BAUTISTA VARGAS MAGALI YUDITH

SNCHEZ RAMOS CECILIA

VZQUEZ BECERRIL SARAH
Grupo 4904

El sndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA) es la

presencia de edema pulmonar de origen no cardiognico y
falla respiratoria en el paciente crtico.

Una de las principales causas de morbimortalidad en las

Unidades de Cuidados Intensivos

Definicin
Cuadro clnico caracterizado por:
Disnea intensa de comienzo sbito
Hipoxemia
Infiltrado pulmonar difuso
Razn PO2/FIO2 < 200 mm Hg
Como consecuencia de lesin pulmonar difusa
(aumento de la permeabilidad de la barrera alveolocapilar):
Directa: Ejem: Inhalacin de gases txicos
Indirecta: Ejem: Septicemia

NIH: incidencia de aproximadamente 75 por cada 100,000

Mortalidad de 40-60 %.

Representa 10% de ingresos a UCI

Exudativa
Proliferativa

Fibrtica

Lesin de las clulas del endotelio alveolocapilar

y de los neumocitos tipo I (clulas del epitelio
alveolar).
Se pierde la barrera alveolar.
Acumulacin en los espacios intersticial y
alveolar de lquido de edema con abundantes
protenas.
Pulmn: Fase aguda. Concentraciones notables de
citocinas y mediadores lpidos.
Mediadores proinflamatorios desplazamiento de
leucocitos (neutrfilos) al interior del plano
intersticial pulmonar y los alvolos.

Las protenas plasmticas condensadas se acumulan

en los espacios areos, junto con restos celulares y el
agente tensioactivo disfuncional.

Espirales de membrana hialina.

Lesin de vasos pulmonares. Obliteracin vascular por

microtrombos y proliferacin fibrocelular

Iniciacin Amplificacin Dao

El edema alveolar abarca predominantemente

las zonas en declive, disminuye la aireacin y hay
atelectasia.
Hay colapso de grandes zonas de la mitad
inferior del pulmn y se reduce la distensibilidad.
Hay cortocircuitos intrapulmonares e hipoxemia;
se intensifica el trabajo respiratorio.
Disnea
Disminucin cuantitativa
de la sntesis de sustancia
tensioactiva.

Las alteraciones en los espacios alveolares se

exacerban por la oclusin de vasos muy finos.
Disminuye la corriente arterial a las porciones
ventiladas de los pulmones.
Aumenta el espacio muerto y hay hipertensin
pulmonar.
Hipoxemia intensa
Hipercapnia al principio (por aumento del
espacio muerto)

Exposicin a un factor
desencadenante 7 das

12-36 h
5-7 das

Sntomas del aparato

respiratorio

Disnea, respiracin
superficial y rpida.
Incapacidad para captar
suficiente aire.

Taquipnea, mayor trabajo

respiratorio.
Fatiga de msculos
respiratorios.
Insuficiencia respiratoria.

Da 7 al 21

Recuperacin a
breve plazo en la
mayora

Disnea, taquipnea
e hipoxemia

Lesin progresiva
pulmonar y
comienzo de
fibrosis

Imagen
histolgica:
primeros signos de
resolucin.

Linfocitos

Proliferacin de neumocitos tipo II en la

membrana basal alveolar

Sintetizan el nuevo agente tensioactivo y se

diferencian y transforman en neumocitos de
tipo I

Presencia de pptido de procolgena de tipo

III alveolar. Marcador de fibrosis pulmonar.
Curso clnico duradero y mayor mortalidad.

Requiere a veces de apoyo con ventilador

mecnico, oxgeno suplementario o ambas
medidas por largo tiempo.
Histologa: el edema alveolar y los exudados
inflamatorios se transforman en fibrosis extensas.
Cambios enfisematoides, con grandes ampollas.
Fibrosis de la ntima oclusin vascular e
hipertensin pulmonar.

Neumotrax, disminucin de la distensibilidad y

mayor espacio muerto.

EXUDATIVA
-Ruptura de la
membrana alveolocapilar
-Edema alveolar
rico en protenas y
citocinas
-7 das
-Disnea, taquipnea
e hipoxemia severa

PROLIFERATIVA
Si no hay
recuperacin:
-Dao pulmonar
-Inflamacin
pulmonar
intersticial y
fibrosis
-7 a 21 das

FIBRTICA
-Recuperacin de 3
a 4 semanas
despus del dao
inicial
-Fibrosis progresiva
-Soporte
ventilatorio
prolongado
-*Uso de
ventilacin
mecnica con
volmen o presin
elevadas*

Las manifestaciones clnicas presentes en la IRA dependen de:

- El incremento en el trabajo respiratorio
- Las manifestaciones propias de la hipoxemia o hipercapnia
- Las manifestaciones del compromiso pulmonar o
multisistmico por la enfermedad de fondo.

Condicin asociada.
Disnea (usualmente severa).
Hipoxemia refractaria a la administracin
Criterios propuestos por el
de oxgeno
.

American European
Consensus Conference

PaO2 /FiO2 < 200 mmHg

Committee
Clnico

Radiografa: Infiltrado bilateral (intersticial y

alveolar).

Imagenolgico

Gases
sanguneos
Lavado
broncoalveolar

Distensibilidad pulmonar reducida

No se evidencian factores cardiacos
como principal causa de edema
pulmonar

Criterios para la Cuantificacin de la Lesin Pulmonar (score),

segn Matthay (1990), Murray (1988) y Wiener-Kronish (1990)

El valor final, se obtiene de dividir

el puntaje total por el nmero de
componentes que fueron utilizados.

FALLA CARDIACA
CONGESTIVA
Presin capilar
pulmonar:
< 15 mmHg
Presin en cua:
> 20 25 mmHg

NEUMONIAS

BRONQUITIS
OBLITERANTE

bacterianas,
virales,
micticas

Tratamiento
Sarah Vzquez Becerril

Tx.
Se basa en tratar el problema subyacente (sepsis,
hipotensin, etc.) y la insuficiencia respiratoria.
Para ello se dispone, por orden de gravedad, de:

Oxigenoterapia

Ventilacin
mecnica no
invasiva

Se recomienda la
restriccin de
fluidos para reducir
en lo posible el
edema alveolar.

Ventilacin
mecnica invasiva.

Manejo inicial
Colocar al paciente en posicin semisentada
Adminitrar Oxgeno
Verificar la permeabilidad de la va area y la necesidad de
intubar al paciente.
Asegurar una va intravenosa permeable con un catter perifrico
Colocar una sonda nasogstrica si hay distensin gstrica.
Nebulizaciones con agonistas (Salbutamol Fenoterol) si hay
broncoespasmo.
Considerar el inicio de profilaxis con Ranitidina y/o Heparina.
Determinar el ingreso del paciente a shock trauma sala de
pacientes crticos

Oxigenoterapia
En concentraciones
elevadas
Administrar oxgeno por una
mscara Venturi con un
FiO2 de 0.5.
Alcanzar una Pao2 de 60
mmHg (saturacin de O2 de
aproximadamente el 90 %)

Empezar con flujos moderados

(5 a 10 L/min de O2 al 100 %)
Controlar la gasometra
arterial; el flujo y la
concentracin de O2 se
ajustan en funcin de los
resultados.

Soporte Ventilatorio
Mecnico
El motivo no es incrementar la
ventilacin sino el volumen
pulmonar medio, abriendo las
vas respiratorias previamente
cerradas mejorando la
oxigenacin.

El objetivo se basa en
proporcionar un soporte
fisiolgico para el intercambio
gaseoso y evitar las
consecuencias mecnicas
desfavorables de la intervencin.

Ventilacin Mecnica
No invasiva
Si fuera refractaria al tratamiento, se aadira el
PEEP (presin positiva al final de la espiracin),
Aumenta el volumen pulmonar
Abre los alvolos colapsados, disminuyendo el
cortocircuito.

Ventilacin mecnica invasiva. La mayora

de los pacientes la requieren.

Como el pulmn sufre un dao

heterogneo en el SDRA, el
ajuste de los volmenes
corrientes acarrea el riesgo de
sobredistender o romper los
alveolos menos afectados y
ocasionar la entrada de aire
fuera del alveolo
(barotraumatismo).

Para evitarlo hay que restringir las

presiones de distensin alveolares
mediante el uso de volmenes
corrientes relativamente pequeos
(aproximadamente 6 a 10 mL/kg
de peso corporal magro) y ajustar
la presencia respiratoria, para que
el volumen minuto se asocie a un
pH superior a 7.25 7.30.

Tx.
Medicamentos
a) Bloqueadores neuromusculares
b) Sedantes
c) Analgsicos
d) Antibiticos
e) Esteroides

Tx.
Quirrgico
A) Colocacin de catter venoso central
B) Colocacin de catter de flotacin
C) Colocacin de sonda endopleural
D) Traqueostoma temprana

La nica medida que ha demostrado reducir la mortalidad

es la ventilacin controlada por volumen y limitada por
presin a volumen corriente bajo (6 ml/kg).
La reduccin de mortalidad con esta modalidad
ventilatoria se relaciona con la minimizacin del dao
pulmonar inducido por ventilador al evitar la sobredistensin
alveolar.

Los corticoides no han demostrado beneficio, el surfactante

no es eficaz en el adulto (s en el nio), y las prostaglandinas
y el xido ntrico, como frmacos vasodilatadores, no
parece que disminuyan la mortalidad del SIRA.

Complicaciones

Barotrauma

Volmen y presin
corrientes elevados, por
parte del respirador

Toxicidad por
el oxgeno

Debido al uso
prolongado de una Fio2
superior al 50 %, y la
hidratacin excesiva
empeoran a veces los
infiltrados pulmonares

Neumonas
nosocomiales.

Pronstico
La mortalidad sigue siendo alta, pero se
observa un descenso en los ltimos aos.
Los pacientes que superan el episodio agudo
suelen quedar libres de secuelas, pero unos
pocos desarrollan como secuela neumona
intersticial no especfica.
La fibrosis pulmonar, la hipertensin pulmonar
irreversible y la insuficiencia multiorgnica
sugieren un mal pronstico en los enfermos
con SIRA

Seguimento
Una vez resuelto el cuadro agudo el
paciente requerir de hospitalizacin
prolongada
Rehabilitacin fsica y cardiopulmonar,
as como de las secuelas temporales o
permanentes.

Paciente de sexo masculino de

63 aos de edad, con
antecedentes de megacolon
congnito y accidente cerebro
vascular isqumico 15 aos
antes.
Ingres
a
terapia
intensiva por tos y fiebre de 8
das de evolucin e insuficiencia
respiratoria.

En la admisin se encontraba en mal estado

general, con disnea, taquipneico, taquicrdico,
febril, ciantico, con crepitantes bibasales y sin
ninguna otra alteracin.
Los gases en sangre arterial mostraban una
PO2 de 44 mmHg con FIO2 de 0.21.
La radiografa de trax revel un infiltrado
bibasal mixto a predominio alveolar. Se
tomaron cultivos y se inici tratamiento
antibitico emprico con ceftriaxone y
metronidazol, interpretndose el cuadro como
neumona aspirativa.

Evolucion con SIRA, con una relacin

PO2 arterial/Fraccin Inspirada de O2
(Pa/FIO2) de 158 y un cociente
alveolo/Arterial de O2 (a/AO2) de 0.41,
sin respuesta al tratamiento instituido.

Una TAC de trax mostr infiltrado

mixto difuso con hepatizacin basal
derecha.
Se
realiz
lavado
broncoalveolar con tincin para BAAR
positiva y se inici tratamiento con
cuatro drogas.

Evolucion desfavorablemente sin mejora

clnica ni radiolgica y luego de un mes
continu requiriendo asistencia respiratoria
mecnica. Se realiz una nueva TAC de trax
que mostr infiltrado pulmonar bibasal a
predominio derecho de densidad negativa (
90 unidades Hounsfield) compatible con grasa,
el signo del angiograma y compromiso de
zonas declive. Ante la sospecha de neumona
lipoidea se reinterrog a un familiar
rescatndose el antecedente de ingesta
crnica de vaselina lquida por constipacin.

Se realiz biopsia pulmonar por videotoracoscopia. El examen

histolgico revel en el interior de los alveolos la presencia de
histiocitos con vacuolas citoplasmticas y en el intersticio aisladas
clulas gigantes y grandes vacuolas con contenido similar a la
grasa.
No se observaron lesiones compatibles con tuberculosis. Se
realiz el diagnstico histolgico de neumopata lipoidea.

Se inici tratamiento con metilprednisolona en altas dosis (1000

mg/d. por tres das) y se decidi realizar lavado pulmonar total.
Se enviaron al laboratorio 40 ml del lquido del LPT y mediante
tcnica de separacin por gradiente de solubilidad en fase
acuosa-oleosa se identific un lquido compatible con vaselina.
El paciente evolucion con paulatina mejora gasomtrica y
radiolgica, logrndose el retiro de la asistencia respiratoria
mecnica en el da 92 continuando con oxigenoterapia por la
traqueostoma.

Los resultados de los cultivos

fueron
negativos
para
Mycobacterium tuberculosis. El
paciente
present
como
complicacin una neumona
intrahospitalaria
y
una
hemorragia digestiva falleciendo
en el da 120 de su internacin.

Cules son los

signos y sntomas que
presentaba el
paciente; los cuales
nos pueden dar como
sospecha un SIRA?

Estos datos iniciales

de la gasometra arterial
son indicativos de SIRA?
PO2 de 44 mmHg con
FIO2 de 0.21.

Qu alteraciones
presentaba en la
radiografa de trax
indicativos de SIRA?

Cul es el primer
paso con respecto al
tratamiento mdico?

Cules son los

criterios diagnsticos
de SIRA?

-Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, et al. Principios de medicina

interna de Harrison. 17a ed. 2 vols. Mxico: McGraw-Hill
Interamericana Editores; 2012.
-ELIAS D. SOLOAGA, MARCELA N. BELTRAMO, MIGUEL ANGEL VELTRI,
JORGE E. UBALDINI, FELIPE J. CHERTCOFF. INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA AGUDA POR NEUMONIA LIPOIDEA. MEDICINA Volumen 60 - N 5/2, Buenos Aires. 2000; 60:602-604. Disponible en:
http://www.medicinabuenosaires.com/revistas/vol60-00/51/insuficiencia.htm
-Alejandra Tamez Coyotzin. GUA CLNICA DE
SNDROME DE
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA EN EL ADULTO. INR 2012.
-Len Ponce MD. et al. Sndrome de insuficiencia respiratoria aguda.
Revista de Asociacin Mexicana de Medicina Crtica y Terapia
Intensiva. Vol XVII. Num 1. 2004. Pg. 24-33