COMA E INTOXICACIONES

Ubier Eduardo Gmez, MD

Toxiclogo Clnico
Profesor Farmacologa y
Toxicologa
Universidad de Antioquia
Hospital San Vicente
Fundacin

XII SEMINARIO
URGENTE SABER DE URGENCIAS

GENERALIDADES
Objetivos del manejo del paciente en coma:
Estabilizar los signos vitales del paciente
Prevenir de lesiones neurolgicas secundarias

Establecer diagnstico etiolgico

Teraputica dirigida a la proteccin del cerebro.

CAUSAS DEL COMA

Metablicas (60%)
Estructurales (40%)
Plum F, Posner J. The diagnosis of stupor and coma. 3rd Ed. Philadelphia: FA Davies, 1980.

METABLICAS
Txicos

Estado post ictal

Hipoglucemia

Hipoxia

Encefalopata heptica

Infecciones del SNC

Sobredosis de medicamentos

Ttrastornos hidroelectrolticos

SNC: Sistema Nervioso Central

MECANISMOS DEL COMA

NFASIS AL EXAMEN FSICO

Fondo de ojo
Reactividad pupilar
Movimientos oculoceflicos
Reflejo corneano y cilioespinal
Simetra facial
Reflejo nauseoso
Postura al estmulo doloroso
Reflejos patolgicos
Signos menngeos

SOSPECHAR COMA DE ORIGEN TXICO

Ausencia de signos de irritacin menngea.

Ausencia de signos neurolgicos focales

Imaginologa normal

MECANISMOS DEL COMA

BLANCO CELULAR

AGENTE NEUROTXICO

Acetilcolina

Inhibidores de colinesterasa (organofosforados y carbamatos)

Receptores adrenrgicos

Agonistas receptores adrenrgicos (clonidina, simpaticomimticos,

alcaloides derivados del ergot) y antagonistas de receptores
adrenrgicos (betabloqueadores, antipsicticos tpicos, yohimbina).

Canales de calcio

Bloqueadores de canales de calcio, flunarizina.

Receptores de canabinoides

Tetrahidrocanabinol

Receptores de dopamina

Bromocriptina y antipsicticos.

Receptores de GABA

Baclofen, barbitricos, benzodiacepinas, etanol, muscinol (amanita

muscaria), penicilinas, zopiclona, zolpidem.

Receptores de Glicina

Estricnina, brucina, toxina tetnica.

Receptores de histamina

Antihistamnicos, antidepresivos tricclicos

Membrana lipdica

Anestsicos generales.

MECANISMOS DEL COMA

BLANCO CELULAR

AGENTE NEUROTXICO

Receptores muscarnicos

Curare, amanita muscaria, atropo belladona, escopolamina

Receptores nicotnicos

Nicotina, bloqueadores neuromusculares, -bungarotoxina

Receptores NMDA

Fenciclidina, etanol, ketamina

Norepinefrina

Inhibidores de la recaptacin (anfetaminas, reserpina, cocana y

antidepresivos tricclicos).
Agonistas (herona, morfina, meperidina, metadona)

Receptores de opioides
Canales de potasio

Veneno de escorpin (charibdotoxina), veneno de abeja (apamina),

veneno de serpiente (dendrotoxina), talio, gossipol, quinidina,
fenciclidina.

Receptores de purina

Adenosina, cafena, teofilina

Receptores de serotonina

Neurolpticos atpicos, buspirona, ondansetron, LSD, mescalina,

psilocibina, ciproheptadina, metisergida.

Canales de Sodio

Antidepresivos tricclicos, anestsicos locales, tetrodotoxina (pez globo),

saxitoxina, ranas de dardo (gnero phylobates y dendrobates con
batracotoxina), aconitina, ciguatoxinas, toxinas de anmonas y
escorpiones.

CARACTERSTICAS DEL COMA DE ORIGEN TXICO

1. Aparicin temprana en relacin con la
exposicin.

2. Relacin directa con la dosis.

3. Integridad neurolgica al cesar la exposicin, a
menos que hayan secuelas por hipoxia, isquemia
o convulsiones.

EXAMENES

Glucemia
Hemograma
BUN
Transaminasas
Cretatinina
Ionograma
Colinesterasas

Electrocardiograma
Electroencefalograma
Tomografa
Resonancia Magntica
Escopolamina
Opioides
Cocana y anfetaminas

EVALUACIN INICIAL

Consignar los nueve elementos bsicos:

Los cuatro signos vitales
Las tres P
Piel, Pupilas y Peristaltismo

Las dos E
Estado de conciencia y Electrocardiograma

EVALUACIN INICIAL

Un tamao normal de las pupilas y

un reflejo fotomotor normal, en
general excluyen el dao del
cerebro medio como causa del
coma

REFLEJO FOTOMOTOR
El reflejo fotomotor es usualmente
respetado en el coma de origen txico, sin
embargo existen algunas excepciones:
Miosis puntiforme no reactiva:
Opioides, barbitricos y amitraz
Midriasis no reactiva:
Escopolamina

INTOXICACIN POR ESCOPOLAMINA

Boca
seca
mg

Midriasis

0.5 1.0

2.0

Intoxicacin:
- rubicundez
- taquicardia
3.0

4.0

5.0

Dosis mayores
PARO

DELIRIO

COMA

FIEBRE

Efectos txicos progresivos de la escopolamina

CARDIACO
Y RESPIRATORIO

TOXIDROMES

SINDROME

FC

FR

To

PIEL

EKG

Colinrgico

Fra
Sudor

QTc aumentado
bradiarritmias

Opioide

Fra
Sudor

Bradicardia
E.S.V.

Anticolinrgico

Clida
Seca

Taquiarritmias

Adrenrgico

Fra
Sudor

Taquicardia
Elevacin del ST

Variable

Variable

Sedante

TA

PUP

PERIST

UBICAR AL PACIENTE EN UN SINDROME TXICO

Caso Clnico:
Paciente de 42 aos que ingres al servicio de
urgencias con cuadro clnico de inicio sbito y
media hora de evolucin consistente en: coma,
bradicardia, hipotensin, bradipnea, sialorrea,
sudoracin profusa, piel plida y fra, evidencia
de haber vomitado, miosis puntiforme y
abundantes roncus y sibilancias en ambos
campos pulmonares.

TOXIDROMES OPIOIDE
En la intoxicacin por opioides no debera
considerarse una triada sino de una
ttrada:
Miosis puntiforme
Depresin respiratoria
Compromiso del estado de conciencia
Peristaltismo disminuido o ausente

SINDROME OPIOIDE
Manejo del sndrome opiode:

Intervencin inadecuada:
Se debe administrar naloxona
completamente al paciente.

hasta

despertar

Intervencin adecuada:
El objetivo es solo revertir la depresin respiratoria, no el
despertar al paciente.

Una hora despus el cuadro clnico inicial reaparecer, por lo

que el paciente debe recibir un goteo equivalente a los 2/3
de la dosis inicial, cada hora, durante las siguientes 8 horas.

COCTEL DE COMA

(TIAMINA, NALOXONA Y FLUMAZENIL)

EN EL PACIENTE INCONCIENTE

PACIENTE CON INCONCIENCIA DE CAUSA DESCONOCIDA

Caso Clnico:

Paciente que ingresa a urgencias inconciente, con midriasis de

5 mm, FC: 120 por minuto, presin arterial 90/60 mmHg y FR:

12 por minuto. Dextrometer: 140 mg/dL. Se orden la

aplicacin de tiamina, naloxona y flumazenil, presentando

convulsin tnico-clnica generalizada que evolucion a status

convulsivo.

PACIENTE CON INCONCIENCIA DE CAUSA DESCONOCIDA

Intervencin inadecuada:
Todo paciente intoxicado, inconciente, sin causa
conocida, debe recibir el cctel de coma.

Intervencin adecuada:
La semiologa del paciente intoxicado con opioides,

benzodiacepinas o con dficit de tiamina es muy

diferente y posibilita la eleccin del antdoto con
precisin.

INTOXICACIN POR ANTIDEPRESIVOS TRICCLICOS

12 de RR

9 x 0.04 = 0.36
12 x 0.04 = 0.48

9 de QT
QTc = QTm
2

RR

QTc = 0.36 = 0.52 seg

2
0.48

INTOXICACIN POR ANTIDEPRESIVOS TRICCLICOS

QRS

3 x 0.04 seg = 0.12 seg = 120 mseg

Ensanchamiento del QRS por antidepresivos tricclicos

QRS

>

QRS
CONVULSIONES

>
ARRITMIAS

SNDROME SEROTONINRGICO

SNDROME SEROTONINRGICO

Acatisia

Alteracin del
Estado Mental

Clonus
(sostenido)

Hipertermia

Toxicidad
potencialmente
letal

Sntomas
leves

Temblor

Clonus
(inducible)

Hipertonicidad
muscular

SINDROME SEROTONINRGICO
Midriasis

Agitacin

Diaforesis

Diarrea
Hiperreflexia

Clonus
Temblor

Taquicardia
Inestabilidad
Autonmica

INTOXICACIN POR CIANURO

En Toda persona agredida con jeringa

y con rpido deterioro del estado de
consciencia,

se

debe

intoxicacin por cianuro.

asumir

CIANURO - TRATAMIENTO

http://www.prensanet.com/svf/index.php?res=1280&linknoticia=2788091&sector=8644&codigo=8483921848

!GRACIAS!

ubiergomez@gmail.com

Paciente inconsciente
Francisco A. Garca Jimnez
Neurologa Clnica
HUSVF
Universidad de Antioquia

INTRODUCCIN
El coma y otros estados del deterioro de
conciencia representan un severo compromiso
de las funciones cerebrales que pueden ser
tanto estructurales, como no estructurales, ser
potencialmente reversibles o amenazar la
vida.

Definicin:
Vigilia

Conciencia
capacidad que tiene el individuo
de percibir el yo y su entorno, y
la capacidad de interactuar y
comunicarse con este de modo
integrado.

ANATOMIA
El contenido se integra en los hemisferios
cerebrales y tiene relacin con todas las
funciones cognoscitivas como la memoria,
clculo, abstraccin, juicio, etc.
El sistema activador est representado por la
sustancia reticular, ubicada en segmentos
mesenceflicos, pnticos y talmicos.

ANATOMIA
Dao difuso de ambos
hemisferios cerebrales.
Falla en el sistema
reticular
activador
ascendente.

ESPECTRO CLNICO

Vigilia
Muerte
cerebral

Coma

Ausente

Ausente

Conciencia

Fn motora

Ausente

Ausente

Ausente

Ausente

Sin
propsito

Patrn
anormal

Delta, Teta

<50

Presente

Delta, Teta

40-60

Presente

Teta, alfa

50-60

Presente

Ondas
lentas

40-80

70-100

90-100

Presente

Ausente

Sin
propsito

EMC

Presente

Parcial

Parcial

Delirium
Sindrome
Locked in

Presente

Presente

Presente

EEG
Silencio
EEG

Estado
Vegetativo

Mutismo
akinetico

FN respiratoria

Metabolismo
cerebral

Parcial

Lentitud

Parcial

Normal

Presente

Ondas
lentas

Presente

Cuadriplegi
a

Presente

Normal

Crit Care Med 2006 Vol. 34, No. 1

ETIOLOGA
Desordenes primarios cerebrales
Dao hemisfrico bilateral o difuso
Traumtico

Hipxico isqumico
Meningitis
Estatus epilptico
Hidrocefalia
Trombosis venosa
Encefalopata hipertensiva
Crit Care Med 2006 Vol. 34, No. 1
J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001;71

ETIOLOGA
Dao hemisfrico unilateral
Traumtico
ECV isqumico extenso
Tumores
Abscesos
Hemorragia intracerebral

ETIOLOGA
Dao del tallo:
Hemorragia

Trauma
Tumor
Infarto
Mielinolisis pntica central
Compresin por patologa cerebelar

ETIOLOGA
Causas sistmicas
Txicas
Sobredosis
Efectos adversos
Abuso
Exposicin

ETIOLOGA
Metablicas
SIRS, sepsis
Hipoxia-hipercapnia
Hipoglucemia-hiperglicemia
Trastornos hidroelectrolticos

Falla heptica o renal

Encefalopata de Wenicke

ETIOLOGA
Endocrinas
Panhipopituitarismo
Insuficiencia adrenal
Hipotiroidismo-hipertiroidismo
Trastorno hidroelectroltico

EVALUACIN

Historia clnica completa

Antecedentes
Examen general
Examen neurolgico

EVALUACIN
Examen neurolgico
Reconocer el tipo de deterioro de conciencia.
Hacer inferencias acerca de su etiologa.

EVALUACIN
Hallazgos pupilares:

EVALUACIN
Posicin, movimientos oculares:
Desviacin conjugada lateral
Paresia mirada lateral
Desviacin inferior tnica
Desviacin superior
Bobbing

Movimientos horizontales
intermitentes rpidos.

EVALUACIN
Examen motor
Propsito, movimientos
involuntarios,
postura.
Reflejos

simetra,

EXAMENES
Tomografa simple de crneo
Inicio agudo de coma inexplicable
Alteracin del estado de conciencia acompaado de
focalizaciones
Resonancia magntica
Coma inexplicable con TAC normal

EXAMENES
Puncin lumbar
Sospecha de infeccin o inflamacin del SNC
Posterior a TAC

Electroencefalograma
Estatus epilptico no convulsivo

8-19%
Algunos patrones son sugestivos

MANEJO
Objetivo
Reanimacin
Correccin de trastornos metablicos.
Control de convulsiones

Control de hipertermia
Tratamientos especficos: intoxicaciones

Tomado y modificado de neurocritical Care (2012) 17: pag S55

PRONSTICO
Etologa

Signos clnicos
Electrofisiologa
Neuroimgenes

Marcadores bioqumicos

Paciente inconsciente
Servicio de Urgencias
Dr Ubier Gmez
Dr Francisco Garca
Dr Diego Mauricio Gonzlez

Presentacin caso clnico

Hombre 48 aos
AP de importancia
Tabaquismo activo 40 APA.
Consumo regular de THC y Cocana.
Alcoholismo activo 50gr/da aproximadamente
por 30 aos
Hospitalizacin previa hace 1 ao por intoxicacin
etlica y hepatitis alcohlica.

Historia clnica
MC Lo encontraron en el piso

EA: C/C inicia hace 3 das consumo de alcohol

continuo y cocana, es encontrado en casa por
hijos quienes lo traen inconsciente
desconocen ms datos.

Historia clnica
Fc: 60 FR: 22 Pa: 100/70mmHg T oral: 37C Sa02: 95% Fi02
32% PaFi: 280 pC02: 35mmHg Gluco: 90mg/dl
Glasgow AO: 2/4 RV: 2/5 RM: 4/6 total: 8/15
Nivel de consciencia: estuporoso
Pupilas isocricas y reactivas derecha e izquierda 2mm
Sin rigidez de nuca, moviliza cuatro extremidades al estimulo
doloroso sin posibilidad de evaluacin de unidades motoras
regionales, reflejos ++/++ proximales y distales, sin
compromiso de pares bajos, no evaluacin otros pares

Examen fsico
Tabique nasal perforado

RsCs arrtmicos pero sin dficit de pulso no

soplos, crpitos bi-basales

Peristaltismo ausente, no masas

Piel: Seca, normo-trmico sin evidencia de

veno-puncin.
Extremidades sin edemas

Historia clnica
Evolucin:
Requiri IOT proteccin de va area.
Se sospecha intoxicacin por sustancia
desconocida se solicita anlisis toxicolgico en
sangre y orina.

Historia clnica
Alcoholemia: 1,5gr/L
Deteccin txicos en orina:
Positivo cocana y opiceos.

Presencia: estupor, miosis y ausencia de ruidos

intestinales se decide prueba naloxona mejora
parcial nivel de consciencia se decide inicio de
infusin naloxona.

60

Historia clnica
Se decide continua infusin de naloxona ante
resultados traslado a UCI
Se solicita EKG evidencia de arritmia sinusal

Evolucin
Da 1: Sin sedacin continua somnoliento sin
focalizacin motora se decide continuar
infusin naloxona y se solicita TAC leda como
normal.

Evolucin
Da 2: Hipertenso y taquicrdico continua
somnoliento se decide entonces suspender
infusin de naloxona descartar otras causas,
se solicita concepto a neurologa.
TSH: 2uUI/ml Na/K/CL: 140/4/110 meq/L Ca
corregido/P: 9/3,5 mg/dl.

Evolucin
Da 3: Documentan alteracin de la movilidad
ocular posible parlisis mirada vertical,
adems hiperdensidad de la arteria basilar en
TAC consideran sndrome de tope de la basilar
solicitan IRM.
Ante la evidencia de arritmia sinusal:
descartar cardiopata y origen cardio-emblico
ECV solicitan ECC-TE y Holter.
64

Evolucin
Da 7: Se logra extubar mejora parmetros
ventilatorios.
ECC-TE: Ventrculo izquierdo dilatacin difusa con
Fe 40% sin evidencia de trombos
IRM:

Evolucin
Da 8:
Holter: Nodo sinusal enfermo (bradi-taqui,
arritmia sinusal pausas mltiples de 4 segundos),
FA paroxstica, se decide diferir anticoagulacin e
implante de marcapaso.

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