda intencin. Esta ltima se presenta cuando han ocurrido
importantes prdidas de tejido por lo que deber formarse un tejido cicatricial de relleno o tejido de
granulacin maduro.
En la forma per primam, o sea, cuando se trata de heridas cortantes casuales o quirrgicas
ocurren los siguientes fenmenos que se presentan en forma encadenada y cada uno en pos del
otro. Tras la incisin tiene lugar una hemorragia y luego una hiperplasia de fibroblastos que derivan
de los fibrocitos presentes. Los fibroblastos son grandes con ncleos y citoplasmas irregulares.

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Con el tiempo van evolucionando hasta lograr la forma y el tamao normal. Estas clulas rellenan
el espacio faltante y unen los bordes de la herida o incisin. Los endoteliocitos de los capilares
prximos tambin se hipertrofian y se hiperplasian para recomponer el tejido destruido. Aparecen,
enseguida, macrfagos muy activos junto con capilares neoformados que forman las llamadas
asas vasculares a cada lado de la herida y toman la forma de botones rojos que luego se
anastomosan para formar capilares funcionales.
Ms adelante en este proceso los capilares disminuyen cerca de las tres semanas hasta la
recuperacin total. Este fenmeno es el que ocurre en una herida limpia sin muchos detritus y sin
asomo de inflamacin,. ( Se denominan detritus a los productos de desintegracin de clulas y
tejidos).
En la cicatrizacin por segunda intencin el proceso es ms largo pues de trata de rellenar una
prdida importante de tejidos como ocurre en una herida desgarrada. Los fibroblastos y los
endoteliocitos forman proyecciones alargadas, los mamelones. Se produce una alineacin de
fibroblastos que es paralela a la superficie, luego se forman cordones que se prolongan y unen las
paredes de la herida. Los endoteliocitos generan vasos neoformados funcionales. Las clulas
maduran, disminuye el tamao de los ncleos y aumenta su citoplasma. Las asas de capilares
tienen un aspecto granular lo que sumado a la proliferacin de fibroblastos forman los grnulos
caractersticos de este tejido recin formado llamado tejido de granulacin que es caracterstico de
esta cicatrizacin por segunda intencin. Sumado a esto el tejido de granulacin pose propiedades
colagenolticas por lo que participa en el aseo o limpieza de residuos y en la remodelacin del
colgeno.
En este tipo de cicatrizacin se pueden distinguir dos eventos o fases: el recubrimiento epitelial y la
formacin de la escara. En la cicatrizacin per primam las clulas epiteliales se multiplican desde
los bordes de la herida en forma rpida y crecen por debajo del cogulo y de los detritus celulares.
Luego el material se reseca y se forma una costra o escara que luego se desprende cuando el
nuevo epitelio se ha formado completamente. Existen unas substancias llamadas chalonas que
controlan la proliferacin y la hiperplasia del epitelio. Se forma un tejido nuevo, blanco, la cicatriz
que debe su color a la abundancia de fibroblastos. En las cicatrices mayores o ms grandes se
forma tambin tejido conjuntivo. Muchas veces es necesario ayudar a la cicatrizacin con injertos
de tejido normal.
((Recordemos que las chalonas (del griego chalon= amortiguar, retardar) son substancias que se
encuentran en los tejidos que se renuevan constantemente y que intervienen en el control del
crecimiento. Son producidas por un grupo de clulas maduras que controlan el crecimiento de las
clulas germinativas del mismo tejido, Han sido estudiadas en la epidermis. En la piel se han
clasificado dos chalonas, la G1 que inhibe la transicin de G1 a la fase S de la mitosis y la G2 que
es un glicopptido que sera producido por el epitelio epidrmico queratinizado y que acta sobre
las clulas basales que estn ya comprometidas para la diferenciacin. La chalona G2, repetimos,
es producida por clulas basales diferenciadas antes de que pierdan su capacidad de dividirse y
actuaran sobre clulas todava no comprometidas. Estas chalonas son especficas para los tejidos
pero no para la especie. (( Las chalonas tienen importancia en la patogenia de las neoplasias))
Entre las clulas fagocitarias debemos recordar a los polimorfonucleares especialmente a los
neutrfilos), los eosinfilos, monocitos, histiocitos del tejido conjuntivo, clulas de Kupffer,
neumocitos del tipo II, macrfagos de los sinusoides del bazo, de los ganglios linfticos, de la
mdula sea y de las cavidades serosas.
Los neutrfilos y el complemento no intervienen en la cicatrizacin de las heridas. En cambio, los
macrfagos son indispensables para desbridar la herida y promover la proliferacin de los
fibroblastos. Los macrfagos controlan este desbridamiento y la regulacin de la sntesis de
colgeno. ( Se entiende por desbridacin el proceso de limpiar y abrir una herida para remover
el material ajeno o extrao, como sera el tejido necrosado, para que la cicatrizacin pueda ocurrir
sin impedimentos, obstculos o estorbos).

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Los macrfagos pueden transformarse en fibroblastos segn publicaciones recientes.

Las plaquetas tienen tambin un factor estimulante de la proliferacin de fibroblastos y de fibras
musculares lisas. El plasma tiene un factor mitgeno que estimula la proliferacin de fibroblastos.
Para el control de los fibroblastos el mecanismo de retoalimentacin son las chalonas.. Las clulas
endoteliales segregan la plasmina que destruye la fibrina de los cogulos sanguneos o de los
exudados fibrinosos y la organiza ya que debe formar parte del tejido conjuntivo.
La contraccin de las heridas cicatrizadas se produce por las clulas del tejido de granulacin que
est formado por fibroblastos y fibras musculares lisas. Estas ltimas llamadas tambin
miofibroblastos elaboran colgeno junto con contener fibrillas musculares.
El colgeno de una herida llega a su contenido mximo a las 2 semanas. Luego comienza la
remodelacin por reestructuracin de las fibras colgenas. La resistencia de los tejidos alcanza un
nivel semejante al nivel normal despus de varios meses. El colgeno no es un material esttico
sino que se va eliminando y sustituyendo gradualmente por sntesis, el nuevo colgeno. La
descomposicin se realiza por una colagenasa especfica que ocurre normalmente en varios
tejidos.. La cicatrizacin es alterada, frenada o enlentecida por: a) una infeccin. b) factores
mecnicos traumticos. c) presencia de material necrosado o distrfico.. d) la localizacin en
tejidos con poca irrigacin sangunea. e) material extrao en la herida, como parsitos, arenas,
astillas, balas. f) clulas tumorales que invaden las heridas. g) irritaciones permanentes y h)
traumatismos en el lugar.

II.-

PATOLOGIA O DAO CELULAR

LESIONES CELULARES
Lesin viene del latn laesio que significa dao. Tambin se le denomina injuria o deterioro.
Lesin fundamental es una perturbacin morfolgica que se presenta siempre, en forma
coordinada y constante. Lesin primaria cuando ocurre inmediatamente despus de la accin de la
causa o noxa. Lesin secundaria, es una consecuencia de una lesin primaria.
Lesin cadavrica es la que ocurre y se presenta despus de la muerte.
Las lesiones pueden ser reversibles o irreversibles. Son reversibles cuando se recuperan y cuando
la causa que la origin ha dejado de actuar, en especial si lo hizo en forma leve. Una lesin es
irreversible si ha llegado a un punto de no retorno. Cuando una clula cambia de funcin debido
a una causa poco patgena o presenta algunas alteraciones estructurales para tratar de adaptarse
a la nueva condicin, se dice que se ha adaptado. Esta adaptacin puede ser breve o puede
persistir en el tiempo, se hace crnica. Para que exista una lesin irreversible es necesario que se
genere una alteracin bioqumica. Una lesin es irreversible cuando hay una activacin de los
lisosomas, una ruptura de sus membranas y una disminucin de, por lo menos, un quinto de la
produccin de ATP. ( Recordemos: ATP o trifosfato de adenosina es un nucletido que proporciona
energa a varios procesos bioqumicos mediante la hidrlisis enzimtica de ADP)
La acumulacin de cido lctico, las alteraciones de la sntesis proteica, la disminucin del ARN por
alteracin del retculo endoplsmico granular, los transtornos de la permeabilidad con degradacin
de los fosfolpidos de las membranas y la existencia de radicales libres en el hialoplasma celular,
tambin son causales de lesiones celulares irreversibles.
LESIN CELULAR
La lesin celular es la expresin visible de una alteracin bioqumica. Detrs de la alteracin
morfolgica hay una lesin bioqumica. Los cambios arquitectnicos celulares tienen su origen en
alteraciones de los organoides.

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Alteraciones del ncleo. Sabemos que el ncleo celular es la estructura esencial en el metabolismo
y por lo tanto, en las funciones de la clula. Todo cambio que aqu ocurre repercute en toda la
clula. Nombraremos los ms importantes: a) Cambios en el nmero celular. Las clulas normales
son mono nucleadas pero en algunos procesos adaptativos y de hipermetabolismo citoplsmico
prolongado se presentan endomitosis o fenmenos sinciziales lo que resulta en clulas m u l t i n
u c l e a d a s. Por ejemplo en algunas neoplasias, en infecciones granulomatosas como la
tuberculosis donde se presentan las clulas gigantes de Langhans. Adems, tenemos las clulas
gigantes de cuerpo extrao, clulas gigantes tumorales o neoplsicas, etc. Estas clulas
multinucleadas pueden ser a consecuencia de respuestas inflamatorias especficas o por influencia
neoplsica como en los tumores como condroblastomas, en algunos fibrosarcomas, en carcinomas
de la tiroides, en corioepiteliomas etc. Pero igualmente ocurren en las neumonas de clulas
gigantes, en inflamaciones por hongos y alguno protozoos patgenos. b). Los cambios de
posicin del ncleo que generalmente, suele ser el centro de la clula, pero a veces esta posicin
se modifica debido a la acumulacin de substancias paraplasmticas como en el hepatocito con
gotas de grasa o por procesos de miodistrofias donde el ncleo de la fibra muscular estriada se
centraliza. c) Los cambios de forma de los ncleos son otras alteraciones nucleares, la forma del
ncleo est relacionada con la forma del citoplasma, en las clulas cbicas o redondeadas es
esfrico y es ovoide en las clulas de tipo cilndrico. En varios procesos patolgicos como
neoplasias, cambios internos de la cromatina, en la hiperactividad los ncleos adoptan formas
diferentes o presentan irregularidades en su contorno. Estas verdaderas protuberancias nucleares
adoptan figuras de ampollas, lminas o verdaderos fondos de saco.. Al parecer habra una relacin
entre estas proyecciones nucleares con anormalidades cromosmicas. Estas alteraciones
nucleares se presentan
de manera notable en las clulas tumorales de la leucosis o
linfosarcomatosis. d) Los cambios de volumen del ncleo son patolgicos, sabemos que la relacin
entre los tamaos del ncleo y de la clula toda son constantes pero en circunstancias especiales
est anormalmente aumentada el porte nuclear como en algunos tumores hepticos. Existe una
disminucin del tamao de los ncleos en el envejecimiento celular. El aumento de volumen puede
deberse a un excesivo nmero de cromosomas (poliploidia, heteroploidia) y en presencia de
cromosomas gigantes, en el bloqueo del proceso de la divisin celular y en el caso de la
hiperactividad funcional de la clula. Todas estas posibilidades estn relacionadas directamente
con los cambios morfolgicos de la eucromatina y de la heterocromatina. La eucromatina puede
estar aumentada debido a un aumento metablico y de la actividad gentica.. El aumento e la
heterocromatina se suele presentar en las clulas beta del pncreas por accin de antidiurticos,
en las clulas de la corteza adrenal por accin de la ACTH o en clulas neoplsicas inducidas por
carcingenos qumicos. Los virus tambin, provocan un aumento de la eucromatina nuclear. La
cromatina puede disponerse en la periferia junto a la membrana nuclear a modo de grumos
(hipercromatismo cortical). Esta disposicin puede presentarse en linfomas o en algunas virosis
con presencia de cuerpos de inclusin. e) Inclusiones. Durante la anafase y la telofase por
transtornos de la mitosis pueden aparecer en el ncleo organoides de origen citoplasmtico,
lpidos, glicgeno como resultado de transtornos metablicos en los hepatocitos en la diabetes
mellitus. Otras veces se presentan inclusiones de metales pesados en el saturnismo o sea en la
intoxicacin por plomo. Las inclusiones ms frecuentes y que pueden ser patognomnicas para
una enfermedad; son las inclusiones de estructura para-cristalina derivadas del metabolismo viral
junto con agrupaciones del virus.
INCLUSIONES CELULARES
ORGANOIDES CELULARES

Mitocondrias
Fragmentos del RE
Fragmentos del complejo Golgi

SUBSTANCIAS PARAPLASMTICAS

Glicgeno

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Gotas de lpidos
Substancias proteicas para-plasmticas
Plomo y Bismuto
METALES
MICROFILAMENTOS
PARTCULAS VIRALES

ALTERACIONES DEL NUCLEOLO

El nuclolo es un corpsculo intranuclear bi-refringente, se tie con los colorantes bsicos por su
alto contenido en RNA. Generalmente, hay uno o dos por clula y se sitan excntricamente en el
ncleo. Su tamao depende de la funcionalidad de la clula. Las variaciones, en relacin con su
nmero, dependen de la hiperactividad celular como sera en el caso de las clulas neoplsicas. El
volumen de los nuclolos aumenta de tamao en las clulas neoplsicas y en los hepatocitos
distrficos o degenerados, tambin en la intoxicacin por tioacetamida.
La vacuolizacin de los nuclolos ocurre en las radiaciones y en clulas distrficas como en las
hepatopatas txicas.
La segregacin o dispersin de fibrillas de la parte amorfa y de la granular se presenta en los
tratamientos con citostticos: actinomicina D. mitomicina C. Proflavina, etc. Igualmente, en las
clulas de carcinomas epidermoides y en la intoxicacin por aflatoxinas ( del hongo Aspergillus
flavus)
Encontraremos una nuclololisis en la intoxicacin con Amanita phalloides y en las infecciones por
Parvovirus.
ALTERACIONES DE LA MEMBRANA NUCLEAR
La envoltura nuclear pertenece al sistema vacuolar citoplasmtico y est implicada directamente
con la patologa del ncleo. Recordemos que participa activamente en el metabolismo tanto nuclear
como citoplasmtico.. Est formado por dos capas o membranas una interna y otra externa
relacionada con el citoplasma en la que se suelen adosarse ribosomas. En ambas membranas
pueden presentarse soluciones de continuidad o poros complejos.. Adosada a la membrana interna
por el lado del nucleoplasma se presenta la lmina interna densa. Entre ambas membranas est el
espacio perinuclear que, normalmente, tiene una anchura regular en todo el permetro lo aunque
puede alterarse en condiciones patolgicas. Los cambios de la envoltura como evaginaciones o
invaginaciones son frecuentes en las clulas neoplsicas. Tambin pueden presentarse vesculas o
vacuolas por separacin de las lminas externa e interna en casos de replicacin viral y en la
apoptosis. Otras veces hay una disminucin de los poros en las enfermedades metablicas o en
el envejecimiento celular. La lmina interna, densa de cromatina, se condensa en las sinoviales en
las artritis reumatoide y en las clulas neoplsicas del tumor mixto de las glndulas salivales.
Ocurre una desintegracin de la envoltura nuclear en la fase de cariolisis de la necrosis celular.
ALTERACIONES DE LAS MITOCONDRIAS
Las mitocondrias, como sabemos, son los organoides que sufren el mayor nmero de alteraciones
que, lgicamente, van a repercutir en el metabolismo celular. Las mitocondrias conforman la fuente
de energa celular primaria. Los cambios que las alteran son lesiones irreversibles. Existe una
forma mitocondrial determinada que es constante para cada tipo celular. El polimorfismo
mitocondrial es un cambio inespecfico relativamente frecuente en muchos procesos morbosos.

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Estos cambios se manifiestan en el nmero, en el volumen y en la estructura de las mitocondrias.

Modificaciones en el nmero. El nmero de mitocondrias depende del tipo celular, del grado de
diferenciacin y del momento funcional en que se encuentra. Puede estar aumentado o
disminuido. El aumento por sobrecarga funcional es una adaptacin celular aunque, generalmente
no funciona puesto que las mitocomdrias que aparecen no son las idneas o competentes. Un
buen ejemplo es el de la intoxicacin por plomo donde hay un gran nmero de mitocondrias en los
hepatocitos pero las ferroquelasas mitocondriales estn inhibidas. Ahora en las hipertrofias
musculares patolgicas y fisiolgicas y en las miopatas cardacas ocurre un caso similar, al igual
que en el adenoma de la tiroides, en los carcinomas mamarios y de la partida, en las
enfermedades autoinmunes como en la tiroiditis de Hashimoto, en las hipoplasias tirodeas y
paratirodeas. (La enfermedad de Hashimoto es una tiroiditis crnica con una extensa destruccin
de la glndula tiroides. Es un trastorno del sistema inmunitario donde se forman anticuerpos contra
tres antgenos tirodeos.) La disminucin del nmero de mitocondrias ocurre en procesos txicos,
en el envejecimiento celular, en las distrofias o degeneraciones y en las radiaciones ionizantes.
Cambios de volumen. El aumento de volumen de las mitocondrias est en razn inversa con el
nmero de ellas por clula. Se ven megamitocndrias en clulas envejecidas, en la deficiencia de
vitamina E, de selenio, de tiamina, de hierro y cobre, tambin se encuentran en las clulas
miocrdicas en las endocarditis valvulares crnicas y en los tratamientos prolongados o mal
formulados con cloramphenicol. Aparece este aumento en la corteza adrenal por tratamientos con
dexametazona, un esteroide adrenocortical sinttico. Las megamitocondrias sea por fusin de
varias o por dilatacin individual son hasta hoy un fenmeno desconocido. Si se presentan
solitarias no tienen ninguna funcionalidad, pero si son numerosas constituyen una lesin
irreversible. La disminucin de volumen de las mitocondrias es poco frecuente y aparentemente
ocurrira en las distrofias celulares.
Cambios de estructura. El aumento de la prdida de las crestas mitocondriales ocurre en procesos
de hipermetabolismo y la disminucin en las degeneraciones. El volumen est en estrecha relacin
con los cambios de forma en una disposicin concntrica semejante a una huella dactilar humana,
junto con los cambios que se presentan en mltiples procesos degenerativos, metablicos,
neoplsicos, radiaciones e intoxicaciones. Los cambios en las cmaras interna y externa
determinan cambios de volumen en las crestas. La aparicin de cambios o transformaciones
morfolgicas se expresa por la presencia de figuras de mielina en las radiaciones ionizantes y en
las cardiopatas idiopticas. En el fondo los cambios son tumefacciones o hinchazones que ocurren
en forma difusa o focalizada.
Cambios de la matriz. Son los cambios en su elecrodensidad de las partculas de Fernndez
Morn, de los mitorribosomas y de la presencia de inclusiones (glicgeno, lpidos, metales
pesados, sales inorgnicas y complejos paracristalinos proteicos). En las distrofias hay un aumento
de la densidad de la matriz. En las atrofias aparecen en forma clarificada al igual que en
intoxicaciones y en infecciones. Se detectan estructuras paracristalinas en la hiperplasia nodular
focal heptica y en clulas del adenoma de la paratiroides. En los procesos cardiopulmonares del
perro son abundantes los grnulos de glicgeno. Experimentalmente ocurre igual fenmeno en la
intoxicacin con dioxan en ratas donde se afecta la estructura intramitocondrial. (El dioxan es un
hidrocarburo heterocclico muy txico que incluso, es teratgeno).
ALTERACIONES DEL RETCULO ENDOPLASMTICO GRANULAR (REg)
Los cambios en esta estructura celular son cualitativos como: modificaciones morfolgicas, de la
asociacin con los ribosomas y la presencia de substancias en la luz. Adems se presentan un
aumento o una disminucin que suelen ser de tipo fisiolgico o reversibles. El retculo
endoplsmico granular se dispone en estratificaciones concntricas en tbulos paralelos o en
canalculos cortos anastomosados. Las estratificaciones concntricas aparecen en la hiperactividad
celular al igual que la de los tbulos paralelos. La fragmentacin del retculo es un signo de
transtornos metablicos. La disociacin con ribosomas es iguala la que ocurre con administracin
de tionina y es la inactivacin del RE. Los cambios cuantitativos estn relacionados directamente
con la actividad sinttica y secretora de las clulas por lo que un aumento es igual a hiperactividad
y una disminucin se manifiesta con una inactividad.

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ALTERACIONES DEL RETCULO ENDOPLSMICO LISO (RE l)

Se presenta en las clulas productoras de esteroides, clulas de la corteza adrenal, clulas de
Leidig. Se forman vesculas y cortos canalculos alrededor de gotas de lpidos.
ALTERACIONES DEL COMPLEJO DE GOLGI
Camilo Golgi en 1898 describi este complejo en clulas nerviosas del cerebro de lechuzas. Las
lesiones son hipertrofias que aparecen en algunas neoplasias y en fibras musculares denervadas.
Tambin en metaplasias epiteliales. Todo esto redunda en una atrofia y desde luego, en una
inactividad celular.
ALTERACIONES DE LA MEMBRANA CELULAR
Los cambios pueden ser de estructura o de permeabilidad. Los cambios del transporte y
permeabilidad se deben a transtornos de la bomba de Na/K ( aumenta el Na y disminuye el K) en
hipoxias y motivan una tumefaccin turbia. En las anemias hemolticas y aumento de la
permeabilidad por cambios en la bomba de Na/K con ruptura de hemates. En la intoxicacin por
plomo, en el shock, en quemaduras y en las enfermedades virales con alteraciones de la
microvellocidades.
La clula normal posee caractersticas conocidas que resumiremos en pocas lneas. La
membrana celular controla la entrada y la salida, especialmente de fluidos. Adems, posee
receptores especficos para substancias qumicas necesarias para el funcionamiento celular. Las
mitocondrias son organelos donde se desarrolla el metabolismo aerobio de los glcidos que son la
principal fuente de energa. La glicolisis tiene lugar fuera de las mitocondrias pero dentro del
citoplasma. El retculo endoplsmico es el punto de produccin y almacenamiento de protenas. El
retculo endoplsmico rugoso (RER ) posee ribosomas adheridos que no los tiene el retculo
endoplsmico liso (REL ) Los ribosomas pueden encontrarse libres en el citoplasma celular y
sintetizar protenas para el propio uso de la clula, mientras que las que se elaboran en el RER son
para la exportacin. En el REL se realiza la descomposicin metablica y la formacin de nuevos
compuestos.. El aparato de Golgi produce y protege los productos de secrecin elaborados por la
clula. Los lisosomas contienen enzimas para digerir elementos extraos o innecesarios, para
descomponer las estructuras celulares o aquellas partculas incorporadas a la clula. Los
microtbulos controlaran los movimientos celulares, algunas propiedades de la superficie de la
clula y algunos aspectos de la mitosis. El ncleo contiene DNA en la cromatina y RNA en el
nuclolo , ambos controlan la estructura y la funcin bsica de la clula y determinan las de los
organelos.
Muchas clulas tienen otras estructuras como cilios, microvellocidades para cumplir
trabajos especficos.
Distrofia
Las distrofias o degeneraciones o lesiones degenerativas llevan el sufijo osis . Por
ejemplo hepatosis, nefrosis indican degeneraciones celulares en hgado y rin, respectivamente.
Una clula con funciones alteradas en forma temporal es distrfica , otras con lesiones ms graves
llegan a la muerte celular o necrosis.
Las lesiones degenerativas pueden retornar a la normalidad. Son clulas enfermas y aun vivas.
Las causas de degeneraciones celulares son numerosas e inespecficas: lesiones
mecnicas como traumatismos, isquemia, bacterias, virus, parsitos, citotoxicidad de tipo inmune,
transtornos metablicos.
Los radicales libres
reaccionan con todas las macromolculas celulares, generando
retrocruzamientos y desnaturalizacin del ADN, de enzimas, peroxidaciones de organelos y
degradacin metablica. Son peligrossimos y deben ser neutralizados.
Se forman por la
reduccin completa de oxgeno, de donde resultan estos cuerpos intermediarios como los aniones
superxidos, el perxido de hidrgeno, los radicales hidroxilo.
La vitamina E, poderoso antioxidante, es protectora de las membranas lipdicas celulares.

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Clasificacin
a) Degeneraciones celulares:
degeneracin
walleriana.

tumefaccin turbia,

degeneracin vacuolar o hidrpica y

b) Distrofias lipdicas: infiltracin grasa, liposis , lipoidosis, colesterolemias.

c) Distrofias glicognicas: infiltracin glicognica, distrofia glicognica, glicogenosis.
d) Distrofias proteicas :
fibrinoide,

hipoproteinemias,
amiloidosis

hiperproteinemias,

hialinosis,

degeneracin

Tumefaccin turbia o degeneracin parenquimatosa.. Es una forma inespecfica ya que son

muchos los factores que la provocan. Es reversible, cuando cesa la causa la clula se recupera. El
ncleo no ha sido lesionado.
El citoplasma est finamente granuloso, de un color rosado plido con la tincin H y E. Hay un
aumento de volumen celular y por ende, de todo el rgano afectado, hgado, rin, etc. Las
mitocondrias estn tumefactas pues han captado agua y otros lquidos. El retculo endoplsmico
con vesculas o fragmentado. Los ncleos no estn alterados. Macroscpicamente, los rganos
afectados estn plidos, turgentes; al hacer un corte en ellos sobresale el tejido por la incisin.
Las primeras fases de la autolisis cadavrica presentan similares caractersticas morfolgicas por
lo que se requiere un gran esfuerzo interpretativo de otras lesiones para hacer una diferenciacin
histopatolgica.
Degeneracin hidrpica o vacuolar. Las mitocondrias captan ms agua formando verdaderas
vacuolas,.Es una segunda fase de la lesin anterior que llega a un denominado punto de no
retorno en el cual se suman a estos cambios estructurales los de tipo bioqumicos. Las vacuolas
se juntan o coalescen empujando al ncleo que al ser alterado puede provocar la necrosis o muerte
celular. Las causas son las mismas de la tumefaccin turbia pero con ms intensidad y con mas
permanencia y perseverancia.
La degeneracin vacuolar en los epitelios en algunas enfermedades virales infecciosas como la
fiebre aftosa afecta a los epitelios donde las vacuolas al unirse dan origen a las aftas.
En el hgado en cuadros infecciosos agudos o txicos, hay aumento de tamao, consistencia
blanda, aspecto de cocido. Aparecen vacuolas en los hepatocitos de las zonas centrolobulillares e
intermedias.
En el miocardio hay un aumento de tamao, color claro, aspecto de cocido.
El tejido nervioso desarrolla una lesin llamada encefalopata espongiforme con vacuolizacin de
neuronas de la mdula oblonga. Es el llamado scrapie de los ovinos, tambin ocurre en bovinos,
(vacas locas) visones y en el hombre con el sindrome de Creutzfeld Jakob Provocados por
priones.
Distrofias lipdicas
Los lpidos o grasas constituyen un grupo de substancias qumicamente muy heterogneas que
son solubles en ter, cloroformo, benzol y xilol, son insolubles en agua. Para los patlogos son
importantes los lpidos neutros, los lpidos polares y los cidos grasos. Son lpidos neutros los
triglicridos, el colesterol, las hormonas esteroidales y las vitaminas liposolubles. Lpidos polares:
glucolpidos, fosfolpidos y cidos biliares.

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Los triglicridos son una reserva energtica, tienen tambin una funcin mecnica, de proteccin y
de aislacin. Los cidos grasos son otra fuente de energa. Los fosfolpidos, glicolpidos y el
colesterol forman parte de la membrana celular. En los rumiantes los cidos grasos de peso
molecular bajo tienen su origen en la transformacin de la celulosa por la microflora y la microfauna
ruminal.
En los mamferos la mayor parte de los lpidos provienen de la ingesta. En el estmago los lpidos
son emulsionados y en el intestino se degradan para luego ser absorbidos. Los fosfolpidos se
degradan mediante las fosfolipasas, las fosfatasas pancreticas y la fosfodiesterasa intestinal y
son transformados en cidos grasos. Los triglicridos son atacados por la lipasa pancretica y
convertidos en cidos grasos y glicerina o beta- monoglicridos. Los steres del colesterol pasan
a colesterol por accin de la colesterolasa pancretica. El colesterol es absorbido como tal. Los
cidos grasos sufren una resntesis por los enterocitos dando origen a triglicridos que unidos a
proteinas son los quilomicrones (lipoproteinas de bajo peso molecular que, por va linftica llegan
a la sangre circulatoria. Son trasportados al tejido adiposo, corazn, rin, hgado y al tejido
conectivo. En el tejido adiposo se almacenan en forma de triglicridos. En ocasiones, se produce
aqu una lipolisis dando origen a cidos grasos libres que emigran a la musculatura y al hgado.
En el h g a d o los quilomicrones son desdoblados en cidos grasos y en glicerina, esta ltima
pasa a la glucosa. Este mecanismo heptico es muy activo. Luego los cidos grasos son
esterificados en el retculo endoplsmico liso y pasan a triglicruidos, se almacenan como
liposomas o sufren una beta-oxidacin en las mitocondrias y pasan a acetilcoenzima A. Los
triglicridos de los liposomas pueden unirse a proteinas en el retculo endoplsmico granular por la
accin de directa de factores lipotrpicos como la colina y la metionina y el oxgeno formndosa
las lipoproteinas a las cuales se les une un componente hidrocarbonado en el complejo de Golgi y
son enviadas al torrente circulatorio.
La existencia de un ritmo circadiano (circadiano = adjetivo que proviene del latin circa
que significa alrededor y dies = da. Es algo que se caracteriza por ocurrir, aproximadamente
alrededor de 24 horas. Es un ciclo de actividad biolgica, de un ritmo peridico, oscilatorio ) en el
metabolismo de las grasa es un hecho demostrado, donde hay un predominio de los proceso
lipognicos durante la noche mientras que en el da ocurren fenmenos de lipolisis en los animales,
en cambio en el hombre es al revs, es decir, durante la noche hay predominio de lipolisis y en el
da es la lipogenia la que prevalece.
Todos los lpidos, donde sea estn localizados, intervienen en el metabolismo lipdico.
Para realizar estudios histopatolgicos de grasas es necesario usar tinciones especficas
como la del rojo sudan que las tie de rojo-anaranjado, el sudn negro y el cido smico que
dan un color negro, otras son las tinciones de rojo escarlata, Orlot, azul nilo.
Con el
microscopio electrnico de transmisin : se ven vacuolas esfricas vacas adielectrnicas con
delicadas membranas electrodensas.
Se entiende por distrofia grasa la acumulacin anormal de lpidos en clulas que la
poseen lo que genera en ellas cambios importantes, a veces irreversibles que pueden incluso
provocar la muerte celular o necrosis.
Infiltracin grasa es el acmulo de grasa en forma fisiolgica que no provoca daos
celulares y es siempre reversible. Pero si el proceso persiste el acmulo exagerado puede
convertirse en una distrofia. Puede ser considerado un estado nutricional caracterizado por la
acumulacin de grasas neutras (triglicridos ) en la clula sin que sta se dae. Cuando hay
hiperlipemias nutricionales por aumento de lpidos o hidratos de carbono se produce un aumento
de depsitos grasos en forma generalalizada, es la obesidad . La obesidad tiene importancia en
la explotacin animal sometida manipulaciones zootcnicas.
En los animales de compaa
perros, gatos, etc.) esta condicin es generadora de patologas como transtornos gonadales,
hipertiroidismo y enfermedad de Cushing. La obesidad se debe al acmulo de grasas neutras en

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los depsitos grasos y est ntimamente relacionada con la ingesta de gran cantidad de caloras.
La grasa neutra se deposita en los adipocitos y en las clulas reticulares de la cavidad abdominal,
surco coronario y tejido conectivo subdrmico. Adems en el tejido intersticial del corazn (
lipomatosis cordis ) o en la musculatura esqueltica (lipomatosis intersticial ).
En los rganos la infiltracin grasa se observa en el corazn, musculatura esqueltica, rin e
hgado El hgado graso est aumentado de tamao, friable con una superficie amarillenta, al corte
es brillante y untuosa.
Distrofias lipdicas
Pueden ser de dos tipos, las liposis o distrofias de las grasas neutras y las lipoidosis , de los
lipoides.
Las liposis o esteatosis se presentan en hgado, rin y corazn.
Esteatosis heptica
Ocurre cuando hay un desequilibrio del metabolismo lipdico en caso de diabetes mellitus, txicos
como fsforo, tetracloruro de mercurio,, lupinosis, otras fitotoxinas, cetosis, hipoxia y en la
toxemia de la preez en ovinos. En la escasa cantidad o falta de alimentos.
Esteatosis renal, se presenta en bovinos, por toxinas anxicas o bacterianas, tambin en la
diabetes mellitus, en las cetosis y en la pielonefritis.
La esteatosis cardaca en infecciones como en la fiebre aftosa, puede ser focal o difusa. hay
bandas amarillentas, friables con numerosas gotas de grasa en ambos poros nucleares.
Las lipoidosis ocurren por depsitos de lipoides como los ganglisidos, la esfingomielina, los
glucocerebrsidos, el colesterol, la mielina y los sulftidos.
Distrofias glicognicas
El glicgeno se encuentra en forma fisiolgica en todas las clulas especialmente en el
hepatocito, miocitos y epitelio renal debido a su s requerimientos energticos. El glicgeno es un
polmero de la alfa-O-glucosa.
Los hidratos de carbono ingeridos en los alimentos son absorbidos en la mucosa intestinal previa
intervencin de la alfa-amilasa bucal y de la 1-6-glucosidasa intestinal dando maltosa, isomaltosa y
glucosa. Del intestino llaga al hgado va portal y al resto de los rganos y tejidos donde es
polimerizado y guardado en forma de glicgeno. La glucolisis deja glucosa en circulacin. La
glicognesis sintetiza glicgeno a partir de hidratos de carbono y por la neoglucognesis a partir
de proteinas.
La cantidad de glicgeno almacenado en las clulas no siempre es la misma, est sometido a un
ritmo por lo que las enzimas responsables del metabolismo del glicgeno manifiestan amplias
oscilaciones circadianas de sus niveles, lo que, lgicamente, se refleja en la cantidad de glicgeno
almacenado en el hgado y circulante en la sangre. La acrofase del contenido de glicgeno ocurre
hacia la mitad del perodo de oscuridad en especies de hbitos nocturnos, coincidiendo con el
mximo de glicgeno-sintetasa y el mnimo de la glicgeno-fosforilasa. En las especies diurnas
este comportamiento se ve desplazado 12 horas. Este hidrato de carbono se presenta en perros
con diabetes mellitus, en rumiantes viejos y en algunas clulas neoplsicas.
Las distrofias glicognicas tienen una etiologa multifactorial que se podran resumir en factores
dietticos y otros hormonales. Las formas dietticas suelen ser pasajeras como en el aporte
masivo de hidratos de carbono en el cebamiento o engorda de animales de consumo, en la
musculatura de caballos de trabajo despus de un perodo de reposo en la mioglobinuria
paroxstica o enfermedad del da lunes. En la anemia y en la hipoxia hay un aumento de
glicgeno en los hepatocitos y en los msculos, debido a que es necesaria una gran cantidad de

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oxgeno para la glicogenolisis.. En las vacas de gran produccin lechera se presenta, a veces, un
desequilibrio entre la glucosa disponible y las necesidades metablicas y se produce el sindrome
de acetonemia.
Los glicocorticoides, STH, tiroxina, adrenalina y noradrenalina aumentan la neoglicognesis y
glicolisis lo que aumenta la glicemia. En casos de deficit de insulina se produce una hiperglicemia.
En las caquexias y en algunos procesos infecciosos como en la enterotoxemia de los corderos
hay una prdida total del glicgeno
Distrofias proteicas
Las llamadas disproteinemias pueden ser por defecto o hipoproteinemias o por exceso o
hiperproteinemias.
Las hipoproteinemias son raras de encontrar en animales por su tipo de alimentacin , menos en
los herbvoros. Se describen en los sindromes de mala absorcin por alteraciones estructurales del
aparato digestivo o de sus glndulas anexas. Hipoproteinemias secundarias cursan con edemas
subutneos o cavitarios de tipo hipoonctico, atrofias musculares, inhibicin de la secrecin de
glndulas exocrinas, disminucin de sntesis de anticuerpos, disminucin de la hematopoyesis y
de toda funcin que requiera un componente proteico.
Las hiperproteinemias son ms frecuentes. Ejemplos: en las glomrulonefritis agudas pasa
proteina a la orina, en los tbulos se producen degeneraciones como tumefaccin turbia y vacuolar
con presencia de cilindros proteicos en el lumen de los canalculos. En la prstata, pulmn y
glndula mamaria hay estructuras concntricas o cuerpos amilceos de la prstata y de la glndula
mamaria. En el tejido muscular estriado, un proceso degenerativo celular llamado enfermedad del
msculo blanco producido por la carencia de vitamina E y de selenio en corderos, terneros y
cerdos lechones. Los msculos aparecen de color blanco o con vetas claras, hialinas como carne
de pescado por homogenizacin de las miofibrillas que han sufrido una necrosis llamada de
Zenker.
Degeneracin hialina o hialinosis
Se forma como una substancia a base de restos celulares y depsitos de proteinas
plasmticas con apariencia homognea, brillante , sin estructura y eosinoflica. El trmino hialina
describe suaspecto fsico y no su constitucin. La hialina se tie de rojo con la tcnica de van
Gieson cuando est en una alta concentracin y de amarillo cuando la concentracin es baja.. La
hialinosis se presenta en tejidos seniles (vlvulas cardacas, tendones, ligamentos) por
condensacin del colgeno, en los perros viejos en la duramater, en las caquexias, en las
cicatrices crnicas y en la pared de las arterias musculares en la peste porcina clsica.
Degeneracin fibrinoide
La substanciancia fibrinoide es la desnaturalizacin de las fibras conectivas, restos
celulares y depsitos de fibringeno coagulado lo que resulta en una substancia eosinoflica y
PAS positiva. Se presenta por accin de virus, o de rickettsias o de micoplasmas o por reacciones
antgeno-anticuerpo (enfermedades reumatoides, mal rojo del cerdo o erisipela porcina)
Se
presenta en arterias de mediano calibre donde el complejo antgeno-anticuerpo provoca un dao
endotelial y de la tnica media muscular. El complejo A-A provoca leucotaxis de neutrfilos y
muerte de los miocitos.
Entonces, hay salida de proteinas plasmticas que se unen con el
colgeno y a la substancia fundamental de la tnica media formando la substancia fibrinoide. Se
presenta en la arteritis viral equina, enfermedad que no ha sido diagnosticada en Chile.
Degeneracin amiloide o amiloidosis

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La substancia amiloide es un material extracelular , una glicoproteina fibrilar, homognea,

insoluble en agua, en alcohol , en ter, en cidos diluidos. Se tie con colorantes cidos. La
amiliodosis es el depsito de esta substancia en diferentes territorios de la economa o localizados.
los depsitos amiloides se deben a fenmenos inmunolgicos por inmunoglobulinas circulantes o
por complejos A-A que se han degradado en los lisosomas de macrfagos (principalmente en el
hgado y bazo) , en las hiperglobulinemias, por alteraciones primarias del metabolismo proteico; el
amiloide sera un componente normal del organismo que por un transtorno inmunitario da lugar a
una aumento de su produccin. En fin, es solamente una teora.
La substancia amiloide se clasifica de tres maneras segn igual nmero de criterios:
De acuerdo a su patogenia:.
Amiloidosis primaria sin proceso predecesor conocido, forma ndulos en el mesodrmico
Amiliodosis secundaria en infecciones crnicas: hgado, bazo, rin, adrenales.
Seudoneoplasias , nodulillos en faringe, ojo, vejiga, uretra.
Heredofamiliar.
De acuerdo a su localizacin histolgica:
Peri-reticular en membranas basales, especialmente de vasos sanguneos.
Peri-colgena en lugares donde hay colgeno.
La amiloidosis se presenta en las enfermedades infecciosas crnicas como la tuberculosis, la
pielonefritis crnica, en las paraplegias con lceras de decbito, en la lepra del hombre. En los
estados autoinmunitarios como en la artritis reumatoide (poliartritis crnica). En neoplasias como
el mieloma simple o mltiple, la linfogranulomatosis maligna, En la vejez en las placas seniles
cerebrales, en la amiloidosis cardaca, en la amiloidosis de los islotes de Langerhans.
PIGMENTOS Y OTRAS SUBSTANCIAS DE DEPOSITO
Los pigmentos que ocurren en los rganos y tejidos se pueden agrupar en exgenos y en
endgenos. Los exgenos son el carbn ( antracosis), el polvo (silicosis) metales pesados como la
plata (argiria) y el hierro (siderosis), tambin se pueden mencionar los tatuajes, el caoln y los
carotenoides.
Los pigmentos endgenos de importancia son: la melanina, la hemogliobina , la hematina, los
pigmentos biliares y los lipgenos.
La melanina se forma a partir del aminocido tirosina que reacciona con oxidaciones y
algunas enzimas como la tirosinasa (que contiene cobre). La melanina se almacena en los
melanosomas que se localizan en el cuerpo y en las prolongaciones de los melanocitos de la
epidermis. La formacin de la melanina est influenciada por la hormona estimulante de los
melanocitos (MSH) de las adrenales. Cuando hay un exceso de produccin de este pigmento se
generan cuadros de melanosis, acantosis nigricans y los tumores llamados melanomas. Las
melanosis aparecen en rganos, como manchas caf oscuro en pulmones, hgado, meninges,
corazn, en la albugnea testicular de las aves las que, en su mayora, no tienen un significado
patolgico. En cambio, la acantosis nigricans afecta la piel con engrosamientos, hiperpigmentacin
y alopeca, esta lesin ocurre en perros y se ubica en la cabeza, cuello y tronco. La ausencia
patolgica de melanina es el albinismo que se presenta en gatos angora y en perros bull dogs. A
veces est alterado el rgano de Corti por lo que estos animales son sordos.
La hemoglobina se encuentra normalmente en los glbulos rojos. Est formada por la
fraccin
hem que contiene hierro ferroso y la porfirina (protoporfirina III). Las formas
denominadas: oxihemoglobina que es ferrosa y oxigenada y de un color rojo brillante. La
hemoglobina reducida que ha perdido el oxgeno es de un color rojo oscuro. La metahemoglobina
es frrica, de color chocolate y se presenta en las intoxicaciones por nitritos, cuerpos clorados y
otros compuestos orgnicos. La sulfameta- hemoglobina es una alteracin post mortem en la que

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el pigmento est lesionado por bacterias saprofticas lo que le confiere un color gris verdoso. La
carboxihemoglobina de color rojo cereza brillante ocurre en la intoxicacin por monxido de
carbono y tambin en la intoxicacin por cido cianhdrico. La hematina es un compuesto que
ocurre por la accin de cidos sobre la hemoglobina, aparece en los cortes histolgicos. La
hemosiderina aparece normalmente dentro de macrfagos de la pulpa roja del bazo.
Otro pigmento endgeno es la lipofucsina que en las preparaciones para microscopa
corriente aparece de color caf dorado, finamente granular y ubicada dentro de las clulas. Deriva
de lipoides de la membrana celular. Es frecuente de encontrar en animales viejos en clulas
miocrdicas y en las neuronas
O en otras clulas lesionadas en forma crnica, se le denomina como pigmento de uso y
desgaste tambin como pigmento del envejecimiento. La lipofucsina aumenta en las deficiencias
de vitamina E y de selenio . En el perro estas deficiencias conforman la lipofucsinosis del msculo
liso del intestino lo que da una coloracin caf amarillenta al rgano. Recordemos que la
lipofucsina aparentemente consiste en una mezcla de lpidos, fosfolpidos y alguna proteina en
forma proporcionalmente variable por lo que cada caso es diferente. La substancia llamada
ceroide es una variante de lipofucsina que es resistente a los colorantes cidos y adems autofluorescente.
Calcificacin
La calcificacin e una manifestacin frecuente de lesiones letales a las clulas pero en ocasiones,
no tienen ninguna relacin con un estado previ a la muerte celular. La calcificacin que se presenta
en tejidos lesionados se llama calcificacin distrfica y cuando ocurre en tejidos aparentemente
normales de le denomina calcificacin metastsica.
La calcificacin distrfica no est asociada con una hipercalcemia ni con ninguna otra alteracin de
la homeostasis clcica. Se presenta en c{elulas lesionadas de diferentes maneras como ser
alteraciones vasculares, txicas, metablicas, o inflamatorias pero es m{as evovente cuando el
rea lesionada cuenta con una buena irrigacin sangunea. En los cortes histopatogicos teidos
con hematoxilina-eosina el calcio finamente granular aparace basoflico. En los clulas lipdicas
necrticas a menudo se deposita en forma de jabones clcicos por la accin de los iones de calcio
con los cidos grasos producidos en las c{elulas necrosadas.. En general la patogenia de la
calcificacin distrfica no se conoce totalmenter. Se piensa que el depsito del calcio ocurre al las
vesculas matrices derivadas de la membrana plasmticaen procesos fisiolgicos y patolgicos
como la desntegracin celular. En estas vesculas hay cidos fosfolpidos como la fosfatidilserina
que sirven como captadores del in calcio.
La calcificacin metastsica esta asociada con una hipercalcemia o con transtornos del
metabolismo clcico , como un hiparparatiroidismo primario, o una hiper vitaminosis D, en las fallas
renales y en ciertas enfermedades neoplsicas. Las sale de calcio se depositan en varias partes
pero ms frecuentemente en la mucosa gstrica e intestinal, en el intersticio de la pared de los
vasos sanguneos, en los pulmones y en los riones. A menudo se depositan a lo largo de las
membranas basales. El porqu son estos los lugares preferidos no se conoce todava.
La diferenciacin entre las calcificaciones distrfica y metastsica es de cierto valor
diagnstico pero es un poco artificial. Cuando hay iones calcio en abundancia que son potentes
desconectadores de la fosforilacin oxidativa y por lo tanto, son txicos para las clulas. La
calcificacin metastsica puede provocar lesiones celulares que, en muchas ocasiones, es muy
difcil diferenciarla de la calcificacin metastsica. primaria o pura.

DAO CELULAR IRREVERSIBLE

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NECROSIS O MUERTE CELULAR

La necrosis es la incapacidad para mantener la homeostasis celular en la cual los medios intra y
extracelulares llegan a un equilibrio. Las causas o noxas son: isquemia, anoxia, hipertemia y
toxinas. En general, procesos de inhibicin de la fosforilizacin oxidativa o de las enzimas del ciclo
de Krebs. En los tumores o neoplasias malignas se generan factores estimulantes de la necrosis.
Otra definicin: Necrosis es la sumatoria de cambios morfolgicos que son expresin de graves
alteraciones bioqumicas provocadas por una degradacin progresiva de enzimas celulares. La
necrosis es un fenmeno dinmico.
La secuencia de la necrosis es:
a) Detencin de las mitosis, cese de la sntesis proteica nuclear y condensacin de la cromatina,
es la picnosis.
b) Prdida de la respiracin por transtornos de las membranas mitocondrales.
c) Transtornos de la bomba de Na y de K (salida de K y entrada de Na = edema celular).
d) Presencia de vesculas intracitoplasmticas de agua.
e) Transtornos generalizados de las membranas celulares.
f) Produccin de cido lctico.
g) Tumefaccin de las mitocondrias
h) Cariorrexis por fragmentacin de la cromatina.
i) Separacin de las uniones celulares.
j) Las clulas no captan los colorantes vitales (azul de Tripan).
k) Cariolisis; ruptura de la lmina nuclear y dispersin de los componentes del ncleo.
l) Ruptura de las membranas celulares.
m) Disociacin de los lisosomas y escape de las enzimas.
n) Digestin de los componentes celulares.
o) Aparecen las figuras de mielina.
p) Equilibrio fsico-qumico con el medio circundante.
Recordemos que el tejido normal es un conjunto de clulas por lo que la necrosis de un grupo de
clulas determina una necrosis focal o difusa del tejido.
ETIOLOGA
1.- Agentes qumicos: fenol, HgCl, nitrato de uranio, etc.
2.- Txicos vegetales: croton oil, hojas de Senecio spp (necrosis heptica en bovinos), etc.
3.- Traumatismos contusos.
4.- Isquemia.
5.- Hipertermias focales, corriente elctrica.
6.- Txicos y metabolitos de parsitos y bacterias.
7.- Virus.
FASES DE LA NECROSIS CELULAR
A.- Leves cambios en los organoides
B.Desintegracin de los componentes del sistema. Vacuolar citoplasmtico y acumulacin
de la cromatina nuclear: PICNOSIS.
C.- Destruccin de los organoides y del ncleo: CARIOREXIS.
D.- Equilibrio intra y extracelular: CARIOLISIS.
TIPOS DE NECROSIS
1.- Necrosis de coagulacin.
2.Necrosis de caseificacin
3.Necrosis colicuativa o de licuefaccin.
3.Necrosis grasa. a)
necrosis grasa traumtica
b) necrosis pancretica aguda
c) necrosis grasa nutricional

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d)

necrosis grasa abdominal.

NECROSIS DE COAGULACIN. Ocurre en los tejidos ricos en substancia intercelular amorfa,

con gran cantidad de agua o en rganos muy irrigados. Hay una coagulacin de las proteinas
celulares estructurales y las funcionales las que se tornan insolubles. Al mismo tiempo hay un
retraso en la proteolisis celular. No se pierde la arquitectura del tejido afectado y se conservan los
lmites celulares que, en general, se hacen prominentes. Las clulas necrosadas luego se
fragmentan y son fagocitadas por histiocitos o macrfagos procedentes de la reaccin tisular
circundante. El tejido, a simple vista, aparece seco, amarillento, arcilloso y opaco. Al microscopio
se pierde la estructura celular y se ve homogneo de color uniforme.. Este tipo de necrosis
coagulativa ocurre en numerosos cuadros nosolgicos: enterotoxemia ovina y caprina por un
Corinebacterium., en la intoxicacin por por sales de mercurio y de uranio, en corderos terneros y
cerdos lechones por carencia de vitamina E y en las isquemiopatas como infartos renales,
cardacos, pulmonares. ( por qu los puse entre comillas ).
NECROSIS CASEOSA. Cuando hay una interaccin entre una falta de riego sanguneo ms una
adiposis inespecfica que proviene de los tejidos existentes o de la cpside de micobacterias.
Macroscpicamente: el tejido afectado est uniforme o granuloso, de color blanco amarillento, de
consistencia cremosa. Al microscopio no se reconocen clulas ni arquitectura alguna.
Tuberculosis, paratuberculosis, seudo-tuberculosis ovina, aspergilosis y otras.
NECROSIS COLICUATIVA. Hipoxia, intoxicacin por CO, cianuro y en la deficiencia de vitamina
E. Los tejidos ms afectados son el sistema nervioso central y el pncreas que contienen gran
cantidad de lpidos y agua con una autolisis intensa. Hay una gran cantidad de neutrfilos en las
infecciones por pigenos o en algunas intoxicaciones como por trementina o aguarrs. A simple
vista, se observa una masa amorfa lquida o semi-lquida, blanca, rojiza o amarillenta. Ocurre en
las inflamaciones agudas y en reas subyacentes a stas, Si el fenmeno dura cierto tiempo el
organismo forma una cpsula de tejido conectivo, un absceso. En el SNC pueden coexistir
fenmenos hemorragparos (AVE). Al microscopio solamente se ve una masa eosinoflica,
uniforme, a veces hay colonias bacterianas y una reaccin inflamatoria perifrica.
NECROSIS GRASA. Es una lesin primaria del tejido adiposo. Traumtico, metablico o por
trastornos circulatorios. Se pueden describir cinco subtipos.
1) necrosis grasa traumtica. Ocurre por traumatismos que rompen clulas que liberan lpidos
paraplasmticos que actan como substancias extraas y generan una reaccin inflamatoria
granulomatosa tipo cuerpo extrao con macrfagos o histiocitos que intentan la grasa
liberada. Se presenta en traumatismos mamarios en vacas, en lesiones por mordedura en la
regin lumbar, en la erisipela porcina, en traumatismos de la grasa perivaginal luego de un
parto distcico. El rea afectada est firme, opaca, como yeso, es multifocal y rodeada de una
zona inflamatoria. La masa necrosada puede fluir al exterior a travs de trayectos sinuosos de
lenta cicatrizacin.
2) la necrosis grasa pancretica se presenta en las pancreatitis agudas, por traumatismos o por
neoplasias. La ruptura de conductos pancreticos permite el escape de secreciones
pancreticas al tejido circundante, se pone en contacto con la grasa pericapsular. La lipasa
digiere las clulas muertas y libera cidos grasos y glicerol. Los cidos grasos se combinan
con iones Na y Ca por lo que forman sales de carbonatos, fosfatos, etc. Macroscpicamente,
se ven masas blanquecinas o amarillentas rodeadas de una inflamacin. A veces se presenta
una precipitacin de calcio en el tejido conectivo circundante lo que ocurre preferentemente en
porcinos y bovinos.
3) La necrosis pancretica aguda se describe en perros, gatos, caballos, ratones y primates; tiene
una etiologa multifactorial la que incluye a virus. Hay una necrosis focal del ductus pancretico
con hemorragias, edema, trombosis, infiltracin leucocitaria en los lmites de la necrosis. Si el

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animal sobrevive se forma una fibrosis zonal y se desarrolla una diabetes mellitus por la
insuficiencia pancretica...
4) Necrosis grasa nutricional. En la caquexia o inanicin hay una utilizacin incompleta de la
grasa. Se presenta en el curso de enfermedades como tuberculosis, paratuberculosis bovina y
caprina, enteritis, gastritis, neumonas. Las reas afectadas se ven endurecidas por depsitos
de calcio de forma esfrica (calcio esferitas). Hay una inflamacin que circunda el rea
afectada con clulas gigantes y abundantes macrfagos.
5) Necrosis grasa abdominal de causa desconocida o sea idioptica, A veces, pero no siempre,
se acompaa de una pancreatitis aguda asociada a una obstruccin intestinal. Se presentan
placas o ndulos en los omentos, mesenterio y tejido retro-peritoneal.
NECROSIS HEPTICA. Segn su ubicacin puede ser: focal, centrolobulillar, mediozonal,
periportal y masiva. Las principales causas son: parasitarias (distomatosis). Bacterianas
(Salmonella spp.) , septicemias. Virales ( rinoneumonitis equina, rinotraqueitis bovina IBR)
Se describe una necrosis heptica diettica masiva del lechn de recra la que se presenta en
las intoxicaciones por selenio y en la disminucin de amino-cidos azufrados en la dieta y adems,
en la deficiencia de vitamina E. Las lesiones se ubican, preferentemente en las zonas
diafragmtica y portal. Se puede complicar con otras lesiones y conforma el sindrome de ditesis
hemorrgico-articular: necrosis fibrinoide del corazn, hgado y bazo, hipertrofia del lbulo derecho
del hgado, edema de la vescula biliar, edema pulmonar y hemorragias cardacas intramurales.
La intoxicacin por sales de cobre provoca un acmulo de este elemento en el hepatocito donde
inhibe el sistema piruvato-deshidrogenasa lo que paraliza el proceso energtico celular e inhibe la
absorcin del sodio. En el fondo, hay una incapacidad para que la ceruloplasmina conjugue el Cu
intraheptico lo que genera una degeneracin vacuolar progresiva que termina en una necrosis
celular. En el examen microscpico ptico se evidencia una gran cantidad de pigmentos
hemoglobignicos.
En el equino se produce una necrosis muscular importante pos dficit de potasio. Es la
rabdomiolisis o enfermedad del da lunes. En animales de gran trabajo cotidiano despus de un
descanso de 2 a 3 das y luego de un ejercicio brusco o prolongado se liberan grandes cantidades
de K. Esta liberacin al extracelular provoca una dilatacin arterial lo que se acompaa de una
isquemia relativa que genera una rabdomionecrosis o rabdomiolisis. Se generan grandes
cantidades de mioglobina lo que ocasiona el signo de mioglobinuria junto con depresin, fiebre,
fibrilacin muscular, convulsiones, dolor intenso, tortcolis, opisttonos y parlisis. El animal puede
morir en 2 a 3 das de enfermedad. Lesiones: Mioglobinuria, rabdomiolisis, necrosis de Zenker con
calcificacin muscular, aumento de la creatin fosfatasa, la transaminasa glutmico-actica y la
deshidrogenasa lctica. En los msculos hay reas hemorrgicas y gelatinosas.
NECROSIS POR Clostridium septicum. En bovinos y ovinos en las heridas infectadas por este
anaerobio que produce una toxina mionecrtica que destruye las bandas Z con la aparicin de
depsitos de mioglobina. Se genera una gangrena gaseosa ya que la bacteria utiliza el glicgeno
muscular lo que produce los gases.
MIONECROSIS POR Clostridium tetani. La contaminacin de heridas profundas como clavaduras
o punturas con objetos contaminados con esporas del anaerobio genera toxinas que provocan
espasmos musculares progresivos por una inhibicin sinptica lo que desarrolla contracciones
musculares extremas lo que, a la larga, es una anoxia con hemlisis intravascular y finalmente una
necrosis. La toxina tetnica se fija a la sinapsis y a la membrana de los miocitos en los tbulos T y
sus conexiones con el retculo endoplsmico granular.
Otros tipos de necrosis miofocales ocurren en la enfermedad de Newcastle, en la peste porcina
clsica, en el distemper canino, en la panleucopenia felina, en la fiebre aftosa y en la lengua azul
de los ovinos.

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Se presenta una necrosis epifisiaria en las fracturas de huesos especialmente de la cabeza del
fmur en perros Terriers, Pinscher, de 4 a 11 meses de edad. La lesin es una osteo-necrosis de la
cabeza del fmur o incluso puede ser del hmero con fibroplasia y osteoclasia. . La fractura del
cuello femoral ocurre por sobrecarga, por lesin de vasos sanguneos epifisiarios ms una atrofia
muscular. Hay un intenso dolor a la abduccin. La cabeza del femur presenta zonas corroidas con
una superficie irregular y fragmentada.
La polioencfalomalacia es una necrosis cerebrocortical, o sea, de la substancia gris (polio = gris)
Se presenta en ovejas, terneros de 10 a 18 meses de edad, adems, en equinos, perros, gatos,
aves por deficiencia de vitamina B1 y de cido nicotnico. (Recordemos que en los rumiantes
adultos la vitamina B1 o tiamina es producida por la microflora bacteriana del rumen)
EVOLUCIN DE LAS NECROSIS
Reabsorcin.
Cicatrizacin.
Calcificacin.
Demarcacin y formacin de secuestros.
Ulceracin.
Infecciones secundarias y gangrena.
GANGRENA . El nombre de esta lesin proviene del griego gagraina de grn= comer. Se trata
de una necrosis ms putrefaccin. La putrefaccin se refiere a la accin de grmenes bacterianos
saprofticos anaerobios. El tejido afectado puede perder agua, pero, a veces, esto no ocurre. Por
esto se describen una gangrena seca y una gangrena hmeda. La gangrena seca presenta una
coloracin pardo negruzca. Ocurre en el extremo de los miembros y en la punta de las orejas en la
intoxicacin por cornezuelo de centeno o ergotismo que provoca una severa vaso-constriccin y
por consecuencia una anemia focal. (En el cordn umbilical se produce una anemia seca
fisiolgica). La gangrena hmeda o gaseosa ocurre por contaminacin de anaerobios que liberan
cidos butrico, actico, gases ( H2, CO, CH, NH, SH) que forman burbujas en los tejidos
necrosados y expelen un fuerte olor a pudricin) Los grmenes anaerbicos patgenos del gnero
Clostridium provocan importantes enfermedades infecciosas no contagiosas que ya hemos
mencionado.

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