UNIVERSIDAD

TCNICA
PARTICULAR DE LOJA
INFECTOLOGA
DOCENTE:
Dr. Antonio Altuna Cuesta
ESTUDIANTES:
Pablo David Andrade
Michelle Stephania Aldaz Rodriguez
Daro Camacho
Gabriela Elizabeth Capa Contento
Cristina Salome Jaramillo
Flor Peralta Castillo
Mara Beln Rodriguez Jaramillo

LOJA-ECUADOR
TEMA: ENFERMEDAD DE CHAGAS UN ENFOQUE
MICROBIOLGICO
1.- INTRODUCCIN
Aunque se considera que la enfermedad de Chagas exista en algunos
pases de Amrica Latina en pocas anteriores a la colonizacin de los
espaoles, el agente causal fue oficialmente descubierto en 1909.
De acuerdo a los datos de la OMS en el 2012 , en el mundo hay entre 6 y 7
millones de personas infectadas por Trypanosoma cruzi y la mayora se
encuentra en Amrica Latina, en dnde inicialmente se present la
enfermedad, no obstante ahora se encuentra en diversos pases del mundo
La enfermedad de Chagas constituye un problema de salud pblica
importante en nuestro medio ya que principalmente en las provincias de
Manab, Guayas, El Oro, Loja, Orellana y Sucumbos esta enfermedad se
considera endmica
De acuerdo al Centro de Investigacin de Enfermedades Infecciosas de la
Pontificia Universidad Catlica del Ecuador, en nuestro pas hay alrededor de
unos 300.000, la enfermedad de Chagas, se estima que los costes por la
enfermedad de Chagas oscila en 20 millones de dlares por ao es
frecuente en lugares rurales, en poblaciones de escasos recursos
econmicos, con acceso limitado a atencin mdica; es una patologa
crnica de consecuencias fatales a la salud del ser humano si no recibe el
tratamiento oportuno.
La enfermedad de Chagas, Mal de Chagas o tripanosomiasis americana es
una infeccin sistmica cuyo agente causal es un protozoo conocido como
Trypanosoma cruzi, constituye una zoonosis en la que participa un gran
nmero de reservorios vertebrados y transmisores triatminos.
La enfermedad de Chagas tiene 3 etapas, aguda, intermitente y crnica,
siendo nicamente curable en su etapa aguda, los portadores pueden
permanecer hasta 20 aos asintomticos antes de presentar las
irreversibles complicaciones.
La presente revisin bibliogrfica pretende resaltar la importancia del basto
conocimiento de esta enfermedad infecciosa especialmente en nuestro
medio, ya que es de gran prevalencia, no posee vacuna alguna ni cura es su
etapa crnica, esta enfermedad trae consigo deterioro de la calidad de
vida, grandes prdidas humanas y econmicas al pas.
A pesar de su importancia la enfermedad de Chagas est en la lista de las
enfermedades infecciosas desentendidas de la OMS desde agosto del 2012.

2.- OBJETIVOS:
2.1.- Objetivo General:
Identificar el agente etiolgico de la enfermedad del Chagas su
morfologa, caractersticas y su patogenia en ser humano.
2.2 Objetivos Especficos:

Identificar las manifestaciones clnicas de la enfermedad de

Chagas en sus diferentes etapas .
Registrar el impacto epidemiolgico de la enfermedad de
Chagas en Ecuador.
Determinar las medidas preventivas de diagnstico y
terapeticas de la enfermedad de Chagas.

3.- RECUENTO HISTRICO

La tripanosomiasis americana o llamada tambin
enfermedad de Chagas causada por el protozoario
Trypanosoma cruzi, fue descubierta en 1909 por
Carlos Chagas lleva el nombre en honor a su
descubridor, quien encontr el parsito en Brasil. El
nombre de la especie cruzi se coloc en honor del
profesor brasilero Oswaldo Cruz. Chagas descubri
el parsito tanto en el vector como en un paciente.
En la poblacin de Chile y Per
mil aos antes de la
llegada de los espaoles, se
encontr
Trypanosoma
mujer
de
aproximadamente 35 aos de edad. Fue encontrada en un sitio arqueolgico
donde el ecosistema es de clima seco y el suelo con un pH bsico, estas
condiciones han contribuido a la conservacin de muestras.
Fig 1: Carlos Chagas
(1879-1934)

El descubrimiento de la Enfermedad de Chagas es nico en la historia de la

medicina, ya que fue el nico investigador que logr describir
completamente una nueva enfermedad infecciosa su patgeno, su vector,
su hospedador, sus manifestaciones clnicas y su epidemiologa.
El Dr. Chagas encontr con fiebre a una nia a una nia de dos aos llamada
Berenice que viva en la casa en la que haba un gato infectado, diez o
veinte das antes, Chagas fue informado de la existencia de abundantes
insectos hematfagos que picaban a la poblacin y habitaban en las
viviendas, verific que las heces de estos insectos estaban infectadas por
tripasomatdeos que denomin. Los principales sntomas de la nia eran
agrandamiento del bazo e hgado que se poda palpar bajo del borde de las
costillas, la fiebre que llego a los 40 grados centgrados y grupos de

ganglios infectados. Tambin tena la cara hinchada, distinto a un edema

renal. El examen microscpico revel la presencia de una gran cantidad de
parsitos que le permiti dar la caracterstica morfolgica del parsito,
denominndolo tripanosoma cruzi. De esta manera quedo comprobado la
presencia de una nueva tripanosomiasis humana.
En 1912 el Dr. Chagas recibi el premio alemn, SHAUDIN que es otorgado
al mejor trabajo de campo de la Parasitologa y la Medicina Tropical en todo
el mundo.
El investigador Chagas lleg a descubrir que la enfermedad tena una forma
crnica a travs de los sntomas como ritmo cardiaco, extrasstole y
bradicardia. El patlogo Movina justifico uno de los sntomas ms frecuentes
como la alteracin del ritmo cardiaco por la presencia del tripanosoma cruzi
a nivel del tejido cardiaco.
En 1924 un grupo de investigadores argentinos al analizar muestras de
sangre de enfermos sospechosos de Paludismo, descubren y comunican los
dos primeros casos de la Enfermedad de Chagas en Argentina.
El Dr. Salvador Mazza, investigador mdico en enfermedades infecciosas,
bacterilogo y parasiclogo, fue el principal estudioso de la enfermedad de
Chagas en la repblica Argentina.
El Dr. Julio Rodrguez Rivas public en 1957 "Primeros casos de miocarditis
chagsica en Bolivia" en la Prensa Mdica. La Paz. Bolivia y en 1961
Enfermedad de Chagas y cardiopata chagsica en Bolivia" publicacin
especial por la Universidad Mayor de "San Simn". Cochabamba-Bolivia.
El primer caso en Per, fue descrito por Escamel en el ao 1919 y luego de
25 aos, en 1944 se seal otro caso que dio origen a otras investigaciones.
En Chile el primer caso se describi en 1939, despus se encontraron
alteraciones electrocardiogrficas en individuos infectados crnicamente en
1947.
En Uruguay, los primeros enfermos son sealados en 1936, la cardiopata
crnica se descubri en 1938 y en 1950 se propuso un programa de
Erradicacin.
En Paraguay, se descubrieron los primeros casos en 1939 y en el Ecuador
se publican casos agudos y crnicos en 1950 y 1959, y en Venezuela los
primeros casos en 1919.
4- MICROBIOLOGA
Agente Causal
El Trypanozoma cruzi es un parsito protozoario hemoflagelado y
heteroxnico, tiene una estructura parecida a la de las clulas eucariotas,

presenta organelos como el complejo de Golgi, ribosomas retculo

endoplasmtico y mitocondria, en la cual presenta una estructura llamada
cinetoplasto que es en donde se concentra entre 20 y el 25 % del ADN
total del parsito y se lo conoce como ADN-k , el cual desempea una
importante funcin en las fases evolutivas del T. cruzi, otra particularidad
es que el ADN nuclear no se condensa para formar cromosomas en ninguna
de sus formas de vida.
Su flagelo es similar a los de los otros miembros de su familia, emerge del
parsito desde la bolsa flagelar sitio por donde el parsito ingresa sus
alimentos y excreta sustancias, y conjuntamente con la membrana
ondulante y el citoesqueleto facilitan la movilidad en la circulacin del
organismo parasitado. El tamao vara de acuerdo a las diferentes etapas,
en amastigotes el flagelo mide 1m, o puede estar ausente mientras que
en epimastigotes y tripomastigotes puede alcanzar una longitud de 20 m.
Segn Cazzulo, T. cruzi metaboliza la glucosa y otros azcares, realizando
una fermentacin aerbica con excrecin de cidos orgnicos.
Para Buekens y colaboradores el parsito ha sido dividido genticamente
en T. cruzi I y T. cruzi no-I (II-VI). T. cruzi I se considera predominante
Amrica Central, en tanto que no-I es dominante en Suadmrica. por otra
parte, se ha visto que reas con morbilidad elevada por esta infeccin, esta
presente el T. cruzi II, mientras que en donde circula el grupo T. cruzi I es
menos frecuente la enfermedad.
TRYPANOSOMA CRUZI
Tabla1:
Dapena,

Datos obtenidos de: Llop, A., & ValdsM. M. (2001). Microbiologa y

Parasitologa Mdica (Vol. III). La
Cuba: Editorial de Ciencias Mdicas

Habana,

El

Reino

Protista.

Subreino

Protozoa.

Phyllum

Sarcomastigophora

Clase

Zoomastigophora.

Orden

Kinetoplastida.

Familia

Trypanosomatidae.

Podemos describir cuatro formas

parasitarias
amastigote:
Tiene
forma
esfrica
u
ovalada.
Su
tamao
oscila ente 1,5
y 4 u.
Carece de flagelo.

El cineplasto se encuentra cerca del ncleo, tiene una forma de

bastoncillo o es esfrico.

Es la forma en que el parsito se reproduce por divisin binaria en el

interior de las celulas del hospedador, principalmente
Figura2*
celulas musculares y nerviosas.

El promastigote:

Tiene forma alargada.

El cinetoplasto se encuentra en la parte

anterior del parsito de donde sale el flagelo.

El epimastigote

Es ms alargado que el promastigote.

El cinetoplasto se encuentra cerca del ncleo

de donde sale el flagelo.

Es la forma en que el parsito se reproduce

tanto en el tracto digestivo de los
invertebrados as como en medios de cultivo.

Figura 4*

Figura 3*

El tripomastigote

Es alargado, fusiforme, mide alrededor de 20 u

de longitud.

Posee un ncleo grande cerca de la parte

central del parsito.

El cinetoplasto se encuentra en la parte

posterior al ncleo.

Figura 5*

Posee una membrana ondulante.

El flagelo borde al microorganismo y sale de la parte anterior del

parsito.

Es la forma infectante del parsito.

Es la forma circulante de este microorganismo, especialmente en

fases agudas.

Esta forma no se reporduce

Ciclo de vida

Figura 6*
1

1.- El vector se infecta con el T. Cruzi al chupar la sangre del ser humano o
de algn mamfero infectado con tripomastigotes circulantes
2.- En el vector el T. cruzi sufre una serie de modificaciones pasando de la
forma esfrica en el estmago, epimastigotes en el intestino medio en
donde realiza el proceso de divisin binaria
y llega al estado de
tripomastigotes a la ampolla rectal .
3 .- El vector infectado, al picar al hombre o a los animales suficiente
cantidad de sangre, realiza una eyeccin sobre ste
4 y 5.- Al ser frotadas las heces del vector sobre el sitio de la picadura u otra
rea excoriada el parsito puede entrar al organismo del ser humano
aunque no siempre es necesaria la presencia de escoriaciones, ya que
fcilmente puede entrar a travs de la conjuntiva, cuando el paciente con
heces del vector en sus manos frota sus ojos, o cuando el parsito eyecta
sobre los prpados del paciente
6.Al entrar al organismo del hospedador, son fagocitados por los
macrfagos, en el cual se convierten a amastigotes, los cuales como ya se
mencion realizan divisin binaria para posteriormente diferenciarse a la
forma parasitaria de tripomastigote destruyendo la clula una vez que son
1* Imgenes obtenidas de: Botero, D., & Restrepo, M. (2012). Parasitosis Humana (5ta edicin ed.).
Medelln , Colombia : Corporacin para las Investigaciones Biolgicas

liberados a la circulacin, esta etapa coincide con la fase aguda de la

enfermedad en donde la parasitemia es alta, durando entre 7 y 14 das, en
esta etapa tambin es cuando el vector toma al parsito de la sangre; por
medio de la circulacin el parsito llega a diferentes rganos en cuyas
clulas permanecen en la forma de amastigotes, coincidiendo con la fase
crnica de la enfermedad y una parasitemia baja.
Algunas consideraciones sobre la infeccin del T. cruzi
Ya se ha hablado del T. cruzi como agente causal, de la enfermedad de
Chagas, en esta infeccin tambin influyen factores intrnsecos del
hospedador, se cree que afecta por igual a ambos sexos y puede
presentarse a cualquier edad, sin embargo los individuos desnutridos o con
algn compromiso inmunolgico tienen mayor riesgo de padecer la
enfermedad o de presentar mayor complicaciones, as como aquellos que no
tomen las medidas higinicas adecuadas a la hora de manipular los
alimentos y restos de animales infectados.
El medio ambiente y los factores socioeconmico tambin influye de
manera importante en la infeccin por T. cruzi pues hay mayor posibilidad
de contraer la infeccin en reas rurales, en viviendas antiguas cuyos
materiales facilitan la supervivencia del vector, en viviendas donde exista
hacinamiento, y en aquellos lugares en los que los seres humanos conviven
estrechamente con animales domsticos que pudieran estar infectados.
La principal forma de contagio es por la picadura del vector en un 80% de
los casos, pero existen otras formas de contraer esta infeccin, as tenemos,
la transfusin de sangre, rganos, infeccin congnita, por ingestin de
alimentos contaminados por las heces del vector.
El reservorio del T. cruzi lo conforman alrededor de 180 mamferos en los
que se incluye al ser humano infectado conjuntamente con un sin numero
de animales silvestres y domsticos que tambin pueden portar el parsito
como por ejemplo armadillos, marsupiales, perros, gatos, ratones , etc.
El vector lo constituyen todas las especies de Triatominos que son alrededor
de 130, son mayor importancia el Triatoma infestans, Triatoma dimidiata y
Rhodnius prolixus, son conocidos bajo diversas denominaciones como
vinchuca, chinchorro, chinche besadora, chinche besucona, chipo, pito,
barbeiro entre otras dependiendo del lugar, una vez infectado el insecto
permanece as por el resto de su vida, que aproximadamente es de un ao
Patologa y Patogenia
Patologa
Fase aguda
La fase aguda de la Enfermedad de Chagas dura de 10 a 15 das
aproximadamente, y se identifica por una intensa multiplicacin parasitaria.
Los amastigotes de T. cruzi se reproducen dentro de las clulas y las
destruyen; los parsitos libres invaden otras que tambin son destruidas y
causan reaccin inflamatoria con infiltrado de diferentes tipos de leucocitos.
Es comn encontrar reaccin inflamatoria de tejidos blandos en el sitio de
entrada del parsito como en la conjuntiva o piel, conocida con el nombre

de chagoma. Cuando compromete el prpado constituye el signo de Mazza

Romaa. Esta reaccin inflamatoria est formada por edema intersticial
importante, parasitismo intracelular de macrfagos e infiltracin linfocitaria
con crecimiento de ndulos linfticos.
Despus de esta reaccin se produce diseminacin linftica y hematgena
de parsitos intracelulares en otros ganglios linfticos y rganos como:
bazo, mdula sea, corazn, tubo digestivo, glndulas suprarrenales,
cerebro y a veces ovarios, testculos y tiroides. Los histiocitos fijos, fibras
musculares, clulas adiposas, clulas gliales y, en general, las clulas del
sistema reticuloendotelial, sufren dao
debido al crecimiento y
multiplicacin de los parsitos de la Enfermedad de Chagas.
Fase latente o indeterminada
Luego de la fase aguda ocurre una respuesta del sistema inmunolgico que
provoca disminucin de la parasitemia y mantiene la infeccin en algunos
focos selectivos. Este perodo que va desde el final de la fase aguda hasta la
aparicin de los primeros sntomas de la fase crnica se denomina latente
o indeterminada. En esta fase el paciente es asintomtico, a pesar de que
el parsito permanece en el organismo y da comienzo a lesiones que
determinarn la progresin de la enfermedad.
Fase crnica
Se caracteriza por una parasitemia mnima en la que predomina el
parasitismo hstico y lesiones tpicas en el corazn y el tubo digestivo.
Durante ella la enfermedad ms importante es la cardiopata chagsica.
Esta es considerada como el sndrome ms comn y peligroso de los
sndromes de la Enfermedad de Chagas.
Se produce una destruccin de las fibras miocrdicas, acompaada de
infiltracin linfocitaria originada por la intensa multiplicacin parasitaria en
ellas. Se generan anticuerpos contra endocardio, vasos sanguneos e
intersticio de msculo estriado.
En esta fase crnica la cardiopata chagsica, puede provocar la muerte
sbita sin haber desarrollado insuficiencia cardaca congestiva o constituye
la forma crnica progresiva donde s aparece esta entidad. En los pacientes
el corazn es pequeo, normal o ligeramente crecido. Hay diversos grados
de miocarditis local o difusa y fibrosis intersticial que al extenderse
ocasiona aneurisma apical. En otros casos, encontramos miocarditis con
cardiomegalia acentuada, hipertrofia ventricular, dilatacin de todas las
cavidades, en especial del lado derecho del corazn, y rara vez se
encuentra lesin apical, aunque puede existir trombosis con diversos grados
de organizacin. A esto se le aaden las caractersticas propias del sndrome
de insuficiencia cardaca congestiva como congestin crnica de diversos
rganos, en particular del hgado.
En el desarrollo del embarazo, puede ocurrir infeccin trasplacentaria
provocada por la parasitemia materna, y el feto llega a desarrollar lesiones
semejantes a las descritas. La enfermedad fetal representa la forma
congnita de esta parasitosis.

Patogenia
El desarrollo y multiplicacin del parasitario que se produce en el perodo
agudo es la puerta de entrada es la expresin del flujo celular al rea donde
se encuentran las clulas inicialmente parasitadas, sobre todo macrfagos.
El efecto citoptico parasitario y la inflamacin se suceden igualmente en
las localizaciones a distancia. Se produce colonizacin parasitaria a nivel de
todos los rganos y tejidos, la cual es sustituida por reaccin inflamatoria.
Sin embargo, los infiltrados inflamatorios no siempre estn relacionados con
los nidos de amastigotes rotos, por lo que se puede concluir que no es el
parsito per se el responsable de la inflamacin sino sus productos. A partir
de estas comprobaciones se puede sealar que se ha probado de forma
experimental que fracciones subcelulares del parsito provocan miocarditis.
Desde este perodo los infiltrados inflamatorios son predominantemente
mononucleares, por lo que no puede descartarse la participacin de
mecanismos inmunolgicos en la produccin de dao. Cuando la respuesta
inflamatoria es severa, la enfermedad puede ser letal. Hay fenmenos
inflamatorios que disminuyen de manera progresiva y el paciente se
recupera, tambin podemos encontrar una respuesta inmunitaria especfica
y disminucin de parsitos circulantes e hsticos hasta niveles
prcticamente no detectables en el perodo agudo.
Los cambios patolgicos que se desarrollan en el corazn se han explicado
por varias teoras como:
a. Teora mecnica: basada en la invasin de las fibras cardacas por
los parsitos que provocan su destruccin.
b. Teora txica: dada por la accin de productos metablicos txicos
del parsito o sustancias liberadas, cuando ocurre la desintegracin
de este.
c. Teora alrgica: sugiere la liberacin de toxinas producidas por T.
cruzi como causante del proceso inflamatorio.
d. Teora vascular: atribuye a un fenmeno isqumico, la reduccin del
aporte sanguneo al tejido miocrdico originado por lesiones
vasculares.
e. Teora neurognica: basada en las alteraciones que se producen en
el sistema nervioso autnomo del corazn.
f.

Teora anxica: relacionada con la destruccin de las fibras

cardacas por trastornos en la difusin de oxgeno en el espacio
intersticial.

g. Teora inmunopatognica: esta ltima se asocia a la produccin de

anticuerpos reactivos contra muchos tejidos propios.
Estudios experimentales han demostrado la presencia de anticuerpos
reactivos contra endocardio, estructuras vasculares e intersticiales.
Encontramos alteraciones en el corazn relacionados con la contractilidad,
excitabilidad, dinmica y alteraciones en el sistema de conduccin y en la

propagacin del impulso elctrico. En relacin con la teora vascular,

algunos investigadores en sus estudios han sugerido la participacin de un
factor isqumico en la patognesis de la lesin apical.
La alteracin podra resultar as mismo de un dao
en la red
inmunorregulatoria, y en este sentido se ha encontrado un dficit en la
respuesta proliferativa de linfocitos T de supresores, obtenidos de animales
infectados. Adems, existe una serie de hallazgos experimentales que
sugieren el dao, como mecanismo probable a pesar de las mltiples
evidencias que indican la participacin de mecanismos autoinmunolgicos
en la enfermedad de Chagas crnica.
DIAGNSTICO MICROBIOLGICO
Consideraciones para la toma de muestra
De acuerdo a Wener y otros autores debemos tomar en cuenta la fase de la
enfermedad y el tipo de diagnstico que nos interesa realizar.
Fase aguda
Mtodo directo: inmediatamente a la primoinfeccin un resultado negativo
no siempre la excluye la presencia de la enfermedad.
Mtodo indirecto: 15 das despus a la primoinfeccin.
Fase Crnica
Mtodo directo: en raras ocasiones se puede visualizar el parasito en
sangre, es poco sensibles para establecer el diagnstico.
Mtodo indirecto: puede tomarse la muesta en cualquier momento de la
etapa crnica.
Diagnstico parasitolgico directo
De acuerdo a Botero y Restrepo se pueden usar los siguientes mtodos:
Examen en fresco: Tiene por objetivo determinar la presencia del
tripomastigote en una gota de sangre. En la fase aguda se puede encontrar
el parsito hasta en un 90% pero en la fase crnica la sensibilidad es menor
del 10%.
Extendido coloreado: los extendidos delgados o frotis de sangre pueden
usar colorantes como el Giemsa. Su sensibilidad para el diagnstico es
menor del 60% en fase aguda.
Gota gruesa:
permite estudiar un mayor volumen de sangre til
especialmente, cuando la parasitemia es baja. Su sensibilidad alcanza el
70% en la fase aguda.
Recuento de tripanosomas: Cuando se desa conocer el grado de
parasitmeia se puede llevar el conteo de parsitos por mm3. Para ello se
utilizan cmaras cuenta glbulos.

Mtodos de concentracin: el procedimiento ms usado es el de Strout

que tiene una sensibilidad de 90-100% en fase aguda, se btiene una
muestra de sangre veosa, no se le agrega anticuagulantes, se deja retraer
el cogulo y los tripomastigotes salen hacia el suero, se lo centrifuga y se
procede a observarlos.
Biopsia: Se realiza en busca de las formas tisulares de T. Cruzi. Se pueden
ver en los tejidos los llamados nidos de amastigotes.
Xenodiagnstico: Tiene una efectividad entre 85-100% en las agudas,
80% en las congnitas y entre 20-50% en las crnicas. Se intenta infectar a
un vector sano, al picar a un paciente sospechoso.
PCR: En ste mtodo se hace una amplificaciones de algunas secuencias
del ADN del parsito. Es altamente sensible y con especificidad entre el 8595%.
Cultivos: El ms utilizado es el LIT (liver infusin triptose). Se ha
demostrado que al sembrar el sedimento, despus de la remocin del
plasma de sangre desfibrinada en pacientes de fase crnica, se obtiene una
positividad del 55%.
Diagnstico parasitolgico indirecto
De acuerdo a Wener y colaboradores se describen los siguientes mtodos
indirectos:
Aglutinacin indirecta: este mtodo se basa en la reaccin de glbulos
rojos sensibilizados con T. cruzi que entran en contacto con anticuerpos
especficos del parsito producindose aglutinacin, se lo utiliza como
prueba inicial en grandes grupos poblacionales.
Enzimoinmuno ensayo (ELISA): este mtodo est basado en una tcnica
colorimtrica en la cual se adhiere antgeno del parsito a placas de
poliestirenos, las que son expuestas al suero en estudio, Es una prueba muy
sensible para detectar anticuerpos lgG, o lgM, de especial utilidad para
bancos de sangre.
Inmunofluorescencia indirecta (IFI): se utiliza como antgeno el T. cruzi
en sus formas tripomastigote y epimastigote, Si el suero del paciente posee
anticuerpos, se origina una reaccin antgeno-anticuerpo que se detecta
posteriormente mediante tcnicas de fluorescencia al microscopio, esta
prueba se usa como prueba confirmatoria cuando la prueba de ELISA o
hemaglutinacin estn positivas.

EPIDEMIOLOGA
Segn la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) la enfermedad de Chagas,
es una enfermedad que se encuentra en zonas endmicas de 21 pases de

Amrica del Latina. La OMS estima que a nivel mundial existe entre 6 y 8
millones de personas infectadas en estas zonas. En las ltimas dcadas
tambin se han reportado, con mayor frecuencia en Estados Unidos,
Canad, algunos pases Europeos y algunos del pacifico occidental. Esto a
causa del movimiento migratorio de la poblacin de Amrica Latina. (OMS,
2015)
El ser humano participa en el ciclo de transmisin cuando el vector
infectado habita en casas rusticas de madera, adobe o piedra. Por lo tanto,
este problema se encuentra sobre todo en reas de pobreza y regiones
rurales de zonas endmicas. La mayor parte de estas infecciones se
observan en nios, pero su frecuencia se desconoce debido a que la
mayora de los casos no son diagnosticados.
Se estima que 8 millones de personas padecen infeccin crnica por T. cruzi
y que mueren aproximandamente 14000 de ellas cada ao. (Louis V.
Kirchhhoff, 2012)
En Ecuador las zonas de riesgo abarcan 183 cantones en 20 provincias
teniendo aproximadamente una poblacin de 8.4 millones que viven en
estas zonas. De esta cantidad de personas, 3,5 millones son vulnerables
debido a su situacin econmica y a la falta de buenas viviendas.
La prevalencia de la infeccin alcanza el 1,38% de la poblacin en general
(0.65% en la Sierra, 1,99% en la Costa y 1,75% en la Amanona). Entre
16500 y 17000 personas son seropositivas en el pas. Donde la mayor tasa
de prevalencia se reporta en las provincias de Loja y el Oro, y siendo Guayas
la provincia con mayor nmero de infectados (>6500). Debido a la falta de
medidas preventivas, alrededor de 4400 personas adquieren la infeccin
cada ao.
Los perfiles de mortalidad en este pas indican que 1300 personas fallecen
cada ao. (Administrador, 2009)

PREVENCIN
PROGRAMAS DE CONTROL
La transmisin por vectores domsticos se ha reducido mediante la
aplicacin residual de insecticidas de larga duracin en las viviendas
humanas y estructuras peridomicilio. Esta intervencin se demostr por
primera vez que es eficaz contra vectores triatominos domsticos en la
dcada de 1940. La mejora de la calidad de las estructuras nacionales es
tambin un mecanismo de control til, esto elimina el triatominio de los
escondites y disminuye vector colonizacin d casas (Bern, 2015).

La principal medida preventiva es evitar la existencia de vinchucas en las

viviendas y sus alrededores, y para lograrlo es importante mantener en
cuenta lo siguiente:

Revisar frecuentemente las viviendas y sus alrededores. Las

vinchucas dejan manchas de materia fecal en las paredes que son
claramente identificables.

Mantener lo ms ordenada posible la casa y sus alrededores.

Ventilar las camas y los catres.

Limpiar detrs de muebles y objetos colgados de las paredes.

Mover y revisar las cosas amontonadas lo ms frecuentemente

posible.

Evitar que los animales (perros, gatos, chanchos, gallinas, etc.)

duerman dentro de la casa.

Tapar las grietas y los agujeros de las paredes y techos.

Instalar los gallineros, corrales y palomares lo ms lejos posible de la

vivienda.

Ante la presencia de vinchucas, es importante agarrarlas con un guante

-con cuidado de no aplastarlas- y transportarlas en un frasco o bolsa con
ventilacin a la autoridad municipal, para solicitar el rociado de la vivienda y
permitir el anlisis del insecto.
Para la fumigacin, los puntos a considerar son los siguientes:

Vaciar la casa de todo lo que sea posible.

Sacar alimentos y elementos de la cocina.

Descolgar cuadros, adornos y todo lo que est en las paredes.

Vaciar cajas, alacenas, armarios y el resto de los lugares que

contengan cosas.

Durante el rociado las personas y animales deben mantenerse

alejados de la casa.

Luego del rociado, las vinchucas y ninfas muertas caen al piso pero
los parsitos pueden permanecer vivos en ellas durante algunos das.
Por eso es importante barrer, quemar o enterrar a las vinchucas
muertas para no ser aplastadas o pisadas y contagiar as a personas
o animales (Chagas, 2015).

Bibliografa
Pontificia Universidad Catlica del Ecuador . (13 de febrero de 2012). La
Enfermedad de Chagas en Ecuador. Recuperado el 17 de marzo de 2015, de

Centro de Investigacin de Enfermedades Infecciones :

http://www.oucom.ohiou.edu/tdi/CIEI/chagas_ecuador.htm
OMS. (marzo de 2015). La enfermedad de Chagas (tripanosomiasis
americana). Recuperado el 17 de marzo de 2015, de Centro de prensa :
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs340/es/
Uribarren, T. (4 de noviembre de 2014). Enferemdad de Chagas .
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Mxico :
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Botero, D., & Restrepo, M. (2012). Parasitosis Humana (5ta edicin ed.).
Medelln , Colombia : Corporacin para las Investigaciones Biolgicas .
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Mdica (Vol. III). La Habana, Cuba: Editorial de Ciencias Mdicas .
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