ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

INTRODUCCIN
La demencia se define como el deterioro adquirido en las capacidades cognitivas que
entorpece la realizacin satisfactoria de las actividades de la vida diaria.
El alzheimer es una demencia progresiva que tiene el dficit de memoria como uno de sus
sntomas ms tempranos y pronunciados. Por lo general, el paciente empeora
progresivamente, mostrando problemas perceptivos, del lenguaje y emocionales a medida
que la enfermedad va avanzando.
La enfermedad de Alzheimer se ha convertido en un problema social muy grave para
millones de familias y para los sistemas nacionales de salud de todo el mundo. Su gran
impacto radica en el carcter irreversible, la falta de tratamiento curativo y como afecta a las
familias de los pacientes.

EPIDEMIOLOGIA
El mal de Alzheimer es la demencia ms frecuente en la poblacin anciana, representando
un 50 a 60% de las demencias. Se calcula que en el mundo hay 22 millones de personas
que la sufren y que en tres dcadas habr el doble. Segn la Asociacin Internacional de
Alzheimer, la enfermedad puede comenzar a una edad tan temprana como los 50 aos, no
tiene cura conocida an. La posibilidad de cada individuo de padecer la enfermedad
aumenta con la edad.

ETIOPATIOGENIA
La etiologa de la enfermedad es desconocida.
En funcin de la aparicin de los sntomas se clasifica en:
Enfermedad de Alzheimer de inicio precoz, (comienza antes de los 65 aos)
Enfermedad de Alzheimer de inicio tardo (comienza despus de los 65 aos)
A su vez, estas dos formas se clasifican en dos subtipos:

Familiar, si hay historia familiar. Las formas familiares son relativamente infrecuentes, menos
del 1% de 10% y tiene un patrn autosmico dominante (AD).
Espordica, si no hay antecedentes familiares.
Los hallazgos genticos comenzaron con el descubrimiento de la PPA en el cerebro de portadores
del sndrome de Down con deterioro cognitivo. Se encontr que el gen de la PPA se localiza en el
brazo largo del cromosoma 21 y este es precisamente el cromosoma afectado en el Sndrome de
Down o trisoma 21 y las personas que lo padecen desarrollan frecuentemente el cuadro de la EA.

En la mayora de las familias con la forma presenil, hay un ligamiento a los marcadores del brazo
largo del cromosoma 14. En estas la edad de inicio de los sntomas se situa en la quinta dcada de
vida, mientras que en aquellas con una mutacin de la PPA, el inicio ocurre en la sexta dcada.
La demostracin de mutaciones puntuales en la PPA y de otros defectos genticos en la regulacin
de esta protena refuerzan la hiptesis patognica segn la cual la anomala cerebral se debe al
depsito de amiloide que ejercera su neurotoxicidad por una doble va: originando degeneracin
neuronal (toxicidad directa) o modificando la homeostasia del calcio neuronal a travs del
metabolismo del cido glutmico (toxicidad indirecta).

FACTORES DE RIESGO
Presin arterial alta por mucho tiempo
Antecedentes de traumatismo craneal
Niveles altos de homocistena (qumico corporal que contribuye a enfermedades
crnicas como la cardiopata, la depresin y posiblemente la EA)
Pertenecer al gnero femenino, debido a que las mujeres generalmente viven ms
que los hombres y tienen mayor probabilidad de desarrollar la enfermedad
Que exista un historial mdico de demencia o de sndrome de Down en la familia.

ANATOMA PATOLGICA
Hay una estrecha correlacin entre el grado de demencia y la densidad de placas seniles y
de neuronas con degeneracin neurofibrilar. El tejido cerebral muestra nudos
neurofibrilares (fragmentos enrollados de protena dentro de las neuronas que las
obstruyen), placas neurticas (aglomeraciones anormales de clulas nerviosas muertas y
que estn muriendo, otras clulas cerebrales y protena) y placas seniles (reas donde se
han acumulado productos de neuronas muertas alrededor de protenas). Aunque estos
cambios ocurren en cierto grado en todos los cerebros con la edad, se prentan mucho ms
en los cerebros de las personas con EA.

CUADRO CLNICO
La enfermedad se puede dividir en tres etapas:
Inicial, con una sintomatologa ligera o leve, el enfermo mantiene su autonoma y
slo necesita supervisin cuando se trata de tareas complejas.
Intermedia, con sntomas de gravedad moderada, el enfermo depende de un
cuidador para realizar las tareas cotidianas.
Terminal, estado avanzado y terminal de la enfermedad, el enfermo es
completamente dependiente.

Los sntomas ms comunes de la enfermedad son alteraciones del estado de nimo y de la

conducta, prdida de memoria, dificultades de orientacin, problemas del lenguaje y alteraciones
cognitivas.
La prdida de memoria llega hasta el no reconocimiento de familiares o el olvido de habilidades
normales para el individuo. Otros sntomas son cambios en el comportamiento como arrebatos de
violencia. En las fases finales se deteriora la musculatura y la movilidad, pudiendo

presentarse incontinencia de esfnteres.

Las alteraciones neuropsicolgicas en la enfermedad de Alzheimer son:
Memoria: deterioro en la memoria reciente, remota, inmediata, verbal, visual, episdica y
semntica.
Afasia: deterioro en funciones de comprensin, denominacin, fluencia y lectoescritura.
Apraxia: tipo constructiva, apraxia del vestirse, apraxia ideomotora e ideacional.
Agnosia: alteracin perceptiva y espacial.
Este perfil neuropsicolgico recibe el nombre de Triple A o Triada afasia-apraxiaagnosia.
No todos los sntomas se dan desde el principio sino que van apareciendo conforme avanza la
enfermedad.

DIAGNSTICO

En la actualidad, no existe una sola prueba diagnstica para la Enfermedad de Alzheimer.

Se debe obtener una evaluacin fsica, psiquitrica y neurolgica completa:
- Examen mdico detallado
- Pruebas neuropsicolgicas.
- Pruebas de sangre completas.
- Electrocardiograma
- Electroencefalograma.
- Tomografa computarizada
La nica forma de confirmar un diagnostico de Enfermedad de Alzheimer es con un exmen de
tejido de cerebro, que se hace postmortem.
El diagnstico diferencial de la enfermedad de alzheimer hay que establecerlo con:
* Depresin
* Toma de medicamentos
* Demencia vascular
* Enfermedad de Parkinson y atrofias multisistmicas
* Enfermedad con cuerpos de Lewy
* Demencia frontotemporal o demencia con cuerpos argirfilos
Martn Fidel Romano, Maria Daniela Nissen, Noelia Maria Del Huerto Paredes, Dr. Carlos Alberto
Parquet.