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I.
I.1.
Langerhans,
cuya
masa
portal
orientado
desde
las
clulas beta, hacia las alfa y delta. Estn inervados por el sistema nervioso
autnomo y existen comunicaciones intercelulares.
I.1.2.2.1.
Sntesis de la Insulina
El gen responsable de la sntesis est en el brazo corto del cromosoma 11. El
primer pptido de su sntesis es la "pre-proinsulina". En el retculo
endoplsmico se pliega espacialmente con 2 puentes disulfuros, formndose
la "proinsulina". En el Golgi se estructura una membrana alrededor de un
nmero de molculas, constituyndo un grnulo. Por la accin de enzimas
proteolticas la pro-insulina genera cantidades equimolares de insulina y
pptido C. Adicionalmente, existe captacin de zinc, formndose molculas de
zinc-insulina.
La progresin de los grnulos hacia la membrana plasmtica se hace a travs
de microtbulos impulsados por filamentos ciliares contrctiles y gradientes de
potencial electroqumico. Los grnulos se fusionan a la membrana celular y
son secretados por exocitosis. La insulina en forma de monmeros, junto al
pptido C, son difundidos hacia los capilares en forma equimolar. Tambin
existe una pequea secrecin de proinsulina (10% de la insulina).
Regulacin de la Secrecin de Insulina
La secrecin de insulina est regulada por: interaccin de sustratos, del
sistema nervioso autnomo, de hormonas y de seales intercelulares
(paracrinas).
La glucosa, aminocidos (arginina y leucina), cetocidos y cidos grasos
constituyen los estmulos primarios. Al metabolizarse, incrementan la
concentracin de ATP, inhiben los canales de potasio ATP sensibles y
favorecen el influjo de calcio al citosol, al abrir sus canales electrosensibles. El
calcio se une a una protena - la calmomodulina - la que interacta con otras
protenas como la protein kinasa C, que a su vez activa el citoesqueleto
promoviendo la sntesis de miosina para formar los cilios contrctiles. Los
agentes potenciadores como el glucagn, el glucagon like peptide-1 (GLP-1),
Los
receptores
son
degradados
resintetizados
I.1.2.2.2.
Sntesis de glucagn
El glucagn es una hormona peptdica, sintetizada y secretada por las
clulas alfa del pncreas. El cerebro, glndulas salivares e intestino
sintetizan y secretan pptidos inmunolgicamente relacionados con el
glucagn.
La prohormona, proglucagn, es capaz de liberar otros pptidos a travs de
un proceso de post-traduccin tejido especfico. El pncreas sintetiza
predominantemente glucagn. El intestino no sintetiza glucagn, en cambio
genera oxytomodulina glicentina, GLP-1 y GLP-2. El glucagn acta en el
nervioso
autnomo,
por
el
sistema
vagal
como
el
concentraciones
tambin
son
fisiolgicos,
estimuladores.
Por
Recetores de Glucagn
Se han identificado receptores especficos y es probable que gran parte de
sus efectos biolgicos se deben a la interaccin hormona-receptor,
estimulando la adenilciclasa, AMP cclico e induccin de proteinkinasas.
I.1.2.2.3.
Sntesis de Somatostatina
La somatostatina aislada originalmente del hipotlamo, est ampliamente
distribuida en las neuronas del sistema nervioso central y del intestino y en
las clulas delta de la mucosa gstrica, intestinal, del colon y de los islotes de
Langerhans. La prohormona, la pro-somatostatina es sometida a un proceso
de post-traduccin diferencial y tejido especfico que condiciona su
expresin. La localizacin de la somatostatina en rganos cuya funcin es la
digestin, absorcin y utilizacin de los nutrientes recibidos a travs de la
alimentacin, ha sugerido que esta hormona juegue un rol en la homeostasis
de nutrientes.
lo
hacen
los
aminocidos
cuerpos
cetnicos.
Las
I.1.2.2.4.
Efectos de la insulina
La insulina tiene un destacado ron en la regulacin metablica. Se le define
como una hormona anbolica (promueve el depsito de sustratos
energticos y la sntesis de protenas) y anticatablica (frena la movilizacin
de sustratos). El aumento de secrecin luego de una comida, induce una
vasodilatacin (por su efecto de sntesis de xido ntrico al estimular la oxodo
ntrico sintasa endotelial) que facilita la distribucin de sustratos hacia los
tejidos.
Si bien sus efectos son ms evidentes en la regulacin de la homeostasis de
la glucosa, tiene un papel fundamental en la metabolizacin de aminocidos,
cidos, grasos, cetocidos y lipoprotenas. Sus efectos fisiolgicos in vivo
deben considerarse en el contexto de su relacin con las hormonas llamadas
catablicas (glucagn, catecolaminas, glucocorticoides y hormona de
crecimiento).
Efectos en el metabolismo de los hidratos de carbono: Favorece la
utilizacin de la glucosa (oxidacin y depsito) y frena su produccin
endgena. En el tejido muscular y adiposo estimula el transporte de glucosa
a travs de la membrana y aumenta la oxidacin de la glucosa al activar la
pirvico dehidrogenasa. En el hgado, en donde el transporte de glucosa es
independiente de insulina, activa la glucokinasa y la glicgeno sintetasa,
favoreciendo su oxidacin y el depsito como glicgeno.
Deprime la glicogenolisis y la neoglucogenia y en consecuencia, la
produccin heptica de glucosa. Inhibe la glucosa fosfatasa que regula la
glicogenolisis. La neoglucogenia se reduce porque frena
el catabolismo muscular y el flujo de alanina hacia el hgado e inhibe las
enzimas responsables del paso de fosfoenolpirvico a glucosa.
hacia
el
hgado
su
posterior
transformacin
glucosa
(neoglucogenia).
Acciones de la somatostatina
Su principal efecto es modular la absorcin intestinal de sustratos, ya que
inhibe
las
funciones
endocrinas,
exocrinas
motoras
del
tracto
Conducto intercalar: es el que sale del acino, est compuesto por epitelio
cbico aplanado.
Conducto intralobulillar: formado por la unin de varios conductos
II.
PATALOGIAS
2. DIABETES
La diabetes es una enfermedad crnica que aparece cuando el pncreas no
produce insulina suficiente o cuando el organismo no utiliza eficazmente la
insulina que produce. La insulina es una hormona que regula el azcar en la
sangre. El efecto de la diabetes no controlada es la hiperglucemia (aumento
del azcar en la sangre), que con el tiempo daa gravemente muchos
rganos y sistemas, especialmente los nervios y los vasos sanguneos.
II.1.
casi
que
de
enfermedad
cardiovascular
(principalmente
cardiopata y AVC).
II.2.3. Prevencin
Se ha demostrado que medidas simples relacionadas con el estilo
de vida son eficaces para prevenir la diabetes de tipo 2 o retrasar
su aparicin. Para ayudar a prevenir la diabetes de tipo 2 y sus
complicaciones se debe:
II.3.
DIABETES GESTACIONAL
glucemias
basales
mayores
iguales
95mg/dl
y/o
II.4.
DIABETES
ASOCIADA
LA
PANCREATITIS
DIABETES
PANCRETICA:
Las porciones exocrina y endocrina del pncreas se relacionan anatmica y
funcionalmente. La disfuncin del pncreas exocrino frecuentemente se asocia a
la disfuncin endocrina y viceversa. La diabetes que se produce como
consecuencia de alteraciones del pncreas exocrino, por ejemplo, en pancreatitis
aguda o crnica, es conocida con el trmino de diabetes pancretica.
La hiperglicemia durante la pancreatitis aguda (PA) puede deberse a la alteracin
en la secrecin de insulina, incremento en la liberacin de hormonas
contrarreguladoras de sta o disminucin de la utilizacin de la glucosa por los
tejidos perifricos. Se sugiere una asociacin causal entre cetoacidosis diabtica y
PA, atribuida a la alteracin en el metabolismo de los triglicridos.
La magnitud de la hiperglicemia durante un episodio de PA es un factor de mal
pronstico. Algunos pacientes son egresados con diabetes mellitus y otros la
desarrollan durante el primer ao posterior a la inflamacin aguda del pncreas.
No se ha establecido con precisin el origen del descontrol glucmico asociado
con la PA, tampoco se ha podido predecir su evolucin, conocer los factores que
contribuyen para su persistencia, ni establecer la frecuencia de esta asociacin a
largo plazo. Las afecciones en el pncreas exocrino tal como pancreatitis crnica
(PC), pancreatitis aguda (PA) o adenocarcinoma pancretico pueden inducir
disfuncin endocrina manifestada como diabetes mellitus (DM), as como tambin
se ha informado que la tolerancia a la glucosa disminuye en la misma proporcin
que decrece la funcin exocrina pancretica. Por otro lado, la DM puede alterar la
secrecin exocrina del pncreas, disminuyendo en el siguiente orden la cantidad
de: amilasa, tripsina, lipasa y bicarbonato. La disfuncin exocrina se observa ms
comnmente en pacientes insulinopnicos y el grado de disfuncin se correlaciona
con el tiempo de duracin de la diabetes; esta alteracin parece deberse a falta de
estimulacin acinar que resulta de la deficiencia de insulina, lo cual se sugiere que
produce una disminucin en la sensibilidad de las clulas exocrinas a la
colecistoquinina, disfuncin que r egresa a la normalidad despus de la
administracin de insulina exgena. La DM tambin se caracteriza por aumento de
III.
FARMACOS
III.1.
tcnicos, es imposible la reproduccin exacta del perfil glucmico normal, por las
limitaciones inherentes en la administracin subcutnea de insulina. Los
regmenes actuales utilizan casi siempre anlogos de insulina porque poseen una
accin ms predecible. Con el tratamiento intensivo o el control estricto se intenta
restaurar los perfiles de glucemia normal durante todo el da, y al mismo tiempo
llevar al mnimo el riesgo de hipoglucemia.
Los regmenes intensivos en que se aplican mltiples inyecciones al da (MDI,
multiple daily injections) utilizan anlogos de larga accin para cobertura o
proteccin basal o prolongada, y anlogos de accin rpida para cubrir las
necesidades que surgen con el consumo de alimentos. Estas ltimas insulinas se
aplican en dosis complementarias para corregir la hiperglucemia transitoria. El
rgimen ms complejo incluye la aplicacin de anlogos de accin rpida, por un
dispositivo
de
goteo
continuo subcutneo
de
la hormona. El tratamiento
insulinas
de
esta
categora
permiten
la reposicin
prandial
ms
el
beneficio
adicional
de
que
la
insulina
puede
aplicarse
Son las hormonas preferidas para utilizar en aparatos de goteo continuo por va
subcutnea.
La insulina lispro, que es el primer anlogo monomrico que se distribuy en el
mercado, se produce por la tecnologa de bioingeniera, en la cual se han
invertido en su posicin dos aminocidos cercanos a la terminacin carboxilo de
la cadena B: la prolina en posicin B28 se ha cambiado a la B29, y la lisina en
posicin B29 se ha desplazado a B28. La colocacin inversa de estos dos
aminocidos no interfiere en absoluto en la fijacin de la insulina lispro a su
receptor, ni en su semivida en la circulacin ni en su inmunogenicidad, que son
similares a las de la insulina simple humana. Sin embargo, la ventaja del anlogo
es su diminuta propensin (a diferencia de la insulina humana) a autoagregarse
en una estructura antiparalela y formar dmeros. Para prolongar la vida til
(caducidad) de la insulina en ampolletas, la variante lispro se estabiliza en
hexmeros, con el empleo de cresol como conservador. Al inyectarlo en el tejido
subcutneo, el producto se disocia con rapidez en monmeros y se absorbe en un
periodo corto, ya que su accin comienza en trmino de 5 a 15 min y su actividad
mxima se alcanza incluso en trmino de una hora. El lapso que media hasta la
accin mxima es relativamente constante, sea cual sea la dosis.
La insulina aspartato se elabor tras la sustitucin de la prolina de B28 por un
cido asprtico de carga negativa, modificacin que redujo la interaccin normal
de los monmeros ProB28 y GlyB23 y con ello se impidi la autoagregacin de la
insulina. Su perfil de absorcin y actividad es semejante al de la insulina lispro y
ms reproducible que el de la insulina simple, pero sus propiedades de fijacin,
actividad y caractersticas de mitogenicidad son similares a los de la insulina
simple, adems de la inmunogenicidad equivalente.
La insulina glulisina se elabora al sustituir una lisina por una asparagina en
B3 y un cido glutmico por lisina en B29. Su absorcin, accin y caractersticas
inmunitarias son similares a las de otras insulinas inyectables de accin
rpida. Despus de dosis grandes en que interacta esta forma de insulina con el
receptor homnimo, hay diferencias en la activacin en las fases siguientes de la
la
ya
que
detemir: Es
el
anlogo
insulnico
de
accin
prolongada
MEZCLAS DE INSULINA.
SULFONILUREAS:
Mecanismo De Accin:
La accin principal de las sulfonilureas es aumentar la liberacin de insulina
por el pncreas. Se han planteado dos mecanismos ms de accin, que son la
III.1.2.1.2.
la
maana.
En
ancianos
son
ms
frecuentes
las
reacciones
III.1.2.1.4.
del
desayuno,
toma.
MEGLITINIDA: La repaglinida es el primer miembro del grupo de los
secretagogos de insulina de la meglitinida. Dichos frmacos modulan la
liberacin de insulina por las clulas al regular la salida de potasio a travs
de los conductos de este ion, segn se mencion ya. En cuanto a los sitios
moleculares de accin hay superposicin con las sulfonilureas, ya que las
meglitinidas poseen dos sitios de fijacin en comn con las sulfonilureas y un
solo sitio propio de unin. La repaglinida tiene un comienzo de accin muy
rpido y su concentracin y efecto mximo se manifiestan, en promedio, 1 h
despus de su ingestin, pero su accin dura 4 a 7 h. En el hgado la CYP3A4
la elimina, con una semivida plasmtica de 1 h. Este frmaco, en virtud de su
rpido comienzo de accin, est indicado para controlar las oscilaciones de la
glucemia posprandial. Es importante ingerirla justo antes de cada comida en
dosis de 0.25 a 4 mg (mximo, 16 mg al da). La hipoglucemia constituye un
debe
heptica o renal.
III.1.2.1.6.
DERIVADOS DE d-FENILALANINA: La nateglinida, un derivado de la dfenilalanina, es el ltimo secretagogo de insulina disponible para uso en seres
humanos. Estimula una liberacin muy rpida y transitoria de insulina desde
las clulas , al cerrar los conductos del potasio sensibles a ATP. Tambin
restaura de modo parcial la liberacin inicial de insulina en reaccin a una
prueba de tolerancia a la glucosa intravenosa; esto puede constituir una
ventaja notable del frmaco, ya que la diabetes tipo 2 se acompaa de prdida
de esta respuesta inicial a la insulina. La restauracin de una secrecin ms
normal de insulina puede suprimir la liberacin de glucagon al principio de una
comida y as reducir la produccin endgena o heptica de glucosa. La
nateglinida puede ser de especial utilidad en el tratamiento de personas con
hiperglucemia posprandial aislada, pero ejerce efecto mnimo en las
concentraciones de glucosa nocturnas o del ayuno. El compuesto es eficaz
solo o en combinacin con frmacos ingeribles no secretagogos (como la
metformina). A diferencia de otros secretagogos de insulina, no se necesitan
ajustes posolgicos. La nateglinida debe ingerirse poco antes de las comidas.
Se absorbe en 20 min despus de su administracin oral y tarda 1 h para
lograr su concentracin mxima y la metaboliza el hgado a travs de
CYP2C9 y CYP3A4 con una semivida aproximada de 1 h. La duracin global
de su accin es menor de 4 h. La nateglinida amplifica la respuesta secretora
de insulina a una carga de glucosa, pero su efecto es notablemente menor
en caso de normoglucemia. La incidencia de hipoglucemia con dicho frmaco
quiz sea la menor entre todos los secretagogos y tiene la ventaja de ser
inocua en personas con disminucin notable de la funcin renal.
III.1.2.1.7.
complejos,
oligosacridos
disacridos
hasta
la
forma
de
AL
GLUCAGON (GLP-1)
En la diabetes tipo 2, la liberacin del polipptido similar al glucagon decrece
despus de los alimentos, lo que genera una supresin insuficiente de glucagon y
produccin heptica excesiva de glucosa. En la actualidad existen en el comercio
dos anlogos sintticos del polipptido similar al glucagon, exenatida y liraglutida,
IV METFORMINA
4.1. FORMA FARMACUTICA Y FORMULACIN:
Cada TABLETA contiene:
Metformina..................................................................... 850 mg
4.2. INDICACIONES TERAPUTICAS:
Diabetes mellitus no dependiente de insulina (tipo II) leve o moderada; utilizada en
pacientes obesos o con tendencia al sobrepeso.
4.3. FARMACOCINTICA Y FARMACODINAMIA:
La metformina se administra por va oral. Su biodisponibilidad es del 50-60%.
Despus de una dosis oral de metformina (de liberacin retardada) las
concentraciones mximas se consiguen a las 7 horas y los niveles plasmticos
son un 20% ms bajos que los objetidos despus la misma dosis de frmaco no
retardado. La absorcin del frmaco es idntica si se administra 2.000 mg en una
sola dosis de liberacin retardada que si se administra la misma dosis en dos
comprimidos normales. Los alimentos retrasan ligeramente la absorcin de los
comprimidos convencionales de metformin. Pese a ello, se recomienda que el
frmaco se ingiera con las comidas.
La metformina se distribuye rpidamente en los tejidos y fludos perifricos y ms
lentamente en los eritrocitos. Las mayores concentraciones del frmaco se
encuentran en los riones, hgado y glndulas salivares. la metformina no es
metabolizada en el hgado ni se une a las protenas plasmticas o hepticas.
La metformina se elimina por los riones, en su mayor parte sin metabolizar,
mediante un proceso tubular. Los frmacos catinicos pueden, por tanto, alterar su
secrecin tubular. Un 10% de la dosis es excretada en las heces mientras que el
90% lo hace por va renal en las 24 horas siguientes a la administracin. La semivida de eliminacin es de unas 17.6 horas.
La metformina se puede acumular en pacientes con CrCl < 60 ml/min, lo que
puede aumentar el riesgo de acidosis lctica. Puede tambin producirse
acumulacin de metformina en los ancianos, debido a una reduccin de la funcin
renal. No se han realizado estudios farmacocinticos en pacientes con disfuncin
heptica, aunque en teora esta condicin puede aumentar tambin el riesgo de
acidosis lctica.
La metformina es una biguadina insulinosensibilizante que acarrea un efecto
antihiperglucemiante al estimular la absorcin perifrica de la glucosa e inhibir la
produccin de glucosa a nivel heptico. A pesar de sus importantes efectos
secundarios, la metformina es considerada, ya sea como monoterapia o asociada
a otras drogas, el frmaco nmero uno para el control de la glicemia e insulinemia
en pacientes diabticos del tipo II.
A pesar que su mecanismo de accin sigue sin ser perfectamente conocido,
parece ser que acta principalmente reduciendo la gluconeognesis y la
glucogenolisis heptica, pero tambin reduce la absorcin de glucosa por parte del
tracto gastrointestinal a la vez que incrementa la sensibilidad a la insulina por
medio del aumento en la utilizacin de la glucosa por parte de tejidos perifricos.
Se considera la metformina acta activando a la AMP quinasa, una protena
dependiente de la 5`- adenosina fosfato (AMP). El estado activo de esta protena
causa un aumento de la captacin de glucosa por las clulas musculares, al
inducir la translocacin del transportador GLUT 4 hacia la membrana plasmtica,
debido a la sensibilizacin del receptor de insulina por esta hormona.
Disminuye la produccin de glucosa heptica, al tener un efecto supresor del
glucagon, y por tanto en la neoglucognesis. Adems reduce la lipognesis, la
sntesis de colesterol y triglicridos, es decir mejora el perfil de dislipidemia, y por
ende decrece o retrasa el riesgo de desarrollar complicaciones crnicas en el
4.4. CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a METFORMINA.
Diabetes gestacional.
Diabetes mellitus tipo I.
Insuficiencia renal.
Insuficiencia heptica.
Insuficiencia cardiaca.
Desnutricin severa.
Alcoholismo crnico.
Complicaciones agudas de la diabetes (cetoacidosis).
Deficiencia de vitamina B12, hierro y cido flico.
Embarazo y lactancia.
Infecciones graves.
Traumas.
Deshidratacin.
ALTERACIONES
EN
LOS
RESULTADOS
DE
PRUEBAS
DE
LABORATORIO:
Aumento de fosfatasa alcalina.
4.7. PRECAUCIONES EN RELACIN CON EFECTOS DE CARCINOGNESIS,
MUTAGNESIS, TERATOGNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD:
Los estudios preclnicos para este fin no demostraron evidencias de este
tipo.
4.8. DOSIS Y VA DE ADMINISTRACIN:
Oral:
La dosis inicial es de 425 a 500 mg cada 12 horas y los incrementos se harn con
base en 425 500 mg cada dos semanas.
Dosis mxima por da 3,000 mg; dosis mayores aumentan el riesgo de
desencadenar lactoacidosis. En nios y jvenes de 10 a 16 aos, la mxima al da
es de 2000 mg.
Dosis superiores a 850 1,000 mg, se administrarn de manera fraccionada, de
preferencia en dos tomas al da. Se puede administrar la dosis total del da en dos
a tres tomas, siempre inmediatamente despus del alimento.
4.9. RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO:
Consrvese a temperatura ambiente a no ms de 30 C y en lugar seco.
V.
CASO CLNICO
FILIACIN
Apellidos y Nombres
Edad
: 52 aos
Sexo: femenino
Ocupacin: Ama de casa
Fecha de ingreso: 15/10/2014
RELATO DE LA ENFERMEDAD
Paciente sexo femenino, de 52 aos de edad, que acude con sntomas de
pesadez negando dolor abdominal en u otros sntomas relacionados (no
presentaba nuseas, fiebre, ictericia u otros sntomas digestivos).
DIAGNOSTICO DEL MEDICO
Diabetes tipo 2
Tratamiento con
metformina 1700 mg/da (Diabetes)
glibenclamida 10 mg/da.(esteatosis heptica)
EVALUACIN NUTRICIONAL
- MEDIDAS ANTROPOMETRA:
Peso: 85 Kg.
Talla: 1.65 m.
IMC:
85 Kg. = 31
obesidad leve.
(1.65)2
- SIGNOS VITALES:
Frecuencia cardiaca: Presin arterial: 140/75
Frecuencia respiratoria: Temperatura: 36.C
-ANLISIS BIOQUMICOS
Anlisis
Protenas totales
Albuminas
Resultado
6.0
3.3
Valores Normales
6.0-0.8 gh/dl
3.5-5.0 gr/dl
Glucosa
Bilirrubina total
164 mg/dl
0.6
70 - 100mg/dl
0.2-1.2 mg/dl
Resultados
209
239
42
118
36
Valores normales
140-200 MG/DL
30-150 MG/DL
>35 MG/DL
<156 MG/DL
25-40 MG/DL
PERFIL LIPDICO:
Anlisis
Colesterol
Triglicridos
Colesterol HDL
Colesterol LDL
Colesterol VLDL
HEMOGRAMA COMPLETO:
ANLISIS
Glbulos blancos
Glbulos rojos
RESULTADOS
9.400
5060.000
Hematocritos
Hemoglobina
Linfocitos
Recuentro de plaquetas
46
14.83
23
360.000
REQUERIMIENTO NUTRICIONAL
Peso actual = 85 Kg
Peso ideal= (1.65) 2 x 20.9 = 57 Kg.
VALORES NORMALES
6.000-10.000 mm/3
3850.000-5500.000
mm/3
40-50 %
12-15 %
23-35 %
150.000-450.000 mm/3
V.C.T
:25Kcal x 68 Kg
=
1700Kcal
PROTENA :1,2g x 68Kg =
816g x 4Kcal = 326.4 Kcal = 19.2%
AVB (60%) = 48.9 g.
BVB (40%) = 32.64 g.
GRASAS
:0.7g x 68Kg =
47,6g x 9Kcal
=428.4 Kcal = 25.2%
AGMI (10%) = 18.9 g
AGPI (10%) = 18.9 g
AGS (5%) = 9.4 g
CHOS
: 945.2 cal 4 cal/g =
236.3 g. 68 Kg = 3.48
g/Kg = 55.6 %
CHOS complejos (95%) = 224.5 g
CHOS simples (5%) = 11.8 g
PLAN DIETOTERAPICO
o OBJETIVOS
Hacer que el paciente evolucione favorablemente a travs de la dieta.
Disminuir los niveles de triglicridos del paciente peridicamente
Aumentar niveles de albmina
Disminuir obesidad
CARACTERISTICA DE LA DIETA
Hipograsa
hiperproteica
DIETA hipocalrica
MEN TIPO
DESAYUNO:
Jugo de naranja
TENTEMPIE:
ALMUERZO:
TENTEMPIE:
CENA:
Pollo a la plancha
Arroz
Infusin
Alimentos
Medida
casera
cantidad
gr/ml
CHOS
g
Protenas
g
Lpidos
g
Energa
Leche
descremada
Pan
Huevo (solo
clara)
Jugo de
naranja
Total
1Tz
240
12
107
2 unidad
2 unidad
50
60
30
-
4
8
2
-
154
32
1 taza
mediana
200
20
80
yogurt
descremado
Fresa
373
1 taza
mediana
4
unidades
Media maana
200
12
107
60
40
10
Total
carne magra
Arroz
Lenteja
lechuga
Palta
Papaya
Total
Trigo
Leche
descremada
Pera
Total
Pollo
Arroz
Total
VCT
147
Porcin
grande
Porcin
1 porcin
1 porcin
1 unidad
1 tajada
150
100
50
25
80
100
Almuerzo
15
33.5
5
5
10
Media tarde
11.8
45
15
315
2
3.5
1
1.4
-
1
0.8
10
-
77
155.2
24
115.6
40
726.8
1.5
0.1
54.1
1 taza
pequea
taza
80
60
0.8
27.2
1 unidad
100
10
40
120
1 porcin
1 porcin
120
70
Cena
1.4
281
28
10.5
129.5
20
0.7
32.12
292
53.9
345.9
1712.7
480 ml
MED.
CASERA
2 tazas
ALIMENTOS
PERMITIDOS
Leche
descremada, soya,
yogurt light
30 g
1 tajada
36 g
1 unidad
Fresco
descremado, bajo
en grasa,
Solo la clara
80 g
1 racin
pollo, pavita,
conejo, cuy,
Res, cerdo
60 g
1 porcin
mediana
Pescado (bonito,
jurel, anchoveta,
etc.)
50 g
2 unidad
molde, pan
integral, galletas
CANTIDAD
LACTEOS Y
QUESOS
QUESO
HUEVO
C
A
R
N
E
S
M
A
G
R
A
S
C
E
R
E
A
L
E
S
BLANCAS
ROJAS
70 g
PEZ AZUL
PAN
INTEGRAL
60g
CEREALES
40 g
1 porcin
120 g
1 porcin
SUBPRODUCT
OS
TUBERCULOS
Arroz, avena,
quinua, caihua,
trigo,
smola, hojuelas
de maz
Papa, camote,
yuca, olluco, oca,
racacha
ALIMENTOS
OMITIDOS
Entera,
fresca,
condensada,
y/o yogurt
natural
Entero,
mantecoso
Preparado
como frito
Grasosas:
Pato,
moluscos,
mariscos,
crustceos
Vsceras
(Corazn,
hgado, bazo,
sesos, )
harinas
refinadas, en
budines,
pasteles
Pan de
yema
Ninguno
FORMA DE
PREPARACION
Bebida y como
ingrediente
Al natural como
ingrediente de
preparacin.
Pasado,
escalfado
sancochado,
duro.
Sancochadas,
guisos, al vapor,
estofado,
sudado, sopas,
en saltados.
Conservas en
grasa.
Sopas, guisos,
pur,
mazamorras,
pasteles
caseros,
Sancochadas,
Blanco, tostado,
negro o integral.
Sancochadas,
en purs, al
horno, sopas,
guisos.
LEGUMINOSAS
Y MENESTRAS
V
E
R
D
U
R
A
S
1 porcin
200 g
1 porcin
300 g
3 porcin
100 g
1 porcin
100 g
2 porcin
10% carbohidratos:
Melocotn, pera
25 g
1 porcin
5%
CARBOHID
RATOS:
10%
CARBOHID
RATOS:
FRUTAS
Arvejas secas,
lentejas,
Habas, soya,
tarwi o chocho
Alcachofa, apio,
espinacas,
acelga rabanito,
caigua, nabo,
calabaza,
lechuga,
pepinillo
Zanahoria,
zapallo macre,
vainitas, arvejas,
berenjena,
beterraga,
cebolla, poro,
habas, frejol
verde
5%
carbohidratos:,
meln
65 g
AZCAR
Ninguno
nabo
Sanda,
Pltano,
uva
En sopas
peladas y en
purs guisos,
Licuados.
Sancochado,
purs,
preferible
crudas en
ensaladas
picadas o
rayadas
Saltados,
crudas,
ensaladas
Cocidos, jugos,
al natural
todos
GRASA
15 ml
3 cdt
Aceites vegetales
aceite de soya,
canola de maz,
oliva
LQUIDOS
1400 ml
7 vasos
CONDIMENTO
S
Al gusto
Al gusto
Aceite
recalentado
crema de
leche,
mantequilla y
margarina
Gaseosas,
bebidas
alcohlicas,
te , caf
Comino,
palillo, aj,
sazonador,
salsa de
soya cubitos
Para sazonar o
como
ingrediente de
las
preparaciones.
Infusiones
caldo
BIBLIOGRAFIA
http://www.medigraphic.com/pdfs/imss/im-2010/im105h.pdf
http://www.endocrino.org.co/files/Fisiopatologia_de_la_Diabetes_Mellitus_T
ipo_2_J_Castillo.pdf
http://sgm.issste.gob.mx/medica/diabetes/doctos/Documentacion%20MIDE
%20Sindrome%20Metabolico/FISIOPATOLOGIA%20DE%20LA
%20DIABETES%20MELLITUS%202.pdf
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/es/