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a) Amoxicilina
b) Tetraciclina
c) Amikacina
d) Claritromicina
e) Penicilina
a) II, izquierdo
b) II, derecho
c) III, derecho
d) IV, derecho
e) VI, derecho
a) Carbamazepina
b) Espironolactona
c) Desmopresina
d) Líquidos
e) Hipoglucemiantes orales
a) Hidralazina
b) Piridoxina
c) Azul de metileno
d) Loratadina
e) Hidrocortisona
Los efectos tóxicos de los nitritos y nitratos son, nausea, vértigo, vomito, cianosis
(metahemoglobinemia, dolor abdominal tipo cólico, taquicardia, colapso
cardiovascular, taquipnea, coma, choque, convulsiones, y muerte). El tratamiento
se basa en la inducción del vomito y la administración de carbón activado.
Descontaminación de la piel afectada con jabón y agua. Oxigeno y respiración
artificial pueden ser requeridos. Si la metahemoglobina serica excede 30% se
administra azul de metileno en solución al 1%, a dosis de 0.2 ml/kg IV en 5-10
minutos.
207.- El hallazgo del gen BCR1 es un factor de riesgo que se relaciona con
el cáncer de:
a) Próstata
b) Pulmón
c) Colón
d) Mama
e) Páncreas
a) Vitamina A
b) Ácido fólico
c) Tiamina
d) Ácido pantotenico
e) Riboflavina
a) Quinolonas
b) Macrolidos
c) Aminoglucosidos
d) Cefalosporinas
e) Beta-lactamicos
a) vitamina A
b) Calcio
c) Zinc
d) Magnesio
e) Hierro
a) Amoxicilina
b) Amoxicilina/clavulanato
c) Cefuroxima
d) Ceftriaxona
e) Eritromicina/sulfisoxazol
La otitis media se trata se trata de una infección supurativa de la cavidad del oído
medio, y es más frecuente en niños sanos de 6 meses a 2 años de edad, en ciertas
poblaciones de alto riesgo, como los niños con infección por VIH, paladar hendido o
síndrome de Down. Los patógenos habituales son los neumococos, H. influenzae no
tipificable, Moraxella catharralis, y con menor frecuencia estreptococos del grupo A.
Los antibióticos orales usados con frecuencia son: amoxicilina, amoxicilina/ácido
clavulanico, TMP-SMX y eritromicina/sulfisoxazol. Las cefalosporinas orales
(cefaclor, cefuroxima, cefixima, cefpodoxima, cefprozil, loracarbef) tambien han
sido aprobadas para usarse contra productores de beta-lactamasa. El neumococo
sigue siendo el patógeno más importante y el mas usual, para este se
usan dosis altas de amoxicilina/ácido clavulanico o de clíndamicina, o bien
una dosis de única de ceftrixona IV. Cabe recordar que las bacterias típicas
que producen sinusitis son las mismas que producen otitis media aguda: S
pneumoniae, H influenzae, rara vez S aureus y M catarrhalis. Todos los antibióticos
a) Nasofibroscopia
b) Ultrasonido
c) Tomografía lineal
d) Tomografía computada
e) Resonancia magnetica
a) Amoxicilina
b) Fosfomicina
c) Dicloxacilina
d) Amikacina
e) Rifampicina
La gastritis erosiva causada por AINEs, alcohol, o por estrés representa menos del
5% de los sangrados de tubo digestivo alto. En los pacientes con STDA sin
compromiso hemodinámico se puede posponer la administración de líquidos IV
hasta que se esclarezca la etiología, en los pacientes con compromiso
hemodinámico (suponemos que es el caso de nuestra paciente, pues
presenta un sangrado “muy abundante”) se administra de inmediato
reposición de líquidos con solución salina al 0.9% o Ringer Lactato.
a) Dicloxacilina y amikacina
b) Ampicilina y gentamicina
c) Ampicilina y cefotaxima
d) Ceftriaxona y vancomicina
e) Cefepime y amikacina
La artritis séptica o supurativa es una infección grave del espacio articular que
ocurre con mayor frecuencia durante los 2 primeros años de vida y durante la
adolescencia. En la artritis séptica los agentes más comunes son en orden de
importancia y frecuencia S. aureus, estreptococos, neumococo, meningococo, se
presenta infección por H influenzae en pacientes no inmunizados. Para el
tratamiento empírico del recién nacido se puede utilizar una cefalosporina con
actividad frente a estafilococos, estreptococos del grupo B y bacilos gram
negativos (cefotaxima, ticarcilina/ácido clavulanico). Los niños de 3 meses a
219.- El esquema más útil para tratar la ulcera duodenal activa asociada a
Helicobacter pylori en los adolescentes consiste en administrar:
a) Ranitida y esomeprazol
b) Cefazolina y ranitidina
c) Claritromicina y omeprazol
d) Bismuto y famotidina
e) Clindamicina y pantoprazol
a) Aumento de catecolaminas
b) Inhibición de la colinesterasa
c) Aumento de la colinesterasa
d) Aumento de la fosfodiesterasa
e) Disminución de la fosfodiesterasa
a) Aumento de la calcitonina
b) Aumento de la acción de la vitamina D
c) Estimulo de los osteoclastos
d) Incremento de la actividad de los osteocitos
e) Estimulo de la paratohormona
Los pacientes con síndrome de Cushing son depletoras de proteínas como resultado
del catabolismo excesivo de las mismas. El hirsutismo lo causa la mayor secreción
de andrógenos suprarrenales. Muchos de los aminoácidos liberados por el
catabolismo de las proteínas se convierten en glucosa en el hígado y la
hiperglucemia resultante junto con el decremento en la utilización periférica de la
glucosa puede ser suficiente como para desencadenar diabetes sacarina
insulinorresistente. Puede haber una depleción de potasio significativa y debilidad.
Cerca del 85% son hipertensos y esto se debe a un incremento en la secreción de
desoxicorticosterona, de angiotensina o a efectos glucocorticoides directos sobre
los vasos sanguíneos. El exceso de glucocorticoides produce disolución ósea al
disminuir la formación de hueso y aumentar la resorción ósea, que
finalmente conduce a osteoporosis. Los glucocorticoides reducen las
concentraciones plasmáticas de Ca2+ inhibiendo la formación y actividad
de los osteoclastos, pero durante periodos prolongados (como en la
enfermedad de Cushing) originan osteoporosis por medio de la reducción
en la formación de hueso; disminuyen la formación de hueso inhibiendo la
replicación celular y la síntesis de proteínas en el hueso. También reducen la
absorción de Ca y PO4-3- del intestino con una acción antivitamina D, y aumentan
la excreción renal de estos iones; ésta es la razón por la cual deprimen la
La distensión del recto con heces inicia las contracciones reflejas de su musculatura
y el deseo (¡aguas! La pregunta es acerca del acto fisiológico como tal) de defecar.
El esfínter anal interno se relaja cuando el recto se distiende. La inervación del
esfínter anal externo, músculo esquelético, procede del nervio pudendo. Es
importante recordar que la distensión del estomago por alimentos inicia
contracciones del recto, y con frecuencia, un deseo de defecar, aunque este
respuesta se da comúnmente en el niños. Pregunta compleja, el deseo de defecar
se inicia con la distensión del recto, pero la defecación se inicia con la relajación del
esfínter anal externo y el incremento de la presión intraabdominal (cabe recordar
que el incremento de la presión abdominal tiene un componente involuntario y uno
voluntario, el voluntario es por medio de la contracción de los músculos rectos
abdominales y el diafragma). Este razonamiento es importante ya que el deseo no
siempre culmina en la defecación, aunque debería ser la regla. La respuesta podría
ser la opción B y la opción C, se los dejo a su criterio.
a) Sulfasalazina
b) Mesalamina
c) Infliximab
d) Azatioprina
e) Prednisona
a) Atresia de esófago
b) Mielomeningocele
c) Riñón poliquistico
d) Hidrocefalia
e) Ano imperforado
a) Médula ósea
b) Bazo
c) Hígado
d) Riñón
e) Timo
a) Bradicardia sinusal
b) Fibrilación auricular
c) Fibrilación ventricular
d) Taquicardia sinusal
e) Bloqueo auriculoventricular completo
a) Carbapenemicos
b) Aminoglucosidos
c) Tetraciclinas
d) Sulfonamidas
e) Macrolidos
a) Flavoxato
b) Escopolamina
c) Oxibutina
d) Atropina
e) Betanecol
a) Ticlopidina
b) Urocinasa
c) Fraxiparina
d) Heparina
e) Ácido acetilsalicílico
a) Ganciclovir
b) Aciclovir
c) Ribavirina
d) Amantadita
e) Cidofovir
a) Lipólisis y cetogenesis
b) Lipogenesis y anabolismo
c) Glucogenolisis y catabolismo
d) Gluconeogenesis y glucolisis
e) Lipólisis y catabolismo
Rápidas (segundos)
• Transporte aumentado de glucosa, aminoácidos y K+ en células sensibles a
la insulina
Intermedias (minutos)
• Estimulación de la síntesis de proteínas
• Inhibición de la degradación proteínica
• Activación de la glucógeno sintasa y de enzimas glucolíticas
• Inhibición de la fosforilasa y de enzimas gluconeogénicas
Retardadas (horas)
• Incremento en mRNA para enzimas lipogénicas y otras
Efectos varios de la insulina
Tejido adiposo
• Incremento de la entrada de glucosa
• Aumento en la síntesis de ácidos grasos
• Elevación de la síntesis de glicerofosfato
• Incremento de la disposición de triacilglicéridos
• Activación de la lipoproteinlipasa
• Inhibición de la lipasa sensible a hormonas
• Aumento de la captación de K+
Músculo
• Incremento de la entrada de glucosa
• Aumento en la síntesis de glucógeno
• Incremento en la captación de aminoácidos
• Aumento en la síntesis proteínica en ribosomas
• Decremento del catabolismo proteínico
• Disminución de la liberación de aminoácidos gluconeogénicos
• Incremento de la captación de cetonas
• Aumento de la captación de K+
Hígado
• Decremento de cetogénesis
• Incremento de la síntesis proteínica
• Aumento de la síntesis lipídica
• Disminución de la salida de glucosa debida al decremento de la
gluconeogénesis y al incremento de la síntesis de glucógeno
General
a) Furosemida
b) Espironolactona
c) Bumetanide
d) Clorotiazida
e) Torasemida
a) Síndrome de HELLP
b) Hematoma subcapsular hepático
c) Colecistitis aguda
d) Inminencia de eclampsia
e) Desprendimiento prematuro de la placenta
a) Paracetamol
b) Naproxen
c) Danazol
d) Trometanina
e) Tenoxicam
Las claves para el diagnóstico del síndrome premenstrual son: edema, dolor
mamario, edema de tobillos, sensación de incremento de peso, irritabilidad,
agresividad, incapacidad para concentrarse, cambios en la libido, letargia y cambios
en el apetito. Para su tratamiento se utilizan los SSRI, como la fluoxetina, para
aliviar la tensión, irritabilidad y disforia. La administración durante la fase lutea de
danazol (200 mg/día en los días 14-28 del ciclo) es efectiva para reducir la
mastalgia.
a) Meclicina
b) Cinarizina
c) Hidroclorotiazida
d) Dimenhidranato
e) Dexametasona
este tipo de vértigo difiere de los demás ya que en este se trata de disminuir la
presión endolinfatica con una dieta baja en sodio e hidroclorotiazida en dosis de
50-100 mg/día. Esta terapia es adecuada en la mayoría de los pacientes.
a) Intracanalicular
b) Ductal infiltrante
c) Lobular invasor
d) Intralobulillar
e) Papilar infiltrante
a) Fenobarbital
b) Diazepam
c) Sulfato de magnesio
d) Difenilhidantoina
e) Ácido valproico
a) Determinación de péptido E
b) Glucemia postcarga de 50 g
c) Glucemia en ayuno
d) Determinación de hemoglobina glucosilada
e) Curva de tolerancia a la glucosa
a) Flama
b) Nitrazina
c) Células naranja
d) Fibronectina fetal
e) Cristalografía
a) Losartan
b) Captopril
c) Propanolol
d) Isosorbide
e) Nitroglicerina
a) III
b) IV
c) V
d) VI
e) VII
251.- Una lactante de 6 meses de edad que tiene potasio sérico de 7.5
mEq/L, y que además presenta arritmia cardiaca, debe ser tratada con:
a) Pneumocystis carinii
b) Histoplasma capsulatum
c) Streptococcus pneumoniae
d) Pseudomonas aeruginosa
e) Klebsiella pneumoniae
a) Colonoscopia
b) Colon por enema
c) Biopsia de piel
d) Ultrasonido abdominal
e) Cuantificación de electrolitos en sudor
a) Proteoglicanos
b) Fosfoproteínas
c) Carbonato de magnesio
d) Colagena tipo I
e) Hidroxiapatita
255.- Para acelerar la maduración pulmonar del feto de una mujer que
cursa con embarazo de 32 semanas y que se encuentra en trabajo de
parto, se requiere el uso de:
a) Triyodotironina
b) Betametasona
c) Lecitina
d) Somatostarina
e) Surfactante
a) Quinolonas
b) Macrolidos
c) Aminoglucosidos
d) Cefalosporinas
e) Beta-lactamicos
Las quinolonas son bien absorbidas por el tubo digestivo, ampliamente distribuidas
en todos lo tejidos, algunas se biotrasforman y metabolizan en el hígado. Su
mecanismo de acción se basa en la inhibición la ADN girasa. Son útiles contra G+,
G- y clamidias. Están contraindicados en menores de 18 años porque dañan el
cartílago de crecimiento (osifican), producen nausea, diarrea, rash cutáneo,
cefalalgia y tremor, riesgo de tendonitis y rupturas de tendones.
a) Flumazenil
b) Atropina
c) N-acetilcisteina
d) Naloxona
e) Versanato
259.- Los pacientes que presentan parálisis del VI par craneal presentan:
Nervio olfatorio (I): su lesión causa anosmia, que si es unilateral nos debe hacer
sospechar de un tumor en la cara inferior del lóbulo frontal, meningitis básales
(tuberculosa) y en los traumatismos. Las alucinaciones olfatorias, pueden constituir
un aura de las crisis epilépticas por irritación de la circunvolución del hipocampo o
del lóbulo temporal.
Nervio óptico (II): Su lesión causa ambliopía o amaurosis, hemianopsia
heterónima, hemianopsia homónima.
Nervio motor ocular común (III): Inerva el elevador del párpado superior, la
musculatura ocular extrínseca (con excepción del oblicuo mayor inervado por el
patético y el recto externo inervado por el motor ocular externo). Su parálisis
produce ptosis del párpado superior y desviación del globo ocular hacia fuera,
pupila midriatica.
Nervio patético (IV): Su lesión causa un ojo más alto de lo normal y desviado
hacia fuera.
Nervio trigémino (V): La afección más característica es la neuralgia (sintomática
o esencial), la sintomática es causada por: alteraciones dentarias, glaucoma,
sinusitis, tumores del cavum y del ángulo pontocerebeloso, tumores del ganglio de
Passer o compresión por tumores óseos o meníngeos. Se puede presentar en la
esclerosis múltiple en el 1% de los pacientes. La esencial se debe tratar mediante
carbamacepina (400-800 mg/día), la amitriptilina también puede ser beneficiosa
(50-75 mg/día).
Nervio motor ocular externo (VI): Su parálisis causa desvío del ojo hacia
adentro, hacia el lado nasal.
Nervio facial (VII): Su lesión causa parálisis facial periférica, central, bilateral y
hemiespasmo facial clónico.
Nervio auditivo (VIII): Su lesión causa sordera o hipoacusia, acufenos y
alucinaciones. Los acufenos pueden ser el primer síntoma de un tumor del ángulo
pontocerebeloso.
Nervio glosofaríngeo (IX): Su parálisis se asocia a la del X y XI.
a) Próstata
b) Pulmón
c) Colon
d) Mama
e) Páncreas
a) Benzatropina
b) Difenhidramina
c) Atropina
d) Naloxona
e) Penicilamina
a) Proteasa viral
b) Reverso-transcriptasa viral
c) Unión a GP120 viral
d) Unión a GP160 viral
e) Actividad de la ribonucleasa viral
Inhibidores No-
Inhibidores Nucleosidos Nucleosidos de la Analogos
de la Transcriptasa Transcriptasa Inhibidores de nucleosido
Reversa Reversa la Proteasa s
Zidovudine AZT/ZDV Indinavir
(retrovir) Nevirapine (vidamune) (crixivan) Aciclovir
Saquinavir
Didanosine ddI (videx) Delavirdine (rescriptor) (invirase) Valaciclovir
Zalcitabine ddC (HIVID) Efavirenz (Sustiva) Ritonavir (norvir) Ganciclovir
Amprenavir
Lamivudine 3TC (epivir) (agenerase) Trifluridine
Stavudine d4T (zerit) Vidarabine
Abacavir (ziegen)
El revestimiento del alvéolo esta constituido en un 90% por células del tipo I y en un
10% por células del tipo II.
Sin sustancia tensoactiva, las fuerzas de tensión superficial no
disminuyen y se desarrolla atelectasia durante la telespiración al
colapsarse el alveolo. La secuencia en la producción de sustancia tensioactiva en
cantidades suficientes para prevenir atelectasia depende de un aumento de los
niveles de cortisol fetales, que comienza entre las semanas 32 y 34 de gestación.
Entre las semanas 34-36, las células de tipo II del pulmón producen cantidades
suficientes de material tensioactivo, que es secretado a la luz alveolar y excretado
al líquido amniótico. Por lo tanto la concentración de lecitina en el líquido amniótico
indica la madurez pulmonar fetal. Una relación lecitina/esfingomielina de 2:1 indica
madurez pulmonar. La atelectasia hace que los alvéolos estén prefundidos pero no
ventilados, lo que origina un cortocircuito pulmonar e hipoxemia.
a) Administrar propanolol
b) Realizar cardioversión
c) Administrar procainamida
d) Realizar estimulación vagal
e) Administrar verapamilo
a) Griseofulvina
b) Anfotericina B
c) Nistatina
d) Miconazol
e) Fluocetina
Antimicóticos:
Polyene Macrolide Antibiotics: Se unen a los esteroles (especialmente al
ergosterol) en la membrana celular formando poros citotoxicos
• Amfotericina B
• Nistatina
a) Próstata
b) Ovario
c) Mama
d) Colon
e) Páncreas
a) Lecitina/esfingomielina
b) Creatinina/lecitina
c) Esfingomielina/cisteina
d) Lecitina/cisteina
e) Metionina/lecitina
a) Protrombina
b) Trombina
c) Antitrombina III
d) Plasmita
e) Trombomodulina
a) Indometacina
b) Surfactante exógeno
c) Betametasona
d) Ácido fólico
e) Vitamina K
a) Administrar propanolol
b) Administrar adenosina
c) Administrar verapamilo
d) Realizar la estimulación vagal
e) Efectuar cardioversión
a) Trombocitopenia
b) Tiempo prolongado alargado
c) Tiempo de tromboplastina parcial prolongado
d) Tiempo de coagulación normal
e) Hipofibrinogenemia
a) alfafetoproteína
b) Antígeno carcinoembrionario
c) CA-19-9
d) CA-15-3
e) CA-125
a) Colesterol
b) Glucopeptidos de la membrana
c) Esteroles de la membrana
d) Ergosterol
e) Ácido ribonucleico
Antimicóticos:
Polyene Macrolide Antibiotics: Se unen a los esteroles (especialmente al
ergosterol) en la membrana celular formando poros citotoxicos
• Amfotericina B
• Nistatina
a) Neurona motora
b) Cordones posteriores
c) Medular
d) Radicular
e) Placa neuromuscular
283.- Una mujer de 62 años acude a consulta porque desde hace tres
meses presenta debilidad distal asimétrica, contracturas musculares que
acompañan a los movimientos voluntarios y fasciculaciones. En la
exploración física predomina la debilidad extensora de las manos y se
aprecia dificultad para mover la cara y la lengua e hiperactividad de los
reflejos de estiramiento muscular. La sensibilidad y las funciones
mentales superiores están intactas. El diagnóstico clínico más probable
es:
a) Mielitis transversa
b) Síndrome de Guillain-Barré
c) Esclerosis lateral amiotrófica
d) Esclerosis múltiple
e) Esclerosis en placas
En la ELA, cuando se produce una disfunción de las neuronas motoras inferiores con
desnervación precoz, el primer signo de la enfermedad es típicamente, una
pérdida de fuerza asimétrica de desarrollo insidioso, que suele comenzar en
la zona distal de una de las extremidades. A menudo, una historia clínica detallada
revela la reciente aparición de calambres al hacer movimientos voluntarios (ej.
estirarse por la mañana). La perdida de fuerza secundaria a la desnervación se
asocia a una atrofia progresiva de los músculos y, sobre todo en las fases iniciales
de la enfermedad, a contracciones espontáneas de las unidades motoras o
fasciculaciones. En las manos, es muy frecuente que la pérdida de fuerza sea mayor
para la extensión que para la flexión. Cuando la desnervación inicial afecta más a la
musculatura bulbar que a la de las extremidades, los primeros síntomas consisten
en dificultad para deglutir, masticar y hacer movimientos con la cara y la lengua.
Cuando predomina la afectación corticoespinal, hay hiperreflexia y, a menudo,
aparece una resistencia espática a la movilidad pasiva de las extremidades
afectadas. Los pacientes con hiperreflexia se quejan de rigidez muscular que no
suele ser proporcional a la pérdida de fuerza. La degeneración de las proyecciones
corticobulbares que inervan el tronco del encéfalo da lugar disartria y exageración
de la expresión motora de la emoción. Esta última provoca la aparición involuntaria
de llanto o risas exagerados (afectación pseudobulbar). Las funciones sensitiva
intestinal, vesical y cognitiva se conservan incluso en las fases más
avanzadas del proceso, de igual forma la movilidad ocular esta
preservada.
a) Fosfotidil-inositol
b) Dipalmitoil-lecitina
c) Ácido fosfatidico
d) Galactosil-ceramida
e) Lisofosfatil-colina
a) Esteroides
b) Prostaglandinas
c) Broncodilatadores
d) Oxido nítrico
e) Mucolíticos
a) Neurosifilis
b) Meningitis tuberculosa
c) Meningitis aséptica
d) Meningitis viral
e) Neurocisticercosis
287.- El agente etiológico que con mayor frecuencia produce la diarrea del
viajero es:
Los síntomas abarcan urgencia, dolor abdominal tipo cólico, fiebre de bajo grado,
nausea, usualmente poco después de la llegada al lugar. Un estudio muestra una
alta incidencia de los síntomas durante el día 3 de estancia. La duración de los
síntomas es de 4.1 días promedio.
Agente Dosis
TMP-SMX 160 mg/800mg dos veces/día por 1-3
días
Ciprofloxacino 500 mg dos veces/día por 1-3 días
Ofloxacino 400 mg dos veces/día por 1-3 días
Las causas propuestas o cuando menos las que apuntan como generadores de la
toxemia gravídica son básicamente tres:
1. Vasoespasmo provocado por sensibilidad anormal del músculo liso vascular
a sustancias presoras
2. Reacción inmunológica anormal de origen materno
3. Desequilibrio en la producción de prostaglandinas vasoactivas
(tromboxano A2 y PROSTACICLINA), que provocan vasoconstricción
arterial y activación de plaquetas
La respuesta correcta es la opción A, ya que es el aumento de tromboxanos (y no la
disminución de la opción D) y prostacicinas lo que aumenta la TA.
a) Hipertensión arterial
b) Ateroesclerosis
c) Diabetes mellitus
d) Tabaquismo
e) Hipercolesterolemia
a) Vancomicina
b) Claritromicina
c) Amikacina
d) Cloranfenicol
e) Cefotaxima
a) Hemorroide interna
b) Fístula anal
c) Absceso submucoso
d) Fisura anal
e) Hemorroide externa
Las fisuras ocurren en la línea media, dístales ala línea dentada, 90% son
posteriores, 10% anteriores y menos del 1% son mixtas. Las fisuras son resultado
de una dilatación forzada del canal anal, más comúnmente durante la defecación.
La piel del ano es dañada exponiendo el músculo esfínter interno. El músculo
reacciona con un espasmo que dura hasta la próxima dilatación. Esto conduce a
que la fisura se profundice, incremento en la irritación muscular y espasmo. Este
espasmo se continúa con isquemia y por ende la fisura no cicatriza. El dolor es tan
grande que el paciente tiene a ignorar o retrazar la defecación por el miedo a sentir
el dolor. Esto conduce a la induración de las heces que agrava el problema.
Clásicamente causan dolor y sangrado a la defecación, un dato importante es que
la sangre no esta mezclada con las heces.
a) Amarillento
b) Blanquecino
c) Eritematoso
d) Violaceo
e) Azuloso
a) Escherichia coli
b) Shigella flexneri
c) Yersinia enterocolitica
d) Clostridium difficile
e) Salmonella enteritidis
a) Betamimetico
b) Calcioantagonistas
c) Sulfato de magnesio
d) Inhibidores de las prostaglandinas
e) Nifedipino
a) Amoxicilina
b) Acitromicina
c) Gatifloxacina
d) Ciprofloxacina
e) Cefaclor
a) Vitamina A
b) Ácido fólico
c) Tiamina
d) Ácido pantotenico
e) Vitamina D
La coenzima A deriva del ácido pantotenico. La CoA toma parte en la el ciclo del
ácido cítrico, síntesis de ácidos grasos y oxidación, acetilación y síntesis del
colesterol.
a) Fisostigmina
b) Azul de metileno
c) Flumazenil
d) Deferoxamina
e) Tiosulfato de sodio
a) Citoplasmaticos
b) Nucleares
c) Cardiolipina
d) Músculo liso
e) Plaquetarios