CAPITULO 18

ENFERMEDAD DE CHAGAS
Dr. Orlando Nava Paz
Univ. Mara Jos Chourio
ESQUEMA

I. Historia
II. Etiologa
III. Epidemiologa
Distribucin geogrfica
Mecanismos de transmisin
IV. Patogenia
V.- Manifestaciones clnicas

Fase aguda

Fase indeterminada o latente

Fase crnica

V. Diagnstico
VI.- Tratamiento
VII.- Pronstico
VIII.- Complicaciones
IX.- Prevencin

INTRODUCCION
La enfermedad de Chagas o Tripanosomiasis americana, ubicada en la
categora B57 de la CIE-10, es una enfermedad producida por la infeccin con
Tripanosoma cruzi, parsito unicelular que se transmite a travs de triatominos,
insectos hematfagos, que pueden compartir la vivienda con el hombre y
mamferos domsticos y silvestres.
Esta enfermedad es endmica desde Mxico hasta la Argentina,
estimndose unas 16.000.000 de personas infectadas. La enfermedad transcurre
silenciosamente; el paciente, el personal de salud y la poblacin en general
pueden ignorar su existencia tanto en el perodo crnico como en el perodo
agudo, debido a la ausencia de sntomas y signos que demanden atencin
mdica.
En consecuencia, si no se piensa en la enfermedad, esta puede transcurrir
libremente y solo detectarse cuando los daos fisiopatolgicos provocados se
tornan irreversibles.
Esta situacin se describe en numerosos mbitos de las Amricas y a pesar
de que la infeccin por T. cruzi constituye un importante problema, una gran
proporcin de los infectados, que son aproximadamente unos 17.000.000 en el
continente, son desconocidos; a pesar de los avances de conocimiento en materia
de diagnstico y manejo de la infeccin/enfermedad de Chagas.
Atendiendo a la gravedad de la Enfermedad de Chagas como problema de
salud pblica en Amrica, la Organizacin Mundial de la Salud, aprob como
resolucin N 14 de la 51 Asamblea Mundial de la Salud, celebrada en el ao
1998, la meta de eliminacin de la enfermedad de Chagas para el ao 2010.
I.- HISTORIA
La enfermedad fue descubierta y descrita en 1909
por el Dr. Carlos Ribeiro Justiniano Das Chagas (1879-1934)
(Fig. 1), mdico sanitarista que a principios de siglo se
desempeaba en el Instituto Bacteriolgico de Manguinhos
(hoy Instituto Oswaldo Cruz) de Ro de Janeiro, Brasil.
En el curso de una campaa antimalrica previa al
tendido de la va frrea del Ferrocarril Central del Brasil en
el Noreste del Estado de Minas Gerais, Chagas supo de la
existencia de un insecto hematfago, llamado "barbeiro"
por los naturales de la regin, que pululaba en las chozas

de barro y paja de la zona y atacaba al hombre en la oscuridad de la noche.

Fig. 1
Trabajando en la localidad de Lassance, a orillas del ro Bicudo, captur y
analiz estos barbeiros, identificndolos como Conorrhinus megistus -ahora
Panstrongylus megistus (Burmeister, 1835)-, y hall que el intestino posterior
estaba poblado de parsitos "con caracteres morfolgicos de Crithidias" que
supuso formas intermediarias de un tripanosoma. Remiti entonces ejemplares
del insecto al Dr. Oswaldo Cruz, quien hizo picar con ellos a un ejemplar de mono
de la especie Callitrix penicillata. "Pasados veinte o treinta das despus de la
picadura -dice Chagas-, fueron encontrados en la sangre perifrica de aquel
mono, trypanosomas en gran nmero, con morfologa distinta de cualquier
especie conocida del gnero Trypanosoma.
Iniciamos entonces el estudio del flagelado, consiguiendo rpidamente
infectar por inoculacin diversos animales de laboratorio: cobayos, perros,
conejos y otros monos". Cumpli as los postulados clsicos necesarios para
caracterizar a una enfermedad infecciosa:
El aislamiento del germen.
Su asociacin con manifestaciones y lesiones que se reiteran.
La reproduccin de la enfermedad mediante la inoculacin del germen a un
animal.
Chagas llam entonces a este microorganismo flagelado Trypanosoma
cruzi, en homenaje a su maestro Oswaldo Cruz. Entre esos das de mediados de
1907 y el 22 de abril de 1909 en que expuso su descubrimiento a la Academia
Nacional de Medicina, Chagas, Cruz y colaboradores investigaron la epidemiologa
de la infeccin en el rea, describieron la enfermedad aguda y crnica y
estudiaron el ciclo biolgico del tripanosoma en el insecto transmisor y en
animales de laboratorio.
II.- AGENTE ETIOLOGICO
La enfermedad de chagas o tripanosomiasis
americana es producida por el protozoo flagelado
Trypanosoma Cruzi (Fig.2), parasito descubierto en
el Brasil por Carlos Chagas en 1909. La forma
flagelada o tripomastigote se encuentra en la
sangre circulante de las personas o animales
infectados, especialmente en los periodos agudos
o de latencia de la infeccin. Esta forma es
alargada,
fusiforme,
presenta
membrana
ondulante y flagelo. Posee adems del ncleo una
masa en la parte posterior conocida como
quinetoplasto. Este ltimo es de gran tamao y constituye la principal

caracterstica
trypanosama.

Fig. 2

morfolgica

para

la

diferenciacin

de

otras

especies

de

Los vectores de la enfermedad son insectos hematfagos de la familia

Raduviridae (Fig. 3) y pertenece a tres gneros Rhodnius, Triatoma y
Panstrongylus. Estos insectos infectan al chupar la sangre del hombre o animal
con las formas circulantes del parasito. Dentro del tubo digestivo evolucionan y
finalmente salen las formas infectantes en las materias fecales. Cuando pican al
hombre o a un animal y se ingurgitan de sangre, defecan sobre la superficie de la
piel; los parsitos infectantes, que salen en las deyecciones del insecto, pueden
entrar por pequeos lesiones o por la picadura misma, tambin lo hacen
fcilmente por las mucosas. Los parsitos penetran en los tejidos y all se
reproducen activamente, para luego hacer invasin a la sangre. La salida de los
tripomastigotes a la circulacin origina la parasitemia que es caracterstica en la
fase aguda de la enfermedad. Despus de esta etapa inicial la parasitemia se
reduce progresivamente y en las formas crnicas, es muy baja, pero aumenta si
la enfermedad se agudiza. En los tejidos, el parasito invade las clulas y adopta
formas no flageladas, que se conocen con el nombre de amastigotas. Estos se
multiplican y originan grupos de parsitos unicelulares que se han denominado
pseudoquistes.

Fig. 3
II.- EPIDEMIOLOGIA

Distribucin geogrfica

Esta enfermedad es endmica de Amrica, desde Mxico hasta la

Argentina, estimndose unas 17.000.000 de personas infectadas, que 50 mil
individuos mueren cada ao por causa de este mal y que existen
aproximadamente 90 millones de personas que viven en situacin de alto riesgo
de contraer la enfermedad (WHO, 1991). Estas cifras, junto al estrecho vnculo
que existe entre esta dolencia y el alto grado de subdesarrollo social y

econmico, convierten a la enfermedad de Chagas en uno de los problemas de

salud pblica ms graves de toda Latinoamrica. Actualmente la tendencia a la
urbanizacin de endemias en virtud de movimiento migratorios que derivan del
modelo urbano-industrial, la progresin al empobrecimiento de reas rurales
latinoamericanas, favorecen a que crezcan la importancia de los mecanismos de
transmisin del parsito.

Fig. 4 Distribucin geogrfica de la enfermedad de chagas en Amrica

En Venezuela, la enfermedad de Chagas se considera como un problema de

riesgo para aproximadamente 6 millones de personas que viven en 198
municipios de 14 entidades federales, dentro de un territorio de 101.488 Km2;
que incluye entre los estados ms afectados a Trujillo, Lara, Portuguesa y Barinas,
debido a sus caractersticas geogrficas de pie de monte, con zonas cafetaleras y
viviendas de bahareque y paja, que facilitan la infestacin por triatominos como
son el Rhodnius prolixus, Triatoma maculata y Panstrongylus geniculatus,
vectores de la enfermedad. Ms aun, recientemente se ha indicado la tendencia a
domiciliacin de vectores previamente silvestres como P. geniculatus en zonas del
occidente del pas.
El principal vector intradomiciliario en Venezuela, es el Rhodnius prolixus
que puede ser encontrado en 22 estados y en el Distrito Capital. Existen
alrededor de 10 especies de palmas que albergan triatominos en ambientes
naturales y que probablemente contribuyen en los procesos de domiciliacin.

Estos vectores son conocidos coloquialmente con el nombre de chipos, estando

tradicionalmente relacionada la infestacin de los hogares con la construccin de
viviendas con paredes de bahareque y techos de palma (fig 5).

Fig. 5

La prevalencia de la enfermedad de Chagas en Venezuela ha disminuido desde

aproximadamente 45% en los aos 50 a menos del 10% en la dcada del 90,
debido fundamentalmente a la aplicacin de insecticida y el mejoramiento de las
viviendas. Los estados con mayores tasas de prevalencia para el perodo de 19922000 son Carabobo (35,7%), Lara (15,8%), Anzotegui (9,9%), Portuguesa (9,7%),
Tchira (9,5%) y Cojedes (8,9%). En el ao 2000, el ndice de seroprevalencia
nacional fue de 8,3%, predominando en las regiones occidental y central y el
ndice de seroprevalencia en los menores de 10 aos que para los aos 96 al 99
se mantena por debajo de 1%, aumento a 1%, lo que significa aumento en la
transmisin entre la poblacin que no haba nacido cuando la prevalencia de esta
enfermedad era elevada. En un estudio publicado por N. Aez, et al, llevado a
cabo durante el perodo 1988 - 2003 por investigadores de 10 instituciones
venezolanas con la finalidad de aportar nuevos datos sobre la situacin
epidemiolgica de la enfermedad de Chagas en el pas, en donde se incluye
informacin basada en la deteccin de la infeccin en pacientes referidos a un
centro diagnstico y en individuos muestreados en localidades rurales de
diferentes regiones de Venezuela. Los exmenes serolgicos realizados en 3.993
individuos de 75 localidades rurales de 11 estados de Venezuela, revelaron un
11,2 por ciento de seroprevalencia a T.cruzi, detectndose, del total de individuos
seropositivos, el 8,5 por ciento (38/448) de infecciones en infantes menores de 10
aos de edad. Los estados con mayor seroprevalencia fueron Barinas, con el 21%,
y Portuguesa, con el 19%. Esto indica que la enfermedad de Chagas podra estar
re-emergiendo en Venezuela a juzgar por la activa transmisin detectada durante
la ltima dcada

Los indicadores entomolgicos de infestacin a Rhodnius prolixus han venido

ascendiendo, de un ndice/casa de 0,7% en 1990 a 5,2% en el ao 2000, este
ltimo es el ms alto de la dcada. Asimismo los ndices parasitolgicos
presentan un incremento notable en este perodo, de un ndice de infeccin/casa
a Trypanosoma cruzi de 0,04 a 0,5%, lo que est acorde con el mayor ndice de
seroprevalencia en los menores de 10 aos.

Mecanismo de transmisin

La principal va de transmisin es la vectorial, que se estima en ms del 80%

de los casos conocidos, en reas tradicionalmente endmicas y en nuevas reas.
La transmisin vectorial se realiza indirectamente, por el contacto de la materia
fecal con parsitos, ya sea con el orificio de la piel producido por la picadura del
triatomino para succionar sangre, o por el depsito de heces sobre mucosas del
husped. Otra va de transmisin vectorial posible es la transmisin oral descrita
desde la dcada de 1960, en casos aislados y en forma de brotes. Sin embargo,
existen otras vas como la transfusin sangunea, transmisin congnita,
trasplante de rganos y la relacionada con accidentes de laboratorio u
ocupacionales en trabajadores de la salud:

Fig. 6
- Transmisin por transfusin sangunea:
El alcance por transfusin sangunea es considerablemente mayor que el
de la transmisin vectorial debido a que se trata de zonas urbanas (donde habita

el 70% de la poblacin Venezolana), en las cuales una gran parte de la poblacin

esta compuesta por migrantes que han pasado sus primeros aos de vida en las
zonas endmicas
- Transmisin congnita:
Existen pruebas cada vez ms evidentes que la enfermedad de chagas
congnita est ms difundida de lo que se crea en aos anteriores. La
transmisin no solo se limita a las zonas rurales sino que ocurre tambin en las
ciudades donde, si bien no existen vectores de transmisin, ha habido una
considerable corriente inmigratoria de mujeres infectadas provenientes de zonas
rurales, quienes estn en edad fecunda.
Segn encuestas realizadas, La mayora de las mujeres infectadas que han
dado a luz nios con infeccin congnita no evidencian sntomas clnicos de
enfermedad de Chagas crnica. La infeccin no parece influir en la fecundidad ni
en el desarrollo del embarazo. La mayora de los autores no ha observado
diferencia alguna entre grupos de madres infectadas y no infectadas con respecto
al aborto, bajo peso del nio al nacer, nacimiento prematuro, muerte intrauterina
y desarrollo fetal. Algunos doctores, sin embargo, opinan que la infeccin materna
puede causar la muerte del feto o el nacimiento prematuro. Se han notificado
casos de enfermedad de Chagas congnita en Argentina, Bolivia, Brasil, Chile,
Uruguay y Venezuela (y uno en Suecia de un nio de madre inmigrante de
Amrica Latina). Puede ocurrir una infeccin transplacentaria en embarazos
subsiguientes de la misma madre, pero no necesariamente en todos ellos. En el
caso de mellizos, uno o ambos pueden estar infectados.
- Transmisin por lactancia materna:
Un estudio parasicolgico sistemtico llevado a cabo en 100 muestras de
leche o calostro proveniente de 78 madres chagsicas crnicas en Bahia (Brasil)
dio resultados negativos, aunque cinco de las madres tenan parasitemia
detectable cuando la leche fue recolectada. Adems, 97 nios lactantes de
madres infectadas, en las ciudades de Crdoba (Argentina) y Santa Cruz (Bolivia)
nacidos libres de la infecciny o resultaron seronegativos. De ah que la
transmisin mediante la lactancia materna parece poco probable y no existen
razones para restringir la alimentacin con leche de madres infectadas.
- Infeccin accidental en el laboratorio:
La contaminacin laboratorial, aunque afortunadamente es infrecuente,
representa sin duda un riesgo muy real de contraer la enfermedad de Chagas. Los
accidentes de laboratorio generalmente se deben a punciones con agujas
infectadas, contacto con materiales contaminados, aspiracin de cultivos de T.
cruzi al trabajar con pipetas y salpicaduras de supensiones de T. cruzi en las
conjuntivas.
- Transmisin oral:

La adquisicin del parsito mediante la ingestin de triatomneos o

mamferos infectados no se ha demostrado en experimentos con animales, pero
hasta ahora no se ha documentado la transmisin por oral en el ser humano. No
obstante,
mediante
investigaciones
epidemiolgicas
de
dos
brotes
independientes de enfermedad de Chagas aguda se han obtenido pruebas
sumamente convincentes de la transmisin oral a travs de la ingestin de
alimentos contaminados. Si esto se confirmara, existira un peligro potencial de
que ocurriera la infeccin humana a travs de la ingestin de alimentos
contaminados con secreciones de zarigeyas que invaden viviendas humanas
- Transmisin por transplante de rganos:
El trasplante de rganos de donantes infectados es una nueva forma de
transmisin de T. cruzi que ha sido objeto de escasa atencin. Los pacientes que
han recibido rganos de donantes con enfermedad de Chagas crnica han sufrido
episodios agudos de la enfermedad y el parsito ha sido aislado de la sangre
perifrica. Se han registrado algunos casos fatales, en los cuales se han aislado
parsitos en varios rganos. Adems, como los receptores de los rganos estn
sometidos a terapia inmunosupresiva, aumenta enormemente su susceptibilidad
a la infeccin con los parsitos del donante. De igual manera, si los receptores
son chagsicos crnicos, pueden sufrir un agravamiento de la infeccin como
resultado del tratamiento inmunosupresivo.

III.- PATOGENIA
La lesin inicial aparece en el sitio por el cual entraron los parsitos. Estos
invaden las clulas del sistema reticuloendotelial, en donde se reproducen en
forma de amastigotas. Pueden tambin invadir otras clulas como las adiposas y
fibras musculares del tejido subcutneo. Por accin mecnica se destruyen las
clulas y los parsitos se liberan para atacar otras. Ocurre all una reaccin
inflamatoria con infiltrado leucocitario.

A partir del sitio de entrada hay invasin a los ganglios regionales, los
cuales por la reaccin inflamatoria, se bloquen y aumentan de tamao. A partir de
ellos se producen invasiones a otros rganos, como pulmones, bazo, hgado,
medula sea, corazn, tubo digestivo, suprarrenales y cerebro. En la fase aguda
se puede presentar rpidamente una invasin cardiaca que produce miocardititis
e insuficiencia cardiaca congestiva, que puede llevar al paciente a la muerte
sbita. Diferentes tipos de clulas, principalmente histiocitos fijos, sufren
destruccin debido a la reproduccin intracelular de los parsitos. Despus de la
fase aguda entra en una etapa indeterminada o latente, con baja parasitemia y
una duracin media de 10 a 20 aos.

En la fase crnica la patologa principal ocurre a nivel del corazn. En la

fibras musculares de este rgano existe multiplicacin de los parsitos lo que
forman nidos o acumulos de amastigotas intracelulares o pseudoquistes. La
reaccin inflamatoria se manifiesta por miocarditis con infiltrado de diferentes
tipos de clulas. En la fase crnica de la enfermedad se encuentran pocos
parsitos, pero se conserva la reaccin inflamatoria, interpretada como reaccin
de hipersensibilidad. El corazn termina en una gran cardiomegalia, con
hipertrofia ventricular y dilatacin de las cavidades, especialmente del corazn
derecho. A nivel del sistema de conduccin del corazn existen alteraciones, lo
que origina bloqueos de rama,. Lesin caracterstica de la cardiopata chagasica
es el aneurisma apical, especialmente de ventrculo izquierdo. En los pacientes
con compromiso del tubo digestivo se presentan megalias. En estos casos las
lesiones son hipertrficas con enervacin o destruccin neuronal de los plexos
mientericos, que transforman el funcionamiento peristltico de la musculatura del
tubo digestivo y finalmente cusan dilatacin hasta producir megacolon y
megaesfago.

Fig.7

VI.- MANIFESTACIONES CLINICAS

La enfermedad de Chagas evoluciona en tres fases: aguda, indeterminada y

crnica; cada una de ellas con caractersticas clnicas y criterios diagnsticos y
teraputicos diferentes.

Fase Aguda

Se inicia al momento de adquirir la infeccin por cualquiera de sus vas y dura

entre 2 y 4 meses. Se caracteriza por presentar positividad en los estudios
parasitolgicos directos en sangre y los sntomas habitualmente son inespecficos,
pero puede presentarse como un Sndrome Febril Prolongado con lesin
miocrdica que puede llevar a la muerte.
La mayor parte de los afectados por la enfermedad son nios, no porque estos
sean ms susceptibles que los adultos, sino simplemente por tener antes en la
vida la posibilidad de ser infectados por la vinchuca.
El periodo de incubacin (que es el lapso que media entre la introduccin del
tripanosoma en el organismo y la aparicin de los primeros sntomas) es de
duracin variable, con un trmino medio de una semana. El inicio de las molestias
es sbito, presentando el enfermo fiebre, escalofros, dolor de cabeza y de los
msculos del cuerpo, malestar general e inapetencia. Algunas veces hay signos
en el organismo que delatan la puerta de entrada de la infeccin: Son el complejo
oftalmoganglionar y los habones de inoculacin.
El complejo oftalmoganglionar o signo de romaa (fig.6), representa
una manifestacin de valor diagnstico. Lamentablemente se ve solo en no ms
del 4% del total de formas agudas. Se caracteriza por: Comienzo, habitualmente
sbito, hinchazn elstica e indolora de los parpados superior e inferior de un solo
ojo, que toman color morado (como si fuera un "ojo en compota"); conjuntivas
rojas; hinchazn moderada del lado facial correspondiente al ojo afectado. Esta
inflamacin ocular desaparece lentamente en el curso de la fase aguda de la
afeccin.

Fig. 8
Los "habones de inoculacin", otro signo de puerta de entrada de la
infeccin, consisten en zonas de endurecimiento cutneo que pueden aparecer en
cualquier lugar del cuerpo, especialmente en las partes descubiertas. Estas zonas
generalmente tienen un color rojo y alta temperatura local; surgen como si
brotara del interior de la piel. Son poco dolorosos. El habn de inoculacin tiende
a desaparecer espontneamente al cabo de 2 o 3 meses; queda en ese sitio una
pigmentacin caracterstica.

Fase Indeterminada o de latencia

Corresponde a la etapa que sigue a la fase aguda y comienza cuando la

parasitemia se vuelve indetectable por los mtodos parasicolgicos directos. Ser
forma indeterminada cuando no presenta sntomas ni signos de lesin visceral
clnicamente evidentes con electrocardiograma y estudio radiolgico de trax y
aparato digestivo normales. La fase indeterminada puede durar toda la vida, o
derivar en la fase crnica.

Fase crnica

Por lo general es una manifestacin tarda de la infeccin. Se la encuentra en

casi un 15% de quienes han padecido el contagio y sus manifestaciones ms
evidentes estn en la relacin directa con las alteraciones del corazn. Sus
sntomas ms comunes son: Palpitaciones, disnea, dolores referidos al rea
cardiaca, dolor en la zona heptica y sobre todo, manifestaciones tpicas que se
observan en el electrocardiograma, aunque no haya sntomas clnicos.
La mayor parte de los sntomas son indicacin de dao cardiaco, que
cuando es importante lleva a grados variables de insuficiencia cardiaca. La
gravedad del proceso es variable, pero lo que le da la caracterstica alarmante es
la frecuencia con que el dao cardiaco se produce. Si tenemos en cuenta que hay

regiones del pas de las cuales la mayor parte de la poblacin est infectada con
Trypanosoma cruzi, el porcentaje que resulta con lesin cardiaca da una cifra que
justifica todo esfuerzo para combatir el mal de Chagas.
Otro dato a tener en cuenta es que la cardiopata chagsica se produce en
personas jvenes; es decir que, teniendo un organismo relativamente sano,
presenta invalidez para la vida normal debido a la lesin del corazn. El
Trypanosoma cruzi afecta tambin al sistema nervioso, al aparato digestivo, al
sistema muscular, etc.
Se ha establecido 4 periodos en la cardiopata chagasica:

PERIODOS DE LA CARDIOPATIA
CHAGASICA

V.- DIAGNOSTICO
Los antecedentes epidemiolgicos de los pacientes especialmente si
proceden de una zona chagasica endmica o antecedentes de transfusin
sangunea ayudan a orientar el diagnostico. Adems el estudio serolgico y
parasitologico confirman el caso. En la fase aguda de la enfermedad debe hacer
diagnostico diferencial con varias enfermedades febriles, como malaria,
leishmaniosis visceral e infecciones bacterianas. En la forma crnica es mas difcil
orientar el diagnostico. La historia epidemiolgica, en la cual se averiguan los
antecedentes de residencia en una regin endmica de tripanosomiasis, la
historia clnica detallada y otros estudios complementarios como radiografa y

electrocardiograma hacen sospechar el diagnostico para luego hacer la

confirmacin mediante laboratorio. Las miocarditis de otros orgenes deben
diferenciarse de las chagasicas. En cuanto a las enteromegalias, debe hacerse
diagnostico diferencial con entidades que produzcan este tipo de patologa.
La enfermedad de chagas congnita se debe diferenciar de sfilis,
toxoplasmosis, enfermedad hemoltica del recin nacido y de cuadros
septicmicos. Cuando existe compromiso meningoencefalico se deben descartar
otros agentes etiolgicos de meningitis aguda y de encefalitis viral.
Los procedimientos para la comprobacin parasitologica de infeccin
chagasica se deben seleccionar segn la etapa de evolucin de la enfermedad
que se encuentre el paciente. Cuando la infeccin es reciente, especialmente en
la fase aguda, es importante buscar los parsitos circulantes. Los resultados
negativos no excluyen la infeccin, debido a que en la mayora de los pacientes la
parasitemia es baja. En la forma crnica es ms difcil, por lo cual se recurre a
estudios serolgicos. Para la bsqueda del parsito en la sangre se dispone de
varios procedimientos. En el examen en fresco se pueden observar las
tripomastigotas mviles. En los extendidos y gotas gruesas coloreadas se estudia
su morfologa caracterstica. Para la tincin de muestras de sangre o medula sea
se usan los mismos colorantes que para la malaria. Si se obtienen fragmentos de
tejidos, como ganglios, se hacen cortos histolgicos seriados e en donde se
buscan los pseudoquistes con sus formas amastigotas. Cuando la parasitemia es
baja y no se logra la demostracin de los parasitos por exmenes directos, se
recurre a otros mtodos que son:
1.- Xenodiagnostico: mtodo que se utiliza el vector natural criado en el
laboratorio y libre de infeccin. Los pacientes sospechosos se hacen picar por
ninfas de estos insectos. Los parsitos que entran con la ingestin de su sangre,
se reproducen en el tubo digestivo y despus de 10 a 14 das se buscan en las
materias fecales de los triatomineos. Se hacen lecturas de xenodiagnostico a los
30, 60 y 90 das. La efectividad es de un 85% en la formas aguda y de un 80% en
la congnita y 49% en las crnicas.

2.- Cultivo. Sirven para el estudio de sangre perifrica, LCR o fragmentos de

tejido.
3.- inoculaciones: se utilizan especialmente en ratones, sirven para aislar el
parasito de sangre, LCR o macerados de tejidos.

Fig. 9
4.- Pruebas de PCR: en donde se hace la deteccin de ADN y confirma el
diagnostico en las muestras de sangre perifrica
5.- Mtodos serolgicos: son los de mayor utilidad para el diagnostico cuando
haya parasitemia detectable. La presencia de anticuerpos es una evidencia
indirecta de que el paciente se ha infectado con T cruzi. Esta prueba tiene
especial valor en las fases latente y crnica de la infeccin. Como pruebas de
tamizaje se utiliza ELISA que puede confirmar con la IFI. L a IFI puede presentar
reacciones falsas positivas en casos de leishmaniosis. Otra de la pruebas
serolgicas empleadas es la hemaglutinacin indirecta, que tiene baja
sensibilidad para las formas agudas y alta en las crnicas.
Los exmenes corrientes de laboratorio en la fase aguda muestran ligera
leucocitosis y posteriormente leucopenia, aumento de clulas monoculares y
disminucin de neutrofilos. Cuando hay compromiso neurolgico, el LCR debe
estudiarse detenidamente.
VI.- TRATAMIENTO
Se debe tratar la fase aguda y la enfermedad de Chagas reactivada.
Asimismo, se debe tratar a los nios nacidos con la infeccin.
El tratamiento de la fase crnica generalmente se recomienda tanto para
nios como para adultos. Los pacientes adultos deben decidir con su mdico si se
trata la enfermedad de Chagas crnica.
Se usan dos frmacos para tratar esta infeccin: benznidazol y nifurtimox.
Ambos frmacos tienen a menudo efectos secundarios, los cuales pueden
empeorar en las personas mayores.
El tratamiento ms comn, que indica frmacos como benznidazol y

nifurtimox, puede producir efectos secundarios como los siguientes:

*
*
*
*
*

Dolores de cabeza y vrtigo

Inapetencia y prdida de peso
Neuropata
Problemas para dormir
Erupciones cutneas

VII.- PRONSTICO
Alrededor del 30% de las personas infectadas que no reciben tratamiento
desarrollarn enfermedad de Chagas sintomtica o crnica. Pueden pasar ms de
20 aos desde el momento de la infeccin original para que se presenten
problemas cardacos o digestivos.
Los ritmos cardacos anormales (arritmias, taquicardia ventricular) puede
causar la muerte sbita. Una vez que se desarrolla la insuficiencia cardaca, la
muerte generalmente ocurre al cabo de algunos aos.
VIII.- COMPLICACIONES
*
*
*
*
*
*

Miocardiopata
Agrandamiento del colon (megacolon)
Agrandamiento del esfago (megaesfago) con dificultad para deglutir
Cardiopata
Insuficiencia cardaca
Desnutricin

IX.- PREVENCION
Con relacin a las medidas ms plausibles para la prevencin de la
tripanosoma cruzi humana siguen en pie las proposiciones formuladas en 1938
por Salvador Mazza en el VI Congreso Nacional de Medicina (Crdoba), ampliadas
por Mazza y Jorg en 1940 y reiteradas por Jorg en 1959 en el 6to Congreso Medico
Social de la Confederacin Medica Panamericana, que pueden enunciarse en los
siguientes principios generales con proyeccin sanitaria:
1.- Estudio y a medidas de accin general para lograr la modificacin
fundamental de la vivienda rural y ciudadana infestada por vinchucas o
susceptible de serlo. Comprende la erradicacin del rancho con todas sus
implicancias de deformacin social y familiar y la creacin de modelos de
habitaciones higinicas adaptadas tanto a las posibilidades materiales y
econmicas, como al uso, clima y particularidad de cada regin y cada
comunidad.
2.- Poner en marcha un programa y una accin de Educacin Sanitaria, en todos
los niveles y por todos los medios, inicial y fundamentalmente por el escolar y el

trabajo social-sanitario directo, hasta llevar el conocimiento de la enfermedad,

sus riesgos y su profilaxis, a la mayor masa de poblacin posible.
3.- Tratar de cortar la cadena morbgena, actuando sobre el punto ms accesible:
Impedir el desarrollo domiciliario y destruir la vinchuca en todos sus periodos de
desarrollo en la habitacin humana y su entorno, con un insecticida lo mas
especifico posible, de accin prolongada, residual, de costo accesible y de mnimo
riesgo de toxicidad para el hombre y los animales domsticos.
4. Modificacin del biotopo peridomiciliario para alejar los hospedadores y
transmisores silvestres de la vivienda humana; adems para evitar durante los
rociados insecticidas de las casas, las vinchucas encuentren refugio en el entorno
y, en suma, para crear, en todo alcance, condiciones ecolgicas generales
adversas para la perpetuacin de la cadena morbgena de la tripanosoma cruzi.