Clinica Medicala Coltea 1

Dr D Isacoff

Diagnosticul si tratamentul revarsatelor pulmonare

Revarsatele pleurale pot fi privite ca oglinda bolii sistemice, boli ale oricarui
organ pot conduce la revarsat pleural si clinicianul trebuie sa considere la pacientul
cu revarsat pleural, in afara bolii toracice si boli ale organelor subdiafragmatice
(infarct splenic), boli sistemice (LES) si boli ale sistemului limfatic (sindromul unghiilor
galbene) in cadrul clinic adecvat.
Fiziopatologia revarsatelor pleurale
Acumularea lichidului pleural apare printr-un numar limitat de mecanisme:
q cresterea presiunii hidrostatice (insuficienta cardiaca congestiva)
q scaderea presiunii oncotice (hipoalbuminemia)
q scaderea presiunii pleurale (atelectazia)
q cresterea permeabilitatii endoteliale (pneumonia)
q scaderea drenajului limfatic (cancere)
q deplasarea lichid din spatiul peritoneal (hidrotorax hepatic)
q ruptura ductului toracic (chilotorax)
q iatrogen (migrarea extravasculara a cateterului venos central)
In momentul in care formarea de lichid pleural depaseste efluxul din spatiul
pleural, se acumuleaza lichid in cavitatea pleurala si cand este suficient de mare,
>200-300 ml, poate fi detectat prin examen radiologic. Cantitati mai mic de lichid
pleural pot fi detectate prin radiografie de decubit lateral, examen ultrasonografic si
CT scan. Lichidul pleural care apare din cauza unei boli pulmonare rezulta din
cresterea gradientului presional dintre interstiu si pleura. Cand lichidul trece din
spatiul intravascular in interstitiul pulmonar din cauza presiunii hidrostatice crescute
ca in cazul ICC sau prin hiperpermeabilitatea capilara ca in pneumonie, presiunea
din interstitiul pulmonar creste si conduce la indrumarea lichidului catre spatiul pleural
din cauza presiunii medii mai negative. Lichidul interstitial trece printre jonctiunile
dintre celulele mezoteliale. Daca formarea de lichid depaseste capacitatea de
indepartare a lui de catre limfaticele pleurei parietale, apare revarsatul pleural.
Manifestari clinice
Recunoasterea semnelor si simptomelor bolilor specifice la pacientii cu
revarsate pleurale poate fi de mare utilitate in ingustarea paletei diagnosticului
diferential al exudatelor. De exemplu, bolnavii cu sindrom postinjurie cardiaca,
pleurita lupica, mezoteliom malign in momentul diagnosticarii revarsatului pleural sunt
simptomatici. In contrast, aproximativ 75% din pacientii cu pleurezii maligne, 50% din
cei cu pleurezie reumatoida si aproximativ ½ din bolnavii cu revarsat pleural
azbestozic benign pot fi simptomatici in momentul dignosticului.
Radiografia toracica
1. Lichid pleural ca unica manifestare radiologica a bolii toracice
In fata acestui aspect radiologic trebuie considerate mai multe boli care isi au
originea in torace ca:
q infectii (pleurezia tbc si virala),
q neoplaziile (cancer, limfom non-Hodgkin, leucemia),
q embolismul pulmonar,
q cauza medicamentoasa,
q anomalii limfatice (chilotorax si sindromul unghiilor galbene),
q pleurezia uremica,
q pericardita constrictiva si
q hipotiroidism.
a) Revarsatele bilaterale sunt frecvent transudate datorate
q ICC, q hipoalbuminemiei,
q sindromului nefrotic, q dializei peritoneale,
Clinica Medicala Coltea 2
Dr D Isacoff

q pericarditei constrictive

Dintre exudate cea mai frecventa cauza este reprezentata de

q neoplazii (carcinoame primare extrapulmonare, limfoame),
q pleurita lupica si
q sindromul unghiilor galbene.
b) Afectiuni subdiafragmatice.
Bolnavii cu afectiuni ale abdomenului si pelvisului pot avea radiografii care
evidentiaza numai revarsat pleural fara sa poata fi vizualizate alte anomalii sau nu
sunt prezente. Aceste situatii cuprind:
transudate:
q hidrotoraxul hepatic, q urinotoraxul si
q sindromul nefrotic, q dializa peritoneala
exudate:
q boala pancreatica, q abcese subfrenice si
q ascita chiloasa, q abcesul si/infarctul splenic

c) Pneumopatiile interstitiale.
La pacientii cu boli interstitiale pulmonare, prezenta revarsatelor pleurale
trebuie diferentiata de:
q ICC, q macroglobulinemia
q artrita reumatoida, Waldenstrom,
q azbestoza benigna, q sarcoidoza si
q carcinomatoza limfangitica, l q pneumonia cu Pneumocystis
q imfangioleiomiomatoza, carinii.
q pneumonii cu Mycoplasma
sau virale,
d) Nodulii pulmonari.
Asocierea revarsatelor pleurale cu noduli pulmonari apare cel mai frecvent in
carcinoamele metastatice dintr-o tumora primara extrapulmonara. Mai rar apare in
granulomatoza Wegener, artrita reumatoida, emboli septici, sarcoidoza si tularemie.
Rezorbtia pleureziilor
Cunoasterea ratei rezolutiei unui revarsat pleural poate da informatii despre
posibila cauza. De exemplu,
q la pacientii cu embolism pulmonar fara infarct pulmonar (condensare), revarsatul
se rezoarbe complet in 2-3 saptamani.
q Revarsatul pleural asociat pancreatitei acute se remite cand diminua inflamatia
pancreatica, in 1-2 saptamani.
q Prin hemodializa continua, un revarsat pleural uremic se rezoarbe in 4-6
saptamani. Persistenta revarsatului pleural uremic sugereaza aparitia fie a
trapped lung, fie a fibrotoraxului, care poate fitratat prin decorticare.
q Pleurezia tuberculoasa se rezoarbe spontan in 4-16 saptamani, corticoterapia
scurteaza timpul de rezorbtie, dar nu pare sa aiba efect pe sechelele spatiului
pleural.
q Revarsatele pleurale reumatoide au rezorbtie tipica in 4-6 luni, cu o medie de la
cateva saptamani la 9 luni.
q Pleurezia azbestozica benigna se remite in 3-4 luni, unele persistand >/=1 an, iar
altele in <1 luna.
q Revarsatele care persista peste 12 luni au diagnostic diferential limitat care
cuprinde:
q trapped lung, q sindromul unghiilor galbene,
Clinica Medicala Coltea 3
Dr D Isacoff

q limfangiectazia, q pleurezia reumatoida,

q sindromul Noona (chilotorax) si mai q azbestoza benigna si
rar q neoplazia.

Valoarea analizei lichidului pleural

Analiza initiala a lichidului pleural aduce diagnosticul definitiv la 25% si
diagnostic prezumtiv la 55%, restul de 20% avand nediagnostica analiza lichidului
pleural. Cu toate acestea, la ultima categorie de pacienti (nediagnosticati), analiza
lichidului pleural a ajutat la excluderea unor posibile diagnostice ca infectia. Deci,
analiza initiala a lichidului pleural este diagnostica definitiv sau prezumtiv la 80% din
pacienti si are valoare clinica la aproximativ 90% din pacienti.
Diagnosticele care pot fi stabilite definitiv prin analiza lichidului pleural sunt:
empiemul, neoplaziile, pleurezia tuberculoasa, pleurezia fungica, pleurezia lupica
(prezenta celulelor lupice), chilotorax (trigliceride >110 mg/dl sau prezenta
chilomicronilor), hemotoraxul (Ht lichid pleural/Ht sangelui >0,5), urinotoraxul
(creatinina lichid pleural/creatinina serica >1) dializa peritoneala (proteinele totale
<0,5g/dl si glucoza 200-400 mg/dl) ruptura esofag (cresterea amilazei salivare si
pH<7,00) pleurezia reumatoida (citologia lichid pleural) si migrarea extravasculara a
unui cateter venos central (nivel mare al glicopleuriei sau lichid pleural care
simuleaza solutia perfuzata)
Diferentierea transudatelor de exudate
Diferentierea cu acuratete dintre transudate si exudate potae fi facuta prin
compararea raportului dintre proteine si LDH in lichidul pleural si ser si prin nivelul
colesterolului in lichidul pleural. Valori ale raportului proteinelor lichid pleural/
proteinele serice > 0,5, LDH pleural >0,45, intre 0,67 si 0,80 din limita superioara
normala a a valorii serice si colesterol in lichidul pleural >45mg/dl sau >60 mg/dl.
prezenta oricaruia dintre valorile de mai sus face foarte probabil un revarsat lichidian
ca fiind exudat. Cand LDH din lichidul pleural sugereaza un exudat si raportul
proteinelor sugereaza transudat trebuie considerata neoplazia sau un revarsat
secundar pneumoniei cu Pneumocystis carinii. Trebuie tinut minte ca testele de
laborator sunt cu sensibilitate si specificitate de 100% si diagnosticul dinaintea
toracentezei si judecata clinica trebuie folosite in interpretarea analizei lichidului
pleural.
Numarul celulelor nucleate
Numarul total al celulelor nucleate este de rare ori util in stabilirea unui
diagnostic definitiv, dar aduce informatii utile. Daca numarul celulelor nucleate este
sub 500/µL lichidul este transudat; in cazul in care numarul total al celulelor
depaseste 50.000/µL traduce infectia bacteriana a spatiului pleural, iar numere ale
celulelor nucleate cuprinse intre 25.000 si 50.000/µL sunt intalnite in pleureziile
parapneumonice necomplicate, pancreatita acuta si infarctul pulmonar.
Diagnosticul diferential al unui exudat cu >80% limfocite din totalul celulelor
nucleate include: pleurezia tuberculoasa, chilotoraxul, limfomul, sindromul unghiilor
galbene, pleurezia reumatoida cronica, sarcoidoza, trapped lung si rejectul acut
pulmonar. Diagnosticul diferential al eozinofiliei in lichidul pleural (>10%) include cel
mai frecvent pneumotoraxul si hemotoraxul, precum si pleurezia azbestozica
benigna, embolismul pulmonar cu infarct, toracenteza anterioara, boala parazitara
(paragonimiaza) boala fungica (histoplasmoza si coccidioidomicoza), boala
pulmonara indusa de medicamente (nitrofurantoin, dantrolene, propiltiouracil, acidul
valproic, isoretinoin si bromocriptina), limfom Hodgkin si carcinomul. Prevalenta
eozinofiliei in lichidul pleural este similara in pleureziile carcinomatoase si cele
necarcinomatoase.
Clinica Medicala Coltea 4
Dr D Isacoff

pH si glucoza in lichidul pleural

Un pH al lichidului pleural <7,30 cu pH sanguin normal, ingusteaza diagnosticul
diferential al exudatelor la empiem, pleurezie parapneumonica complicata, pleurezie
reumatoida cronica, ruptura esofagului, neoplazii, pleurezie tuberculoasa si pleurezie
lupica. O glicopleurie <60 mg/dl sau raport al glucozei din lichid pleural/glucoza
serica <0,5 aduce acelasi diagnostic diferential al exudatului pleural cu pH mic.
Urinotoraxul, care este produs cel mai frecvent de uropatia obstructiva, este singurul
transudat cu pH mic. Empiemul si pleurezia reumatoida sunt revarsatele care se pot
prezenta cu glicopleurii foarte joase, chiar 0 mg/dl. un pH <7,00 este vazut numai in
empiemul parapneumonic sau cel indus de ruptura esofagului. Acidoza lichidului
pleural se datoreaza generarii crescute de acid de catre neutrofilele si bacteriile
empiemului si o pleura anormala care inhiba eliminarea din spatiul pleural a CO2 si
acidului lactic la o rata normala. Revarsatele pleurale care au triada pH<7,30,
glicopleurie <60 mg/dl si LDH>1000 U/L sunt: pleurezia parapneumonica complicata,
empiemul, pleurezia reumatoida si paragonimiaza.
Boli frecvente asociate cu revarsate pleurale
Insuficienta cardiaca congestiva
Bolnavii cu revarsate pleurale induse de ICC au in anamneza ortopnee si
dispnee paroxistica nocturna tipice IVS. Radiografia toracica arata cardiomegalie,
revarsat pleural bilateral (in dreapta mai mare decat in stanga) si semne ale edemului
pulmonar (ingrosarea/accentuarea desen peribronsic, infiltrate interstitiale/alveolare
sau linii Kerley B) gradul edemului pulmonar se coreleaza cu volumul revarsatului
pleural. Spatiul pleural serveste drept „rezervor” pentru lichidul de edem pulmonar
care trece din interstitiul pulmonar in spatiul pleural prin jonctiunile celulelor
mezoteliale de-a lungul gradientului presional. Revarsatele pleurale sunt asociate cu
presiuni capilare pulmonare crescute, tipic >/=24mmHg, nivel care este asociat cu
aparitia liniilor Kerley B pe radiografia toracica. Revarsatele pleurale ale ICC pot
apare si la presiuni capilare pulmonare mai mici daca presiunea oncotica este mica.
Nu exista relatie semnificativa intre presiunea AD si aparitia revarsatelor pleurale. In
insuficienta cardiaca congestiva, revarsatul pleural trebuie examinat daca pacientul a
avut febra, durere pleuretica, revarsatul este unilateral, este mai abundent in stanga
decat in dreapta si PaO2 nu corespunde cu prezentarea clinica. Daca bolnavul a
avut prezentare clinica tipica, toracenteza poate fi amanata pana se observa
raspunsul la tratament. Daca nu apare raspuns adecvat se va practica toracenteza
diagnostica. O diureza acuta poate transforma transudatul ICC intr-un pseudoexudat.
Hidrotoraxul hepatic
Un hidrotorax hepatic apare cand lichidul de ascita trece din spatiul peritoneal
in spatiul pleural dupa un gradient presional prin defecte diafragmatice congenitale
care au fost deschise de catre presiunea peritoneala crescuta. Hidrotoraxul hepatic
apare la 5% din pacientii cu ascita clinica, dar poate rezulta si in absenta ascitei
clinice. Hidrotoraxul hepatic este localizat predominant in dreapta, dar la 15% este in
hemitoracele stang sau bilateral la alte 15& din cazuri. Diagnosticul presumtiv poate
fi stabilit in cadrul clinic adeecvat prin demonstrarea ca lichidul pleural si cel ascitic
au caractere similare. Diagnosticul definitiv necesita realizarea unei scintigrame
izotopice. Radionuclidul care apare in torace in 1-2 ore de la injectarea in lichidul de
ascita confirma diagnosticul. Tratamentul hidrotoraxului hepatic include: restrictie
sodata, diuretice si toracenteza intermitenta. Hidrotoraxul hepatic refractar poate fi
tratat prin insertia unui sunt poro-sistemic transjugular, repararea defectului
diafragmatic prin VATS si pleurodeza la pacientii care pot tolera interventia si au
speranta de viata rezonabila. Este contraindicat drenajul prin dren toracic din cauza
Clinica Medicala Coltea 5
Dr D Isacoff

depletiei de proteine si limfocite si posibilitatii aparitiei empiemului iatrogen,

precipitarii insuficientei renale si posibila survenire a scurgerii continue de lichid prin
locul toracostomiei.
Atelectazia
Atelectazia produce un mic revarsat pleural cu caracterele transudatului
datorita scaderii presiunii pleurale. Pe masura ce portiunea de plaman colabata se
indeparteaza de peretele toracic apare o scadere localizata a presiunii pleurale care
conduce la un gradient crescut intre pleura parietala si spatiul interstitial pleural, care
favorizeaza formarea crescuta de lichid pleural. Pe masura ce lichidul trece in saptiul
pleural, gradientul presional pleuro-interstitial revine catre normal lichidul pleural
format egaland lichidul pleural indepartat. Revarsatele pleurale din atelectazie sunt
gasite frecvent la bolnavii din UTI, dar se intalnesc si in cazul in care cancerul bronsic
obstrueaza bronhia principala sau o bronhie lobara, in embolismul pulmonar fara
infarct si in orice cauza de durere toracica inferioara sau abdominala superioara.
Majoritatea revarsatelor pleurale induse de atelectazie au volum mic si se rezorb
rapid odata ce a fost rezolvata cauza atelectaziei.
Sindromul nefrotic
La pacientii cu sindrom nefrotic prevalenta micilor revarsate pleurale bilaterale
este de 20% si au tendinta de a se localiza subpulmonar. Complicatiile trombotice
care includ tromboza venoasa profunda, tromboza venei renale, tromboza arteriala si
embolismul pulmonar apar frecvent in aceasta stare de hipercoagulabilitate.
Hipercoagulabilitatea se datoreaza pierderii de inhibitori ai coagularii (proteina S,
proteina C si antitrombina III) in urina, depletiei de volum si anomaliilor plachetelor.
Prezenta unui volum mare al lichidului pleural, revarsat unilateral, revarsate cu
marimi disparate, durerea toracica pleuretica sau dispneea acuta sau un revarsat
pleural cu caracterele exudatului, hemoragie sau predominenta neutrofilelor la
analiza lichid pleural va suspecta si indemna la evaluarea rapida a
tromboembolismului pulmonar.
Pleureziile parapneumonice
Pleureziile parapneumonice pot fi necomplicate (mici, neinchistate, pH>7,30 si
se rezorb sub tratament antibiotic) sau complicate (mari, loculate cu pH<7,30,
necesita drenaj pleural pentru resolutia sepsisului pleural). Stadiul final al pleureziilor
parapneumonice este empiemul. Empiemul este definit ca prezenta de puroi intr-o
cavitate a organismului si empiema thoracis este puroi in spatiul pleural. Puroiul este
compus din lichid pleural coagulabil, detritusuri celulare, fibrina si colagen. Puroiul
apare ca lichid gros, de culoare alb-galbuie, opac.
Stadiile pleureziei parapneumonice sunt: stadiul exudativ (scurgere capilara),
fibrinopurulent (translational) si stadiul de organizare. Stadiul exudativ acopera
perioada de timp de la inceputul colectarii lichidului si urmatoarele 5-10 zile. Cand
neutrofilele migreaza in plaman pentru controlul pneumoniei, ele adera de endoteliul
capilarelor si elibereaza radicali ai oxigenului si proteaze care conduc la scurgere
capilara. Lichidul extravazat este bogat in proteine si se deplaseaza dupa gradientul
de presiune din interstitiul pulmonar in spatiul pleural. Daca formarea depaseste
indepartarea, apare un revarsat pleural care de obicei este mica-moderata si
exudativa, cu predominanta neutrofilelor, pH>7,30, glicopleurie >60mg/dl si
LDH>700U/L. Aproape toti pacientii tratati adecvat cu antibiotice pentru pneumonie in
acest stadiu vor avea rezolutia completa a revarsatului pleural in 1-2 sapatamani fara
sechele semnificative ale spatiului pleural.
Daca infectia nu este tratata sau este inadecvat tratata, revarsatul pleural
evolueaza la stadiul fibrinopurulent caracterizat prin cresterea volumului lichidului
pleural, continuarea febrei si contine un numar mare de neutrofile si posibil germeni
Clinica Medicala Coltea 6
Dr D Isacoff

identificati la coloratia Gram sau in culturile de lichid pleural. Mai tarziu in acest
stadiu, care acopera 7-14 zile de la formarea initiala a lichidului, apare locularea si
scad pH<7,30, glicopleuria <60mg/dl si creste LDH>1000 U/L. Lichidul poate sa nu
fie purulent la examenul macroscopic, dar fara tratament sau cu tratament neadecvat
in urmatoarele 2-3 sapatamani apare empiemul. Empiemul poate fi uni sau
multiloculat si aspirarea lichid pleural demonstreaza puroi care pus in mediu de
cultura poate evidentia germenul daca pacientul nu a primit antibiotice. Germenii care
raspund cel mai des de aparitia empiemului sunt: anaerobii, S aureus, pneumococul
si aerobii Gram negativi. Dupa ce pacientul a ajuns in stadiul fibrinopurulent sau cel
de empiem, o CT scan toracica va delimita mai bine anatomia spatiului pleural si
evaluarea parenchim pulmonar subiacent. In functie de semnele patologice ale
spatiului pleural, bolnavii vor fi tratati chirurgical (toracotomie sau VATS) sau se
insera tub de dren sub ghidaj imagistic si terapie cu fibrinolitice. Esecurile terapeutice
cu antibiotice la pacientii in stadiul fibrinopurulent au rata mare, fiind necesare
toracenteze terapeutice sau drenaj pe tub de dren toracic. Mai mult, mortaliatatea
este cea mai mare la pacientii cu pleurezii parapneumonice complicate si empiemele
tratate numai prin mijloace medicale, toracenteza terapeutica sau drenaj toracic pe
dren. Caracterele clinice care cresc probabilitatea ca o pleurezie parapneumonica sa
necesite drenaj includ: simptome prelungite, infectie cu anaerobi, esecul la
antibioterapie si virulenta patogenului bacterian. Semnele radiologice si CT care
cresc probabilitatea necesitatii drenajului includ: revarsat >40% din hemitorace, nivel
hidroaeric, locularea, loculari multiple, loculari multiple si sporirea sau ingrosarea
pleurala la CT sacn. Caracterele lichidului pleural care indica necesitatea drenajului
unei pleurezii parapneumonice includ: empiemul, coloratie Gram sau culturi pozitive,
pH al lichid pleural <7,30, glicopleurie scazuta si nivel mare al LDH in lichidul pleural.
Optiunile de drenaj pleural al pleureziei parapneumonice complicate si empiemului
cuprind: drenajul pe tud de dren cu/fara terapie fibrinolitica, drenaj pe cateter introdus
sub ghidaj imagistic cu/fara fibrinolitice, toracoscopie cu decorticare si toracotomie
standard cu decorticare, drenajul deschis.
Pleureziile maligne
Dispneea si tusea sunt cele mai frecvente simptome ale pacientilor cu
pleurezii neoplazice. Aproximativ 2/3 din pacientii cu pleurezii masive au pleurezie
maligna. Daca exista deplasarea contralaterala a mediastinului cu revarsat pleural
mare sau masiv, acesta este produs de obicei de un carcinom care nu are sediul
primar pulmonar. Cand exista opacitate mare sau opacifiere completa a
hemitoracelui fara deplasarea contralaterala sau este deplasare ipsilaterala, cauza
cea mai frecventa este carcinomul bronsic, de obicei cu celule scuamoase al bronhiei
principale; alte diagnostice care trebuie luate in discutie sunt: mediastin fix prin
ganglioni limfatici maligni, mezoteliomul malign si invazia tumorii parenchimatoase.
Revarsatele bilaterale cu cord normal sugereaza neoplazia la 50% din cazuri (restul
de 50% aveau hidrotorax hepatic, sindrom nefrotic, hipoalbuminemie severa si
pericardita constrictiva, exudate ale pleureziei lupice, ruptura esofagului, pleurezie
tuberculoasa).
Cele maii frecvente cauze ale pleureziilor maligne sunt cancerul pulmonar si
cancerul mamar care raspund de 65% din cazuri; cancerul ovarian si gastric sunt
urmatoarele doua carcinoame care metastazeaza in pleura si reprezinta 6-10% din
cazuri, limfoamele 10%. Mai putin de 10% din pleureziile maligne nu au cunoscut
sediul tumorii primare.
Toate cancerele au capacitatea virtuala de a metastaza in pleura. Pleureziile
paramaligne sunt pleureziile asociate cu o neoplazie cunoscuta dar nu pot fi
demonstrate celule maligne in lichid sau tesuturile pleurale. Mecanismele importante
Clinica Medicala Coltea 7
Dr D Isacoff

prin care se formeaza lichidul pleural sunt obstructia limfatica si hiperpermeabilitatea

capilara produsa de catre citokine. Obstructia endobronsica care conduce la
pneumonie si pleurezie parapneumonica si atelectazie cu revarsat transudativ sunt
cauze de revarsat pleural paramalign. Embolismul pulmonar, sindromul de vena cava
superioara, chilotoraxul, radioterapia, reactiile medicamentoase si hipoalbuminemia
severa pot produce revarsate paramaligne.
Embolismul pulmonar
Aprox 40% din pacientii cu EP fac revarsat pleural care este totdeauna 1/3 din
hemitorace, sunt prezente la radiografia initiala si sunt unilaterale. Aprox ½ din
pacienti au condensare pulmonara 9infarct pulmonar) pe radiografia initiala. Aprox
27% din aceste revarsate sunt transudate datorate atelectaziei secundare durerii
toracice. Exudatele se datoreaza ischemiei/infarctului. Trasaturile care sugereaza ca
EP este op cauza improbabila pentru un revarsat pleural: volumul mare al
revarsatului, bilateralitatea, revarsatele care apar la >24 ore de la prezentare,
cresterea volumului revarsatului dupa 72 ore si revarsatele neinsotite de durere
toracica ipsilaterala. Revarsatele pleurale care cresc dupa 3 zile la pacienti cu EP
documentat sugereaza: embolizarea recurenta, infarct pulmonar infectat, un alt
diagnostic ca pneumonia sau hemotorax spontan sub heparinoterapie. Deci,
revarsatele pleurale datorate EP sunt mici si unilaterale si isi au debutul la scurt timp
de la aparitia simptomelor initiale; au tendinta de a atinge marimea maxima in cateva
zile; infarctele pulmonare sunt asociate cu revarsate pleurale mai abundente care se
remit mai lent decat revarsatele fara infarct; durerea toracica ipsilaterala apare virtual
la toti pacientii cu revarsate pleurale prin EP. Revarsatele pleurale care sunt
intarziate sau isi maresc volumul in timp sunt datorate recurentei EP, infectarii
secundare sau unui alt diagnostic.
Pleurezia tuberculoasa
Pleurezia tuberculoasa se prezinta variat: ca o boala acuta care simuleaza
pneumonia pana la boala indolenta. Manifestarile cele mai frecvente sunt: febra
(86%), tuse (80%) si durere toracica (75%). Pleureziile tuberculoase au volum mic-
moderat si la ~50% din cazuri poate fi vazut un mic infiltrat parenchimatos pe
radiografia standard toracica si ~80% din pacienti au la CT scan toracic infiltrat
subpleural. Testul ID la PPD poate fi negativ la 30% si este probabil explicat prin
celulele supresoare mononucleare din circulatia periferica care nu sunt gasite in
spatiul pleural. In timp IDR la PPD poate deveni pozitiv. Analiza lichidului pleural, in
viziunea clasica arata predominenta limfocitelor de 90-95%, dar in pleurezia tbc
acuta si empiemul tbc, pot predomina neutrofilele. Revarsatul pleural este seros cu 4-
5 g/dl proteine, pH7,4 si la 20% din cazuri este <7,30. Glicopleuria este similara
glicemiei la majoritatea cazurilor si la 20% din cazuri este <60mg/dl. Daca numarul
celulelor mezoteliale >10% sau exista eozinofilie pleurala, diagnosticul de pleurezie
tuberculoasa este improbabil. Testul diagnostic cu cea mai mare sensibilitate este
biopsia pleurala percutanata (55-85%) si histologia tesutului pleural de 50-85%.
Culturile lichidului pleural au sensibiliate de 30% si prezenta bacili Koch in lichid de
10%. Combinarea examenului lichid p-leural cu culturi din lichid si tesuturile pleurale
si cu histologia si culturi din sputa diagnosticul este stabilit la 80-90% din pacienti.
Tratamentul pleureziei tbc se face cu rifampicina + isoniazida + pyrazinamida
(primele 2 luni) pentru 6 luni. Pacientii cu infectie cu HIV pot necesita tratament mai
lung. Bolnavii fara tratament au sansa de 65% de a dezvolta tuberculoza pulmonara
sau extrapulmonara in urmatorii 5 ani. Administrarea de corticosteroizi poate
conduce la liza mai rapida a febrei si rezolutia revarsatului, dar nu pare sa afecteze
aparitia fibrozei pleurale.
Clinica Medicala Coltea 8
Dr D Isacoff

Pleurezia reumatoida
Pleurezia reumatoida apare cel mai frecvent la barbati cu boala articulara
activa si noduli reumatoizi in primii 5 ani de la diagnostic. Cu toate acestea,
revarsatele pleurale reumatoide pot apare cu 3 ani inainte sau dupa 20 ani de la
diagnostic. Lichidul pleural este tulbure cu tenta galben-verzuie sau apare ca sa
contina detritusuri. Numarul celulelor nucleate variaza de la 100 in cele cronice la
15.000/mm3 in pleurezia reumatoida acuta. In boala acuta predomina neutrofilele si
limfocitele in cea cronica, proteinele totale pot fi mari ~7g/dl. Pleurezia reumatoida
cronica are triada clasica: glicopleurie 30mg/dl, LDH>1.000U/L si pH 7,00; aceasta
triada lipseste in pleurezia reumatoida acute. Complementul in lichidul pleural este
scazut si FRh are tendinta de fi >1/320, dar nu este specific. Diagnosticul definitiv al
pleureziei reumatoide poate fi facut prin examen citologic: celule gigante
multinucleate rotunde, ovalare, celule mari elongate sub forma de cometa sau de
mormoloc pe un fond de material necrotic granular este patternul specific pleureziei
reumatoide. Tabloul citologic reprezinta exfolierea celulelor inflamatorii pleurale sau a
nodulilor necrobiotici in spatiul pleural predominant din pleura viscerala.
Corticosteroizii pot fi eficienti in rezolutia simptomelor in boala acuta dar nu modifica
evolutia fibrozei pleurale.
Trapped Lung apare cand o membrana fibroasa acopera pleura viscerala si previne
expansiunea pulmonara. Cauzele trapped lung cuprind: empiemul, pleurezia
reumatoida, neoplaziile, pleurezia uremica, azbestoza pleurala benigna,
hemotoraxul, bypass coronarian, tratamentul tuberculozei prin pneumotorax iatrogen.
Daca suprafata pleurala este mare pacientul poate avea dispnee, revarsatul reapare
rapid dupa toracenteza la volumul dinaintea toracentezei. Lichidul pleural se
formeaza cu trapped lung din cauza insuficientei expansiuni a plamanului care
creaza un spatiu en vacuo si acest spatiu cu presiune negativa se umple cu lichid.
Revarsatul pleural unilateral poate varia de la mica la mare in functie de gradul
trapped lung. Biochimic, lichidul pleural este seros, la limita intre transudat si exudat.
Daca este inlaturata inflamatia, revarsatul este transudativ, daca este activa sau
recenta lichidul este exudativ; n umarul celulelor nucleate este < 1.000 cu
predominanta mononuclearelor, cu pH si glicopleurie normale; in cazul in care este
temporal apropiat de inflamatie numarul celulelor si procentul neutrofilelor este mai
mare. Diagnosticul de trapped lung va fi considerat la un pacient cu exudat pleural de
durata indelungata; prezumtia diagnostica apare daca nu se expansioneaza
plamanul imediat dupa toracenteza in absenta obstructiei endobronsice si este
confirmat prin gasirea unei presiuni negative a lichidului pleural (< -4 la –7cmH2O. o
elastanta a spatiului pleural >19cmH2O se coreleaza puternic cu trapped lung.
Elastanta pulmonara este determinata prin masurarea modificarii presiunii pleurale
dupa indepartarea unui volum de lichid pleural. Decorticarea este eficienta daca
plamanul subiacent este relativ normal si poate fi realizata dupa mai multi ani dupa
diagnosticare. Decorticarea este recomandata numai pacientilor cu revarsate
pleurale mari prin trapped lung si care sunt simptomatice.
Tratamentul revarsatelor pleurale