You are on page 1of 23

1

Introduccin
La osteomielitis (OM) es la inflamacin de todas las estructuras del hueso: mdula,
corteza, periostio, vasos sanguneos, nervios y epfisis, provocada por microorganismos que
lo invaden, y donde lo habitual es que este fenmeno implique, prcticamente siempre, la
existencia de infeccin. Puede ser una complicacin de cualquier infeccin general, pero a
menudo es un nico foco infeccioso que se manifiesta de forma aparentemente primaria.
Toda clase de microorganismos, virus, hongos, parsitos y bacterias pueden producir
osteomielitis, pero las formas causadas por ciertas bacterias pigenas y micobacterias son
las ms frecuentes.
La osteomielitis es una enfermedad poco frecuente en nuestros das. Antes de la era
de los antibiticos, constitua un serio riesgo para la vida, pero actualmente es uno de los
problemas de salud saldados por la medicina moderna.
Una de las primeras referencias que se tienen sobre esta entidad parece ser la que se
le adjudica a Sir Benjamn Brodie (1783-1862), mdico ingls, que describi por primera
vez lo que sera conocido hasta nuestros das como absceso de Brodie, una de las formas
crnicas de la osteomielitis.
Tipos: Los 3 tipos principales se definen con base en la va patognica a travs de la
cual los microorganismos alcanzan el tejido seo: 1) hematgena, 2) contaminacin en
traumatismos quirrgicos y no quirrgicos (llamada infeccin "introducida") o 3)
diseminacin desde el tejido contiguo infectado.

Etiopatogenia
La experiencia clnica demuestra que aproximadamente el 90% de los casos est
provocado por el estafilococo dorado, sin embargo, tericamente, cualquier germen puede
ser causal de infeccin del hueso. En los ltimos aos, se est observando un progresivo
aumento de infecciones sea por grmenes que antes tenan una escassima presentacin,
como la salmonella tfica, el bacilo de Koch, osteomielitis por Gram (-), estreptococos de
distintas cepas.
Tambin, se puede hablar de factores etiolgicos de la osteomielitis, pensando si
esta es aguda o crnica.

En el caso de una aguda, lo ms probable es que el origen sea una infeccin


odontognica debido a un absceso, por ejemplo (en el caso de la osteomielitis en los
maxilares). Seguiran en orden como probables causas, las injurias fsicas como fracturas o
cirugas. Por ltimo una bacteremia tambin podra causar una osteomielitis.
Por otro lado, en caso de una osteomielitis crnica, su etiologa puede deberse a
otros factores como una osteomielitis aguda que no se trato o no fue bien tratada y
controlada. Y tambin pudiese ser que nunca tuvo manifestaciones agudas, y llego a ser
crnica sin mayores problemas. Ahora bien, las causas como se puede ver , para los casos
agudos o crnicos son muchas veces las mismas, como es el caso de las infecciones, pero se
vern afectadas por factores como la virulencia de las bacterias y la respuesta del individuo,
lo cual determinar el desarrollo y en consecuencia manifestacin de la osteomielitis.
Por ltimo es importante destacar que aparte de todos los factores etiolgicos
mencionados, la condicin sistmica del paciente afectado tiene mucha importancia debido
a que puede presentar algn compromiso general que lo predisponga o facilite a tener
alguna infeccin de estos tipos. Casos de situaciones as ocurren por ejemplo con pacientes
que padezcan de mal nutricin, diabetes, leucemia y varios tipos de anemia, as como
determinadas enfermedades que se caracterizan por la formacin de hueso avascular
(osteopetrosis, enfermedad de Paget, displasia sea, estados pos-irradiacin y fluorosis.)
Incluso el alcoholismo, es considerado como un factor predisponente para el desarrollo de
la osteomielitis.
Bacteriologa
En el paciente sano la flora normal de la boca tiene un predominio de cocos y
grampositivos, en particular los del grupo Streptococcus alfa y beta hemolticos y los no
hemolticos. Las especies que s aslan con mayor frecuencia son Streptococcus viridans,
Streptococcus mitis y Streptococcus salivarius. Entre los grampositivos tambin figuran
microorganismos del gnero Micrococcus y varias especies de estreptococos anaerbicos.
Adems de los mencionados anteriormente estn presentes Staphilococcus aureus,
Stafhylococcus albus, espiroquetas de Vincent, bacilos fusiformes, Sarcina lutea y Gaffkya
tetragena.
Los miembros de la microflora oral que les siguen en importancia son los cocos
gramnegativos, en el siguiente orden de frecuencia descendente: Neisseria catarrhalis,
Neisseria pharyngitidis, Neisseria flavescens. Adems existen especies bacterianas

aerbicas y anaerbicas de los gneros Corynebacterium, Actinomyces, Lactobacillus,


Rothia, Leptotrichia, Bacteroides, Fusobacterium, Veillonela y Cndida.
La determinacin de cuales son las especies especficas, causantes de las
osteomielitis crnicas de origen infeccioso, no ha sido un proceso fcil. Esto debido a que
los focos son pequeos, o por que ya se han contaminado con bacterias de la flora residente.
Adems si la persona ya esta bajo antibioterapia ms difcil es que podamos identificar al o
los agentes causantes de la infeccin.
La mayora de los investigadores concluyen que las siguientes seran las especies
responsables de las osteomielitis en la mayora de los casos:
Staphylococus aureus hemoltico, staphylococus albus, estreptococos y neumococos,
Echerichia coli, Pseudomona aeruginosa y Proteus, bacteroides,

bacilo gramnegativos

anaerobios, salmonellas, bacilo tuberculoso y treponema pallidum.


Del grupo fngico, especies como actinomicetos, blasto-micetos, coccidioides y
Criptococcus neoformans.
Posibles virus seran: Virus como el del sarampin, de las paperas, de la viruela y
linfogranulomas venreos.
Y por ltimo una especie de helmintos, como el Echinococcus granulosus.

Como resultado de una infeccin odontgena, la osteomielitis puede generarse en el


maxilar o la mandbula por va directa o indirecta.

Va directa: diente y tejidos periodontales.

Va indirecta: hemtica y linftica.

Los factores que contribuyen en la etiologa de la OM en boca:


1. Factores locales endgenos.

Dentarios: propagacin a travs de los pices, sobre todo del primer y segundo
molares, a partir de situaciones patolgicas pulpares como caries, granulomas,
periodontitis, as como exodoncias traumticas.

Enfermedad periodontal: alteracin de las estructuras periodontales.

Mucosas: pericoronaritis y gingivoestomatitis ulceronecrotizante.

Celulitis: por mecanismos de contigidad, la infeccin, localizada en los tejidos


blandos, puede propagarse.

Protsicos: hasta hace unos aos la colocacin de implantes supraperisticos y


endo-seos se consideraban factores etiolgicos; el empleo de tcnicas depuradas ha
resuelto este riesgo.

Alveolitis seca

Insuficiencia Vascular.

Infeccin urinaria recidivante

2. Factores locales exgenos.

Fsicos: radioterapia, corrientes elctricas, electrocoagulacin; pueden producir


necrosis con posterior infeccin del hueso, produciendo la denominada
osteorradionecrosis.

Qumicos: contacto del hueso con determinadas sustancias qumicas que


desencadenan la infeccin.

La utilizacin en pocas anteriores de pastas momificadas de la pulpa con anhdrido


arsenioso, dieron origen en algunos casos a necrosis sea localizada, como
consecuencia de su salida a travs del foramen apical.

Actividades laborales, como los trabajadores del fsforo que padecen lo que los
ingleses denominan phoss y jaw o necrosis qumica de los maxilares. De igual
forma los trabajadores del plomo y el mercurio.

3. Factores generales.
Algunas condiciones predisponentes que favorecen la instalacin de esta infeccin y
conducen a una disminucin de la resistencia del organismo son:

malnutricin

diabetes

leucemia

anemia

avitaminosis

infecciones luticas

tuberculosis

herpes

necrosis exantemticas

alcoholismo

Existen determinadas enfermedades que se caracterizan por la formacin de hueso


avascular, las cuales impiden una efectiva respuesta defensiva del hueso:
-

osteopetrosis

enfermedad de Paget

displasia sea

estados post-irradiacin

fluorosis

traumas resultantes de una fractura

metstasis desde un rea primaria de infeccin

Otros:

Cuando una infeccin piognica se desarrolla dentro del hueso de un individuo


sano, este es localizado por las defensas del husped. En cambio, si existe una enfermedad
concomitante que disminuye las resistencias del husped, o si el agente infeccioso es muy
virulento, la infeccin puede continuar a travs de los espacios medulares del hueso.

Durante la invasin del hueso por la OM, se producen diferentes cambios que
evolucionan en diferentes fases.
1. fase de reparacin: como producto de la agresin del hueso, y como consecuencia de
una respuesta inflamatoria, se produce una vasodilatacin intensa con liberacin de
sustancias vasoactivas que desencadenan una ostetis rarefaciente. Como segundo
mecanismo mediante el cual puede alcanzarse la ostetis rarefaciente, se encuentra la
osteoclasia, que aparece vinculada con la accin de los osteoclastos. Estos elementos
celulares afectan de forma similar a la matriz sea mineralizada y esta ltima sufre un
fenmeno de reabsorcin que conduce, al igual que en el mecanismo anterior, a una
situacin de rarefaccin sea.
2. fase de necrosis, donde el hueso est sometido a la accin de diferentes factores que,
interactuando de forma simultnea, pueden actuar hasta producir necrosis y desarrollar
secuestros seos. La accin directa de agentes qumicos o fsicos, y con el compromiso
vascular, dan origen a fenmenos trombticos que comprometen la irrigacin del hueso,
hasta producir la necrosis de liquefaccin de este. El compromiso vascular se hace evidente
durante la accin de agentes traumticos que ocasionan rupturas vasculares o tras la
administracin de algunas soluciones anestsicas con vaso-constrictores, que al actuar
sobre la vascularizacin terminal de la mandbula, favorecen zonas de isquemias y por
consiguiente, crean una situacin propicia para el desarrollo de la necrosis. Adems de la
accin necrosante de las toxinas bacterianas, sobre todo de microorganismos coagulasa
positivo, los fenmenos exudativos, como respuesta a la inflamacin sea, pueden provocar
una compresin de los canalculos seos, que ante la evolucin mantenida, terminan
comprometiendo la vitalidad sea. Rodeando la zona rarefaciente, se produce durante esta
fase una condensacin esclertica que tiende a circunscribir el elemento necrosado.
3. fase de condensacin, el organismo trata de reestablecer el equilibrio alterado y produce
una vasodilatacin intensa regional asociada con un estado de hiperemia Ambas respuestas
favorecen la mineralizacin del tejido conjuntivo intraseo que tambin se ve compensado
por la reaccin que complementa el periostio, quien por un lado va a descalcificar el hueso
poniendo en libertad sales clcicas, mientras que por otro transforma a este tejido conectivo
intraseo en un medio osificable. Este doble mecanismo reparador por parte del hueso y el
periostio da origen a lo que se conoce con el nombre de ostetis condensante. As, tiene

lugar la formacin del involucro o cpsula secuestral, que contiene el secuestro. Este
involucro puede, a veces, encontrarse perforado en algunos puntos por los orificios que
hacen comunicar la cavidad del secuestro con el interior; son las llamadas foraminas o
cloacas en Troya.

Otros hechos antomo-clnicos


Absceso intra-seo: cavidad labrada dentro del hueso, con contenido
purulento, generalmente sptico.
Secuestro: segmento seo, desprovisto de circulacin (necrtico), aislado en
el interior del hueso o en su superficie.
Involucro: cavidad dentro del hueso que guarda en su interior al secuestro.
Foramina: perforaciones de segmentos seos, que vacan contenido
purulento desde el interior del involucro o del secuestro.
Debe considerarse el compromiso, a veces muy intenso, de los tegumentos
de celular y piel, que cubren al hueso osteomieltico. Son especialmente
manifiestos en huesos cubiertos de piel con escaso celular. El compromiso
se presenta como secuela de osteomielitis crnica.
Corresponde a piel y celular con caractersticas antomo biolgicas
deficientes: piel delgada y frgil, adherida al hueso subyacente, celular
inexistente, mal vascularizada, pigmentada, con un bajo potencial de
cicatrizacin. Se constituye en un fuerte impedimento, cuando se planifica
una accin quirrgica a travs de ella.

Epidemiologa

Edad: entre 10 a 20 aos

Sexo: preferentemente varones. Probablemente influye en ello la frecuencia


de traumatismos esquelticos (directos o indirectos) propios del adolescente
varn.

factores socio-econmicos-culturales negativos: pobreza, suciedad ambiental


o personal, fro y humedad, desnutricin crnica, traumatismos frecuentes,
enfermedades cutneas no reconocidas o no tratadas, falta de cultura mdica,
difcil acceso a atencin mdica oportuna y eficaz.

Diagnstico
En el diagnstico de esta entidad, son necesarios varios elementos a considerar:
a) Historia clnica: ha de ser detallada, buscando siempre la mayor cantidad de datos en lo
referente al comienzo de la afeccin, si coincide o no con problemas o tratamientos
dentales anteriormente recibidos, antecedentes de haber padecido una enfermedad similar,
si los sntomas han remitido, o si se han exacerbado, en fin, toda la informacin que sea
posible obtener del paciente a travs del interrogatorio.
b) Exploracin clnica: debe ir encaminada a revelar la existencia de signos sugerentes de
OM como: anestesia mentoniana, trismus, dolor, desrdenes trmicos, movilidad dentaria.
La palpacin extrabucal es til para delimitar la tumefaccin y apreciar aquellos procesos
spticos que son dependientes del hueso; junto a estos detalles es importante que el
estomatlogo no omita la palpacin al nivel del cuello buscando la existencia de
linfoadenopatas.
c) Imagenologa: sabemos que en esta entidad las radiografas convencionales (oclusales,
panormicas, etc.), aunque bien pueden ayudar, no son los medios auxiliares ms efectivos,
dado que en los comienzos de la enfermedad no se muestran cambios apreciables radiolgicamente hasta pasados aproximadamente 10 das. De manera que existen nuevas
tecnologas imagenolgicas que contribuyen al diagnstico. Entre estos avances
encontramos al 99TCm, que es uno de los medios de diagnstico aportado por la Medicina
Nuclear, el cual tiene gran aplicacin en cardiologa, oncologa, ortopedia, y otros campos,

y se utiliza en cerca del 80 % de los procedimientos diagnsticos con probada eficacia.


Tambin se recomienda el uso de la resonancia magntica (MRI: Magnetic Resonance
Imaging) como el ms preciso de todos por su elevada resolucin. El Galium citrato 67
tambin se puede emplear. No obstante, aunque todos estos mtodos son sumamente
eficaces en el diagnstico de la OM y de otras enfermedades, son muy costosos y solo se
reservan para casos de gran envergadura. Conociendo las caractersticas principales de la
enfermedad, dgase presencia de secuestros, imgenes en piel de cebolla, zonas de
condensacin fundamentalmente peristicas y prdida del trabeculado, es posible establecer
un diagnstico.
d) Biopsia: es recomendable tomar muestra para biopsia en todos los casos que se sospeche
la OM, pues el resultado de la misma es concluyente.
e) Bacteriolgico: se recomienda tomar muestra del hueso afectado para hacer cultivo
bacteriolgico con vistas a obtener el germen causal, as como el espectro de sensibilidad
antibitica.
f) Hematopoyticas:
Leucocitos: puede haber una desviacin a la derecha o a la izquierda, lo que indica que la
resistencia del husped est disminuida.
Recuento globular alto de 8 x 109 a 20 x 109/L.

Diagnstico diferencial
Existen mltiples lesiones que muestran reas mixtas de radiolucidez-radiopacidad,
con bordes mal definidos, las cuales pueden despertar sospechas en el diagnstico. Tanto en
la OM como en lesiones malignas (osteosarcoma, condrosarcoma, etc.) pueden aparecer
imgenes radiolcidas-radiopacas. Adems, ninguna de estas entidades, incluyendo la OM,
tienen una apariencia radiogrfica tpica e inigualablemente caracterstica. Debe
diferenciarse, por lo tanto, de aquellas formas con patrones radiolgicos en piel de cebolla,
como la OM de Garr, la enfermedad de Caffey en los recin nacidos, que su afectacin es
al nivel del periostio en forma bilateral, adems de comprender numerosos huesos del
esqueleto.

10

Tambin existen estados infecciosos, con reaccin inflamatoria referida a un


segmento esqueltico, existen por lo menos dos cuadros clnicos posibles de confusin
diagnstica.
Artritis aguda: No siempre resulta fcil determinar con exactitud, en una etapa inicial, si
el proceso inflamatorio pertenece a un foco osteomieltico metafisiario o a una artritis
aguda.
El dolor articular, impotencia funcional precoz, signos inflamatorios agudos
propios de la articulacin y derrame articular, son elementos semiolgicos que, en la
mayora de los casos, permiten diferenciar un cuadro del otro.
No son raros los casos en los cuales, como reaccin inflamatoria de vecindad, la
articulacin vecina a un foco osteomieltico, reacciona con signos propios, que hacen
difcil el diagnstico diferencial.
Sarcoma de Ewing: Los hechos clnicos: edad, ubicacin del proceso, dolor, signos
inflamatorios, sedimentacin elevada, agregado al cuadro radiolgico, guarda una similitud
tal que hacen inexplicable la confusin diagnstica frecuente. La circunstancia de casos de
sarcomas de Ewing infectados, hacen an ms inquietante el problema del diagnstico
diferencial.
En virtud de ello, se hace obligatorio el estudio histolgico de todos los casos de
osteomielitis aguda que sean intervenidos. La experiencia personal es muy ilustrativa al
respecto.

La osteomielitis en el adulto

11

La mayor incidencia de Osteomielitis se manifiesta a partir de los 20 aos, siendo


ms caractersticas en personas de esta edad,
supurativa aguda y

las de tipo esclerosante focal crnica,

supurativa crnica, afectando principalmente al maxilar inferior,

columna vertebral y pelvis. Sin descartar la posibilidad de que estos tipos de osteomielitis
se manifiesten en personas de menor edad.
Dentro de las causas de Osteomielitis aguda en el adulto, encontramos traumatismo
que exponga el hueso y lo predisponga a la infeccin; o bien, que la infeccin se ubique en
otro lugar del cuerpo, y se extiende a los huesos por la sangre (osteomielitis hematgena).
Los microorganismos ms frecuentes podran ser una bacteria (especialmente estafilococo
dorado) o un hongo. En el caso de la osteomielitis crnica se da cuando la falta de
abastecimiento de sangre hace que el tejido del hueso muera. La infeccin crnica puede
llegar a persistir intermitente durante aos, en focos localizados que se suelen llamar
"secuestros". Factores de riesgo para la osteomielitis crnica son los traumas recientes, la
diabetes y el uso de drogas intravenosas.
El maxilar superior del adulto suele ser de aspecto laminar, est ms vascularizado y
existen zonas en que le tejido seo esponjoso es abundante. Ocurriendo as a nivel del
alveolo, por detrs de la tuberosidad y a veces tambin en la regin incisal. Debido a esta
mayor vascularizacin, las osteomielitis en el maxilar sera menos frecuentes que en la
mandbula. Esto debido a esta mayor vascularizacin, la OM en el maxilar es mucho menos
frecuente que en mandbula, se podra decir que existe una razn de 1:10 a favor de esta
ltima. Asimismo, por esta causa, las OM suelen ser en gran parte de los casos, de tipo
parcelar, sobre todo cuando se localizan en la parte ms posterior y dan lugar a las llamadas
retromaxilitis Por el contrario, en la mandbula existe tejido seo compacto, con una
cortical muy densa, que hace que los agentes externos a partir de los tejidos blandos
invadan con dificultad el hueso. Ahora bien, cuando la invasin se produce, las defensas
son mucho menores y el drenaje se dificulta, sobre todo al nivel de los dientes, como en el
caso del primero y segundo premolares, situados en el cuerpo mandibular, equidistantes
entre la lmina externa e interna. La cortical mandibular, sobre todo al nivel vestibular
posterior, es mucho ms densa y gruesa y en general, esta cortical rodea en forma de
hamaca el hueso esponjoso mandibular. En cambio, en los dientes anteriores, ms cerca de
la lmina externa, y en los segundos y terceros molares, ms cerca de la lmina interna, esto

12

no sucede. De aqu que la mayor parte de las osteomielitis de causa local se localicen
generalmente al nivel del primer premolar.
Cuando se presenta la OM mandibular, el cuadro anatomopatolgico es similar a los
hallazgos de la OM de los huesos largos. Las arterias de la mandbula son de tipo finales.
La trombosis vascular causada por la infeccin ocurre en una etapa muy precoz del curso
de la enfermedad, y hace que la posibilidad de curar la OM de la mandbula con
antibiticos sea ms bien dudosa, salvo que el tratamiento se administre dentro de las
primeras 48 a 72 horas luego del comienzo de los sntomas.
Los procesos alveolares tienen en su estructura escaso tejido seo esponjoso limitado
por 2 corticales, externa e interna, as como la lmina dura que rodea la raz; de manera
que cuando existe un hecho osteomieltico al nivel alveolar, se dan con frecuencia y
facilidad secuestros y la regeneracin sea es a este nivel extremadamente difcil.

Osteomielitis en nios
El cuadro clnico se manifiesta por una sintomatologa de tipo septicmico: fiebre
alta, prdida de peso y apetito, decaimiento y alteraciones del sueo, que con frecuencia se
asocian con trastornos digestivos como vmitos y diarreas. Seguidamente aparecen las
manifestaciones locales: la tpica tumefaccin de la zona malar, que se muestra enrojecida,
edema palpebral que impide cerrar el ojo casi por completo; la obstruccin de las vas
lacrimales hace pensar en muchos de estos casos que sea una simple infeccin, por
contigidad del saco lagrimal.
En el examen intrabucal se observa cmo el paladar y el reborde gingival del lado
afectado estn tumefactos. Toda la zona, tanto externa como interna, se encuentra dolorosa
a la palpacin. La radiologa en los estados primarios es poco demostrativa, a veces se
observa un germen dentario desplazado.
La evolucin de los fenmenos inflamatorios puede acabar formando fstulas en una o
ms de las 3 direcciones siguientes:

13

rbita, que da lugar a un absceso intraorbitario que causa exoftalmia.

Fosa nasal, que produce la tpica rinorrea purulenta.

Reborde alveolar, formndose fstulas por donde sale pus, secuestros y en ocasin
algn germen dentario.

En los pequeos que padecen sicklemia (mas conocida como anemia falciforme o
drepanoctica que produce una destruccin de los glbulos rojos mas rpido de lo normal)
tienen una predisposicin a la OM la cual est dada, al parecer, por la existencia de
frecuentes infartos seo y los trastornos microvasculares propios de su enfermedad.

Cuadro clnico
Existen mltiples formas de clasificacin para esta entidad; se mencionan as:

OM supurativa aguda.

OM supurativa crnica.

OM esclerosante crnica focal.

OM esclerosante crnica difusa.

No obstante, la mayora los autores, consideran que existen 2 tipos bsicos: aguda o
crnica, que dependen de las caractersticas del ataque, sntomas y curso:
1.- Aguda.
Se desarrolla en cuestin de das y no muestra cambios radiogrficos tempranos. Lo ms
comn es que se origine de un absceso periapical.
a) Manifestaciones clnicas:
Los signos y sntomas locales incluyen dolor severo, linfoadenopata y sensibilidad
regional, movilidad del diente involucrado y halitosis. Se presenta el signo de Vincent
(anestesia del hemi-labio correspondiente). No hay tumefaccin o enrojecimiento hasta
despus que la infeccin ha penetrado e invadido el periostio. El conteo leucocitario y la

14

temperatura se muestran elevados esta ltima de manera intermitente. Hay presencia de


trismus y su diagnstico es difcil. La septicemia es rara, no as la invasin de los espacios
aponeurticos del cuello.
b) Manifestaciones radiogrficas:
Inicialmente no existen. Sobre los 10 das de aparicin, el trabeculado se muestra
disminuido en densidad y sus contornos son borrosos, confusos. Posteriormente pequeas
reas radiolcidas, osteolticas, circunscritas, nicas o mltiples, aparecen en la radiografa,
alargando los espacios medulares, lo cual se debe a los focos de necrosis existentes y a la
franca destruccin sea. Estas reas semejan procesos qusticos, pero sin manifestarse el
halo radiopaco esclertico que delimita el rea.
En algunos casos, como frente a un absceso periapical mandibular que se desarrolla
y causa rpida destruccin de las corticales, el exudado invade el espacio subperistico y
comienza a elevar al propio periostio. Como consecuencia, esta presin que se genera, a
partir del exudado, produce una necrosis local, que causa reabsorcin de la cortical e
interrupcin del aporte sanguneo. El resultado es una osteomielitis aguda subperistica.
Clnicamente, el paciente experimenta intenso dolor con enrojecimiento y tumefaccin,
tanto fuera como dentro de la boca y linfoadenopata cervical. Los dientes involucrados
estn ligeramente sensibles a la percusin. Con la salida del pus, los sntomas remiten.
2.- Crnica.
Puede desarrollarse a partir de un estadio agudo o sin l. Existen 2 formas en su
gnesis: Crnica primaria, que es por microorganismos que afectan el hueso, pero que son
de escasa patogenicidad. La Crnica secundaria, que es el resultado de la falta de respuesta
al tratamiento frente a una OM aguda. Es un proceso caracterizado por necrosis,
supuracin, reabsorcin, esclerosis e hiperplasia. Una lesin crnica que invada el periostio
puede desencadenar igualmente una OM subperistica, pero crnica. Lesiones similares en
nios o adultos jvenes pueden conllevar a la elevacin del periostio y a la deposicin de
hueso nuevo, resultando una osteomielitis con periostitis proliferativa. Las lesiones que se
extienden a los tejidos blandos pueden causar celulitis. Otras formas de OM pueden ser
focales o producir una esclerosis difusa crnica. El tipo focal de OM crnica esclerosante

15

es aquella en la que la reaccin osteoblstica est localizada en la regin periapical, que es


la iniciada por una infeccin dental y descrita como ostetis condensante.
La OM crnica persiste porque el rea infectada es aislada de la reaccin de defensa del
husped.
a) Manifestaciones clnicas:
Generalmente es asintomtica. Hay discreta leucocitosis con un grado bajo de fiebre
y la linfoadenopata puede estar presente. El paciente se siente ms confortable, pero le
preocupa el hecho de que algunos restos seos se hacen visibles a travs de la mucosa, y
otros estn siendo expulsados a travs de una fstula. El sitio ms frecuente es el cuerpo
mandibular y algunos pacientes presentan fracturas patolgicas.

b) Manifestaciones radiogrficas:
En las radiografas, los secuestros son usualmente ms densos y mejor definidos,
con contornos ms aguzados que el hueso que lo rodea. El incremento de la densidad es el
resultado de la esclerosis inducida antes de que el hueso se vuelva necrtico. Tambin la
reaccin inflamatoria probablemente simula la desmineralizacin del hueso vital que rodea
al secuestro, aumentando el contraste. Los secuestros ms pequeos pueden volverse menos
densos, debido a que van a ser lentamente disueltos por la accin ltica del fluido purulento
que los rodea.
En su intento por drenar, el pus puede perforar el hueso cortical, inclusive piel o
mucosa, formando tractos fistulosos hacia la superficie. Este trayecto aparece en las
radiografas como una banda radiolcida que atraviesa el cuerpo mandibular y penetra en la
cortical.

Osteomielitis esclerosante crnica difusa (OECD):


Aqu hay un grado bajo de infeccin en el hueso. En contraste con la osteomielitis
crnica supurativa, donde hay muerte del tejido y formacin de pus, la proliferacin
reactiva del hueso es la respuesta primaria en la OECD. Este tipo puede ocurrir a cualquier

16

edad, pero es ms frecuente en grupos de edad avanzada, debido, al parecer, a que el


husped es incapaz de controlar una infeccin subvirulenta del todo; con frecuencia quedan
envueltos segmentos relativamente largos de la mandbula, tan largos que a veces no es
factible tratarlos por ciruga. La lesin ocurre primariamente en la mandbula, pero el
maxilar, el fmur y la tibia pueden afectarse. Hay tambin evidencias que la OECD puede
resultar de una tendoperiostitis crnica, debido a un abuso excesivo del msculo.

a) Manifestaciones clnicas:
Los sntomas son discretos o estn ausentes, excepto el engrosamiento ligero de la
mandbula en el lado afectado, debido a la deposicin subperistica de hueso. Durante los
perodos de engrosamiento, los pacientes pueden quejarse de dolor, que persiste por algunas
semanas, y que manifiesta etapas de quietud desde meses hasta aos. Las mujeres parecen
afectarse ms que los hombres, y aproximadamente la mitad de los pacientes muestran
valores de eritrosedimentacin y fiebre elevados.
b) Manifestaciones radiogrficas:
A medida que la lesin progresa, se vuelve ms esclertica y aumenta el rea
comprometida. Los mrgenes estn dbilmente definidos, y usualmente, aunque afecta un
sector bastante grande, no cruza la lnea media. Las races de los dientes involucrados
pueden presentarse rizlisis, y los estudios realizados histolgicamente sugieren reas
activas de deposicin sea.

La osteomielitis de Garr (periostitis proliferativa):


Es una rara entidad, no supurativa, que aparece como una tumefaccin o hinchazn en la
periferia de la mandbula (periostitis reactiva) inducida por una infeccin persistente pero
discreta, por debajo del periostio. Aunque la infeccin periapical es la causa ms frecuente,
se asocia ocasionalmente con la pericoronaritis. Su baja frecuencia en clnica parece ser
porque su desarrollo depende de factores tales como la existencia de una infeccin crnica
en un individuo generalmente joven, con un periostio que posea gran actividad
osteoblstica, as como un equilibrio entre la virulencia del agente agresor y la resistencia

17

del husped. Su localizacin es casi exclusiva de la mandbula, al nivel del borde inferior,
por debajo del primer molar; se afectan las mujeres ms que los hombres, con una
incidencia no mayor de 30 aos y su promedio es cercano a los 13 aos.
La masa neoformada puede variar su talla desde 1 a 2 cm, al envolver la longitud de
la hemimandbula afectada, que se vuelve en total de 2 a 3 cm ms gruesa.
Radiogrficamente, cuando la infeccin progresa, la corteza se adelgaza y se vuelve
laminar, con alternancia de radiolucidez-radiopacidad, dando el aspecto de piel de cebolla.

Tratamiento Osteomielitis
Habitualmente la O.M. requiere de un tratamiento mdico y quirrgico, si bien en
algunos casos la antibitico terapia aislada es efectiva, la finalidad de la misma es disminuir
o erradicar los grmenes patgenos y favorecer los mecanismos de regeneracin sea, para
ello debemos erradicar el foco primario infeccioso, debridar y eliminar todo cuerpo extrao
o secuestro presente, tomar muestras de cultivo para identificar microorganismos
patgenos, para iniciar una terapia dirigida, favorecer un correcto drenaje e irrigacin de la
regin.
Como en otras enfermedades infecciosas el diagnstico precoz y el tratamiento
oportuno mejoran el pronstico y minimizan el riesgo de la evolucin a la cronicidad y las
complicaciones.
La osteomielitis hematgena aguda en nios es principalmente de tratamiento
mdico (antibitico terapia). En adultos, adems del tratamiento antibitico parenteral, a
menudo se requiere la ciruga para debridar el foco y drenar abscesos.
El tratamiento de la osteomielitis aguda es una urgencia teraputica y comprende:
1) Tratamiento antibitico con drogas bactericidas, asociando al comienzo dos,
preferentemente de accin sinrgica, a altas dosis, activas frente al germen sospechado o
encontrado, inicialmente por va parenteral (no menos 2 semanas), seguido de varias
semanas (6 o ms) por va oral. Se seleccionan los antibiticos que tenga mejor penetracin
sea. Los que mejor difunden al hueso son: clindamicina, fluoquinolonas (FQ), rifampicina
y cotrimoxazol. Tambin se usan antibiticos especficos para el Staphylococcus aureus,

18

como son la Cloxacilina y la Flucloxacilina. Los betalactmicos, glucopptidos y


aminoglucsidos difunden menos de 20 % por lo que sus dosis deben ser altas.
Vancomicina tiene mala penetracin en hueso. Algunos antibiticos como los
aminoglucsidos disminuyen su actividad en medio cido y en anaerobiosis.
El objetivo de emplear planes de antibiticos asociados es para reducir rpidamente
la poblacin bacteriana y evitar el surgimiento de cepas resistentes durante el tratamiento,
lo que puede suceder con clindamicina, cloxacilina, fluoquinolonas (FQ) y rifampicina en
monoterapia. Una vez conocido el germen y su sensibilidad debe adecuarse el plan
teraputico, pudiendo continuarse con monoterapia si el germen es sensible al antibitico
principal (ejemplo: betalactmico).
La eficacia del tratamiento antibitico se evala en la evolucin por la clnica y el
laboratorio (VES, leucocitosis, protena C reactiva).
2) Inmovilizacin estricta del miembro y de las articulaciones sub y suprayacentes.
3) Valorar la posibilidad de evacuar coleccin subperistica o centromedular.
Se considera ineficacia de la teraputica si la infeccin se extiende a otras
articulaciones vecinas o pasa a la cronicidad (osteomielitis crnica).
El tratamiento antibitico de la osteomielitis crnica debe prolongarse ms de tres
meses y hasta la normalizacin de los parmetros biolgicos de infeccin.
Tratamiento antimicrobiano:
Plan antibacteriano emprico inicial:
Osteomielitis odontgena:
- Clindamicina
- Cloxacilina o flucloxacilina
- Aminopenicilina/IBL

19

Tratamiento etiolgico (conocido el germen causal y su sensibilidad):

Streptococcus spp. Penicilina G cristalina 20 millones UI / d en 4-6 horas i/v.


Amoxicilina 1 g cada 6 horas v/o o cefuroxime axetil 500750mg c/ 8-12 horas v/o.

S. Pneumoniae Penicilina G cristalina 20 millones UI / d en 4-6 horas i/v. o


Cefalosporinas de 2 - 3 generacin como Cefuroxime (2) 1,5 g c/8 horas i/v o
Ceftazidime (3) 1-2 g c/ 6-8 horas.

H. Influenzae Cefalosporina de 2 o 3 generacin o fluoquinolona 500 mg c/ 12


horas.

Anaerobios aminopenicilina 2g c/ 6-8 horas i/v.


Clindamicina 600 mg c/ 8 horas i/v.
Metronidazol 500 mg c/ 8 horas i/v.

Dosis de los antibiticos ms usados y vas de administracin:


Clindamicina: 600 mg c/8 h i/v
Cloxacilina 500 mg c/6 h v/o
Penicilina G cristalina: 20 millones UI/d en 4-6 dosis i/v
Aminopenicilina: 2 g c/ 4-6 h i/v
Aminopenicilina/IBL: 2 g c/ 6-8 h i/v
Cefalosporina de 1 G: 2 g c/4-6 h i/v
Vancomicina: 1 g c/ 12 h i/v
Ciprofloxacino: 400 mg c/12 h i/v o 500-750 mg c/12 h v/o
Pefloxacina: 400 mg c/12 h i/v o v/o
Metronidazol: 500 mg c/8 h i/v
Doxiciclina: 100 mg c/ 12 h v/o
Rifampicina: 300 mg. c/12 h. v/o

20

Gentamicina: 3-5 mg/k/d i/v en 1 o 2 dosis


Amikacina: 500 mg c/8 h i/v

Tratamiento no farmacolgico
-

La Termoterapia favorece la circulacin local del antimicrobiano por vasodilatacin,


aumenta la velocidad de intercambio entre la sangre y los tejidos ayudando a la
disminucin de la inflamacin, aumenta el metabolismo hstico y estimula los reflejos
vasomotores.

Complejos vitamnicos (Vitamina C o cido ascrbico, Vitamina B1 o tiamina y cido


nicotnico)

Dieta rica en protenas para la estimulacin del sistema inmunoenzimtico.

Gammaglobulina como sustancia estimulante del sistema inmunolgico.

Oxgeno hiperbrico (forma de terapia que se basa en la inhalacin de oxgeno bajo


presin de dos atmsfera, aumenta la oxigenacin de los tejidos, favoreciendo la
proliferacin de fibroblastos, osteognesis y neoangiognesis, as como una accin
bacteriosttica y bactericida frente a grmenes anaerobios, como consecuencia de los
altos niveles de oxgeno. Este tipo de tratamiento se usa en osteomelitis crnica.

Laserterapia como analgsico, antinflamatorio e inmunomodulador.

Tratamiento quirrgico:

Anestesia general.

Abordaje del segmento seo comprometido.

Abertura de ventana en la cortical.

Curetaje del foco osteomieltico, con extraccin del material


purulento, tejido seo comprometido (arenilla sea).

Sonda de drenaje con osteoclisis, gota a gota de solucin de


antibitico de amplio espectro.

Inmovilizacin con frula de yeso.

21

Antibitico de amplio espectro: gentamicina, cloxacilina. Se cambia


segn sea la sensibilidad del germen identificado.

Hidratacin perenteral.

Se mantiene el tratamiento indicado hasta que el cuadro clnico,


sedimentacin, fiebre, indiquen un definitivo receso del cuadro infeccioso.
Ello puede ocurrir entre 10 a 20 das. El tratamiento antibitico se
mantiene por 1 a 2 meses. La posibilidad de que la osteomielitis aguda, as
tratada, logre ser detenida antes que la lesin sea se haya constituido y pase
a una fase de cronicidad, depende de dos factores: diagnstico muy precoz y
tratamiento quirrgico inmediato con apoyo de una antibioterapia adecuada
y mantenida.
Si se lleg en una fase en que la lesin sea est ya abscedada o
fistulizada y la radiografa muestra lesiones osteolticas, el diagnstico es
tardo y ningn tratamiento lograr la mejora ad integrum del proceso
osteomieltico. El futuro es el paso de la infeccin a la etapa crnica
(osteomielitis crnica).
Se estima que es de tal gravedad esta evolucin a la cronicidad, que
estara justificada la intervencin quirrgica ante una sospecha clnica
razonablemente sustentada. Aunque no se encuentre lesin sea evidente ni
material purulento, debe estimarse como un proceder correcto; significa que
se lleg antes de que el proceso se haya desencadenado. El esperar que los
signos clnicos y radiogrficos sean ya evidentes para decidir la operacin,
con seguridad determinar que la actuacin fue tarda, y la cronicidad ser
inevitable.
En algunos centros mdicos se inicia un antibitico terapia emprica
basada en la tincin de Gram. Estabilizar los tejidos mineralizados,
reconstruir la esttica y funcin de forma diferida.

22

En un principio se recomienda el ingreso hospitalario para instaurar el tratamiento


antibitico intravenoso a altas dosis, dirigir el tratamiento causal e identificar o corregir
aquellos factores predisponentes, (anemia, leucemia, sfilis, esteorides, etc).

Quirrgico Odontolgico: (incisin y drenaje, fistulectoma y secuestrectoma)


-Extraccin del diente causal y eliminacin del tejido de granulacin.
-Establecer el drenaje de la zona al realizar la exodoncia o mediante la incisin de la
mucosa o piel en el punto fluctuante.
-Cuando la presencia de fstulas o tumefacciones a nivel cutneo, se practican incisiones
con la colocacin de tubos de drenaje, para facilitar el lavado con suero fisiolgico.
-Secuestrectoma o saucerizacin ( Marsupializacin)
-En los casos recidivantes (son raros). Obwegesser sugiere la reseccin mandibular de la
zona afecta con posterior reconstruccin mediante injertos seos.
-Remodelacin sea en las formas esclerosantes
deformidad es evidente.

y de localizacin extensa donde la

23

Conclusiones
1) La Osteomielitis es una enfermedad que causa destruccin del tejido seo y que es
producida principalmente por grmenes pigenos, aunque existan otros microorganismos
responsables en determinadas circunstancias.
2) Se puede localizar en una amplia variedad de huesos del esqueleto, y en relacin con
el macizo craneofacial, se ha observado que afecta ms a la mandbula que al maxilar, lo
que se explica principalmente por caractersticas anatmicas.
3) Presenta una serie de signos y sntomas que comprenden manifestaciones generales y
locales como fiebre y malestar general e intenso dolor en la zona afectada.
Radiogrficamente el elemento ms notable para ayudar a su diagnstico es la presencia del
secuestro que est contenido en el involucro.
A pesar de que su diagnstico puede suscitar dudas, por la similitud con otras entidades,
es posible su deteccin reuniendo todos los datos necesarios a travs de una completa
anamnesis y un minucioso examen.
4) Se cuenta con varias alternativas para lograr la remisin de la enfermedad, estando,
en primer lugar, la antibioterapia. Esta afeccin puede requerir un periodo de tratamiento
largo.
5) Es importante destacar antecedentes epidemiolgicos que pueden ser de utilidad en
el diagnstico de la osteomielitis como la temprana edad en que se manifiesta en el maxilar
(neonatos y lactantes)

En general la osteomielitis es una afeccin poco frecuente en el territorio


maxilofacial tomando en cuenta la gran cantidad de lesiones traumticas e infecciones de
origen dentario, pero si puede presentarse en la clnica por lo que es de vital importancia
conocer sus manifestaciones y alternativas de tratamiento para as poder diagnosticarla
oportunamente y darle un tratamiento adecuado.

You might also like