TIROIDES

Regulacin de la secrecin
La alteracin ms importante es el Bocio en el que el tiroides aumenta de
tamao. Se forma el sndrome medioastinico ya que comprime estas
estructuras. Normalemnte el bocio se produce por una doble causa, tanto
por hipertrofia de las clulas del tiroides como por hiperplasia, aumento del
nmero de clulas.
Existen las sustancias bociogenas que repercuten en le mecanismo de
formacin de hormonas tiroideas Bocio por TSH.
Hipertiroidismo:
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Primario
Secundario

Manifestacin del hipertiroidismo: Aumenta mucho el consumo de O2 y la

termognesis. Adelgazan bien por que comen normalmente pero su
metabolismo basal es alto o por que comen menos de lo normal. Debilidad
proximal de las extremidades. Aparece hiperdefecacin, osteoporosis,
aumenta el recambio seo apareciendo hipercalcemia. Hay respuesta a las
catecolaminas de manera ms sensible lo que provoca un aumento del
sistema nervioso simptico lo que lleva al temblor.
Pruebas funcionales y estudios morfolgicos: Aparecen pequeos ndulos
tiroideos.
Hiperglucemia. Diabetes. Clasificacin.
Puede ser de distintos tipos.
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Tipo 1: Destruccin de clulas beta, se relaciona sobre todo por un

fenmeno autoinmune. Es de aparicin temprana, puede aparecer en
la niez.
Tipo 2: Es uno de los grandes problemas de salud hoy da, esto se
debe a un aumento importante en la obesidad ya que es un factor de
riesgo importante aparte de factores genticos. El principal problema
es la resistencia de los tejidos perifricos a la insulina aunque esta
est presente. Se han descrito diabetes de tipo dos en las que
adems hay una secrecin defectuosa de la insulina.
Diabetes asociada a otras patologas: Por exceso de hormonas
hiperglucemiantes como lo glucocorticoides y la hormona de
crecimiento humano. Las personas con gigantismo tienen este
problema.
Tambin se producen asociadas a las hepatopatas por aumento de
los niveles circulantes de glucagn.
Se produce tambin por factores autoinmunes en los que los
receptores de la insulina estn ocupados por ac?.

Alteraciones de la diabetes:
Podemos dividirlas en dos:
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Metablicas: A largo plazo esta enfermedad produce alteraciones de

tipo estructural.

Estructurales: neuropatas, macroangiopata (responsable de que los

diabticos tengan ms probabilidad de desarrollar un problema
vascular), microangiopata (se afectan los lechos capilares. Los de la
retina o el rin.), dermopatas y cataratas.

Alteraciones de la diabetes mellitus. Glucosa:

Si no hay insulina la glucosa no entra en el adipocitio por lo que se queda
circulante siendo una fuente de incremento de la glucosa en sangre. Por
otro lado no entra a la va glucoltica no pasando a piruvato, es to conlleva a
la disminucin de oxalacetato y aumentndose la degradacin de glucgeno
produciendo ms glucosa. Si al mismo tiempo aumenta la glucosa 6p la
glucosa no fosforilada sale al plasma y se incrementan los niveles de
glucosa en sangre. Parte de la glucosa es convertida en sorbitol la cual tiene
repercusin en la diabetes.
Manifestaciones de la diabetes mellitus:
Todo individuo diabtico es hiperglucmico al no tener insulina. Hay una
serie de criterios para determinar si un individuo tiene diabetes:
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Glucemia en ayunas >126 mg/dl

Glucemia >200 mg/dl (2h 75 mg G oral)
Glucemia >200 mg/dl al azar en el das + otro sntoma.
HbA1c >6,5%

Tolerancia alterada a la glucosa: el criterio para determinarlo es que haya

glucemia entre 140 y 199 dos horas despus de haber hecho una curva de
glucemia.
Glucosuria presencia de glucosa en orina.
Polifagia ingesta excesiva de glucosa
Polidipsia Provoca mucha sed por el arrastre osmtico.
Poliuria Exceso de miccin.
Sindrome hiperglucmico hipoerosmolar: es unacomplicacin, y se basa en
un coma diabtico. La hiperglucemia da lugar a glucosuria la cual produce
una poliuria disminuyndose el plasma al mismo tiempo que aumenta la
cantidad de sodio en el lquido vascular por lo que aumenta la osmolaridad
del plasta. Todas las clulas para igualar la osmolaridad pierden agua y se
produce una deshidratacin intracelular, si se produce de manera severa se
deshidratan las neuronas produciendo el coma diabtico.
Alteraciones metablicas de la diabetes mellitus. Lpidos: Lo primero que
ocurre con la falta de insulina es un aumento de la lipasa habiendo una gran
degradacin de triglicridos de almacenaje y se general ac. Grasos que van
al hepatocito donde se sintetizan triglicridos que son exportados por
partculas lipoproteicas. Al mismo timpo los ac. Grasos son degradados
hasta acetil co A pero no entra en el ciclo de creb por falta de OOA. No se
produce el paso de sntetis de ac grasos a partir de acetoaceil co A por lo
que se dan cuerpos cetnicos y se secretan a sangre dando una cetonuria
dando acidosis metablica.

Cetoacidosis diabtica:
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Presencia de cuerpos cetnicos en sangre.

Acidosis metablica:
o Respiracin de kusmaul
o Acetoactico + hidroxibutrico.
Olor a manzana del aliento.
Deplecin hidroelectroltica
o CC en orina: sales de Na y K.

Mecanismos de los daos estructurales:

Modificaciones en los mensajeros intracelulares afectando a muchas
funciones. Hay un crecimiento de tejidos y de clulas.
La glicacin proteica es la que explica la aterosclerosis temprana. Se
produce isquemia por disminucin del calibre de los vasos, en la retina es la
que provoca la perdida de visin en diabticos.
Trastornos estructurales de al diabetes:
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Ulceras.
Ceguera