UNIVERSIDAD SAN PEDRO

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA

TITULO

“MANIFESTACIONES DERMATOLÓGICAS DE LOS PACIENTES CON

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA NO DIALIZADOS AL SER ATENDIDOS EN
CONSULTORIO EXTERNO DEL HOSPITAL ESSALUD III - CHIMBOTE, ENTRE
LOS MESES DE ENERO A SEPTIEMBRE DEL 2015”

CURSO: Medicina Interna II

ASESORES:

Dr. Rivera Gutierrez, Freddy

Dra. Flores Coronel, Elizabeth

ALUMNOS:

- Rodriguez Crispín, Esaú

- Rojas Chávez, Johannes
- Sattui D´Angelo, Flavio

Chimbote - Perú

2015

1
 ÍNDICE
INTRODUCCIÓN .................................................................................................................. 3
Motivación............................................................................................................................ 3
Planteamiento del Problema .................................................. ¡Error! Marcador no definido.
Formulación del Problema .................................................... ¡Error! Marcador no definido.
Limitación ............................................................................ ¡Error! Marcador no definido.
Significatividad ..................................................................... ¡Error! Marcador no definido.
Objetivos .............................................................................. ¡Error! Marcador no definido.
General .......................................................................... ¡Error! Marcador no definido.
Específico ......................................................................... ¡Error! Marcador no definido.
I. MARCO REFERENCIAL..................................................... ¡Error! Marcador no definido.
1.1 Marco de Antecedentes ................................................. ¡Error! Marcador no definido.
1.2 Marco Teórico ............................................................... ¡Error! Marcador no definido.
1.3 Marco Conceptual ......................................................... ¡Error! Marcador no definido.
II. DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN ........................................ ¡Error! Marcador no definido.
2.1 Diseño propiamente dicho ............................................. ¡Error! Marcador no definido.
2.2 Nivel de Investigación ................................................... ¡Error! Marcador no definido.
2.3 Variables e indicadores básicos...................................... ¡Error! Marcador no definido.
2.4 Población y Muestra ...................................................... ¡Error! Marcador no definido.
2.5 Descripción y fundamentación de los instrumentos utilizados en la recogida de los datos .
¡Error! Marcador no definido.
2.6 Administración de los instrumentos ............................... ¡Error! Marcador no definido.
2.7 Criterios seguidos en la organización de los datos .......... ¡Error! Marcador no definido.
III. ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS ....... ¡Error! Marcador no definido.
3.1 Cuadro y Gráficos Nº01: Edades ................................... ¡Error! Marcador no definido.
3.2 Cuadro y Gráficos Nº02: Sexo ...................................... ¡Error! Marcador no definido.
3.3 Cuadro y Gráficos Nº03: Niveles de Amilasa ............................... ¡Error! Marcador no definido.
3.4 Cuadro y Gráficos Nº04: Gravedad ............................... ¡Error! Marcador no definido.
3.5 Cuadro Nº05: Relación .................................................. ¡Error! Marcador no definido.
IV. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES ........................... ¡Error! Marcador no definido.
4.1 CONCLUSIONES ............................................................. ¡Error! Marcador no definido.

2
 4.2 RECOMENDACIONES ...................................................... ¡Error! Marcador no definido.
V. BIBLIOGRAFÍA.................................................................. ¡Error! Marcador no definido.
ANEXOS ..................................................................................... ¡Error! Marcador no definido.

I. GENERALIDADES

1.1 Título:

MANIFESTACIONES DERMATOLÓGICAS DE LOS PACIENTES CON

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA NO DIALIZADOS AL SER
ATENDIDOS EN CONSULTORIO EXTERNO DEL HOSPITAL
ESSALUD III - CHIMBOTE, ENTRE LOS MESES DE ENERO A
SEPTIEMBRE DEL 2015.

1.2 Personal Investigador:

A. Investigadores:

Rodriguez Crispín, Esaú

Rojas Chávez, Johannes
Sattui D´Angelo, Flavio

B. Asesores:

Dr. Rivera Gutierrez, Freddy

Dra. Flores Coronel, Elizabeth

1.3 Tipo de Investigación:

1.3.1 De acuerdo a la Orientación:

La siguiente investigación será de tipo “No experimental”, ya

que los investigadores no manipularemos a la población en

ninguna de las variables planteadas.

1.3.2 De acuerdo a la Técnica de Contrastación:

3
 La modalidad de la investigación será descriptiva y

retrospectiva porque, será de acuerdo a los datos obtenidos de

las historias de los pacientes atendidos en la unidad de

nefrología.

1.4 Régimen de Investigación:

Libre, porque el equipo investigador eligió este tema por interés propio.

1.5 Unidad académica a la que pertenece el Proyecto:

Facultad: Medicina

Escuela: Medicina Humana

1.6 Localidad e Institución donde se ejecutará el Proyecto de

Investigación:

Localidad: Chimbote

Institución: Hospital III EsSalud - Chimbote

1.7 Duración del Trabajo de Investigación:

Inicio: 27 Agosto del 2015

Término: 20 Diciembre del 2015

1.8 Horas semanales dedicadas al Proyecto de Investigación:

07 Horas

1.9 Recursos disponibles:

1.9.1 Materiales y equipos:

 Historias clínicas

 Ficha de recolección de datos

 Material bibliográfico

 Material de escritorio

 Recursos informáticos

4
 1.9.2 Locales:

 Facultad de Medicina Humana

 Hospital III EsSalud - Chimbote

1.10 Presupuesto:

VALOR TOTAL
II. RECURSO UNIDAD
UNITARIO (S/.) (S/.)
Papel Bond A4 Atlas 80 gr. 1 millar 26.00 26. 00

Lapiceros 4 2.00 8.00

Engrapadora 01 6.00 6.00

Perforador 01 4.50 4.50

Grapas (caja) 01 3.00 3.00

Fólder A4 04 0.80 3.20

Corrector 04 2.50 10.00

20
Transporte Urbano 1.0 20.00
(viajes)

Fotocopias 200 0.05 10.00

200
Impresión 0.20 40.00
páginas

TOTAL 138.70

2.1 Financiamiento:

Autofinanciado por el Equipo Investigador

2.2 Línea de Investigación:

Específica

5
 2.3 Resumen del Proyecto:

Introducción:

Objetivo:

Conocer la influencia de los indicadores de atención de calidad en el

nivel de mortalidad en los pacientes de la Unidad de Hemodiálisis del

Hospital III De Es Salud - Chimbote, durante el Primer Trimestre del

Año 2015.

Metodología:

Estudio Descriptivo, transversal, retrospectivo.

2.4 Cronograma

MESES DEL 2015

ETAPAS
Agosto Septiembre Octubre Noviembre Diciembre

Diseño proyecto x x x X X

Recolección de información X x

Tratamiento de X
información
Análisis e interpretación X

Redacción preliminar x

Presentación x

III. PLAN DE INVESTIGACIÓN

3.1 INTRODUCCION:

6
 La insuficiencia renal crónica (IRC) es un síndrome con manifestaciones

clínicas muy variadas que afecta a la mayor parte de órganos y sistemas,

lo cual es un reflejo de la complejidad de las funciones que el riñón

desempeña en condiciones fisiológicas, así como de las severas

consecuencias que comporta la disfunción renal. La prevalencia e

incidencia de la IRC se han incrementado en las últimas décadas de forma

exponencial, lo que la convierte en un grave problema de salud pública.

Entre las enfermedades sistémicas más comunes que se asocian a

manifestaciones cutáneas, se encuentra la enfermedad renal. Tanto la

piel, como las faneras y mucosas se ven afectadas cuando existe un

deterioro crónico de la función renal. Existe una variedad de

anormalidades cutáneas en pacientes con enfermedad renal crónica que

demuestran signos de su condición subyacente o revelan entidades

patológicas asociadas; estos desórdenes cutáneos pueden observarse más

comúnmente en pacientes insuficientes renales crónicos y algunos son

exclusivos de esta población. Las posibilidades terapéuticas con las que

cuentan los pacientes con IRC avanzada consisten en terapia sustitutiva

de mantenimiento hemodialítica o diálisis peritoneal y trasplante de

órgano sólido

3.2 Antecedentes:

IV. En piel predominaron la xerodermia, 57.5% (IC95% 40.89-72.96), estrías

longitudinales, 55% (IC95% 38.49-70.74), tez amarillenta terrosa, 52.50%
(IC95% 36.13-68.49), palidez, 40% (IC95% 24,86-56,67), prurito, 35%
(IC95% 20.63-51.68), equimosis, 27.50% (IC95% 14.6-43.89) y 20%
(IC95% 9.05-35.65) hipohidrosis. El 17.5% (IC95% 7.34-32.78) presentó

7
 lesiones de rascado y en el mismo porcentaje hiperpigmentación localizada,
el 15% (IC95% 5.71-29.84) petequias y el 12.5% (IC95% 4.19-26.80)
ictiosis. La hiperpigmentación lineal, hiperqueratosis folicular y queratosis
actínica se observó en el 5% (IC95% 0.61-16.92) cada una. (LARA, 2010)
V. El prurito puede acompañarse de xerosis, aunque en diversos estudios no se
ha demostrado una relación directa entre ambos: se ha encontrado xerosis en
60% de los pacientes, pero prurito sólo en 48% (FERNANDEZ, 2011)
VI. El prurito generalizado es el síntoma dermatológico más importante de la
IRC. Afecta hasta un 80% de los pacientes urémicos. Alteraciones
ungueales: se ha constatado la presencia de uñas "mitad y mitad" en un 36%
de los pacientes en hemodiálisis, junto a otras manifestaciones no
específicas: desaparición de la ánula a un 30% y coiloniquia (MORALEDA,
1993)
VII. El prurito constituye un 80% en cuanto a la prevalencia en cuanto al estudio,
seguido por la presencia de Xerosis en un 60%. La alteración ungueal en el
60% de los pacientes con IRC y en el 62% de los pacientes en tratamiento
hemodialítico, siendo las alteraciones más comunes las uñas mitad y mitad,
la ausencia de lúnula y las hemorragias en astilla. (CORRAL, 2014)

7.1 Justificación

Según lo investigado por el grupo, Se ha visto que los trastornos

cutáneos secundarios a IRC son muy frecuentes, hay reportes que

evidencian que en todos los pacientes evaluados se encuentra al menos

una alteración cutánea atribuible a esta falla. Estos cambios cutáneos

pueden observase comúnmente en pacientes con grado moderado de

disfunción renal, previo a la progresión a enfermedad renal terminal, y,

quejas cutáneas persistentes como xerodermia o prurito intratable,

deben llevar a una pesquisa de falla renal.

8
 En lo Institucional, el presente trabajo de investigación permitirá

identificar la existencia de situaciones problemáticas en la práctica

médica, que hay que evaluar o sobre las que hay que intervenir, para

poder conseguir a medio plazo la capacidad de prevenir o anticiparse,

obteniendo mejores resultados. La monitorización continuada de los

indicadores permite introducir actividades de mejora y comprobar que

estas sean efectivas. Dado este escenario actual se pretende incentivar

un compromiso de implementarse una estrategia de salud renal que

permita el manejo integral de la enfermedad con estrategias preventivas,

recuperativas y promocionales de la ERC, así mismo concientizar a los

profesionales, a los pacientes y a la población sobre la importancia de

conocer la función renal, dadas las implicancias terapéuticas y

pronosticas que conlleva una detección de la ERC en fases precoces.

En lo Práctico, el presente trabajo de investigación permitirá conocer

nuestra actualalidad sobre los pacientes atendidos en la unidad

nefrología del hospital III de EsSalud, en base a los indicadores

propuestos en la investigación.

Se trata en este trabajo dar los cimientos característicos que permitan a

investigaciones futuras abordar el tema de forma específica, y por ende

tratar de combatir a esta enfermedad, y disminuir la mortalidad debido a

esta.

7.2 Problema

¿Cuáles son manifestaciones dermatológicas de los pacientes con

insuficiencia renal crónica no dializados al ser atendidos en consultorio

9
 externo del hospital ESSALUD III - CHIMBOTE, entre los meses de enero
a septiembre del 2015?

7.3 Marco Teórico

Las manifestaciones cutáneas de la insuficiencia renal crónica abarcan un

espectro que va desde condiciones banales a otras con amenaza de vida y

pueden clasificarse en específicas e inespecíficas

 Signos y sintomas inespecíficos:

 Prurito
 Xerosis, ictiosis adquirida
 Cambios en la coloración de la piel: Hiperpigmentación, Palidez, Tono
pálido-amarillento
 Alteraciones ungueales
 Elastosis
 Equimosis
 Escarcha urémica

 Signos y sintomas específicos:

 Desordenes perforantes
 Calcificación metastásica: Calcificación nodular benigna (calcinosis
cutis), Calcifilaxis
 Dermatosis bullosa
 Porfiria cutánea tarda
 Pseudoporfiria
 Fibrosis nefrogénica sistémica

Prurito

Constituye uno de los hallazgos más frecuentes, característicos e irritantes de la insuficiencia

renal crónica. Su prevalencia es de alrededor del 50% en los últimos estudios de series de
casos. Puede ser localizado o generalizado, aunque se lo describe con mayor frecuencia
localizado en dorso, abdomen y cabeza16, nocturno o a lo largo de todo el día.

10
El prurito severo, no sólo afecta la calidad de vida, si no que se lo asocia a peor pronóstico y
constituye un factor predictivo independiente para mortalidad; esto se debería a una
inflamación crónica subclínica.

Su etiología se desconoce. Se lo relaciona directamente con el grado de falla renal, el

hiperparatiroidismo secundario, la anemia ferropénica, los niveles séricos aumentados de urea,
creatinina, fósforo, magnesio, calcio y aluminio, la alta concentración de producto fosfocálcico,
la proliferación de mastocitos con niveles elevados de histamina y de serotonina, la
hipervitaminosis A (los pacientes con falla renal exhiben niveles epidérmicos aumentados de
retinol -vitamina A preformada-), la proliferación de nervios sensoriales enolasa positivos
específicos en la epidermis y la deposición de ciertos pruritógenos (β2-microgloblina, productos
de la glicación avanzada) y moléculas intermedias. El mayor tiempo bajo tratamiento dialítico
también estaría relacionado con el prurito así como los valores bajos de albúmina en suero. Se
vincula al prurito en la IRC con el grado de xerosis en estos pacientes6; sin embargo, se
observa que a pesar de que la integridad de la barrera cutánea se encuentra deteriorada, su
capacidad de recuperación de la permeabilidad parece íntegra y aunque la piel seca en
pacientes con IRC se asocia a niveles reducidos de glicerol en el estrato córneo, la
ultraestructura pareciera no verse afectada. Otros factores agravantes que se describen serían
el descanso, el calor, la sudoración, la vestimenta, el estrés psicológico y los alimentos.

Se postula que un deterioro inmunológico, debido a la uremia por sí misma o a la diálisis,

jugaría un rol en la patogénesis del prurito urémico. Se cree que el estado proinflamatorio que
presentan los pacientes en hemodiálisis, desempeña un rol central en la patogénesis del prurito
ya que se ha observado un claro predominio de diferenciación de células T helper 1 sobre T
helper 2 en pacientes que lo padecen, así como también valores elevados de proteína C
reactiva e interleuquina. El uso de inmunosupresores y corticoides muestra una relación
negativa con el prurito, probablemente por su efecto antiinflamatorio. Otros mecanismos menos
entendidos de prurito incluyen sensibilización antigénica a la diálisis, valores elevados de
serotonina, anormalidades plasmáticas de ácidos grasos esenciales, déficit de eritropoyetina.

Otras complicaciones serias incluyen: privación del sueño, depresión, agotamiento, reducción
de la calidad de vida e ideas suicidas. Se ha descripto que los episodios de prurito urémico se
exacerban por la noche en un 60 % por lo tanto es de esperar que tenga un impacto negativo
en la calidad de sueño y por último afectar el funcionamiento físico y mental

Las alteraciones ungueales son frecuentes (50-70%)8, 9, 11, 27. Se observa al menos un tipo
de alteración ungueal en el 60% de los pacientes con IRC y en el 62% de los pacientes en
tratamiento hemodialítico, siendo las alteraciones más comunes las uñas mitad y mitad, la
ausencia de lúnula y las hemorragias en astilla

Uñas mitad y mitad o uñas de Lindsay

Es una afección sistémica caracterizada por una decoloración rojiza, rosada o amarronada del
lecho ungueal distal que ocupa entre el 20 y el 60% de la uña, con la porción ungueal proximal
blanca opaca8. La decoloración no desaparece con la presión, ni se modifica con el
crecimiento de la uña, lo que implica que esta alteración se origina en el lecho ungueal y no en
la matriz. Constituye la onicopatía más común (alrededor del 40%). Su prevalencia aumenta
con el tiempo en diálisis y desaparecería con el trasplante renal.

En la histología se observa un aumento en el número de capilares con disminución en el

espesor de la pared de los mismos

Se cree que se debe a un acúmulo de gránulos de melanina aumentado en las capas basales
de la epidermis ungueal y en la lámina ungueal. El mecanismo fisiopatológico no está del todo
claro, una hipótesis propone el aumento de la concentración tisular de la hormona estimulante
de melanocitos β, debido a su pobre dializancia. En otros casos se ha demostrado una
densidad capilar incrementada por debajo de la lámina ungueal. Lindsay, de quien deriva su

11
nombre, creía que se debía a una constricción del retorno venoso del lecho ungueal, llevando a
su decoloración. Se la relaciona también con largos períodos de uremia.
Originalmente se consideraba que las uñas mitad y mitad eran específicas de los trastornos
urémicos; sin embargo, se las puede observar también en la enfermedad de Kawasaki, la
cirrosis, el déficit de zinc, la enfermedad de Crohn y la pelagra. Por lo tanto, hay acuerdos en
cuanto a que son características de los pacientes urémicos, pero no son patognomónicas.

Leuconiquia

Consiste en la pérdida de la transparencia de la lámina ungueal que adquiere una coloración

blanca opaca. Constituye uno de los cambios ungueales más observados, con una prevalencia
del 23%. Depende de la causa de la IRC ya que se observa con mayor frecuencia si es de
etiología diabética e idiopática. La eritropoyetina y los niveles de fósforo son protectores contra
la aparición de esta manifestación. La leuconiquia también podría ser un signo de anemia. Es
significativamente más frecuente en pacientes trasplantados renales que en pacientes
hemodializados y controles.

Ausencia de lúnula

La lúnula visible depende del tamaño de la matriz ungueal, por lo tanto, el tamaño de la matriz
es directamente proporcional a la aparición de la lúnula ya que consiste en la extensión distal
de la matriz. La ausencia de lúnula se observa en enfermedades caracterizadas clínicamente
por onicólisis, uñas distróficas, onicomadesis, traquioniquia, hiperqueratosis subungueal y a
veces en personas sanas. Se observa en pacientes con IRC en alrededor del 20% y puede
manifestarse en cualquier momento durante el curso de la hemodiálisis. Sin embargo, se cree
que es la falla renal por sí misma y no la hemodiálisis específicamente, la que desempeña un
rol en el desarrollo de la ausencia de lúnula. Es posible que este trastorno refleje una variedad
de complejos factores en hemodiálisis, incluidos cambios metabólicos en adición con la
anemia.

Hemorragias en astilla

Son finas líneas longitudinales subungueales, color rojo oscuro o café, que no desaparecen
con la presión. Se las observa en el 10% aproximadamente, sin embargo estas cifras no
difieren de lo observado en la población general, por lo tanto se cree que sean más
probablemente secundarias a traumatismos y no características de esta población. Se
desconoce su patogenia exacta pero la fragilidad capilar y la disfunción trombocitaria son
comunes en estos pacientes y contribuirían a su desarrollo. El trasplante renal reduciría su
frecuencia.

Onicólisis

Es el despegamiento de la lámina ungueal de su lecho distal y/o lateral, conservando la unión

con la matriz. La uña despegada tiene color amarillento-blanquecino. Se la observa en el 7%.
En condiciones normales, la lámina ungueal se adhiere estrictamente al lecho ungueal,
especialmente en la banda onicocorneal. Esta zona representa una barrera anatómica y su
disrupción produce la separación de la lámina ungueal con onicólisis. La onicólisis es un
cambio ungueal muy común que se debe a causas tanto locales como sistémicas. En pacientes
con IRC estaría asociada a ciertos fármacos que causarían fotosensibilidad que llevaría a la
fotoonicólisis.

Líneas de Beau

Constituyen depresiones profundas en sentido transversal que se inician en la matriz y

progresan distalmente con el crecimiento ungueal. Se asocian con defectos transitorios de la
función de la matriz ungueal y pueden ocurrir luego de enfermedades severas. Los trastornos
metabólicos e inflamatorios propios de la IRC podrían darle origen. La edad es un factor
protector y el uso de estatinas constituye un factor de riesgo. Discromía amarillenta
Consiste en una coloración cetrina de la piel que se debería al depósito de pigmentos
liposolubles como lipocromos y material carotenoide a nivel de la epidermis y el tejido

12
subcutáneo. Este trastorno es significativamente más prevalente en pacientes hemodializados
que en los que realizan diálisis peritoneal. La prevalencia de los trastornos pigmentarios
aumenta con respecto al tiempo en diálisis y sobre todo, la discromía amarillenta. Es posible
especular que la diálisis peritoneal es más efectiva para remover estos pigmentos debido a que
filtra partículas de un mayor peso molecular que la hemodiálisis. Envejecimiento prematuro de
la piel (elastosis actínica)
En los pacientes en tratamiento hemodialítico por largo tiempo, se observa un aumento
marcado del envejecimiento cutáneo preexistente con arrugas amplias como signo de elastosis
actínica y formación de comedones que se asemejan al síndrome Morbus Favre-Racouchot.
Este hallazgo se observa en el 13% de los pacientes. Se ha descripto una relación directa entre
este envejecimiento prematuro y el tiempo con diálisis peritoneal. Alteraciones en el pelo
Se pueden encontrar alteraciones en cantidad, calidad y color del pelo. Se reporta alopecia
difusa, pelo escaso en el cuerpo, fragilidad capilar, pelo opaco y seco. Este último se debería a
la disminución de la secreción sebácea. Estas alteraciones pueden ser debidas a anemia,
hipervitaminosis A, déficit nutricional, vitamínico y alteración en los niveles de oligoelementos

Escarcha urémica

Debido a que la aclaración de urea y otros productos se encuentra reducida, estas sustancias
se secretan por el sudor, depositándose en las glándulas ecrinas. Los cristales de urato son
blanco-amarillentos y aparecen en cara cuello y brazos. Gracias a la hemodiálisis, ésta se ha
convertido en una presentación cutánea poco común. Equimosis
Se observa en el 10% de los pacientes. Tanto la equimosis como otras anormalidades por
sangrado, se observan en pacientes con falla renal debido a defectos de la hemostasia
primaria (fragilidad capilar aumentada, disfunción plaquetaria y uso de heparina durante la
diálisis). Hiperqueratosis folicular La hiperqueratosis folicular es la sobreproliferación de
queratina en los folículos pilosos. Se manifiesta clínicamente por pápulas foliculares localizadas
fundamentalmente en tronco y miembros, respetando palmas, plantas y mucosas. Las
espículas que la componen poseen proyecciones digitiformes y puede aparecer sobre la cara,
el cuello y el pecho. Constituye un signo inespecífico de IRC. DESORDENES ESPECÍFICOS
DE LA IRC Dermatosis perforante adquirida
La dermatosis perforante adquirida constituye un amplio espectro de desórdenes donde se
produce una eliminación transepidérmica de material desde la dermis frente al mínimo daño de
estructuras vecinas. Se observa, más comúnmente, en pacientes con insuficiencia renal en
estadios terminales (78%) y diabéticos (27%). En los pacientes con IRC se la observa en un
18%. Esta dermatosis comparte características con las dermatosis perforantes

13
primarias (enfermedad de Kyrle, foliculitis perforante, colagenosis perforante reactiva, elastosis
perforante serpiginosa).
En general, las lesiones comienzan pocos meses después de iniciar la diálisis. Se asocian a
prurito renal y a diabetes mellitus. Consisten en pápulas o nódulos umbilicados o crateriformes
que, con frecuencia, poseen un tapón queratósico central y pueden coalescer formando placas
verrucosas, distribuidas en zonas con folículos pilosos sujetas a fricción. Se localizan en las
zonas flexoras de las extremidades, pero también en tronco, cuello, cara y, más raramente,
cuero cabelludo. En caucásicos las pápulas son rosadas, mientras que en pieles oscuras se
observan pápulas amarronadas o hiperpigmentadas. Suele haber koebnerización y prurito
severo en un 70%. Por lo general las lesiones resuelven de forma espontánea con el desarrollo
continuo de nuevas lesiones.
Los hallazgos histológicos son indistinguibles de los demás desordenes perforantes y
comparten características de todos ellos. Se observa eliminación transepidérmica de varias
sustancias como queratina, colágeno y fibras elásticas. Se observan cuatro tipos de lesiones:
1) Invaginación epidérmica rellena con un tapón queratótico mezclado con restos celulares y
neutrófilos, hallazgos semejantes a la enfermedad de Kyrle (45,5%). 2) Invaginación
epidérmica con forma de copa rellena con un tapón consistente en queratina, restos celulares y
neutrófilos. Puede haber acúmulos de colágeno orientados verticalmente en la base de las
lesiones. Con la coloración tricrómica de Masson se constata eliminación transepidérmica de
colágeno, consistente con colagenosis perforante reactiva (36,4%). 3) Destrucción folicular con
queratina y restos celulares y un infiltrado mononuclear o mixto perifolicular, compatible con
foliculitis perforante (13,6%). 4) Invaginación epidérmica con forma de copa con restos
celulares y en dermis, fibras elásticas aumentadas y degeneradas. Con la tinción de Van
Gieson se ve eliminación transepidérmica de fibras elásticas, todo esto compatible con
elastosis perforante serpiginosa. Esta entidad se encuentra probablemente ligada al
tratamiento dialítico. Por otro lado su localización en zonas expuestas a trauma, la presencia de
prurito y fenómeno de Koebner hacen pensar que el traumatismo superficial y suave sería un
factor etiológico importante.
La biopsia cutánea es típicamente diagnóstica de esta enfermedad. El diagnóstico diferencial
debe hacerse con desórdenes perforantes primarios, prurigo nodular, verrugas vulgares,
queratoacantomas eruptivos, frinodermia (piel de sapo), queratosis pilar y liquen plano
hipertrófico.
El manejo terapéutico es dificultoso. Pueden utilizarse corticoides tópicos de alta potencia,
corticoides tópicos oclusivos, corticoides intralesionales, aunque no previenen el desarrollo de
nuevas lesiones. Los retinoides tópicos, la vitamina A vía oral y los retinoides vía oral ofrecen
respuestas variables. Se describe también el uso de crioterapia y queratolíticos. Se menciona
el uso de radiación UVB23. Calcificaciones metastásicas La calcificación metastásica es la
precipitación de sales de calcio en un tejido normal debido a la alteración en el metabolismo
fosfocálcico. Puede afectar la vasculatura, la mucosa gástrica, los riñones, los pulmones y el
tejido cutáneo y subcutáneo. En la IRC la calcificación cutánea puede presentarse en forma
benigna como una calcificación nodular (calcinosis cutis) o en cuadros severos como la
calcifilaxis.

Calcificación nodular benigna (calcinosis cutis)

Consiste en un depósito de calcio en los tejidos subcutáneo y cutáneo normales.

Clínicamente se observan pápulas, placas y nódulos firmes, indoloros, que pueden drenar en
forma espontánea material blanquecino. Suele comprometer zonas periarticulares y las yemas
de los dedos, siendo estas últimas dolorosas. En la histopatología, en tinciones con
hematoxilina-eosina, se observa un material azul homogéneo (calcio) en dermis superficial o
celular subcutáneo. Ocasionalmente, adyacente a este depósito, se observan células gigantes
por cuerpo extraño. En la tinción de Von Kossa, los depósitos se tiñen de negro. En la
fisiopatología interviene el clearance reducido de fosfato, que acontece en la IRC, llevando a
hiperfosfatemia. A esto se suma una producción alterada de vitamina D, que resulta en una
disminución de la absorción intestinal con niveles de calcio reducidos. Esta hipocalcemia
estimula un hiperparatiroidismo secundario que moviliza calcio y fosfato del hueso al suero.
Cuando el producto fosfocálcico se encuentra aumentado en el suero ocurren las
calcificaciones metastásicas. En el manejo de esta patología se deben normalizar los niveles
de calcio y fosfato en el suero. Esto se puede alcanzar disminuyendo la ingesta de fósforo en la

14
dieta, el uso de ligadores de fósforo y la paratiroidectomía. Un quelante del fósforo utilizado en
nuestro país es el Sevelamer.

Calcifilaxis

También denominada arteriolopatía urémica calcificante, consiste en una necrosis cutánea

progresiva secundaria a la calcificación de las paredes de los vasos pequeños. Constituye una
condición devastante con amenaza de vida y alta mortalidad.
La patogénesis es multifactorial y permanece bajo especulaciones. Los mecanismos de
calcificación vascular subyacen al desarrollo de calcifilaxis. El nivel de fosfato inorgánico
elevado, ha sido considerado como uno de los factores más importantes para el inicio de la
calcifilaxis ya que generaría en el musculo liso la expresión de marcadores osteogénicos y
cambios fenotípicos que predisponen a la calcificación. Como factores de riesgo se mencionan:
agentes sensibilizantes como hiperparatiroidismo, IRC de cualquier causa, producto
fosfocálcico elevado (>60-75 mg2/dl2) y exposición a vitamina D. Aunque esto se encuentra en
revisión ya que cada vez hay más reportes de calcifilaxis en pacientes con niveles de
parathormona, fosfato y producto fosfo-cálcico normales. Se describen agentes gatillantes de
esta patología: inmunosupresores, linfoma, transfusiones de sangre, calcitriol endovenoso, HIV,
trauma local, obesidad, hipoalbuminemia. Aunque también se describe que el inicio de
hemodiálisis podría precipitar esta patología; en este caso se postula que una afluencia de
calcio desde el dializado hacia la sangre del paciente, sumado a la elevación del pH, debido al
alto nivel de bicarbonato en el dializado, lleva a la presencia de sustrato abundante en un
entorno favorable para la formación de complejo fosfocálcico. El uso de ligadores de fosfato
que contienen calcio y de análogos de la vitamina D3 para el tratamiento del
hiperparatiroidismo secundario también estaría relacionado con la patogenia de esta patología.
Clínicamente, se caracteriza por la aparición súbita de lesiones cutáneas en forma de máculas
violáceas, dolorosas, induradas, que se agrupan conformando placas y adoptan un patrón
retiforme (tipo livedo reticular), con bullas fláccidas, hemorrágicas, que tienden a necrosarse
parcialmente, dejando úlceras recubiertas por escaras necróticas. Son diseminadas y se
localizan con mayor frecuencia en extremidades inferiores, y en regiones con gran cantidad de
grasa subcutánea y, por lo general, respeta la cara.
Los hallazgos histopatológicos son específicos pero no, patognomónicos. Es propio de esta
patología, el hallazgo de alteraciones a nivel profundo, en dermis y tejido celular subcutáneo,
por lo que la biopsia por punch suele ser muy superficial y se recomienda biopsia por losange.
Característicamente se observa calcificación medial con hiperplasia de la íntima de pequeñas
arterias y arteriolas de la dermis y el tejido celular subcutáneo. En el interior de los vasos
pueden observarse trombos de fibrina. La epidermis suprayacente evidencia necrosis
isquémica. Se observa un depósito delicado de calcio rodeando lipocitos o una calcificación
global de los capilares septales en el tejido subcutáneo. También se describe paniculitis
lobular con necrosis adiposa y un proceso inflamatorio compuesto por neutrófilos, linfocitos e
histiocitos con raro compromiso septal.

Dermatosis bullosas

Las porfirias son un conjunto de enfermedades de carácter hereditario o adquirido que cursan
con déficit de las enzimas específicas que intervienen en la biosíntesis del grupo hemo y
depósito de los productos intermedios de la cadena de formación a distintos niveles. Las
manifestaciones cutáneas de la porfiria y la pseudoporfiria se deben al efecto de la radiación
lumínica, especialmente la que presenta una longitud de onda de entre 400-410 nm (banda de
Soret) sobre las porfirinas acumuladas en la piel, con liberación de radicales libres que
ocasionan daño tisular y determinan la aparición de ampollas en zonas fotoexpuestas.

Porfiria cutánea tarda

La porfiria cutánea tarda constituye un desorden de la biosíntesis hepática del hemo asociado a
un déficit de uroporfirinógeno descarboxilasa. Se la puede clasificar ampliamente en una forma
sintomática, esporádica (adquirida, tipo I) y otra hereditaria, autosómica dominante (tipo II). En
la forma adquirida, la uroporfirinógeno descarboxilasa es deficiente únicamente a nivel hepático
mientras que en la forma hereditaria, la enzima es deficiente en todos los tejidos incluidos los
eritrocitos y los fibroblastos cutáneos. Esta entidad era un desorden frecuente de los pacientes

15
en diálisis en la era pre eritropoyetina, cuando la sobrecarga de hierro debida a las
transfusiones era común. Es probable que este trastorno sea menos frecuente ahora, aunque
no existe documentación de este cambio en la prevalencia de la enfermedad.
Actúan como agentes gatillantes el alcohol, los estrógenos, el hierro, los hidrocarburos
policlorados, el hexaclorobenceno, las infecciones por VHB, VHC y HIV. Clínicamente se
manifiesta con vesículas y bullas tensas distribuidas en dorso de manos, rostro y
ocasionalmente en pies. Como lesiones secundarias se observan erosiones y costras. La
cicatrización de las bullas deja cicatrices residuales y formación quistes de millium. La piel es
frágil y se traumatiza fácilmente. Se observa hiperpigmentación de zonas fotoexpuestas,
coloración purpúrica de la región central del rostro e hipertricosis. Pueden desarrollarse placas
esclerodermiformes en zonas fotoexpuestas como cubiertas. En el laboratorio se hallan valores
séricos elevados de hierro y ferritina. Los valores de uroporfirinas en pacientes con IRC son
similares o mayores a los valores en pacientes con porfiria cutánea tarda que no padecen IRC.
Los pacientes con IRC que no están anúricos excretan mayores cantidades de uroporfirina I
más que de uroporfirina III, 8-carboxil uroporfirina y 7-carboxil porfirinas en orina. Los niveles
de isocoproporfirina III están aumentados en heces. Mientras que los pacientes anúricos, al no
tener excreción urinaria de porfirinas, denotan niveles plasmáticos marcadamente aumentados
de uroporfirinas.
En la histopatología se observa vesiculación subepidérmica con muy escasa o nula
inflamación. La base de la bulla se encuentra corrugada con respeto de las papilas dérmicas
(festoneado). Se observa un suave adelgazamiento de la membrana basal y de las paredes de
los vasos que se remarca con tinción de ácido periódico de Schiff. Se observan eosinófilos
intraepidérmicos con forma de gusanos compuestos por colágeno de la membrana basal (tipo
IV). En la inmunofluorescencia directa se observan depósitos lineales de Ig G, C3 y fibrinógeno
en un patrón granular en la unión dermoepidérmica y alrededor de los vasos sanguíneos. Estos
hallazgos son útiles para distinguirla de otros desórdenes ampollares subepidérmicos como el
penfigoide ampollar, el lupus eritematoso ampollar, la epidermólisis bullosa adquirida y la
dermatosis ampollar por Ig A lineal.
Debe realizarse diagnóstico diferencial con pseudoporfiria, otras formas hereditarias de porfiria
(como por ejemplo porfiria variegata, coproporfiria hereditaria), reacciones fototóxicas
asociadas a drogas, y enfermedades bullosas subepidérmicas primarias como epidermólisis
ampollar adquirida y penfigoide ampollar. En el manejo deben evitarse disparadores
ambientales como alcohol y estrógenos. Fotoprotección solar regular con bloqueantes físicos
de amplio espectro como óxido de zinc o dióxido de titanio para proteger contra la luz UVA y en
el espectro visible. La hemodiálisis estándar no es efectiva en remover uroporfirinas. Las
diálisis con alta tasa de flujo con dializadores de polisulfato de alto flujo pueden reducir los
niveles de porfirinas en el plasma, sin embargo, esto es insuficiente para inducir la remisión
clínica. El tratamiento de elección de la porfiria cutánea tarda es la flebotomía semanal de 500
ml, procedimiento que no es tolerado por los pacientes con IRC. En ellos, pueden practicarse
flebotomías de pequeños volúmenes (50-100 ml) semanales durante un año, lo cual ha
demostrado remisión. La administración de Eritropoyetina en conjunto con flebotomías,
moviliza los depósitos hepáticos de hierro. Se requieren varios meses de tratamiento para la
remisión completa. Se pueden administrar quelantes del hierro como la Desferroxamina,
aunque no en forma indefinida. La Cloroquina, que estimula la solubilidad de las porfirinas y
facilita su excreción urinaria, no es útil en pacientes anúricos.

Pseudoporfiria

La pseudoporfiria tiene las mismas características clínicas e histológicas que la porfiria cutánea
tarda con niveles de porfirinas normales o ligeramente elevados en sangre, orina y heces. Los
medicamentos y condiciones asociadas con el desarrollo de pseudoporfiria serían

A: exposición solar, fototerapia (PUVA), camas solares

16
,ácido mefenámico, rofecoxib, aspirina

-sulbactam, cefepime,
fluoroquinolonas

fúngicos: voriconazol

-fluorouracilo, ciclosporina, dapsona, carisoprodol,

piridoxina, flutamida, anticonceptivos orales, Coca-cola.

Se desconocen los mecanismos fisiopatológicos exactos que llevan a la pseudoporfiria. La

formación de metabolitos fototóxicos en individuos genéticamente predispuestos sería un gatillo
para el desarrollo de las lesiones ampollares. Los radicales libres de oxígeno se encuentran
incriminados en la génesis, en pacientes hemodializados.
Para su manejo se debe suspender el agente causante e instaurar una adecuada
fotoprotección junto con el uso de esteroides tópicos. También se describe el uso de N-
acetilcisteína 600 mg/d por vía oral. La suspensión de la misma conduce a una recurrencia de
las lesiones ampollares. Los pacientes en hemodiálisis y diálisis peritoneal tienen un alto riesgo
de estrés oxidativo debido a una deficiencia de glutatión en la sangre y los eritrocitos. La N-
acetilcisteína es un precursor de glutatión que presenta propiedades antioxidantes y puede
reducir los niveles de creatinina sérica. N-acetilcisteína también se utiliza como terapia
profiláctica de la nefropatía por contraste, ya que evita el aumento del estrés oxidativo después
de la infusión de contraste

Fibrosis sistémica nefrogénica

Inicialmente llamada dermopatía fibrosante nefrogénica, el reconocimiento de compromiso

orgánico difuso, impuso la nueva terminología: fibrosis sistémica nefrogénica. Es una entidad
poco frecuente, se la observa en el 1% de los pacientes con IRC6. Constituye una enfermedad
que afecta piel y tejido subcutáneo y, más raramente, músculo esquelético, diafragma y
miocardio, y se asemeja a la esclerodermia y al escleredema. La mayoría son pacientes de
mediana edad, puede afectar niños y ancianos.
Se desconoce la etiología exacta, es un proceso que sólo afecta a pacientes con nefropatía, la
mayoría en diálisis. Fue inicialmente reportada en el año 1997 y, posteriormente, en el año
2006, se describió que aparece en los pacientes a los que se les ha realizado una resonancia
magnética con gadolinio como medio de contraste endovenoso. El gadolinio se excreta casi en
forma exclusiva por el riñón, de manera que tiene una marcadamente prolongada vida media
en pacientes con IRC, incluso en diálisis. Este posible efecto colateral se debería a la
disociación del complejo gadolinio-ligando en el ión metálico y el ligando que se vería facilitada
por la acidosis metabólica de los pacientes en IRC; el gadolinio libre tiene una solubilidad pobre
en los tejidos de pacientes con IRC capaz de formar precipitados de sales con aniones como el
fosfato depositándose en el intersticio muscular, óseo, hepático, cutáneo y de otros órganos y
causando una infiltración inicialmente escasa de células inflamatorias que serían fibrocitos
circulantes. La administración de hierro intravenoso durante la sesión de hemodiálisis puede
incrementar el riesgo de fibrosis sistémica nefrogénica mediante el efecto de hierro libre en la
acidosis metabólica, y la liberalización del gadolinio del quelante. También la hipercalcemia
puede competir con la molécula de gadolinio por unirse al quelante promoviendo la
transmetilación. La hiperfosfatemia puede favorecer el depósito tisular de gadolinio libre
aumentando el riesgo de fibrosis. Otras condiciones asociadas a un estado proinflamatorio
concurrente que se describen como factores de riesgo para esta patología son: cirugía
reciente, procedimientos vasculares, estados hipercoagulables, infecciones y episodios
trombóticos, sugiriendo una injuria endotelial que actuaría como cofactor
Clínicamente se produce un engrosamiento y endurecimiento simétrico de la piel de
extremidades, y en ocasiones del tronco, aunque por lo general, respeta la cara. La
presentación es simétrica, de distal a proximal con invasión de nalgas y tórax en algunos
casos. La zona más frecuentemente afectada es la región desde los tobillos a la mitad de los

17
muslos, y al principio puede confundirse con una celulitis. Al inicio las lesiones son pápulas
eritematosas o color “carne rosada” para luego coalescer en placas firmes, induradas, que
después se vuelven "leñosas" con una superficie en piel de naranja. El engrosamiento
progresivo de la piel sobre las articulaciones limita la movilidad resultando en contracturas.
Como manifestaciones extracutáneas se describen placas amarillas en escleras, quejas por
debilidad muscular, parestesias, ardor, prurito y dolor profundo óseo, en costillas y caderas.
Los pacientes severamente afectados pueden verse imposibilitados a deambular y confinados
a una silla de ruedas o presentar extensión completa de las articulaciones de brazos, manos,
piernas y pies. Aproximadamente un 5 % de los pacientes tiene un curso rápidamente
progresivo (fulminante).
Como hallazgo histopatológico se destaca un incremento en el número de células fusiformes
en la dermis con depósito de fibras de colágeno y edema. Las células son positivas en el
citoplasma a CD34 y procolágeno I. Progresivamente, el espacio entre estas células y las
fibras, es ocupado por mucina, que es positiva en la tinción con alcian blue6, y colágeno
inmaduro. La presencia de bandas densas y fibrosas extendidas en el celular subcutáneo se
correlaciona con el hallazgo clínico de piel dura y firme. Típicamente hay ausencia de proceso
inflamatorio.
La radiografía de los sitios afectados revela calcificación de los tejidos blandos.
Como diagnósticos diferenciales podemos enunciar otros desórdenes fibrosantes como morfea,
esclerosis sistémica, fascitis eosinofílica, amiloidosis por β2 microglobulina, escleromixedema,
reumatismo fibroblástico, Morbus Köhlmeier-Degos, necrobiosis lipoídica y síndrome mialgia-
eosinofilia. En determinados casos sería apropiado el estudio de ANA, serología para hepatitis,
porfirinas, paraproteínas y evaluación tiroidea.

7.4 Hipótesis

El prurito es la principal afectación dermatológica en

pacientes con insuficiencia renal crónica no dializados en el

Hoapital Essalud III – Chimbote durante los tres primeros

trimestres.

7.5 Objetivos:

7.5.1 General:

Determinar las manifestaciones dermatológicas de los

pacientes con insuficiencia renal crónica no dializados

al ser atendidos en consultorio externo del hospital

ESSALUD III - CHIMBOTE, entre los meses de enero a

septiembre del 2015

7.5.2 Específicos:

18
 i. identificar el género predominante en los

pacientes atendidos en la Unidad de nefrología

del Hospital III De EsSalud - Chimbote, durante

el Primer Trimestre del Año 2015.

ii. identificar grupo etáreo predominante en los

pacientes atendidos en la Unidad de nefrología

del Hospital III De EsSalud - Chimbote, durante

el Primer Trimestre del Año 2015.

iii. Determinar las manifestaciones cutáneas

inespecíficas mas comunes en la insuficiencia

renal crónica atendidos en la Unidad de

nefrología del Hospital III De EsSalud -

Chimbote, durante el Primer Trimestre del Año

2015.

iv. Determinar las manifestaciones cutáneas

específicas mas comunes en la insuficiencia

renal crónica atendidos en la Unidad de

nefrología del Hospital III De EsSalud -

Chimbote, durante el Primer Trimestre del Año

2015.

VIII. METODOLOGÍA DEL TRABAJO

Estudio retrospectivo observacional que se realizara en la unidad de

nefrología del Hospital III EsSalud - Chimbote, durante los meses de

enero a septiembre del año 2015.

19
8.1 Tipo y Diseño de Investigación:

Tipo de Investigación:

No Experimental; dado a que la investigación se va a basara en la

obtención de información, tal como se manifiestan las variables

en la realidad.

Método de Investigación:

Deductivo; ya que permite que las verdades particulares

contenidas en las verdades universales se vuelvan explícitas.

8.2 Población y Muestra

8.2.1 Población:

Estará conformada por 30 pacientes con Enfermedad

renal crónica no dializados atendidos en el Hospital III

De EsSalud - Chimbote, durante los tres primeros

Trimestre del Año 2015.

8.2.2 Muestra:

30 pacientes con Enfermedad renal crónica no

dializados atendidos en el Hospital III De EsSalud -

Chimbote, durante los tres primeros Trimestre del Año

2015.

20
IX. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

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