Anex405 Diagnostico Enfprof

1 - INTRODUCCIN
La Ley sobre Riesgos de Trabajo (LRT) o Ley N 24.557, establece en el Captulo VI, sobre
"Determinacin y Revisin de las Incapacidades" (artculo 21), que las Comisiones Mdicas y la
Comisin Mdica Central, creadas por la Ley N 24.241 (artculo 51), sern las encargadas de
determinar:
a) la naturaleza laboral del accidente o profesional de la enfermedad;
b) el carcter y grado de la incapacidad, y
c) el contenido y alcance de las prestaciones en especie.
Con esa perspectiva fue elaborado este Manual, el cual tiene por propsito orientar los
procedimientos de las Comisiones Mdicas en lo referente al diagnstico y a la
determinacin de la naturaleza profesional de la enfermedad, auxilindolas a desempear su
papel de modo tal de garantizar las mejores condiciones posibles para el cumplimiento de la
legislacin.
El Manual est organizado en tres partes: en la primera parte se presentan algunas
consideraciones sobre el papel del mdico en las Comisiones Mdicas, juzgadas esenciales
para una mejor comprensin y valorizacin de la tarea que desarrollan y el mejor
aprovechamiento de las informaciones.
En la segunda parte del Manual est su contenido principal, que son las bases para el
diagnstico de las enfermedades profesionales. Su organizacin busca seguir la estructura y la
nomenclatura de la Clasificacin Estadstica Internacional de Enfermedades y Problemas
Relacionados con la Salud, en su dcima revisin (CIE-10) (1992), traducida al Espaol
(Washington, 1995). Las enfermedades son las especificadas en el "Listado de Enfermedades
Profesionales", que relaciona los agentes de enfermedades y ejemplifica las actividades laborales
que pueden generar exposicin.
Se busc ubicar todas las enfermedades constantes del Listado de acuerdo al "grupo" o
"familia" a que pertenecen en la CIE-10, en cada caso identificando su nombre segn la misma
Clasificacin y su cdigo alfanumrico. Cada enfermedad, debidamente ubicada en la CIE-10,
fue definida o su concepto fue enunciado, seguido de una corta descripcin de su ocurrencia y de
la contribucin del trabajo o de la ocupacin en su etiologa, segn la mejor bibliografa y
experiencia disponibles. Se definen, asimismo, los criterios de diagnstico, consistentes con el
concepto o definicin de cada enfermedad.
En el final de cada "grupo" o "familia" de enfermedades profesionales consta una corta y
seleccionada Bibliografa actualizada, la cual sirve para sostener el texto y para orientar a los
usuarios del Manual hacia lecturas complementarias.
En esta versin no constan, todava, las intoxicaciones agudas que debern recibir
tratamiento propio dentro del Manual, ya que por su naturaleza aguda se encuadran en el
territorio de los "accidentes de trabajo". Asimismo, tienen fisiopatologa y cuadros clnicos
multifacticos, que pueden involucrar, simultneamente, distintos tejidos, rganos, aparatos o
sistemas.
Considerando los propsitos de este Manual, no fueron incluidos aspectos de Tratamiento
y de Prevencin de las enfermedades profesionales.
En la ltima parte (Captulo 4), se presentan, esquemticamente, los procedimientos para
la determinacin de la naturaleza profesional de la enfermedad, tomando como base la
Historia Ocupacional e informaciones complementarias disponibles sobre la exposicin actual o
anterior; datos de laboratorio que evidencian la exposicin actual; informaciones
complementarias, como los antecedentes mdicos del trabajador; informaciones sobre el proceso
de trabajo (materias primas, productos intermediarios y producto final); desechos; riesgos para la
salud ya identificados y/o cuantificados en estudios y evaluaciones ambientales previas; medidas
de proteccin adoptadas y evaluacin de su impacto; investigacin o evaluacin tcnica del local
de trabajo y consulta a las informaciones disponibles en la literatura.
2 - CONSIDERACIONES SOBRE EL PAPEL DEL MDICO EN LAS COMISIONES

MDICAS
Es importante poner de relieve la especificidad del trabajo de los mdicos de las
"Comisiones Mdicas" para facilitar la comprensin del espritu que orienta la organizacin de
este Manual y para posibilitar su ms amplio aprovechamiento.
Entre las mltiples y distintas formas de ejercicio profesional que el trabajo mdico puede
asumir en el campo de las cuestiones de Salud relacionadas al Trabajo, sea en la "Medicina del
Trabajo", en la "Salud Ocupacional" y, ms recientemente, en la "Salud del Trabajador", est la
actividad del "mdico perito".
De este mdico se espera que, delante de un trabajador-paciente o paciente-trabajador, se
pronuncie en cuanto a la existencia o no del problema, su vnculo causal o etiolgico con el
trabajo actual o anterior, y sobre la naturaleza y el grado de incapacidad para el trabajo, a
los fines de la reparacin.
El ejercicio de esta actividad tiene, pues, una lgica distinta de aquella que orienta las
acciones de vigilancia de la salud o de atencin mdica.
Esta diferencia o especificidad debe estar basada en procedimientos tcnicos, no menos
exigentes y rigurosos que los previstos para las dems intervenciones, debiendo los profesionales
encargados de ese trabajo estar tcnica y cientficamente capacitados, y contar con el debido
apoyo y acompaamiento permanente.
Este Manual responde a ese propsito y ser actualizado peridicamente en funcin del
avance de los conocimientos en la materia y de las necesidades que surjan de la prctica de las
propias Comisiones Mdicas.
3 - DIAGNSTICO DE LAS ENFERMEDADES PROFESIONALES

3.1 - Concepto/Definicin; Ocurrencia y Exposicin Profesional; Criterios Diagnsticos y
Bibliografa Complementaria del Listado de Enfermedades Profesionales de la Ley N
24.557 (LEP)
3.1.1 - ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y PARASITARIAS (DE NATURALEZA
PROFESIONAL) (GRUPO I - CIE 10)
Es motivo de este captulo instruir a los profesionales de las Comisiones Mdicas para
afianzar el diagnstico de las enfermedades infecciosas y el carcter laboral de las mismas.
Las infecciones profesionales son causadas por exposiciones a agentes etiolgicos
(bacterias, virus, hongos y parsitos), en estrecha relacin con las condiciones laborales.
Lo que diferencia a una infeccin comn de una profesional es que, en algn momento
de su tarea laboral, el trabajador se relaciona con algn agente biolgicamente activo que
hace que presente mayor susceptibilidad a enfermarse. Por ejemplo, el contacto con personas
que padecen enfermedades infecciosas en el caso de los profesionales de la salud, con
animales infectados, sus desechos o secreciones, en el caso de los laboratoristas o
trabajadores rurales.
Si bien en el Listado de Enfermedades Profesionales figuran los trabajos que estn ms
expuestos a determinados agentes, es importante tener presente las condiciones
epidemiolgicas que facilitan dichas infecciones y que, de manifestarse, reafirman la
condicin laboral de una infeccin. Por ejemplo, un trabajador de la salud con una prueba de
tuberculina negativa, est ms predispuesto a adquirir la TBC que otro trabajador de la salud
con Mantoux positiva.
En cuanto a los criterios de diagnstico, adems de la epidemiologa y de una breve
descripcin del cuadro clnico (es importante el tiempo de incubacin para poder relacionarlo
con los antecedentes laborales), se han asentado las tcnicas de laboratorio ms confiables
que actualmente se realizan en nuestro medio.
TUBERCULOSIS (A 15-A 19)

Concepto/Definicin
Enfermedad producida por un bacilo cido alcohol resistente aerbico estricto,
denominado Mycobacterium, de los cuales los gneros tuberculosis y bovis son los ms
frecuentes con reciente incremento de las micobacteriosis producidas por agentes atpicos. Su
evolucin suele ser subaguda o crnica. Preferentemente compromete los pulmones pero
puede tener cualquier localizacin. La forma de contagio ms frecuente es por va aergena
(por gotitas de "Flgge"); las vas digestivas, cutnea y oftlmica son poco frecuentes.
Ocurrencia y Exposicin Ocupacional
Es enfermedad de difusin universal, y los ms expuestos son los individuos
tuberculino negativos relacionados en forma estrecha con bacilferos, con mayor incidencia
en grupos de bajos recursos, desnutridos, drogadictos, alcohlicos, inmunodeprimidos (SIDA)
y con difusin particular entre trabajadores de la sanidad, especialmente hospitalarios,
mineros con neumoconiosis, internos de institutos carcelarios, convivientes domiciliarios de
bacilferos.
Por lo anteriormente expuesto se recomienda que el personal sanitario que tome
contacto con pacientes bacilferos sea vacunado o presente tuberculina (Mantoux) positiva.
Criterios Diagnsticos
La localizacin pulmonar es la ms frecuente y tiene cuatro formas de presentacin:
Neumona tuberculosa, cavitada, pleuresa y miliar generalizada. Se presenta con tos
generalmente de ms de 30 das de evolucin, hemoptisis, fiebre vespertina, prdida de peso,
sudoracin nocturna profusa, anorexia y fatiga. Los hallazgos del examen fsico son
inespecficos.
La localizacin extrapulmonar puede ser: ganglionar, genitourinaria, articular, sea,
menngea, peritoneal; otros rganos o sistemas pueden estar involucrados.
Son concluyentes para el diagnstico de tuberculosis pulmonar, la baciloscopa positiva,
alteraciones radiolgicas de pulmn y los hallazgos histopatolgicos caractersticos de
tuberculosis que se describen como enfermedad granulomatosa -granulomas caseosos-.
La localizacin extrapulmonar se confirma con biopsia, por el hallazgo del perfil
anatomopatolgico caracterstico, es decir granulomas tuberculosos.
CARBUNCO (A 22)
Concepto/Definicin
El ntrax o pstula maligna y edema maligno es una antropozoonosis de distribucin
universal, de incidencia humana espordica en reas enzoticas -campos malditos-, producido
por el Bacillus anthracis, bacilo Gram positivo que adopta en el organismo humano y animal
la forma vegetativa, mientras que en el medio ambiente se encuentra en forma de esporas muy
resistente a los factores ambientales y agentes fsicos y qumicos, lo que mantiene esta forma
viable por largos perodos. La forma intestinal, pulmonar y septicmica es poco frecuente.
Es frecuente entre quienes realizan tareas rurales que trabajan con ganado, u operarios
de establecimientos industriales que manipulan lanas, crines o cueros de animales.
La forma de inoculacin puede ser directa por manipulacin o indirecta por ingesta o
picadura de insectos contaminados.
Carbunco externo -pstula maligna y edema maligno-: Perodo de incubacin de 2 o 3
das. Se localiza preferentemente en reas descubiertas: manos, cara, cuello, pies, etc. Suele
presentarse como mculo ppula, luego se agregan vesculas poco dolorosas y algo
pruriginosas. Las lesiones evolucionan hasta tener una escara oscura en su centro y vesculas
perifricas. Otras veces no existe la lesin y slo hay edema de gran magnitud, en especial
cuando asienta en zonas de tejido laxo. La mayora de las veces la presentacin es mixta. Hay
adenopatas satlites y compromiso del estado general con fiebre y postracin.
Carbunco interno -forma pulmonar, intestinal y septicmica-: Es una forma severa
rpidamente evolutiva, con elevada tasa de mortalidad si el diagnstico no es precoz. La
forma septicmica puede adquirir cualquier localizacin.
El diagnstico se hace en base a: antecedente epidemiolgico, lesin caracterstica,
hallazgo del agente etiolgico en la zona de la lesin, hemocultivo en la forma septicmica.
Cursa con leucocitosis y neutrofilia con eritrosedimentacin normal.
Se deben plantear diagnsticos diferenciales con picadura de insectos (arcnidos),
ectima, erisipela (forma necrtica), flemn maligno, difteria y adenitis necrotizante cuando la
localizacin es en el cuello o faringe.
BRUCELOSIS (A 23)
Concepto/Definicin
Infeccin zoontica del ganado de distribucin universal que se transmite al humano
por contacto con el animal enfermo o por ingesta de los productos animales contaminados con
el agente etiolgico. Es producida por el gnero Brucella de la cual existen cuatro variedades
patognicas: abortus, suis, melitensis y canis. Enfermedad de curso clnico agudo
septicmico, o subaguda con localizacin (actualmente llamada de reagudizacin) y las
formas crnicas.
Enfermedad de animales domesticados que se transmite al hombre por tres vas
principales: 1. Contacto directo de tejidos animales infectados con piel erosionada o
conjuntivas, 2. Ingestin de carne u otros productos derivados contaminados y 3. Inhalacin
de partculas infectantes. Los animales ms frecuentemente involucrados son: ganado vacuno,
caprino, porcino y ovino.
La poblacin expuesta al riesgo de enfermar est constituida por empleados rurales que
operan con animales, trabajadores de mataderos, frigorficos y laboratorios de diagnstico
microbiolgico, veterinarios y transportistas.
La mitad de los enfermos presentan una fase aguda de la enfermedad mientras que los
restantes la presentan en forma subaguda o crnica, an sin pasar por la forma aguda. El
perodo de incubacin en las formas agudas es de 2 a 8 semanas aproximadamente. Los
sntomas y signos son inespecficos en general. La manifestaciones ms relevantes en la
forma aguda son: fiebre, sudoracin profusa, malestar general, anorexia, fatiga, cefalea y
dolor lumbar. En el examen fsico pueden encontrarse adenopatas, hepatoesplenomegalia y
otras manifestaciones focales como artritis especialmente sobre raquis, epididimitis, orquitis,
etc.
La forma subaguda con localizacin o reagudizacin puede ponerse de manifiesto con
diversas variantes clnicas: mono o poliartritis aguda febril, bronquitis o neumopata aguda,
reacciones neuromenngeas, pleuresa serofibrinosa.
La forma crnica puede presentarse con localizaciones osteoarticulares supuradas o
serosas; epididimitis, prostatitis, salpingitis, hepatitis granulomatosa, anemia, prpuras,
endocarditis, reacciones menngeas, mielitis, radiculitis, neuritis y reacciones cutneas de
sensibilizacin.
Las pruebas de laboratorio general (anemia, leucopenia con linfomonocitosis,

eritrosedimentacin moderadamente elevada, transaminasas alteradas), son inespecficas.
El diagnstico de certeza -en la forma aguda- es el aislamiento de la Brucella. El
hemocultivo, que debe ser incubado hasta 60 das antes de considerarlo negativo, es el estudio
ms especfico.
Cuando no se puede aislar el agente se debe recurrir a pruebas serolgicas. Las tcnicas
ms empleadas son las pruebas de aglutinacin en placa (Huddlesson) para la Brucelosis
aguda, aglutinacin en tubo (Wright) con y sin 2 mercaptoetanol (se emplea para diferenciar
la aguda de la crnica con reagudizacin), rosa de Bengala, fijacin de complemento,
reaccin de Coombs e inmunofluorescencia. Las pruebas de ELISA son tiles para detectar
IgG e IgM especficas. Tcnicas ms recientes incluyen inmunofluorescencia directa para la
deteccin de antgenos tisulares.
Las pruebas serolgicas pueden dar falsos positivos frente a Proteus OX19, Yersinia
spp.
LEPTOSPIROSIS (A 27)
Concepto/Definicin
Zoonosis de distribucin universal, que afecta varias especies de mamferos que habitan
cerca del hombre y superponen algunos caracteres epidemiolgicos con l, tales como los
roedores, perros, y otros animales domsticos, peridomsticos y silvestres. El agente
etiolgico es la Leptospira. Las manifestaciones clnicas producida por una vasculitis
generalizada son inicialmente proteiformes constituyendo luego una agrupacin sindrmica
con compromiso heptico, renal, menngeo y del tracto respiratorio.
Es de distribucin mundial, compromete endmicamente a animales domsticos,
peridomsticos y silvestres y, espordicamente, al hombre. Rara vez se presenta como
epidemia. Es ms frecuente en verano o durante las temporadas ms lluviosas, compromete
ms al sexo masculino por las caractersticas laborales y tiene mayor incidencia en las edades
laboralmente ms activas.
La leptospira se aloja en el rin de los animales afectados eliminando el agente por
orina. Los roedores son portadores sanos. Hay dos especies de leptospiras: L. biflexa e
interrogans.
Tiene una incubacin de 2 a 20 das (TM 7 das). Comienza bruscamente con fiebre,
mialgias e inyeccin conjuntival; luego de 2 a 7 das se instala lentamente un sndrome
menngeo. A partir de este momento puede remitir -forma gripal-, o continuar, tras una
aparente mejora -forma bifsica-, o sin interrupcin hasta constituir uno o todos los dems
sndromes. La forma heptica tiene un perfil de colestasis con poca necrosis hepatocelular.
Este sndrome, con hgado previamente normal, suele durar aproximadamente 2 semanas. El
compromiso renal se pone en evidencia por el incremento de la urea; puede raras veces
producir insuficiencia renal severa; el compromiso renal marca el pronstico. El compromiso
respiratorio puede ser alto o bajo; la neumona toma las caractersticas alveolares con
hemorragias y edema. Las hemorragias slo se presentan en las formas ms graves. Otras
manifestaciones: uvetis, miocarditis, arteritis coronaria y abortos espontneos.
Se plantean diagnsticos diferenciales con enfermedades virales incluyendo fiebre
hemorrgica Argentina, Hantavirus en las zonas endmicas por su cuadro pseudogripal
inicial, hepatitis virales, hepatitis alcohlica, sepsis y meningitis a lquido claro.
El diagnstico se basa en criterios epidemiolgicos, clnicos y de laboratorio. Se asocia
a leucocitosis con neutrofilia con VSG elevada, alteraciones hepticas con patrn de
colestasis, poco movimiento de transaminasas, elevacin de urea y fosfocreatinquinasa
(CPK). Se puede aislar la Leptospira de sangre (hemocultivos), orina (urocultivo) y lquido
cefalorraqudeo. Como prueba serolgica se emplea la tcnica rpida de microaglutinacin. El
lquido cefalorraqudeo es en general claro, glucorraquia poco alterada con pleocitosis a
predominio polimorfonuclear.
PSITACOSIS (A 70)
Concepto/Definicin
Enfermedad producida por Chlamydia psittaci, zoontica, ya que el agente se puede
encontrar en ms de 120 especies de aves y el hombre se infecta en forma ocasional
producindose entonces un cuadro clnico predominantemente respiratorio.
La enfermedad est estrechamente relacionada con la comercializacin, cra e
industrializacin de psitcidos. La enfermedad domiciliaria se relaciona con la incorporacin
de un pjaro nuevo integrado a una casa, a la industrializacin avcola de pavos y patos, a la
cra de palomas y a la tenencia de loros. Los veterinarios pueden afectarse por la
manipulacin de aves. En general las aves son portadoras sanas, pero cuando se enferma el
hombre se suele encontrar antecedentes de diarrea o muerte entre las aves.
Puede presentarse como enfermedad inaparente -diagnstico por conversin serolgica, sndrome febril inespecfico o neumona atpica. Esta ltima cursa con fiebre, tos seca o
expectoracin hemoptoica, disnea, poco dolor torcico. Esto se puede asociar a un cuadro
pseudogripal inicial. Hay pocos hallazgos semiolgicos a nivel del tracto respiratorio.
Las manifestaciones extrapulmonares se pueden presentar como ictericia colesttica,
artralgias, diarrea, miocarditis o como un sndrome tfico con componente confusional; se han
comunicado casos de endocarditis; puede haber compromiso renal. En general el pronstico
es bueno; la mortalidad se incrementa por diagnsticos o tratamientos errneos.
El diagnstico se funda en criterios epidemiolgicos -contacto con pcitsidos-, clnicos
y de laboratorio. Se espera encontrar un ttulo de anticuerpos especficos entre la primera
muestra de sangre tomada durante el perodo de estado de la enfermedad y una segunda
muestra tomada durante la convalecencia. Ambas muestras se procesan juntas, es decir que el
diagnstico serolgico es retrospectivo. Un solo ttulo igual o superior a 1/64 encontrado en
una muestra tomada durante la convalecencia tiene valor diagnstico. La deteccin de IgM
especfica tambin lo tiene. La tcnica serolgica ms empleada es la inmunofluorescencia
indirecta (TIF), si bien se han introducido otras como ELISA y Reaccin en cadena de
polimerasa (PCR).
FIEBRE AMARILLA (A 95)

Concepto/Definicin
Enfermedad viral aguda producida por el virus amarlico que forma parte de un amplio
grupo viral: Flaviviridae -conocido como Arbovirus grupo B- trasmitido por un mosquito en
Amrica llamado Aedes aegypti.
Presente en Argentina slo en la Provincia de Formosa. Su frecuencia es francamente
declinante en la medida en que se controla el mosquito hematfago. Se producen entre 100 y
300 casos anuales en toda la zona tropical de Sud Amrica como casos espordicos o
pequeos brotes.
La fiebre amarilla de la jungla tiene como reservorio del virus a los monos y en la forma
urbana son los humanos virmicos los reservorios. Los trabajadores que ingresan a zonas
endmicas sin vacunacin son los ms expuestos.
Actualmente se dispone de la vacuna antiamarlica, que repetida cada 10 aos en
quienes reingresen en zona endmica, protege efectivamente a los trabajadores y turistas.
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Una de cada 5 a 20 infecciones es clnicamente aparente. El perodo de incubacin es de

3 a 6 das. El comienzo de la enfermedad es brusco. En la "fase de infeccin" -viremia-, hay
fiebre, escalofros, cefalea intensa, dolor lumbosacro, mialgias, nusea y severa postracin.
Los hallazgos clnicos son: bradicardia relativa, inyeccin conjuntival, lengua saburral con
bordes rojos. Hay un perodo de remisin y luego se instala el "perodo de intoxicacin",
mucho ms severo con ictericia, compromiso renal, vmitos negros, delirio, estupor y shock.
Los pacientes ictricos tienen alta tasa de mortalidad. Los diagnsticos diferenciales de las
formas clnicas evidentes, incluyen: hepatitis virales, leptospirosis, fiebre tifoidea, paludismo,
fiebres hemorrgicas, en especial las que cursan con ictericia.
En el laboratorio se detecta leucopenia y trombocitopenia, elevacin de bilirrubina
directa, transaminasas, urea y creatinina. En los casos terminales, acidosis e hipoglucemia. El
diagnstico de certeza se realiza por el hallazgo de virus -cultivo-, sus antgenos -ELISA-, o
anticuerpos por PCR. Los tests tiles son, adems: inhibicin de la hemoaglutinacin, fijacin
de complemento e IgM detectada por ELISA. Se pide el par de muestras de suero.
FIEBRE HEMORRGICA ARGENTINA (A 96)

Concepto/Definicin
Enfermedad viral aguda producida por el virus Junn, perteneciente al grupo arenavirus,
que habitualmente es portado por roedores campestres determinados. Compromete a una
amplia zona de la pampa hmeda de Argentina.
Afecta a los habitantes de una amplia zona del NO de la Provincia de Buenos Aires, el S
de la Provincia de Santa F y el SE de la Provincia de Crdoba, en la Repblica Argentina.
Los huspedes naturales del agente etiolgico son roedores que eliminan el virus por la saliva.
El hombre se infecta accidentalmente por inhalacin o a travs de la piel y mucosas. Hay
raros contagios interhumanos. El ochenta por ciento de los afectados son varones en edad
laboralmente activa que viven, trabajan o frecuentan la zona endmica o trabajadores de
laboratorio que trabajan con el virus viable. Los brotes epidmicos suelen ocurrir al final del
verano, alcanzando su pico en otoo y disminuyendo en invierno.
Perodo de incubacin: de 6 a 14 das. Comienzo insidioso como un cuadro
Pseudogripal con fiebre, mialgias, quebrantamiento general, astenia, fatiga, cefalea, dolor
reticular, anorexia y epigastralgia. Se pueden agregar luego nuseas, vmitos y lumbalgia. En
el examen se encuentra inyeccin conjuntival, edema palpebral, eritema facial -facie matinal
del ebrio-, petequias, en especial en axilas. En la boca hay enantemas caractersticos: ribete
gingival, a veces sangrante, enantema ramoso en paladar blando con petequias y
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microvesculas, macroglosia, temblor fino de la lengua como as tambin de las manos. Se

encuentran adenomegalias laterocervicales bradicarda relativa e hipotensin ortosttica.
Puede hacer bradipsiquia o somnolencia. Se puede asociar una hepatitis y compromiso renal.
El perodo de estado dura alrededor de 45 das. Hay tres formas clnicas: leve, comn y grave.
Esta ltima suele tener un componente neurolgico importante o predominan las hemorragias.
Se deben plantear diagnsticos diferenciales con otras enfermedades virales inespecficas en
su forma leve, entre ellas fiebre tifoidea, leptospirosis y brucelosis.
El diagnstico se hace en base a: datos epidemiolgicos -procedencia y ocupacin-,
clnicos -hallazgos en piel, boca, sistema nervioso- y de laboratorio general y serolgico. Hay
leucopenia (1200 a 2000 GB) y plaquetopenia (60 a 80000), VSG normal o baja: en orina se
encuentran grandes clulas vacuoladas -clulas de Milani- cilindros hialinos y granulosos. Las
pruebas serolgicas tiene alta especificidad y sensibilidad.
HEPATITIS VIRAL (B 15-B 19)

Concepto/Definicin
Enfermedad heptica producida por virus primariamente hepatotropo, de los cuales
cinco son conocidos hasta este momento: virus A, B, C, D y E. Existen virus que producen
otras patologas que, secundariamente, pueden comprometer la glndula heptica, como
citomegalovirus, virus de Epstein Barr, Herpes virus, varicela-zoster, amarlico, etc. Todas las
hepatitis tienen caractersticas epidemiolgicas, clnicas, humorales, serolgicas y evolutivas
particulares, por lo que se debe plantear cada una de ellas por separado. La hepatitis E por no
tener relacin con lo laboral no ser descripta en este captulo.
# HEPATITIS A: Producida por virus A (HVA), Picornavirus. Su contagio es persona
a persona por va fecal oral o hidro-alimentario, y excepcionalmente por sangre. Son
susceptibles quienes no la han padecido ni se han vacunado. Los susceptibles ms expuestos
son los nios en edad escolar, los docentes de ese grupo de educandos, e integrantes del
equipo de salud de los servicios de Pediatra. Tiene un perodo de incubacin de 2 a 6
semanas y contagia desde una a dos semanas antes de la aparicin de los sntomas hasta 10
das despus de iniciados stos. Su tasa de ataque secundario es elevada, por ello aparece
comprometiendo a varias personas de un grupo. Se manifiesta con mayor frecuencia en otoo.
Las manifestaciones clnicas son inespecficas: astenia, anorexia, nuseas, aversin al olor del
tabaco, sensibilidad en el hipocondrio derecho, ocasionalmente fiebre en los primeros das de
enfermedad. Todo ello puede ir acompaado por un sndrome ictrico o no, hepatomegalia,
algunas adenopatas. Se sospecha la enfermedad por los antecedentes epidemiolgicos, a
veces por la clnica y las pruebas de laboratorio: transaminasas elevadas a 10 veces por
encima de los valores normales o ms. Se confirma por el hallazgo de IgM anti VHA positivo
(RIA-ELISA) indicativa de enfermedad aguda reciente. La prevencin post-exposicin se
hace con gammaglobulina standard para quienes conviven con el enfermo en su vivienda o en
instituciones cerradas (prisiones, institutos correccionales, guarderas, escuelas, etc.). La
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prevencin pre-posicin se puede realizar con vacuna -virus vivo atenuado-, actualmente
disponible. No tiene formas clnicas crnicas y excepcionalmente da formas fulminantes.
# HEPATITIS B: Producida por un Hepadnavirus. Su contagio es por sangre o sus
productos derivados, actividad sexual o por transmisin vertical. Son susceptibles quienes no
la han padecido y no se han vacunado. El ms expuesto es la pareja sexual del enfermo, el
equipo de salud y pacientes en hemodilisis. Tiene un perodo de incubacin de 2 a 6 meses y
contagia desde 1 mes antes de las manifestaciones clnicas hasta dos o tres meses despus.
Incidencia anual, distribucin universal. La tasa de portacin sana del virus entre la poblacin
general es alrededor del 1%. La presentacin clnica no difiere mayormente de las otras
hepatitis, slo que no tiene fiebre inicial y en alrededor del 10% tiene un sndrome
prodrmico. Su diagnstico es serolgico. El diagnstico de hepatitis B aguda actual se hace
cuando AgHBs y IgM antiHBc son positivos. Cuando el paciente tiene AgHBe positivo
significa que el virus es replicante y el paciente es altamente contagiante. Los dems estudios
de laboratorio no difieren de la hepatitis A. La prevencin se lleva a cabo con vacuna
recombinante cuyo antgeno es AgHBs. Se emplean tres dosis.
# HEPATITIS D: El agente es un virus defectivo que requiere de la presencia del virus
de hepatitis B. Se contagia de la misma manera que hepatitis B. Hay dos modalidades de
presentacin clnica: coinfeccin y superinfeccin. Un porcentaje elevado evoluciona en
forma crnica. La vacuna para la hepatitis B previene tambin la Hepatitis D.
# HEPATITIS C: El agente productor es un Flavivirus. Alrededor del 50% de los casos
se contagia a travs de la sangre y sus derivados (incluye drogadiccin endovenosa);
alrededor del 15% se contagia por va sexual. Se desconoce la forma de contagio de alrededor
del 40% de los casos. Aproximadamente el 60 a 70% de la poblacin con anticuerpos anti
virus hepatitis C son portadores del virus. Estn expuestos a esta enfermedad todos aquellos
que no la han padecido, en especial el equipo de salud, particularmente aquellos que trabajan
con sangre y sus productos derivados, los pacientes y trabajadores de los centros de dilisis.
Su difusin es universal. El perfil clnico de la hepatitis C es diferente: en general su fase
aguda pasa desapercibida, o se encuentra astenia, dolor suave en hipocondrio derecho,
febrcula y anorexia. La forma crnica puede cursar de manera totalmente asintomtica hasta
la aparicin de los fenmenos inmunolgicos asociados o la cirrosis. La hepatitis C puede
asociarse a tiroiditis autoinmune, manifestaciones cutneas, compromiso renal por lesin
directa o produccin de crioglobulinas, infiltrados pulmonares, etc. Se diagnostica por la
deteccin de anticuerpos anti virus hepatitis C. ELISA I se positiviza tardamente, de 4 a 15
semanas de iniciada la enfermedad. ELISA II entre 2 y 4 semanas despus. Otras tcnicas
como RIBA (Recombinant immunoblot assay) I y II y LIA (Line immunoblot assay) son ms
especficas y con un perodo ventana menor. PCR (Polimerase Chain Reaction) detecta
antgeno viral y lo hace desde 2 a 7 das de iniciada la enfermedad. El curso evolutivo de la
enfermedad se puede identificar por puncin biopsia heptica. Su prevencin es dificultosa
dado que 40% de los casos no se conoce la forma de contagio.
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SNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (B 20-B 24)

Concepto/Definicin
Enfermedad infecciosa de evolucin crnica, cuyo agente etiolgico es un virus de la
Familia Retroviridae, el virus de la inmunodeficiencia adquirida 1 y 2 (VIH 1-2), que produce
importante deterioro del sistema inmunolgico permitiendo la ocurrencia de infecciones por
agentes oportunistas y neoplasias. Por las razones planteadas esta entidad presenta
manifestaciones clnicas debidas al virus propiamente dicho, a los dficit inmunolgicos que
genera y a las infecciones oportunistas y neoplasias que aparecen en la ltima fase de la
enfermedad.
Inicialmente, el SIDA comenz a notificarse desde 1981 en forma creciente en todas
partes del mundo, con lo que se afirma su carcter epidmico. Durante la dcada del 80 la
enfermedad duplicaba su nmero cada 12 meses. El nmero de casos de SIDA en adultos
notificado por la Organizacin Mundial de la Salud a mediados de 1993, superaba 750.000,
con un subregistro importante, estimando que la cifra real era un milln y medio. Por esa
fecha el nmero de infectados (portadores del virus) superaba los veinticinco millones en el
mundo entero. Inicialmente los diagnosticados fueron homosexuales, se le agregaron los
hemoflicos y luego los drogadictos endovenosos. Actualmente, la tendencia prevalente es la
transmisin heterosexual, incrementndose las mujeres jvenes, lo que ha hecho que a su vez
se incrementen los casos neonatales.
El virus se distribuye por todos los fluidos corporales, pero su contagio es
fundamentalmente por va sexual, parenteral y vertical. La transmisin sexual ocurre tanto en
homosexuales, bisexuales y heterosexuales. La transmisin parenteral ocurre por transfusin
de sangre o derivados, drogadiccin endovenosa, trasplante de rganos, exposicin accidental
de piel y mucosas a material infectante. La transmisin vertical puede ocurrir por infeccin
intrauterina, durante el parto o durante la lactancia. No se ha demostrado contagio por
picadura de insectos o a travs de fmites. Tampoco hay riesgo por contacto laboral con
trabajadores infectados o contactos familiares no sexuales.
Se deben distinguir cuatro etapas de la enfermedad:
1. Primera fase o primoinfeccin, de varias semanas de duracin, que puede pasar
desapercibida o se presenta como un sndrome mononucleosiforme.
14
2. Segunda fase o de latencia, que se extiende por varios aos y en general cursa en
forma asintomtica.
3. Tercera fase de adenopata generalizada persistente; se encuentra en revisin y ser
incluida en la fase final como lo propone actualmente el CDC.
4. Cuarta fase final o de crisis, en la que se presentan las enfermedades producidas por
los agentes oportunistas y neoplasias con manifestaciones clnicas particulares
dependientes del agente y la localizacin del problema. En esta etapa puede estar
comprometido el aparato respiratorio (Neumona por Pneumocistis carinii,
tuberculosis en todas sus formas), sistema nervioso central (Meningoencefalitis
toxoplsmica-meningitis por Criptococo neoformans), aparato digestivo (diarrea por
citomegalovirus, Issospora belli o Criptosporidium, esofagitis por Cndida o
citomegalovirus), piel (histoplasmosis cutnea, Sarcoma de Kaposi) compromiso
sistmico como sepsis por hongos, Mycobacterium tuberculosis y Complejo MAI.
En esta etapa, todo lo que no pueda ser encuadrado como enfermedad tpica en
sujetos epidemiolgicamente expuestos, debe ser investigado como SIDA.
Mtodos directos identifican el virus o sus constituyentes -Determinacin de
Antigenemia p24 -EIE-, investigacin del genoma viral ADN o ARN por reaccin en cadena
de polimerasa. Cultivo viral.
Los mtodos indirectos son los ms empleados. Deteccin de anticuerpos -tcnica de
ELISA (sensibilidad y especificidad superior al 98%), es una prueba de deteccin. Western
blot es prueba de confirmacin.
Para que sea considerada laboral, quien accidentalmente tomara contacto con material
infectante deber denunciarlo inmediatamente. Se le tomarn muestras de sangre en ese
momento, para realizar pruebas serolgicas, que a los fines laborales deben ser negativas.
Estas se repetirn a los 3, 6 y 12 meses, con el objeto de comprobar si ocurre la
seroconversin.
Marcadores de la evolutividad de SIDA: Marcadores inespecficos son la anemia,
leucopenia con cifras menores a 3000 glbulos blancos, descenso del nmero de linfocitos,
eritrosedimentacin elevada y aparicin de alergia cutnea mltiple. Los marcadores ms
especficos de la evolutividad de la enfermedad son:
Linfocitos T4 CD4 +: Su nmero normal supera los 1000. El descenso de estas clulas
por el efecto citoptico del virus es de 80 a 100 anuales. Por debajo de 500 CD4 comienzan a
aparecer las diferentes infecciones oportunistas.
Antigenemia p24: Est presente en la fase inicial del proceso, inmediatamente despus
del contagio y en la fase final, cuando CD4 est por debajo de 500 elementos.
15
CITOMEGALOVIROSIS (B 25)
Concepto/Definicin
Enfermedad producida por Citomegalovirus, agente que integra la Familia
Herpetoviridae, virus persistente. Este virus puede presentarse en forma asintomtica y slo
detectarse por pruebas serolgicas u otras formas de infeccin: congnita, perinatal, en
pacientes inmunocompetentes (generalmente como sndrome mononucleosiforme) o en
inmunocomprometidos (Pacientes trasplantados, SIDA) como sndrome postransfusional.
La va de transmisin en el inmunocompetente no suele ser fcil de determinar. Puede
ser transfusional o por contacto sexual. En el caso de las infecciones congnitas o neonatales,
la infeccin materna puede ser primaria o de reactivacin. En el inmuno comprometido trasplante de rganos o SIDA- puede ocurrir una primoinfeccin o reactivacin. Las
transfusiones de sangre o derivados y el rgano trasplantado pueden ser la fuente de
infeccin. Se encuentran en riesgo de infeccin quienes manipulan materiales infectados:
personal de laboratorio virolgico, personal del equipo de salud que sufre accidentes
punzocortantes.
El perodo de incubacin puede ser variable pero generalmente se extiende por una a
tres semanas.
Es variable de acuerdo a la situacin inmunolgica de los pacientes. En
inmunocompetentes suele pasar desapercibida o producir un sndrome mononucleosiforme.
En trasplantados de rganos las manifestaciones ms comunes son la fiebre, astenia, mialgia
artralgia, leucopenia y linfocitosis, alteraciones de las enzimas hepticas. Es frecuente la
asociacin con el rechazo de rgano y con algunas drogas inmunosupresoras empleadas en
estos procedimientos. En SIDA es frecuente la neumona, la coriorretinitis. el compromiso
gastrointestinal con diarrea, las encefalitis, etc.
El diagnstico se funda en pruebas serolgicas, como la determinacin de antgeno
temprano en leucocitos o tejido. Los tests de inmunofluorescencia indirecta con identificacin
de IgM e IgG son los ms frecuentemente empleados y permite identificar seroconversin,
fase aguda de la enfermedad o reactivacin.
16
CANDIDIASIS (B 37)
Concepto/Definicin
Son infecciones causadas por hongos levaduriformes imperfectos (por que carecen de
reproduccin sexual) del gnero Cndida, que comprende varias especies, la ms conocida es
C. Albicans. Hasta hace algunas dcadas originaban nicamente infecciones de piel y mucosa,
pero en la actualidad, con el advenimiento de los antibiticos de amplio espectro, como de los
citostticos e inmunosupresores, se han agravado y generalizado estas infecciones creando
verdaderos problemas de diagnstico y teraputico.
Cndida Albicans es un saprfito normal de las mucosas oral, digestiva y genital del
hombre y de los animales, desde donde pasa fcilmente a los alimentos, al medio hospitalario
y al ambiente en general.
La mayora de estas infecciones son de origen endgeno, pero es posible su transmisin
en el ambiente hospitalario y de persona a persona.
Las personas que por motivos profesionales se mojan frecuentemente las manos
(lavanderas, lavaplatos, etc.) pueden presentar infecciones cutneas (piel y uas) a causa de
este hongo.
Las Paroniquias y Onicomicosis, producidas por este hongo son afecciones triviales que
comienzan con tumefaccin subungueal caliente, dolorosa y brillante que, con el tiempo,
conduce al engrasamiento de la base de las uas, con la consecuente prdida de las mismas.
Las candidiasis diseminadas con localizacin hematgenas metastticas son infecciones
graves con sintomatologa muy variada segn su localizacin y de alta mortalidad, a causa de
su difcil diagnstico y tratamiento en pacientes inmunolgicamente deprimidos. No son
enfermedades consideradas profesionales por lo que no sern motivo de descripcin en este
apartado.
El diagnstico de las candidiasis superficiales se basa en la epidemiologa, la clnica y
en la observacin de las seudohifas en los frotis (tincin con KOH), con ulterior cultivo.
17
HISTOPLASMOSIS (B39)
Concepto/Definicin
Micosis profunda producida por un hongo distribuido en muchos lugares del mundo
llamado Histoplasma capsulatum. Se encuentra en la tierra y produce enfermedad en el
hombre y varias especies animales por inhalacin. La primoinfeccin es pulmonar pero puede
tornarse progresiva y extenderse en forma sistmica. El agente se presenta como levadura en
los tejidos y siempre es intracelular, en macrfagos o clulas gigantes.
Enfermedad endmica en varias regiones tropicales, subtropicales templadas y hmedas
del mundo. Es comn en la cuenca del Ro de la Plata y en el sur de Brasil. La infeccin
asintomtica tiene una prevalencia variable de 20 a 80%, segn las regiones. Predomina en
nios menores de 4 aos o varones mayores de 50 aos, y en inmunodeprimidos, en especial
enfermos de SIDA. El reservorio del hongo es la tierra, en especial donde hay guano de
pjaros y murcilagos. Las reas de mayor densidad suelen ser gallineros, nidos de pjaros y
lugares frecuentados por murcilagos. Por ello, los ms expuestos son los trabajadores de
bodegas, espelelogos o que desarrollan labores en edificios abandonados, trabajadores en
contacto con guano de pjaros. No existe el contagio interhumano ni animal-humano.
Tras la inhalacin de las microcomidias, se produce una infeccin local y luego
diseminada desde los ganglios mediastnicos y por va linfohemtica a todo el organismo. En
general el organismo logra limitar el problema a los 2 3 meses. Las formas clnicas son:
asintomtica (ms frecuente), pulmonar aguda, diseminada aguda y diseminada crnica.
La infeccin asintomtica se detecta por seroconversin o positivizacin de las pruebas
cutneas a la histoplasmina.
La infeccin pulmonar aguda comienza entre 8 y 15 das despus de la exposicin a la
fuente de infeccin. Se presenta como sndrome pseudogripal, tos seca y dolor torcico.
Puede aparecer eritema nudoso. En la radiografa de trax hay infiltrado pulmonar bilateral,
algodonoso con adenopatas hiliares o mediastinales. Al cabo de 2 a 3 semanas, se resuelve el
infiltrado y los ganglios se van calcificando.
18
La forma diseminada aguda cursa con fiebre en picos, postracin, lesiones cutneas
ppulo-costrosas, hepatoesplenomegalia, infiltrado pulmonar y leucopenia. Pueden producirse
lceras mucosas, compromiso osteoarticular y menngeo. Esta es la forma ms
frecuentemente asociada a SIDA. Puede simular una tuberculosis miliar. Lleva a la muerte
entre 3 y 6 meses.
La forma crnica diseminada afecta en general a hombres mayores de 50 aos. Suele
estar asociada a diabetes, uso de corticoides o tumores ocultos. Se manifiesta por prdida de
peso, sndrome febril prolongado, lceras en orofarinx, insuficiencia suprarrenal, infiltrados
pulmonares.
El diagnstico se basa en el hallazgo del agente en muestras clnicas, cultivos, tinciones
directas o estudios anatomopatolgicos. Las pruebas serolgicas tiles son TIF, aglutinacin
contrainmunoelectroforesis, y fijacin de complemento. stas se positivizan 2 a 6 semanas
despus de la infeccin. Una fijacin de complemento con ttulos iguales o superiores a 1/32,
indica enfermedad progresiva. Si tras un tratamiento estos valores caen a 1/8, indica curacin.
La prueba cutnea con hipersensibilidad retardada frente a histoplasmina se positiviza a las 2
3 semanas de la infeccin, y sigue positiva por aos, indicando infeccin. Se negativiza en
las formas diseminadas.
PALUDISMO -MALARIA (B 50-B 54)

Concepto/Definicin
Enfermedad parasitaria no contagiosa, causada por esporozoario del gnero
Plasmodium y trasmitida por varias especies de mosquitos del gnero Anopheles. Su
presentacin clsica es fiebre, esplenomegalia, anemia y evolucin crnica.
Hemoparasitosis de distribucin universal y endmica en regiones con atributos
ecolgicos definidos. Hay tres reas definidas: rea ecuatorial, rea subtropical y rea
localizada. Hay factores animales involucrados, reservorios humanos y animales, por ejemplo
el chimpanc. Finalmente, varias especies de Anopheles son capaces de transmitir el
plasmodio de hombre a hombre, de animal-hombre o de hombre-animal. Los factores
humanos se correlacionan con las del parsito: P. falciparum produce formas ms severas,
mientras que vivax produce ms recadas. No todos los portadores de Plasmodium enferman.
Cuatro especies de Plasmodium parasitan habitualmente al hombre: P. falciparum, vivax,
malarie y ovale. Cada uno de ellos tiene particularidades clnico-evolutivas.
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Como mencionramos, cada especie de Plasmodium tiene caractersticas clnicas y

evolutivas particulares. El perodo de incubacin vara de 12 a 30 das. Se puede evidenciar
un perodo de invasin con fiebre remitente, astenia, fatiga fcil, dolor generalizado e
inespecfico. Esta fase puede simular una fiebre tifoidea, abdomen agudo, encefalitis o shock
hipovolmico. En el perodo de estado aparecen los clsicos escalofros de media a una hora
de duracin, con temperatura elevada de 6 a 12 horas de duracin seguida de sudoracin
profusa que deja exhausto al paciente. Segn la especie de Plasmodio involucrado, este ciclo
se repite cada 48 hs -falciparum y vivax- o 72 hs -malarie- o en forma cotidiana por
infecciones mixtas. Como la invasin de los glbulos rojos determina hemlisis, sta a su vez
produce trastornos importantes a nivel de diversos rganos o sistemas, rin, encfalo, etc.
Se basa en la demostracin del parsito en sangre perifrica en extendido, gota gruesa y
mtodos indirectos como TIF, hemoaglutinacin indirecta y ELISA.
LEISHMANIASIS (B 55)
Concepto/Definicin
Enfermedad causada por protozoos del gnero Leishmania, de los cuales hay varias
especies. Es una zoonosis parasitaria. Se trasmite por insectos hematfagos llamados
"flebtomos". De acuerdo a la especie parasitaria se presentar en el hombre una forma
tegumentaria o visceral.
En nuestro continente, las leishmaniasis tegumentarias se deben a L. braziliensis,
mexicana, trpica, mayor y aethipica y la visceral a L. donovani con 3 subespecies donovani, infantum y chagasi-. En la Argentina, se producen casos de leishmaniasis
tegumentaria por la especie braziliensis, y son discutidos los casos de leishmaniasis visceral.
En la Argentina, se registran casos en las provincias del Noroeste, Centro Norte y
Noreste. Se reconocen ciclos silvestre, ciclo peridomiciliario animal y peridomiciliario
humano. Estn particularmente en riesgo los desmalezadores, los trabajadores de la caa de
azcar y la construccin de caminos.
Presenta manifestaciones cutneas y mucosas. El perodo de incubacin entre la
picadura del flebtomo y la aparicin de las manifestaciones, suele variar entre 15 das y 2
meses. La evolucin de la lesin cutnea es mculo-ppula pruriginosa, pstula que luego se
ulcera y evoluciona crnicamente, extendindose en superficie y profundidad. Suele
acompaarse de adenopata satlite. De las lesiones mucosas, la nasal es la ms afectada.
Obstruccin nasal, rinorrea acuosa, prurito y epistaxis, son los sntomas ms frecuentes.
20
Luego se agrega el compromiso cartilaginoso con perforacin y eliminacin total. Tambin se

afecta el paladar blando, la faringe y la laringe. La forma visceral, puesta en duda en
Argentina, tiene un perodo de incubacin entre 8 y 12 meses, si bien se han descripto casos
de 10 das a 38 meses. Comienza a manifestarse con fiebre intermitente, luego persistente con
esplenomegalia de gran magnitud, ms tarde hepatomegalia y en algunos casos, ictericia.
Mtodos parasitolgicos con visualizacin del agente por frotis, anatoma patolgica y
cultivo. La serologa ms empleada es TIF y ELISA.
HIDATIDOSIS-EQUINOCOCOSIS (B 67)
Concepto/Definicin
Antropozoonosis de evolucin crnica causada por la colonizacin larval del
Equinococcus sp, cuya presentacin clnica es variable segn la localizacin. Se caracteriza
por el crecimiento en cualquier sitio del organismo de formaciones vesiculares de contenido
lquido denominados quistes hidatdicos.
Puede afectar al hombre y a animales omnvoros y herbvoros. Hay cuatro especies de
Equinococcus, predominando granulosus. La Argentina, es una zona de elevada endemicidad,
en especial las regiones andina y patagnica. En estas regiones, el ciclo del parsito se
extiende entre el perro y las ovejas. El hombre, particularmente los pastores, se encuentra
expuesto a ingresar al ciclo del parsito, producindose la enfermedad. La expresin clnica
puede ser muy tarda.
Depende fundamentalmente de la localizacin y tamao del quiste hidatdico. Puede
pasar desapercibido por mucho tiempo. Las evidencias clnicas pueden ser locales o
regionales, dependiendo del tamao y de los problemas mecnicos que el quiste produzca.
El hallazgo de una lesin qustica y el antecedente epidemiolgico, sugieren el
diagnstico. La confirmacin es por la visualizacin del parsito. Las pruebas serolgicas
disponibles ms sensibles y especficas, son las que detectan el llamado "arco 5", y que se
llevan a cabo por difusin en agar o doble difusin 5 o DD5, con 99% de especificidad, pero
tiene baja sensibilidad.
BIBLIOGRAFA
21
MANDELL, G L; DOUGLAS, D E; and DOLIN-R. Principles and Practice of Infecciones

Diseases. Churchill Livinngstone. New York. 4 De. 1995.
REESE, R E; DOUGLAS, R G-Planteamiento prctico de las Enfermedades Infecciosas.
Ediciones Das de Santos, Madrid. 1987.
1MARTINO Olindo A.-Temas de patologa Infecciosa. Lpez Libreros Editores. Buenos
Aires. 1995.
LA DOU Joseph-Medicina Laboral. El Manual Moderno. Mxico, 1993.
22
3.1.2 - TUMORES O NEOPLASIAS (DE NATURALEZA PROFESIONAL) (GRUPO II CIE 10)

ANGIOSARCOMA DEL HGADO (C 22.3)
Concepto/Definicin
Los carcinomas primitivos (primarios) del hgado son el carcinoma primario
hepatocelular ("hepatoma" o carcinoma de clulas parenquimatosas), responsable por cerca de
un 90% de todos los casos; los colangiocarcinomas (ductos biliares hepticos), responsables por
cerca de un 5 a 7% de los casos; y los tumores mixtos. Entre los ms raros estn los
hepatoblastomas, los angiosarcomas o hemangiosarcomas (clulas de Kupfer o clulas de la
lnea sinusal), y otros sarcomas.
El angiosarcoma heptico es un tumor maligno heptico poco frecuente; las exposiciones
ocupacionales que han sido asociadas con su etiologa son el arsnico y el monmero cloruro de
vinilo.
Distintos estudios muestran, desde la dcada de '70, que trabajadores en plantas de del
cloruro de polivinilo (PVC) a partir del monmero cloruro de vinilo (CV) tienen riesgo
aumentado de desarrollar angiosarcoma heptico, adems de la acro-osteolisis (degeneracin
de los huesos de las falanges terminales), del sndrome de Raynaud, trastornos circulatorios y
alteraciones de la funcin heptica.
Las observaciones clnicas y epidemiolgicas han tenido fuerte respaldo en estudios
experimentales, a tal punto que la relacin de causalidad, a nivel mundial, es actualmente
indiscutible.
El LEP reconoce como enfermedad profesional el cncer del hgado (angiosarcoma) en
trabajadores expuestos al arsnico y sus compuestos y al cloruro de vinilo, en las exposiciones
ocupacionales ejemplificadas en la lista.
La inmensa mayora de los pacientes presenta dolor abdominal, una masa en el cuadrante
derecho superior, sensibilidad dolorosa en el hipocondrio derecho, prdida de peso y ascitis.
La naturaleza altamente vascular del angiosarcoma heptico puede provocar hemorragia
peritoneal masiva.
23
Se pueden observar, simultneamente, deterioro de la funcin heptica, ictericia obstructiva

con prurito, discreta colecistitis, episodios repetidos de hepatitis, o signos de enfermedad
metastsica.
La alfafetoprotena -antgeno crcino embrionario- se encuentra elevada en un 30 a 50%
de los casos, pero no es diagnstica, ya que otros tumores pueden tambin producir este aumento.
Las pruebas de funcin heptica generalmente se encuentran alteradas, especialmente la
fosfatasa alcalina (90% de los casos). La TGO y la LDH estn elevadas en ms de 2/3 de los
casos, pero la TGP generalmente est normal. Los pacientes cirrticos presentan una elevacin
crnica de los niveles de transaminasas, que pueden sufrir una cada, cuando el tumor se
desarrolla.
La centelleografia heptica muestra resultados confusos, pero es til en pacientes con
tumores solitarios precoces. La angiografa es de utilidad para el diagnstico de tumores
vascularizados.
La biopsia heptica es definitiva en el diagnstico. Las biopsias de lesiones
vascularizadas, como el angiosarcoma heptico, se deben realizar a travs de laparoscopa o
laparotoma.
TUMORES MALIGNOS DE LA FOSA NASAL (C 30) Y DE LOS SENOS

PARANASALES (C 31)
Concepto/Definicin
Aunque estos tumores envuelvan frecuentemente tanto la fosa nasal como los senos
paranasales, es importante la diferenciacin de aquellos que son limitados a la fosa nasal, de los
que surgen a partir de los senos. Cerca de un 59% de estos tumores malignos son encontrados en
los senos maxilares; un 24% en la fosa nasal; un 16% en los senos etmoidales; y 1% en los senos
esfenoidales. Aproximadamente un 80% de los tumores malignos de esta regin se desarrollan en
la superficie mucosa, y la mayora son carcinomas de clulas escamosas. Pueden tambin
ocurrir adenocarcinomas, sarcomas, plasmocitomas, linfomas y tumores de las glndulas
salivares.
Los tumores malignos de la fosa nasal y/o de los senos paranasales son extremamente
raros. Su incidencia, en ambos sexos, es de aproximadamente 1:100, cuando se la compara con
los tumores ms comunes, es decir, el de pulmn en hombres, y de mama en mujeres. En los
EE.UU., su frecuencia es de 0,3 a 1,0 por 1 milln en la poblacin general. La edad habitual de su
incidencia est entre los 50 y los 79 aos.
24
El LEP reconoce como enfermedad profesional el cncer de la fosa nasal y/o de los senos
paranasales en trabajadores expuestos al nquel y sus compuestos.
En estos procesos, se considera que la accin carcinognica es debida a la exposicin a
sulfuros de nquel o xidos de nquel.
El tiempo de latencia es largo y la literatura muestra que la incidencia comienza a partir de
los 15 aos de latencia, y sigue creciendo hasta perodos tan largos como 40 aos.
Los sntomas y signos frecuentemente mimetizan una sinusitis inflamatoria, e incluyen
dolor local, hiperestesia, odontalgia, secrecin nasal sanguinolenta, cada de dientes, y mal ajuste
de dentaduras. Otros sntomas son los trastornos visuales, proptosis, obstruccin nasal y la
presencia de una masa que puede ulcerar a travs de la piel y del paladar.
La investigacin diagnstica requiere la rinoscopa, la sinoscopa y la tomografa
computarizada o la resonancia magntica del rea comprometida. La presencia de destruccin
sea, observable en radiografas, es la clave para que la sospecha sea dirigida hacia procesos
neoplsicos.
En los trabajadores expuestos al nquel, el tipo predominante de tumor maligno en esta
regin es el de clulas escamosas, usualmente primitivo de los senos maxilares.
TUMOR MALIGNO DE LOS BRONQUIOS Y DEL PULMN (C 34)

Concepto/Definicin
Del concepto amplio de "cncer del pulmn" forman parte el carcinoma de clulas
escamosas, tambin conocido como carcinoma epidermoide, responsable por un 30% de todas
las neoplasias malignas del pulmn, ms frecuentemente central (80%), que perifrico (20%); el
carcinoma de pequeas clulas, responsable por un 20% de las neoplasias malignas
pulmonares, de localizacin ms frecuentemente mediastinal o hilar (95% son centrales), que
perifricos (5%); el adenocarcinoma y carcinoma de grandes clulas, responsable por un 30%
de todas las neoplasias malignas pulmonares, de localizacin ms frecuente en la periferia, como
ndulos perifricos (70%); los cnceres histolgicamente mixtos, responsables por un 20% de
todas las neoplasias malignas pulmonares; y los tumores pulmonares poco comunes
(angiosarcoma, carcinoides brnquicos, carcinomas adenoide csticos, carcinosarcomas, y
mesoteliomas).
25
El cncer del pulmn es la neoplasia visceral ms comn, responsable por

aproximadamente un 34% de todas las muertes por cncer en hombres, y un 22% de todas las
muertes por cncer en mujeres.
Sobre su etiologa, los estudios epidemiolgicos muestran de forma concluyente que el
tabaquismo es la ms importante causa de cncer del pulmn, responsable por aproximadamente
un 80 a 90% de todos los casos. Los carcingenos ms conocidos, producidos en la combustin
del tabaco, son la nitrosamina tabaco-especfica y los hidrocarburos policclicos aromticos.
En cuanto a las exposiciones de naturaleza ocupacional, se reconocen en el LEP, como
enfermedades profesionales, los cnceres de pulmn que ocurren en trabajadores expuestos al
arsnico y sus compuestos, asbesto, clorometil metil ter, cromo, nquel, radiaciones
ionizantes y gases crudos de fbricas de coque.
En cuanto al arsnico, existen suficientes evidencias de su accin carcinognica, tanto en
el pulmn, observado en trabajadores de fundiciones de cobre, y entre los que producen y aplican
plaguicidas arsenicales, como en la piel, y, probablemente, en el sistema linftico.
En relacin al asbesto, adems de la asociacin causal con los mesoteliomas, desde 1955
es conocida la relacin causal con el cncer del pulmn, asociado o no a la asbestosis. La
exposicin ocupacional al asbesto significa un aumento en el riesgo de adenocarcinoma
pulmonar (3 a 4 veces) en trabajadores no fumadores, y de carcinoma de clulas escamosas en
trabajadores fumadores (riesgo 3 veces superior al riesgo de los fumadores no expuestos al
asbesto). En trabajadores fumadores expuestos al asbesto, el riesgo relativo (sinrgicamente
multiplicado) es aumentado en 90 veces.
En cuanto al clorometil metil ter, varios estudios epidemiolgicos muestran que el riesgo
relativo para cncer del pulmn en trabajadores expuestos (principalmente en la produccin del
clorometil metil ter) parece ser dosis-dependiente, con fuerte predominio del carcinoma de
pequeas clulas (oat cells).
En relacin al cromo, ms de 50 estudios epidemiolgicos han sido publicados desde la
dcada del '50, mostrando la importancia del cromo (principalmente cromo hexavalente) en la
etiologa del cncer del pulmn, particularmente en su produccin, en la produccin de
pigmentos, en los procesos de galvanoplastia, y en la industria de hierrocromo.
El nquel est asociado con la produccin del cncer de la fosa nasal, del pulmn, y
probablemente de la laringe. Las actividades consideradas de riesgo ms importante, segn los
estudios publicados, son el trabajo con polvos de los hornos y con humos conteniendo nquel.
Las radiaciones ionizantes estn histricamente asociadas a tumores malignos. En
relacin al cncer del pulmn, su contribucin etiolgica est descripta en trabajadores de la
salud (radilogos); en mineros de uranio, de hierro (minas subterrneas, con exposicin a radn
radioactivo), de estao y, probablemente, de oro; y en trabajadores de minas de carbn.
26
El diagnstico de cncer del pulmn est basado en la historia, el examen fsico y los
exmenes complementarios. Estos consisten bsicamente de radiografas (radiografa de trax
frente y perfil, tomografa computarizada, tomografa lineal e investigacin de otras
anormalidades). La precisin de la radiografa para deteccin de cncer del pulmn est entre un
70 y un 88%.
El diagnstico de cncer pulmonar tiene que ser comprobado antomo-patolgicamente,
sea a travs de la citologa del esputo, de la broncoscopa de fibra ptica, de la biopsia
transtorcica, de la mediastinoscopa, o de la mediastinotoma.
TUMORES MALIGNOS DE LA PIEL (C 44)

Concepto/Definicin
Los epiteliomas son neoplasias del epitelio. En un sentido ms estricto, tanto procesos
benignos como procesos malignos son incluidos en el trmino, pero en la mayor parte de las
veces, epitelioma significa procesos malignos. Corresponden a los carcinomas de clulas
basales (basocelulares) y a los carcinomas de clulas escamosas (espinocelulares). Los
melanomas normalmente son tratados en otra categora.
En relacin a la exposicin ocupacional, el cncer de la piel fue primeramente descrito por
Percivall Pott, en 1775, en el escroto de trabajadores limpiadores (o ex-limpiadores) de
chimeneas.
Asimismo, hace mucho tiempo que es conocida la etiologa ocupacional debida al
arsnico, sea en su produccin, sea en la utilizacin de varios productos.
La exposicin natural (excesiva) a radiaciones ultravioletas puede ocurrir en
determinadas ocupaciones, como es el caso de pescadores y de los que trabajan en la agricultura.
El LEP reconoce como enfermedad profesional los cnceres de piel (epiteliomas) causados
por arsnico y sus compuestos, derivados del petrleo, por radiaciones ionizantes, y por
radiaciones ultravioletas, en las actividades ejemplificadas.
La nica herramienta diagnstica que puede ser utilizada con seguridad es la biopsia de la
lesin sospechosa, que normalmente es adecuada para el diagnstico del carcinoma de clulas
27
basales. Cuando se sospecha de carcinoma de clulas escamosas, la biopsia debe ser ms

profunda.
MESOTELIOMAS (C 45)
Concepto/Definicin
Los mesoteliomas son tumores -benignos o malignos- de origen mesodermal que surgen de
la membrana de revestimiento de las cavidades pleural, pericrdica, o peritoneal.
En los estadios iniciales el mesotelioma maligno pleural aparece como una pequea rea
en forma de placa o ndulo, en la pleura visceral o parietal, que evoluciona de forma coalescente,
formando masas tumorales ms voluminosas. Se acompaa, frecuentemente, de derrame pleural.
El tumor se desarrolla por extensin directa, formando grandes masas de tejido tumoral que
invaden estructuras adyacentes. incluyendo la pared del trax, la cisura interlobar, el parnquima
pulmonar, el mediastino, el pericardio, el diafragma, el esfago, grandes vasos del mediastino, la
pleura contralateral, y la cavidad peritoneal. La muerte es generalmente causada por restriccin
de una o ms de estas estructuras vitales.
En la cavidad peritoneal, el espesamiento del peritoneo visceral y parietal puede cercar y
comprimir el intestino, el hgado, y el bazo. Grandes masas pueden causar obstruccin intestinal,
y en las grandes expansiones el tumor se extiende hasta el retroperitoneo, invade el pncreas, y
comprime los riones, pudiendo invadir el diafragma y llegar hasta los pulmones.
Los mesoteliomas son tumores extremadamente raros en la poblacin general. Su
incidencia, en ausencia de exposicin a asbesto, est estimada en alrededor de 1 caso por 1 milln
de habitantes/ao.
El mesotelioma de pleura ocurre ms en hombres que en mujeres, en una proporcin
aproximada de 5:1 (probablemente reflejando distintos riesgos de exposicin ocupacional). En el
mesotelioma de peritoneo, la proporcin sera de 3:2.
Su relacin etiolgica con el asbesto (amianto) fue suficientemente establecida desde el
conocido trabajo de Wagner y colaboradores, realizado en Ciudad del Cabo, frica del Sur,
publicado en 1960. Posteriormente, numerosas investigaciones confirmaron ese hallazgo.
28
Los estudios mostraron que tanto la exposicin ocupacional al asbesto, como la

exposicin ambiental (domicilios cercanos a plantas industriales y/o exposicin de las mujeres
de los trabajadores -o al revs- a travs de la ropa sucia con fibras de asbesto de las plantas) estn
claramente asociadas con la etiologa de los mesoteliomas.
Es muy alta (ms que un 90%) la probabilidad de que adultos que desarrollan mesotelioma
maligno -de pleura o de peritoneo- hayan trabajado en plantas que utilizan asbesto, y/o hayan
residido cerca de una planta que lo procese.
Todos los tipos de fibras de asbesto son carcinognicos en trminos de produccin de
mesoteliomas, y son considerados como carcinognicos completos, ya que actan como
iniciadores y como promotores del proceso. De entre ellos, los anfiboles (crocidolita y amosita,
principalmente) son los ms temidos por la produccin de mesoteliomas.
El desarrollo de estos tumores no parece ser dosis-dependiente, lo que significa que, en
principio, cualquier nmero de fibras puede iniciar y promover el tumor (lo que explicara su
incidencia en mujeres de trabajadores, en sus hijos, o en personas que residen o frecuentan
edificios revestidos con asbesto, utilizado para fines de aislamiento trmico).
El perodo de latencia entre la primera exposicin y la manifestacin del mesotelioma
maligno es muy largo. La experiencia internacional muestra latencias entre 35 y 45 aos, aunque
algunos trabajos muestren perodos relativamente tan cortos como 20 aos.
El LEP reconoce como enfermedades profesionales los mesoteliomas de pleura, de
pericardio o de peritoneo, en trabajadores con historia de exposicin ocupacional al asbesto
(amianto), en las actividades ejemplificadas.
Los pacientes con mesotelioma maligno de la pleura consultan al mdico por su disnea,
dolor torcico, o la combinacin de ambos sntomas.
En la radiografa del trax, el mesotelioma de pleura se presenta como un derrame
pleural, o masa(s) lobulada(s) de la pared torcica, pericardio, o, eventualmente, como asociacin
de derrame y tumor. Con la evolucin del proceso, se nota una disminucin progresiva del
volumen del pulmn afectado, pudiendo tambin envolver los contornos cardacos y causar
escoliosis.
La tomografa computarizada es un recurso ms apropiado que la radiografa
convencional para el estudio de las lesiones pleurales causadas por el asbesto, desde las
calcificaciones y espesamientos iniciales, hasta las lesiones tumorales malignas.
El examen del lquido del derrame pleural y de su citologa puede ayudar en el diagnstico
del mesotelioma.
29
En el caso de mesotelioma del pericardio, el cuadro puede ser de dolor torcico e

insuficiencia cardaca congestiva, con hallazgos de constriccin cardaca, con imagen cardaca
aumentada, debida al derrame, semejante a la pericarditis. El diagnstico, que habitualmente era
hecho post-mortem, puede ser realizado por toracotoma y pericardiotoma, pero sin efectos
prcticos sobre la evolucin. La sobrevida es extremamente corta.
El mesotelioma de peritoneo puede presentarse con un cuadro de ascitis progresiva, dolor
abdominal, y presencia de una masa tumoral en el abdomen. La peritoneoscopa puede ayudar el
diagnstico. La evolucin es invariablemente fatal, con complicaciones intestinales obstructivas.
TUMOR MALIGNO DE LA VEJIGA (C 67)
Concepto/Definicin
"Cncer de la vejiga" no es una entidad nica, sino que representa un espectro de
enfermedades neoplsicas que van desde los tumores curables con mnima intervencin, hasta los
tumores invasivos y metastticos, que provocan, inexorablemente, la muerte.
Desde el punto de vista de su histologa, un 90% de los cnceres de la vejiga son
clasificados como carcinomas de clulas transicionales (uroteliales) y un 8% son de los
subtipos de carcinomas de clulas escamosas. Los adenocarcinomas, sarcomas, linfomas y
tumores carcinoides son raros.
Desde el punto de vista clnico y citoscpico, los tipos de cncer de la vejiga incluyen: los
cnceres papilferos solitarios (los ms comunes y menos probables de mostrar infiltracin); los
crecimientos papilferos difusos; los tumores sesiles; y el carcinoma in situ.
En pases industrializados, los cnceres de la vejiga constituyen un 4% de los cnceres
viscerales, estando en tercer lugar entre los cnceres ms prevalentes entre hombres, y en dcimo
lugar entre las mujeres. Es tres veces ms frecuente entre hombres que entre mujeres. La edad
media de presentacin es alrededor de los 68 aos.
La etiologa qumica del cncer de la vejiga fue propuesta ya en 1895, por Renn, en
Alemania, cuando observ que los trabajadores que utilizaban colorantes de anilinas tenan una
incidencia de cncer aumentada.
El LEP reconoce como enfermedad profesional el tumor maligno de vejiga causado por las
aminas aromticas y sus derivados: amino-4-difenilo, bencidina, sus homlogos, sus sales y sus
derivados clorados, beta-naftilamina, 4-difenilo, dianisidina, en las actividades ejemplificadas.
30
Los pacientes con carcinoma de la vejiga usualmente (85%) se presentan con gran
hematuria sin dolor. La irritabilidad vesical ocurre en un 25% de los pacientes, con
manifestaciones de urgencia urinaria, poliuria, disuria e incomodidad plvica post-miccional. El
dolor plvico est asociado a enfermedad avanzada.
La cistoscopa es un examen fundamental en el diagnstico de cncer vesical. Las reas de
anormalidades pueden ser biopsiadas. La urografa excretora es utilizada para excluir otros
problemas del tracto renal alto y para detectar obstruccin ureteral que puede ser una seal de
cncer invasivo del msculo.
La citologa de orina detecta cerca de un 70% de los cnceres de vejiga.
LEUCEMIAS (C 91 - C 95)
Concepto/Definicin
Las leucemias son neoplasias malignas de los rganos formadores de la sangre,
caracterizadas por el desarrollo y la proliferacin anmala de leucocitos y sus precursores en la
sangre y en la mdula sea.
Son clasificadas de acuerdo con el grado de diferenciacin de las clulas, en agudas o
crnicas (trminos no referidos a la duracin de la enfermedad), y de acuerdo con el tipo
predominante de clulas, en mielocticas (o mieloides, o mielgenas) y en linfocticas (o
linfoides).
En las leucemias agudas, las clulas hematopoyticas inmaduras proliferan sin sufrir
diferenciacin en clulas maduras normales. Las clulas proliferantes, sean mieloblastos o
linfoblastos, no permiten que haya produccin normal de eritrocitos, granulocitos y plaquetas por
la mdula sea. Este proceso es responsable por las principales complicaciones clnicas de la
enfermedad: anemia, susceptibilidad a infecciones y hemorragia. Las clulas leucmicas
inmaduras tambin infiltran los tejidos, con consecuente disfuncin orgnica.
La leucemia linfoctica crnica (LLC) se caracteriza por la proliferacin de linfocitos
inmunolgicamente incompetentes.
La leucemia mieloide crnica (LMC) se caracteriza por un acmulo desordenado de
elementos de la serie granuloctica que invaden los rganos hematopoyticos.
Se estima que la ocurrencia de nuevos casos de leucemias est dividida en forma
equilibrada entre categoras agudas y crnicas. Las leucemias ocupan, en general, el quinto lugar
en la incidencia de cncer en hombres y en mujeres, y aproximadamente un 3% de todos los
31
casos de cncer. Como causa de muerte, las leucemias estn en la tercera posicin entre las
principales causas de muerte de hombres, y en la cuarta posicin entre las principales causas de
muerte de mujeres.
La contribucin de la ocupacin/profesin en la etiologa de las leucemias ha sido
establecida, desde el punto de vista epidemiolgico, hace muchos aos. El LEP reconoce la
naturaleza ocupacional de leucemias en trabajadores expuestos al benceno y a las radiaciones
ionizantes, en las actividades laborales ejemplificadas.
Para trabajadores expuestos al benceno, est suficientemente demostrada la relacin de
causalidad con la etiologa de la leucemia mieloide aguda (LMA) y razonablemente establecido
el nexo causal con la leucemia mieloide crnica (LMC) y la leucemia linfoctica crnica
(LLC).
Los estudios epidemiolgicos de evaluacin de riesgo (risk assessment) conducidos por la
Administracin de Salud y Seguridad en el Trabajo de los EE.UU. (OSHA) estiman que la
exposicin a nivel de 10 partes por milln (ppm), durante la vida laboral, produce una incidencia
de 95 muertes por leucemia, en cada 1.000 trabajadores que fueron expuestos al benceno. Con la
misma metodologa, se estima que a nivel de 1 ppm, la exposicin durante la vida laboral an
cause una incidencia de 10 muertes por leucemia, en cada 1.000 trabajadores.
En lo referente a las radiaciones ionizantes, los estudios realizados con radilogos, con
sobrevivientes de las bombas atmicas en Japn, y con pacientes que recibieron irradiacin
teraputica, muestran, de forma consistente, una relacin causal, dosis-dependiente, entre
leucemias agudas y crnicas y la exposicin excesiva a radiaciones ionizantes, arriba de 50
rads (radiation absorbed dose).
En la LMA, el paciente manifiesta enfermedad aguda y presenta signos que indican funcin
anormal de la mdula sea: infeccin como consecuencia de la granulocitopenia, hemorragia
relacionada con la trombocitopenia y/o anemia debido a la falta de maduracin eritroctica. Puede
ocurrir dolor seo debido a la expansin de la mdula leucmica. En la LLA es comn hallar
adenopata y esplenomegalia. En general, el recuento total de leucocitos se encuentra aumentado,
sobrepasando, a veces, 100.000/mm3, aunque el nmero puede estar normal o reducido (<
3.000/mm3). Un pequeo porcentaje de los pacientes presenta leucemia aleucmica
(pancitopenia), que debe ser distinguida de la anemia aplstica.
El diagnstico de LLC se basa en la observacin de linfocitosis absoluta y persistente en la
sangre perifrica, por lo menos de 15.000 clulas/mm3. La mdula sea se presenta hipercelular,
y ms de un 40% de las clulas consisten en linfocitos.
El paciente tpico con LMC presenta pocos sntomas iniciales, y la enfermedad puede ser
descubierta en un hemograma de rutina. La leucocitosis con precursores mieloides en la sangre
32
perifrica y la esplenomegalia estn casi siempre presentes en la ocasin del diagnstico. La

trombocitosis tambin es comn. La mdula sea revela hiperplasia mieloide con desviacin a la
izquierda, y nmeros frecuentemente aumentados de megacariocitos, as como aumento de
reticulina o fibrosis.
El nexo causal con la exposicin se hace por la historia ocupacional y otras evidencias de
exposicin anterior pues, en la mayora de los casos, el largo perodo de latencia hace con que las
leucemias aparezcan despus de cesada la exposicin.
BIBLIOGRAFA
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AUSTIN, H.; DELZELL, E. & COLE, P. - Benzene and leukemia - A review of the literature and
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MOOSSA, A.R.; SCHIMPFF, S.C. & ROBSON, M.C. (Eds.) - Comprehensive Textbook of
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Trabalho. Ro de Janeiro, Atheneu, 1995. pg.457-485.
33
3.1.3 - ENFERMEDADES (PROFESIONALES) DE LA SANGRE Y DE LOS RGANOS

HEMATOPOYTICOS (GRUPO III - CIE 10)
SNDROMES MIELODISPLSICOS (D 46)
Concepto/Definicin
Los Sndromes Mielodisplsicos son un grupo de entidades que tienen en comn
alteraciones de la mdula sea, de duracin variable, que preceden al desarrollo de una leucemia
mieloide aguda. Se caracterizan por clulas-tronco pluripotentes (stem cells) anormales, anemia,
neutropenia, y trombocitopenia.
La exposicin ocupacional al benceno y la exposicin a las radiaciones ionizantes estn
asociadas con la etiologa de los sndromes mielodisplsicos, con mecanismos fisiopatolgicos
semejantes a los de las leucemias.
El paciente tpico presenta comienzo insidioso de fatiga creciente y reduccin de la
tolerancia al ejercicio. Con frecuencia, el paciente atribuye sus sntomas a la "vejez". El examen
fsico puede revelar palidez; en cuanto a los exmenes de laboratorio muestran la presencia de
anemia, que puede ser profunda. Tpicamente, la anemia es macroctica, con volumen
corpuscular medio (VCM) de 100 a 110 u3, el frotis de la sangre perifrica puede revelar una
poblacin eritrocitaria dismrfica, y el paciente tambin puede exhibir leucopenia, con o sin
trombocitopenia. La mdula sea se presenta hipercelular, con aumento de las reservas de hierro
y precursores eritroides morfolgicamente anormales (diseritropoyesis), bien como mayor
porcentaje de clulas mieloides en fase inicial de maduracin.
ANEMIAS DEBIDAS A TRASTORNOS ENZIMTICOS (D 55.8)

Concepto/Definicin
Anemia es un cuadro clnico resultante de la reduccin del nmero de eritrocitos por mm3,
de la cantidad de hemoglobina, o del volumen de las clulas rojas circulantes, que ocurre cuando
el equilibrio entre la prdida de sangre y la produccin de sangre est alterado. Puede ser definida
por los siguientes criterios de laboratorio ms comunes: Hemoglobina (Hb) inferior a 12 g/dL y
Hematocrito (Hto) inferior a 36%, en mujeres; Hemoglobina (Hb) inferior a 14 g/dL y
Hematocrito inferior a 42%, en hombres.
Las anemias debidas a trastornos enzimticos son, en el campo de la Toxicologa
Ocupacional, paradigmticamente representadas por los efectos txicos de la exposicin al
34
plomo. En adicin a su accin hemoltica, el plomo interfiere en la sntesis y en la

biotransformacin (metabolizacin) del hem de la hemoglobina de la sangre, por inhibir las
enzimas ALA-deshidratasa, la coproporfirinogenasa y la hemo-sintetasa.
La anemia producida por el plomo constituye una de las muchas manifestaciones del
amplio espectro de efectos de la exposicin ocupacional a este metal. En poblaciones de
trabajadores expuestos, su ocurrencia, medida por incidencia y/o prevalencia, es una respuesta
dosis-dependiente que no debe ser considerada de forma aislada, sino como uno de los
parmetros del cuadro de la intoxicacin ocupacional por plomo.
Como parmetro de laboratorio de intoxicacin por plomo, la anemia tiene baja
especificidad, especialmente en reas o grupos poblacionales donde la desnutricin y/o las
parasitosis son endmicas. Tiene, tambin, sensibilidad relativamente baja, ya que es un efecto
que, en adultos, comienza, en general, a partir de niveles de 50 microgramos de Pb por decilitro
de sangre (ug/dL).
El LEP describe las actividades laborales que pueden generar exposicin al plomo y sus
compuestos.
La exposicin ocupacional al plomo debe ser evaluada a travs de la determinacin del
nivel de plomo en la sangre (Pb-S), que puede ser complementada por la determinacin del
nivel de plomo en la orina (Pb-O). Niveles de Pb-S hasta 20 ug/dL son encontrados en la
poblacin adulta no ocupacionalmente expuesta. Niveles de Pb-S superiores a 40 ug/dL o de 80
ug/L en la orina deben ser considerados como "exposicin excesiva", compatibles con efectos
adversos sobre la salud de los trabajadores.
El Cuadro 1 resume el cuadro clnico y las manifestaciones de laboratorio debidas a los
efectos de la exposicin ocupacional al plomo en adultos.
El diagnstico de laboratorio de la intoxicacin ocupacional por plomo puede ser
caracterizado por niveles de cido delta-amino-levulnico en la orina (ALA-O) superiores a 10
mg/g, creatinina y zinc protoporfirina en la sangre (ZPP-S) superiores a 100 ug/100 mL de
sangre.
El examen de la sangre y, en especial, del glbulo rojo, puede ser importante para el
estudio de la intoxicacin por plomo. Pueden ser observadas granulaciones basfilas en el
interior del glbulo rojo.
35
CUADRO 1 - PRINCIPALES EFECTOS ADVERSOS DEL PLOMO SOBRE LA SALUD

DE ADULTOS EN CONDICIONES DE EXPOSICIN ESTABLE A LARGO PLAZO,
SEGN LAS CONCENTRACIONES SANGUNEAS ALCANZADAS POR EL METAL
Ug Pb/100 mL EFECTO ADVERSO QUE PUEDE APARECER
de sangre
CONCENTRACIN DE PLOMO SEALADA
10
Inhibicin de la actividad de la enzima ALA-D
15-20
Elevacin de protoporfirinas eritrocitarias en mujeres
20-30
Elevacin de protoporfirinas eritrocitarias en hombres
30
Disminucin en la conduccin de nervios perifricos

Respuestas electrofisiolgicas alteradas en el SNC
Elevacin de la presin arterial en hombres mayores de 40 aos
40
Aumento del ALA en suero y del ALA-O

Aumento de las CO-O
Marcado aumento de las protoporfirinas eritrocitarias
Disfuncin nerviosa perifrica
Alteracin de la funcin visual-motriz
Alteraciones psicosensoriales
Nefropata
Sntomas gastrointestinales
Alteraciones espermticas
50
Disminucin en la produccin de hemoglobina

Alteraciones morfolgicas de los eritrocitos
Parestesias en miembros superiores
Debilidad en miembros inferiores
Fatiga, olvido, distraccin
Alteracin de la funcin testicular
60
Acortamiento de la vida de los hemates

Aumento exponencial de protoporfirinas eritrocitarias
Alteraciones patolgicas del electromiograma
80
Anemia franca
100
Encefalopata grave
Nefropata crnica
LA
(Adaptado de ECO/OPS)
36
Debido a la inhibicin de la formacin del hem, ocurre acumulacin de hierro, que puede
ser detectado en el interior de los eritroblastos, por la coloracin de Perls (siderocitos y
sideroblastos).
ANEMIA APLSTICA (D 61.2; D 61.9)

La anemia aplstica constituye un grupo de alteraciones de la mdula sea caracterizado
por pancitopenia debida a la reduccin de las clulas hematopoyticas de la mdula, con su
substitucin por grasa. Es frecuentemente acompaada por granulocitopenia y trombocitopenia.
Las anemias aplsticas pueden ser de naturaleza constitucional o congnita (anemia de
Fanconi, anemia hipoplstica familiar, aplasia congnita, pancitopenia con malformaciones);
adquiridas, en este caso secundarias a una gran variedad de causas, tales como drogas,
radiaciones ionizantes, productos qumicos de naturaleza ocupacional; asociadas a otras
enfermedades; idiopticas, sin causa conocida.
El benceno y las radiaciones ionizantes son los agentes de anemia aplstica ms
conocidos en Salud Ocupacional, y reconocidos en el LEP.
En relacin al benceno, la historia de exposiciones a elevados niveles de concentracin
ambiental (superiores a 100, 200 o ms ppm) provoc en el pasado centenas de casos de anemia
aplstica, en diversos pases. Se considera que en los ltimos aos, con la progresiva reduccin de
las concentraciones ambientales y el supuesto mejoramiento de las condiciones de trabajo, la
ocurrencia de anemia aplstica debida al benceno es rara. El seguimiento de expuestos, por medio
de hemogramas peridicos, con el inmediato alejamiento de la exposicin de los trabajadores con
signos precoces, ha contribuido para reducir la incidencia de esta grave hemopata.
El Cuadro 2 puede ayudar a consolidar el conocimiento actual relativo al benceno,
considerndose la relacin "exposicin" (o "dosis") x "efecto" y/o "respuesta":
CUADRO 2 - EFECTOS SOBRE LA SALUD HUMANA CAUSADOS POR LA

EXPOSICIN AL BENCENO
NIVEL DE
EFECTO
CONCENTRACIN
(ppm)
1
Umbral del olor

Riesgo aumentado de leucemia en exposiciones largas (estimado)
37
< 10
25-40
Efectos citogenticos
Reduccin del tenor de hemoglobina y alteracin de clulas sanguneas
40-65
Reduccin del nmero de clulas en la sangre perifrica
65-125
Formas leves de pancitopenia, cefalea, fatiga, irritabilidad despus de

algunas horas de exposicin
125-200
Formas ms graves de pancitopenia
200-400
Riesgo de pancitopenia grave;

valores hematimtricos alterados en un 50 a 80% de los casos
4.000
Inconciencia
10.000
Muerte despus de algunas horas

Fuente: HAGMAR, 1988.
La anemia aplstica se caracteriza por pancitopenia perifrica y acentuada reduccin
de la actividad hematopoytica en la mdula sea, sin ninguna alteracin de la arquitectura
medular normal o invasin por otros tipos celulares.
Se considera como trastorno grave cuando la proporcin corregida de reticulocitos es
inferior a un 1%; las plaquetas no alcanzan 20.000/mm3; el nmero de neutrfilos es inferior
a 500/mm3; y la celularidad de la mdula sea corresponde a menos de un 25% del espacio
medular.
PRPURA Y OTRAS MANIFESTACIONES HEMORRGICAS (D 69)

Concepto/Definicin
Prpura son un grupo de enfermedades de tendencias hemorrgicas, espontneas o por
pequeos traumatismos, caracterizadas por la presencia de puntillado hemorrgico o mculas
vasculares en piel, mucosa y serosas (equimosis y prpura), cuya etiologa puede ser por
disminucin del nmero de plaquetas, plaquetas anormales, defectos vasculares, o reacciones
a determinadas drogas o productos qumicos.
38

Las mismas consideraciones sobre el benceno y sobre la radiaciones ionizantes hechas
para otros efectos hematotxicos son vlidas para la prpura y otras manifestaciones
hemorrgicas. Son manifestaciones graves, que tienden, actualmente a ser cada vez ms raras,
en funcin de la reduccin de los niveles de exposicin ocupacional. El LEP describe las
actividades laborales que pueden generar exposicin.
Es necesario hacer una evaluacin hematolgica completa, para aclarar el diagnstico
diferencial de los disturbios hemorrgicos, que pueden ser por defectos de la coagulacin,
defectos plaquetarios o vasculares. La disminucin plaquetaria (trombocitopenia) puede ser
por produccin diminuida o ineficaz de plaquetas, por aumento de la destruccin perifrica,
por secuestracin esplnica o por dilucin intravascular.
En el recuento de plaquetas, nmeros inferiores a 100.000 por mm3 indican riesgo
aumentado de sangrado. Niveles superiores a 50.000 plaquetas/mm3 raramente estn
asociadas a sangrado espontaneo, mientras niveles inferiores a 20.000 estn, casi siempre,
asociados a sangrado espontaneo, especialmente en pacientes febriles o anmicos.
La evaluacin completa de los disturbios hemorrgicos requiere la realizacin de
pruebas bien conocidas, como son el tiempo de protrombina (TP), el tiempo de
tromboplastina parcial activada (TTPA), el tiempo de trombina (TT) y el tiempo de
sangrado (TS).
AGRANULOCITOSIS (Neutropenia txica) (D 70)

Concepto/Definicin
Agranulocitosis es un sntoma complejo caracterizado por una importante disminucin
en el nmero de granulocitos y por lesiones en la faringe y otras mucosas, del tracto
gastrointestinal y de la piel, tambin conocido como granulocitopenia o enfermedad de
Schultz.
Granulocitos son clulas que contienen grnulos en su citoplasma y en el contexto de
la hematologa son especialmente los leucocitos que contienen grnulos neutrfilos, basfilos
y eosinfilos en su citoplasma.
39
En la poblacin general la agranulocitosis tiene una prevalencia muy amplia, asociada

al consumo de drogas y a otras causas (Cuadro 3).
CUADRO 3 - CAUSAS NO OCUPACIONALES DE NEUTROPENIA
Familiar benigna
Inducida por drogas
Antinflamatorios
Drogas antibacterianas (ej. cloranfenicol)
Anticonvulsivantes
Drogas antitiroideas
Fenotiazinas
Cclica
Relacionada con enfermedades
Virosis
Sepsis bacteriana
Anafilaxia
Auto-inmune
Sndrome de Felty
Lupus eritematoso sistmico
Insuficiencia medular
Hiperesplenismo
Deficiencia de vitamina B 12 y de cido flico
Leucemia
(Adaptado de Cecil)
En grupos de riesgo, la disminucin del nmero de granulocitos puede ser una seal
precoz del efecto mielodepresor de sustancia txicas como el benceno o la exposicin a
radiaciones ionizantes.
El nmero normal de leucocitos vara entre 5.000 y 10.000 clulas por mm3, de los
cuales un 50 a 70% consisten en neutrfilos. El lmite inferior de leucocitos vara de autor en
autor y segn el grupo tnico y la edad, pero ms veces ha sido considerado entre 3.500 y
4.000/mm3, para neutrfilos se ha considerado entre 1.500 y 2.000/mm3.
Sin embargo hay que considerar: a) las variaciones inter-individuales propias de la
epidemiologa de la normalidad, responsables por distintos valores de referencia para
glbulos blancos en la poblacin, distribuidos segn el gnero, la edad, la etnia o raza, la
altitud, la temperatura ambiental, etc.; b) las variaciones intra-individuales, an normales,
40
traducidas por fluctuaciones de valores en el mismo individuo, segn la hora del da, el
ejercicio fsico, el tabaquismo, el consumo de drogas o medicinas o la presencia de algn
cuadro infeccioso aunque subclnico; c) el significado clnico de hallazgos verdaderamente
patolgicos; d) el diagnstico diferencial de las causas de Neutropenia.
Recomindase considerar series histricas en un mismo individuo expuesto, como
instrumento de vigilancia mdica. Leucopenias aisladas tienen baja especificidad y bajo valor
predictivo par fines diagnsticos.
LEUCOCITOSIS Y REACCIN LEUCEMOIDE (D 72.8)

Concepto/Definicin
Leucocitosis es un aumento transitorio en el nmero de leucocitos en la sangre,
resultante de varias causas, tales como hemorragia, fiebre, infeccin, inflamacin, etc.
La reaccin leucemoide se caracteriza por manifestaciones sanguneas (aumento
transitorio del nmero de leucocitos) y, a veces, hallazgos clnicos semejantes a la leucemia
verdadera, en tal grado que la diferenciacin inicial entre el proceso que causa las alteraciones
observados y la leucemia se torna extremadamente difcil. La reaccin leucemoide puede ser
linfoctica, mieloctica y monoctica, segn la clula que, cuantitativamente, aumenta ms.
Leucocitosis, principalmente neutrofilia, es casi siempre observada en la infeccin
bacteriana, en enfermedades inflamatorias y en la hemorragia, bien como en asociacin con
neoplasia maligna o enfermedad mieloproliferativa. Existen tambin leucoctosis familiares
benignas. Leucocitosis transitoria puede ser inducida por estrs o ejercicio fsico.
En general, la reaccin leucemoide puede ser distinguida del recuento elevado de
leucocitos en la enfermedad mieloproliferativa o en la leucemia, con base en la madurez de
los leucocitos, en la desviacin a la izquierda o la aparicin de cayados y algunos
metamielocitos, bien como en la elevacin de la fosfatasa alcalina leucocitaria.
En salud Ocupacional, el aumento del nmero de leucocitos puede ser una seal precoz
del efecto leucemognico de sustancias qumicas txicas, como el benceno o de la exposicin
a radiaciones ionizantes, pero puede, tambin preceder al proceso de desarrollo de la anemia
aplstica.
El nmero normal de leucocitos vara entre 5.000 y 10.000 clulas por mm3, de los
cuales un 50 a 70% consisten en neutrfilos. El lmite superior de leucocitos vara de autor en
41
autor y segn el grupo tico y la edad, pero la mayora de las veces es considerado alrededor
de 10.000/mm3, para neutrfilos, se considera alrededor de 7.500/mm3.
Para fines de vigilancia mdica de trabajadores expuestos a sustancias qumicas
hematotxicas o radiaciones ionizantes, se recomienda considerar series histricas en un
mismo individuo. Leucocitosis aisladas tienen baja especificidad y bajo valor predictivo par
fines diagnsticos.
METAHEMOGLOBINEMIA (D 74)
Concepto/Definicin
Metahemoglobinemia es la presencia de metahemoglobina en la sangre, causando
cianosis y cefalea, fatiga, ataxia, disnea, taquicardia, nausea, vmitos, somnolencia, estupor, y
(raramente) muerte.
La "metahemoglobinemia" y la "anemia con cianosis y subictericia" son las
enfermedades de la sangre reconocidas en el LEP, como parte de un espectro muy amplio de
enfermedades profesionales producidas o asociadas a la exposicin ocupacional a las aminas
aromticas y sus compuestos y a los derivados nitrados y aminados del benceno,
principalmente en condiciones agudas o exposiciones de corta duracin.
Las aminas aromticas son una clase de sustancias qumicas derivadas de los
hidrocarburos aromticos (por ejemplo, benceno, tolueno, naftaleno, antraceno, bifenilos,
etc.) por la sustitucin de por lo menos un tomo de hidrgeno por un grupo amino (-NH2).
La anilina es la amina aromtica ms simple, que consiste de un grupo -NH2 ligado a un
anillo bencnico; es ampliamente utilizada en la industria. La bencidina, la o-toluidina, la odianisidina, la 3,3'-diclorobenzidina y el 4-aminodifenilo son los compuestos de anillos
conjugados ms importantes desde el punto de vista de Salud Ocupacional.
En el LEP estn descriptas las actividades laborales que pueden generar exposicin a las
aminas aromticas y sus compuestos y a los derivados nitrados y aminados del benceno.
Los sntomas comienzan cuando la concentracin de metahemoglobina alcanza niveles
de un 30 a 40%. En estos niveles o superiores, comienzan manifestaciones de debilidad,
malestar; a un 70% de concentracin puede ocurrir ataxia, disnea y taquicardia; sigue el
coma, y el nivel letal est estimado entre un 85 a un 95% de metahemoglobina.
La sangre recolectada de la vena es oscura y, en contacto con el oxgeno del aire, vira al
rojo. Los reticulocitos aumentan en la sangre. En los casos crnicos puede ocurrir policitemia
42
de tipo vicariante, en respuesta a la hipoxia o anoxia, con hiperproliferacin eritroide de la

mdula. Los cuerpos o grnulos de Heinz (cuerpos cocoides de inclusin, resultantes de la
precipitacin de aglomerados de hemoglobina oxidada desnaturalizada) pueden ser
encontrados en el interior de los glbulos rojos, evidenciados por la coloracin con azul
brillante de cresil o metil violeta. La caracterizacin de la metahemoglobina en la sangre
completa el diagnstico.
BIBLIOGRAFA
HAGMAR, L. - Kriteriedokument fr grnsvrden - Bensen. Arbete och Hlsa, 1988:1.
Solna, Arbetsmiljinstitutet, 1988. 42 p.
HATHAWAY, G. y cols. - Proctor and Hughes Chemical Hazards of the Workplace. 3rd. Ed.
New York, Van Nostrand Reinhold, 1991. 666 p.
INTERNATIONAL PROGRAMME ON CHEMICAL SAFETY - Benzene. Geneva, World
Health Organization, 1993. 156 p. (Environmental Health Criteria 150).
NEUMEIER, G. - Occupational exposure limits. Criteria document for benzene.
Luxembourg, Commission of the European Communities, 1993. 127 p.
OCCUPATIONAL SAFETY AND HEALTH ADMINISTRATION - Occupational exposure
to benzene; Final Rule. Federal Register, Part II, September 11, 1987. p.34460-34578.
VERRASTRO, T. & MENDES, R. - Sangue e rgos Formadores. In: MENDES, R. (Ed.) Patologia do Trabalho. Ro de Janeiro, Atheneu, 1995. p. 229-51.
43
3.1.4 - TRASTORNOS MENTALES Y DEL

NATURALEZA PROFESIONAL) (GRUPO V-CIE 10)
COMPORTAMIENTO
(DE
INTRODUCCIN
Son clsicas algunas de las descripciones de trastornos mentales en trabajadores
expuestos a determinadas sustancias qumicas, registradas en los textos cientficos y en obras
literarias como el sombrerero loco (por el mercurio) en "Alicia en el Pas de la Maravilla", de
Lewis Caroll.
Los Sndromes Post Traumticos estn descritos en trabajadores que sufrieron un
trauma durante el trabajo. Entre ellos se incluye el sndrome residual post traumtico
consecuente a un episodio agudo o de gravedad suficiente para determinar el alejamiento del
trabajo, para tratamiento y recuperacin, como un accidente o intoxicacin. El trabajador ya
recuperado de los trastornos orgnicos resultantes del accidente o de la enfermedad, continua
sintiendo dolores y otros sntomas que impiden su vuelta al trabajo.
En las Neurosis Post Traumticas la angustia se origina en la vivencia de una intensa
amenaza localizada en un evento (o la vivencia de experiencias sucesivas desagradables) en el
pasado reciente, que por su violencia representa una agresin al psiquismo. Se manifiesta por
los fenmenos de "revivencia", acompaado de profundo malestar, a veces con sudor y
taquicardia, pesadillas que repiten el evento traumtico, disturbios del sueo, irritabilidad,
estados de tensin, con sobresaltos, siempre que un hecho evoque la posibilidad de que el
evento se repita, adems de trastornos neuro vegetativos diversos.
Estas manifestaciones son frecuentes despus de accidentes -aunque no sean graves con
o sin traumatismo de crneo -, asaltos, incendios y otras catstrofes y adquieren el carcter de
una neurosis cuando adems de persistir, los sntomas se intensifican, pudiendo configurar un
cuadro de descompensacin neurtica de tipo depresivo. Han sido descritas en profesionales
de la salud, bancarios, conductores, ferroviarios y otros trabajadores que presenciaron
accidentes graves. Este proceso est encuadrado en la categora F43.1 de la CIE-10.
OTROS TRASTORNOS MENTALES DEBIDOS A LESIN Y DISFUNCIN

CEREBRAL Y ENFERMEDAD FSICA (F 06)
Concepto/ Definicin
Segn la CIE-10, estn incluidas en el grupo de "otros trastornos mentales debidos a
lesin y disfuncin cerebral y enfermedad fsica", diversas afecciones debidas a una
enfermedad cerebral primaria, a una enfermedad sistmica que afecta secundariamente al
cerebro, a sustancias txicas o hormonas exgenas, a trastornos endocrinos, o a otras
enfermedades somticas.
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Entre los agentes o sustancias txicas relacionadas en el LEP como capaces de producir
trastornos mentales de esa naturaleza se incluyen el Sulfuro de Carbono, el Manganeso y sus
compuestos, el Bromuro de Metilo y los Derivados Alqulicos del Plomo.
Incidencia y Exposicin Ocupacional
El LEP define las actividades laborales donde se conoce el riesgo de exposicin al
sulfuro de carbono, al manganeso y sus compuestos, al bromuro de metilo y a los derivados
alqulicos del plomo.
Para el diagnstico de los trastornos mentales relacionados al trabajo, la anamnesis
tiene gran importancia, as como la historia ocupacional.
Las manifestaciones txicas agudas de intoxicacin por el sulfuro de carbono fueron
descritas en los aos 20, en trabajadores de la industria de la viscosa, sometidos a altas
exposiciones, de centenas o millares de ppm (arriba de 300 ppm). En el cuadro clnico
presentaban extrema irritabilidad, furia incontrolable, fluctuaciones de humor, incluyendo
episodios de mana, delirio y alucinaciones, ideas paranoicas y tendencias suicidas.
Afortunadamente estos episodios pertenecen a la historia de la Medicina del Trabajo/Salud
Ocupacional, y en la actualidad esos episodios se registran raramente, como resultado de las
medidas de control adoptadas.
Ahora bien, es importante recordar que la exposicin a niveles ms bajos de
concentracin del txico (50-150 ppm) puede llevar a otros cuadros que incluyen trastornos
neuroconductuales, estados depresivos, lesiones del ojo, odo, corazn y efectos sobre la
reproduccin. Estudios realizados en pases escandinavos vienen demostrando alteraciones
neuroconductuales, asociadas a una neuropata axonal distal, con alteraciones sensitivas y
motoras que se manifiestan por alteraciones psicomotoras, de coordinacin y de personalidad,
incluso en situaciones de exposiciones bajas, entre 5 y 30 ppm de CS2.
En trabajadores expuestos a sulfuro de carbono, por largo plazo, pueden ser utilizadas
pruebas y tests que exploran alteraciones a nivel de otros sistemas:
La electromiografa puede revelar disminucin de velocidad de conduccin nerviosa;
Los tests neuroconductuales pueden mostrar alteraciones en las habilidades
psicomotoras y de personalidad;
Determinacin de ditiocarbamato en la orina.
45
El diagnstico diferencial de las manifestaciones neuro psiquitricas debe ser realizado

con otras causas de trastornos depresivos y con el Sndrome Post Traumtico, adems de
efectos producidos por la exposicin a otros solventes.
En trabajadores expuestos a manganeso (en perodos que varan de 6 meses a 20 aos),
pueden ser observados cuadros de encefalopata, tambin llamada de "locura mangnica",
caracterizada por labilidad emocional, alucinaciones y comportamiento extrao que anteceden
las manifestaciones de compromiso neurolgico de tipo extrapiramidal, o Parkinson
mangnico (Ver seccin correspondiente).
En trabajadores expuestos al manganeso y sus compuestos, por largo plazo, pueden ser
utilizados los siguientes recursos diagnsticos:
Tests neuro conductuales: pueden mostrar alteraciones en las habilidades
psicomotoras y de personalidad.
Dosificacin de manganeso en la orina, o aumento de la excrecin urinaria despus
de uso de quelantes.
Los trabajadores expuestos a bromuro de metilo, neurotxico importante, pueden
presentar cuadros agudos caracterizados por cefalea, nusea, vmito, mialgia, ataxia,
diplopa, disminucin de la visin, vrtigo, temblores, estremecimiento y entumecimiento de
las manos. El perodo de latencia para el surgimiento de las manifestaciones neurolgicas
puede ser de 1 a 36 horas, dificultando el diagnstico.
El cuadro de intoxicacin crnica incluye alteraciones visuales y auditivas, parestesia,
ataxia y prdida de conciencia, alteraciones psicolgicas, entre ellas, prdida de iniciativa,
disminucin de la libido, alteraciones de la personalidad, alucinaciones e intolerancia al
alcohol.
Para el diagnstico de intoxicacin por bromuro de metilo en trabajadores expuestos,
puede ser utilizada la dosificacin de bromuro en sangre. Estudios realizados muestran que:
niveles menores que 50 mg/L no estn generalmente asociados a sntomas;
niveles por encima de 50 mg/L indican exposicin excesiva (se recomienda el
alejamiento del trabajador);
niveles por encima de 100 mg/L estn generalmente asociados a sntomas.
BIBLIOGRAFA
LaDOU, J. - Occupational Medicine. Norwalk, Connecticut, Apleton & Lange, 1990. 594 p.
46
SANDOVAL O., H. & SALLATO, A. - Sistema Nervoso (Doenas Neurolgicas e

Comportamentais Ocupacionais). In: MENDES, R.(Ed.) - Patologia do Trabalho. Ro de
Janeiro, Atheneu, 1995. p. 269-85.
SELIGMANN-SILVA, E. - Psicopatologa e Psicodinmica no Trabalho. In: MENDES, R.
(Ed.) - Patologa do Trabalho. Ro de Janeiro, Atheneu, 1995. p. 287-310.
LECTURAS COMPLEMENTARIAS
SULLIVAN Jr., J. B. & KRIEGER, G. R. - Hazardous Materials Toxicology: Clinical
Principles of Environmental Health.Baltimore, Williams & Wilkins, 1992. 1242 p.
47
3.1.5 - ENFERMEDADES (PROFESIONALES) DEL SISTEMA NERVIOSO

ATAXIA CEREBELOSA DE INICIACIN TARDA (G 11.2)
Concepto/Definicin
La ataxia es una sensacin de inestabilidad de la marcha. Los pacientes se sienten
normales en el reposo, pero sienten dificultad cuando deambulan. Las ataxias pueden ser
hereditarias o adquiridas, dentro de stas se incluyen las ataxias txicas, donde se encuadra la
ataxia por el mercurio y el bromuro de metilo.
La intoxicacin por el mercurio causa una disfuncin cerebelar y/o una neuropata
sensorial. Cuando hay disfuncin cerebelar, adems de la ataxia, otros sntomas cerebelares
pueden estar presentes, como: incoordinacin motora, disartria, dismetra, descomposicin de
movimientos, asinergia y otros. Si la ataxia es sensorial hay tambin prdida de la
sensibilidad vibratoria y posicional de los miembros inferiores, agravada en presencia de poca
luz (o con los ojos cerrados), y compensada cuando el paciente se apoya en paredes o
muebles, mientras en la ataxia cerebelar esta compensacin no ocurre.
Inicialmente la ataxia se presenta como un sntoma transitorio, pero la exposicin
prolongada al agente txico lleva a la ataxia por neuropata perifrica y/o por encefalopata
con compromiso cerebelar permanente.
Las actividades que exponen a los trabajadores al mercurio y sus compuestos y al
bromuro de metilo estn ejemplificadas en el LEP.
La ataxia por intoxicacin mercurial se diagnostica correlacionando los hallazgos
clnicos de inestabilidad postular, agregada a la dificultad para deambular, con la historia de
exposicin ocupacional. Resumidamente, constituyen criterios:
Historia de exposicin ocupacional.
Manifestaciones clnicas, que pueden aparecer hasta aos despus de interrumpida la
exposicin.
Presencia de ataxia, con seal de Romberg positivo.
Sntomas cerebelares asociados.
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Sntomas neurosiquitricos atribuibles al mercurio (ver Encefalopata por el

mercurio).
Exmenes complementarios:
Por la cronicidad de la ataxia cerebelosa, que se puede manifestar despus de
interrumpir la exposicin, la determinacin de mercurio en la orina -habitualmente un buen
indicador biolgico de exposicin- tiene poco o ningn valor para el diagnstico de la
enfermedad.
PARKINSONISMO SECUNDARIO A LA ACCIN TXICA DEL MANGANESO Y

SUS COMPUESTOS (G 21.2)
Concepto/Definicin
El parkinsonismo es un sndrome clnico caracterizado por la combinacin de los
siguientes hallazgos: temblor en el reposo, rigidez, bradicinesia, postura fija, prdida de
reflejos postulares, y fenmeno de "congelamiento" (freezing phenomenon).
Por lo menos dos de estas seales, siendo una de ellas el temblor en reposo o
bradicinesia, deben estar presentes para el diagnstico definitivo de parkinsonismo.
Hay distintas formas de la enfermedad, desde la clsica Enfermedad de Parkinson
(parkinsonismo idioptico), pasando por las enfermedades heredo-degenerativas y el
parkinsonismo asociado a algunos sndromes neurolgicos, hasta el parkinsonismo
secundario.
El parkinsonismo debido a la intoxicacin por manganeso es una forma de
parkinsonismo secundario, que se presenta generalmente como una inestabilidad de la
marcha, caracterizada por el fenmeno de "congelamiento", que evoluciona progresivamente
hacia bradicinesia, temblor postural y distona.
El LEP reconoce el manganeso y sus compuestos como agentes de la enfermedad
profesional denominada parkinsonismo secundario.
La primera etapa del diagnstico de parkinsonismo secundario causado por el
manganeso es caracterizar la historia de la enfermedad y la historia de la exposicin al
manganeso.
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La segunda etapa es distinguir la Enfermedad de Parkinson del parkinsonismo

secundario debido al manganeso. Los siguientes criterios pueden ser tiles:
PRESENTACIN CLNICA DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON Y DEL
PARKISONISMO SECUNDARIO
ENFERMEDAD DE PARKINSON
PARKINSONISMO SECUNDARIO
Falta de datos en la historia, examen clnico y

tests de laboratorio que sugieren otras causas
de parkinsonismo
Presencia de hallazgos clnicos y/o de

laboratorio que sugieran causas conocidas de
parkinsonismo
Sntomas asimtricos
Sntomas simtricos
Temblor en reposo muy comn
Temblor en reposo poco comn
Buena respuesta a la levodopa
Respuesta
variable
a
la
dependiendo del agente causante
Edad de inicio caracterstica
Cualquier grupo de edad, dependiendo de la

poca de la exposicin
levodopa,
La determinacin de manganeso en la sangre sirve como mtodo de control o monitoreo

de la exposicin al manganeso, pero los valores no guardan relacin con la presencia y
evolucin de la intoxicacin crnica.
OTRAS FORMAS ESPECIFICADAS DE TEMBLOR (G 25.2)

Concepto/Definicin
Temblores son movimientos oscilatorios, rtmicos, resultantes de contracciones
alternadas de grupos musculares antagnicos o de contracciones simultneas de grupos
musculares agonistas y antagonistas.
El LEP reconoce el mercurio y sus compuestos, el furfural y el bromuro de metilo como
agentes de enfermedades profesionales caracterizadas por temblores.
50
La trada clsica de manifestaciones de la intoxicacin crnica grave por el mercurio

est compuesta por:
alteraciones de la cavidad oral: la inflamacin afecta no solamente la mucosa bucal,
como las encas, que se tornan esponjosas, sangran fcilmente, y los dientes se
pueden soltar fcilmente;
temblores finos e involuntarios de las manos, de los pies, de la lengua, agravados por
los movimientos voluntarios o intencionales;
alteraciones psicolgicas o conductuales, tambin denominadas de "eretismo",
consistiendo en ansiedad, irritabilidad, depresin, comportamiento regresivo,
"nerviosismo" y timidez.
El diagnstico de temblor secundario a la intoxicacin por mercurio o bromuro de
metilo se hace correlacionando los hallazgos clnicos de temblor postural agravado por el
movimiento voluntario, con la historia de exposicin ocupacional al agente txico.
En la intoxicacin crnica grave por el mercurio, se asocian manifestaciones renales,
evidenciadas por proteinuria y edema, as como sntomas no especficos, como debilidad,
fatiga, palidez, anorexia, prdida de peso, trastornos gastrointestinales, etc.
El diagnstico de intoxicacin crnica por el mercurio es completado, adems de la
obvia historia profesional, con la determinacin de mercurio en la orina (Hg-O). Una buena
prctica es medir en las 24 horas. Niveles superiores a 50 ug/L se encuentran asociados a la
exposicin excesiva.
OTROS TRASTORNOS DEL NERVIO TRIGMINO (G 50.8)

(Neuritis del trigmino causada por derivados halogenados de los hidrocarburos alifticos)
Concepto/Definicin
La neuritis del nervio trigmino es un cuadro caracterizado por la prdida sensorial con
analgesia y/o anestesia en el territorio inervado por el V par craneano. Si ocurre tambin
compromiso de las fibras motoras, podr haber debilidad de los msculos masticatorios.
La exposicin de largo plazo a los derivados halogenados de los hidrocarburos
alifticos (principalmente el tricloroetileno) es una importante causa txica y ocupacional de
neuropata del trigmino.
En la intoxicacin aguda por estas sustancias, se destacan los efectos narcticos sobre el
Sistema Nervioso Central y los efectos arritmognicos cardacos. En la exposicin crnica,
adems de los efectos sobre el SNC (narcosis, disminucin de la atencin, etc.), trastornos de
51
la funcin heptica y renal, irritacin de la piel y mucosas, se observan tambin cuadros de

neuropatas txicas, destacndose la neuritis del nervio trigmino.
La neuritis del nervio trigmino figura en el LEP como cuadro causado por la
exposicin a derivados halogenados de los hidrocarburos alifticos.
La neuritis del nervio trigmino se caracteriza por la prdida de la sensibilidad cutnea
de la cara, generalmente bilateral, acompaada de parestesias con hormigueo y quemazn, y
prurito leve. La anestesia facial puede ocasionar traumatismos repetidos alrededor de la boca
y las narinas.
Los exmenes de laboratorio (determinacin del cido tricloroactico en la orina) son
utilizados para control de exposicin (en ste caso, para exposicin al tricloroetileno), pero no
tienen, necesariamente, significado como elemento diagnstico en cuadros neurolgicos como
la neuritis del trigmino.
MONONEUROPATAS DEL MIEMBRO SUPERIOR (G 56)

Concepto/Definicin
Las mononeuropatas se caracterizan por afectar un nico nervio. En oposicin a las
polineuropatas en que las causas sistmicas son las ms comunes, las mononeuropatas,
aunque puedan ser causadas por factores txicos o metablicos, tienen como principal factor
de lesin las causas locales. Como causa local de lesin nerviosa pueden ser mencionados los
tumores, los traumas y compresiones nerviosas externas, o estructuras adyacentes.
Algunas profesiones exigen posiciones forzadas sostenidas por mucho tiempo, o gestos
repetitivos de un grupo muscular aislado, lo que puede llevar a mononeuropata por
compresin nerviosa externa o por estructuras adyacentes, como un msculo hipertrofiado,
por ejemplo.
La sintomatologa depende del nervio afectado. Los sntomas ms comunes son dolor,
parestesias, debilidad y prdida sensorial.
El Sndrome del Tnel Carpiano (G56.0) es una neuropata por compresin del nervio
mediano a nivel del carpo, por el ligamento anular del carpo, que se presenta muy espesado y
rgido por inflamacin. Debido al estrechamiento del espacio a nivel del tnel del carpo
ocurre mayor resistencia al libre trnsito de los flexores de los dedos que all transcurren, con
consecuente aumento de la friccin entre tendones y ligamentos, y desarrollo de tenosinovitis
52
y tendinitis. El aumento del volumen de las estructuras que pasan por el "tnel" causan la
compresin del nervio.
Otra mononeuropata del miembro superior que puede ser causada por factores
ocupacionales es la lesin del nervio cubital (G 56.2). En esta lesin, el nervio cubital es
comprimido cuando se torna superficial en su trayecto en la axila o, ms comnmente, a nivel
del codo. El lugar del codo por donde pasa el nervio es conocido como "tnel cubital", un
espacio anatmico estrecho situado entre la epitrclea del hmero, el olcranon y la
aponeurosis.
Las actividades que obligan a los trabajadores a mantener el codo apoyado sobre una
superficie dura por mucho tiempo son particularmente sensibles a esta lesin.
En el LEP se caracterizan las actividades profesionales que pueden producir
mononeuropatas del miembro superior como los "trabajos que requieren apoyo prolongado
sobre la cara posterior del codo; trabajos que requieren movimientos repetidos o mantenidos
de los tendones extensores y flexores de la mano y los dedos."
Son criterios para el diagnstico de mononeuropatas del miembro superior, de
naturaleza profesional:
Historia laboral que justifique la lesin nerviosa.
Signos y sntomas de mononeuropata del miembro superior.
Radiografas para ayudar a excluir lesiones seas o tumorales.
Electromiografa (EMG) y velocidad de conduccin nerviosa para evaluar la
extensin de la lesin.
El cuadro clnico del Sndrome del Tnel Carpiano se inicia con dolor y hormigueo en
la mano, que pueden irradiar hacia el compartimiento flexor del antebrazo, pudiendo llegar a
la cara lateral del cuello. Los sntomas empeoran en la noche, lo que puede perturbar el sueo
del paciente. Con la progresin del cuadro, ocurre debilidad de los msculos inervados por el
mediano con dificultad para aprehender objetos y para realizar movimiento de pinzas. Puede
ocurrir hipotrofia de la regin tenar en casos ms graves. Al examen se encuentra dolor a la
percusin del nervio mediano en la mueca e hipoestesia en la regin inervada por el mediano
en la mano y mueca.
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La compresin del nervio cubital produce dolor y sensaciones parestsicas en la

superficie de la mano inervada por el cubital, debilidad de los msculos interseos de la
mano, con perjuicio de la aduccin y abduccin de los dedos, debilidad de los dos msculos
lumbricales medios, con perjuicio de la flexin del cuarto y quinto dedos, pudiendo llegar a la
deformidad de la "mano en garra cubital", caracterstica de la lesin grave de este nervio.
La compresin del nervio radial produce parestesias, hipoestesias, debilidad en el
territorio inervado por el radial y en los casos graves prdida de la extensin de la mueca y
dedos de la mano.
MONONEUROPATAS DEL MIEMBRO INFERIOR (G 57)

Concepto/Definicin
Algunas profesiones exigen posiciones forzadas sostenidas por mucho tiempo, o gestos
repetitivos de un grupo muscular aislado, lo que puede llevar a mononeuropata por
compresin nerviosa externa o por estructuras adyacentes, como un msculo hipertrofiado,
por ejemplo.
La sintomatologa depende del nervio afectado. Los sntomas ms comunes son el
dolor, parestesias, debilidad y prdida sensorial.
El nervio citico poplteo externo es uno de los ramos del nervio citico, responsable
por la inervacin de los msculos extensores del tobillo y de los dedos del pie, adems de los
msculos abductores del pie.
La lesin del nervio citico poplteo externo (G57.3) puede ocurrir en personas que
mantienen las piernas cruzadas por mucho tiempo o que dejan la parte posterior de la pierna
apoyada contra una superficie dura. La compresin ocurre contra la cabeza y el cuello del
peron y, ms raramente, contra el msculo peroneo.
En el LEP se caracterizan los trabajos que requieren habitualmente una posicin de
cuclillas mantenida por largo tiempo, como causantes de lesin del nervio citico poplteo
externo.
Historia laboral que justifique la lesin nerviosa.
Signos y sntomas de mononeuropata del miembro inferior.
54
Las radiografas pueden ayudar a excluir lesiones seas o tumorales.

La electromiografa (EMG) y estudio de la velocidad de conduccin nerviosa
permite evaluar la extensin de la lesin.
El cuadro clnico se caracteriza por debilidad de los extensores del pie, con "pie cado"
y alteraciones sensitivas (parestesias e hipoestesias) en la faz lateral de la pierna y del pie.
POLINEUROPATA DEBIDA A OTROS AGENTES TXICOS (G 62.2)

Concepto/Definicin
Polineuropata es un sndrome resultante de lesiones difusas de los nervios perifricos,
que se manifiesta usualmente por debilidad, prdida sensorial y disfuncin autonmica.
La polineuropata o neuropata perifrica por agentes txicos generalmente tiene un
inicio insidioso de parestesias simtricas que evolucionan hacia disestesias y prdida
sensorial. La atrofia muscular ocurre cuando hay dao en el nervio motor, con consecuente
debilidad, fasciculaciones y flaccidez muscular.
La exposicin a sustancias qumicas neurotxicas est distribuida muy extensamente, a
partir de distintas fuentes. En los ambientes de trabajo crece todos los das el nmero de
sustancias qumicas neurotxicas, con efectos centrales, perifricos, o mixtos. Metales,
solventes y plaguicidas estn entre los neurotxicos clsicos.
En el LEP se describen como enfermedades profesionales las polineuropatas
producidas por: arsnico y sus compuestos minerales, plomo y sus compuestos, sulfuro de
carbono, n-hexano, metil butil cetona, estireno, plaguicidas rgano fosforados y xido de
etileno.
Los siguientes criterios diagnsticos son, habitualmente, recomendados:
Verificacin de la exposicin.
Asociacin apropiada entre la exposicin y los sntomas "tpicos".
Evidencia objetiva de la patologa de base, a travs del examen neurolgico,
electromiografa, etc.
55
Exclusin de otras enfermedades crnicas.

Exclusin de exposiciones no ocupacionales (alcohol, drogas, medicamentos).
En la intoxicacin por arsnico, aguda o crnica, predominan los sntomas sensoriales,
como el dolor y parestesias, pudiendo evolucionar hacia anestesias simtricas, "en bota" o "en
guante". Al examen se observa principalmente y de manera precoz la prdida de la
sensibilidad vibratoria y posicional. Los reflejos tendinosos estn abolidos. La debilidad
muscular sobreviene das o semanas despus del inicio del cuadro, llegando a parlisis
flccida de las piernas y/o brazos, en casos ms graves.
En la intoxicacin crnica por plomo predominan las manifestaciones motoras
simtricas, como debilidad de los miembros, afectando ms las porciones distales que las
proximales. La debilidad de los msculos extensores de los dedos y muecas ayuda en la
diferenciacin de la intoxicacin crnica por plomo, en relacin a otros agentes txicos. En el
miembro superior, el nervio radial es el ms frecuentemente afectado, provocando el clsico
cuadro de "mueca cada". Cuando estn presentes, los sntomas sensoriales se resumen en
hormigueo y adormecimiento de los dedos de las manos y pies.
Las primeras manifestaciones neurotxicas causadas por la exposicin ocupacional al
plomo pueden ser detectadas por medio de estudios de velocidad de conduccin nerviosa ya a
niveles de concentracin de plomo en la sangre por encima de 40 ug/dL. Los cuadros clnicos
tpicos de neuropata perifrica suelen iniciarse a partir de 60 a 80 ug/dL.
En la intoxicacin crnica por n-hexano (exposiciones a 400 ppm o ms) la
polineuropata se presenta inicialmente con alteraciones sensoriales, debilidad muscular, y
dolor simtrico distal en las piernas, despus de dos a seis meses de exposicin. Las
alteraciones clnicas incluyen atrofia muscular, disminucin de la fuerza muscular, cada del
pie, y parestesias en los brazos y las piernas Se encuentra disminucin de la velocidad de la
conduccin nerviosa e indicaciones electromiogrficas de dao neurolgico. La biopsia del
nervio perifrico muestra un significativo aumento del volumen del nervio, con
adelgazamiento de la capa de mielina. El cuadro puede disminuir despus de 2 a 4 meses de la
interrupcin de la exposicin, y la recuperacin puede tardar un ao o ms, y, en algunos
casos, la neuropata se mantiene hasta dos aos.
En la intoxicacin por organofosforados puede ocurrir una polineuropata perifrica
clnicamente muy semejante a la esclerosis lateral amiotrfica. Los sntomas,
predominantemente motores, surgen generalmente tres a cuatro semanas despus de iniciada
la exposicin, presentndose con debilidad distal de los miembros. Puede ocurrir el
compromiso sensorial del cordn posterior de la mdula, con prdida de la sensibilidad
propioceptiva y sensibilidad tctil y vibratoria, en casos de exposicin masiva o muy
prolongada. La biopsia muestra fragmentacin axonal distal.
56
ENCEFALOPATA TXICA (aguda) (G 92)

Concepto/Definicin
La Encefalopata txica es un sndrome neuropsiquitrico secundario a la exposicin a
agentes txicos, caracterizada por signos y sntomas inespecficos de daos cerebrales
difusos.
Las manifestaciones clnicas dependen del agente involucrado, pudiendo afectar
cualquier actividad cerebral. Las alteraciones son generalmente difusas y bilaterales. Cuando
la intoxicacin es aguda y/o masiva, generalmente se desarrollan alteraciones de la
conciencia, pudiendo llegar al coma o hasta la muerte.
Las encefalopatas txicas (agudas) en trabajadores, son cuadros que tienden a ser cada
vez ms raros. Pueden ocurrir, tambin, en intoxicaciones accidentales o intencionales, no
ocupacionales, as como en nios.
El LEP define entre los agentes causantes de Encefalopata txica aguda, de naturaleza
ocupacional, el arsnico y sus compuestos minerales, el mercurio y sus compuestos y el
plomo y sus compuestos.
Las manifestaciones neurolgicas de la intoxicacin aguda por arsnico incluyen dolor
en las extremidades, dolor de cabeza, debilidad muscular, depresin del sistema nervioso
central con coma, y polineuropatas.
Las manifestaciones cerebrales de la intoxicacin aguda por plomo, agudas o crnicas,
son tambin conocidas como encefalopata por plomo o "encefalitis por plomo". El cuadro
cerebral es la ms grave manifestacin de intoxicacin por plomo. La forma de encefalopata
ms grave, a veces fatal, puede ser precedida por letargia, vmitos intermitentes, apata,
somnolencia, irritabilidad, estupor, prdida de la memoria, temblores musculares que
progresan hacia convulsiones, coma, y eventualmente muerte.
DAO ORGNICO CEREBRAL CRNICO (G 99.8)

Concepto/Definicin
57
Dao orgnico cerebral crnico es un trmino genrico utilizado para referirse a

secuelas neurolgicas y/o conductuales de la exposicin a sustancias qumicas neurotxicas.
En el LEP se usa en forma indistinta la expresin dao orgnico cerebral crnico y
encefalopata txica crnica.
Aunque sea un concepto relativamente flexible e impreciso, el cuadro es ms conocido
por sus mltiples manifestaciones, presentes en sntomas y signos del examen clnico y
neurolgico, y en exmenes objetivos neuroconductuales.
En este tipo de dao cerebral, las manifestaciones suelen ser difusas, reflejando un
compromiso global del cerebro, y se caracterizan por ausencia de un signo focal.
Generalmente, los sntomas incluyen disfunciones conductuales, cognitivas y emocionales.
Son usualmente referidos sntomas relativamente vagos como fatiga, apata, letargia, falta de
atencin, prdida de la memoria, labilidad emocional, irritabilidad, neurastenia, alucinaciones,
dolores, parestesias, etc.
Ocurrencia y Fuentes de Exposicin
La exposicin a sustancias qumicas neurotxicas est muy extendida en los ambientes
laborales. Metales, solventes y plaguicidas estn entre los neurotxicos clsicos.
El LEP incluye los siguientes agentes causantes de dao cerebral crnico: derivados
halogenados de los hidrocarburos alifticos, mercurio, plomo, sulfuro de carbono, tolueno y
xileno, derivados alqulicos del plomo, estireno.
Los siguientes criterios diagnsticos son, habitualmente, recomendados:
Verificacin de la exposicin.
Asociacin apropiada entre la exposicin y los sntomas "tpicos".
Evidencia objetiva de la patologa de base, a travs del examen neurolgico,
eletroencefalograma (EEG), tomografa computarizada (TAC), resonancia magntica
(RM), tests neuropsicolgicos, etc.
Exclusin de otras enfermedades crnicas o degenerativas (Enfermedad de
Parkinson, Enfermedad de Alzheimer, por ejemplo).
Exclusin de enfermedad psiquitrica primaria.
Exclusin de exposiciones no ocupacionales (alcohol, drogas, medicamentos, etc.).
58
Aunque inespecficos, los siguientes cuadros de dao orgnico cerebral crnico pueden
ser encontrados en la prctica clnica y epidemiolgica, y han sido referidos o descriptos por
distintos autores:
SECUELAS NEUROPSIQUITRICAS ASOCIADAS A ALGUNOS AGENTES
NEUROTXICOS DE ORIGEN OCUPACIONAL
AGENTES NEUROTXICOS
MANIFESTACIONES
NEUROPSIQUITRICAS
PLOMO (adultos)
Depresin, apata, confusin, fatiga, tensin, miedo,

disminucin de la agudeza visual, disminucin de la
inteligencia general, disminucin de la memoria,
disminucin de la velocidad psicomotora,
disminucin de la atencin, disminucin del
aprendizaje, etc.
MERCURIO (inorgnico)
Irritabilidad, aislamiento, vergenza, depresin,

fatiga,
agitacin,
disminucin
viso-espacial,
disminucin de la memoria visual, aumento del
tiempo de reaccin, disminucin del aprendizaje, etc.
SOLVENTES HALOGENADOS
Letargia, apata, confusin mental, alteracin de la

personalidad, disminucin de la memoria, vrtigos,
diplopa, fatiga, intolerancia al alcohol, cefalea,
neurastenia, ansiedad, insomnio, disminucin de la
destreza manual, disminucin de la precisin espacial
visual, etc.
DISULFURO DE CARBONO
Psicosis, depresin, insomnio, alteraciones de la

personalidad, disminucin de la coordinacin ojomano, disminucin de la velocidad motora,
disminucin del nivel de energa, disminucin del
desempeo, disminucin de la vigilancia, habla
retardada, etc.
TOLUENO (exposicin de largo plazo) Euforia, desinhibicin, demencia, disminucin del

desempeo y del cociente intelectual, disminucin de
la memoria, disminucin del control motor,
disminucin de la atencin, apata, deterioro de la
afectividad.
XILENO
Aumento del tiempo de reaccin, disminucin de la

59
atencin, disminucin de la
concentracin, confusin mental.
capacidad
de
(Adaptado de BOLLA & ROCA, 1994)

BIBLIOGRAFA
ADAMS, R.D. & VICTOR, M. - Principles of Neurology. 3rd. ed., 1986.
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Neurotoxicology. Baltimore, Williams & Wilkins, 1994. 420 p.
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In: BLEECKER, M.L. & HANSEN, J.A. (Eds.) - Occupational Neurology and Clinical
Neurotoxicology. Baltimore, Williams & Wilkins, 1994. p. 133-59.
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Neurotoxic Syndromes. New York, Pergamon Press, 1988. 324 p.
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Comportamentais Ocupacionais). In: MENDES, R. (Ed.) - Patologia do Trabalho. Ro de
Janeiro, Atheneu, 1995. p. 269.
60
3.1.6 - ENFERMEDADES (PROFESIONALES) DEL OJO Y SUS ANEXOS (GRUPO VII

- CIE 10)
INTRODUCCIN
El aparato visual es vulnerable a la accin de agentes fsicos y a agentes mecnicos como
cuerpos extraos (causa frecuente de accidentes).
Los efectos de sustancias txicas sobre el aparato visual son reconocidos como un
importante problema de Salud Ocupacional. Segn los datos disponibles, ms de la mitad de las
sustancias que constan en la lista preparada por la American Conference of Governmental
Industrial Hygienists (ACGIH), tienen un efecto potencialmente lesivo sobre el ojo y sus anexos.
A medida que son introducidas nuevas sustancias en los procesos productivos, ese nmero tiende
a aumentar.
Un gran nmero de sustancias qumicas que actan sistmicamente pueden afectar el ojo,
en virtud del gran nmero de estructuras que envuelven y coordinan la visin normal. Los
mecanismos fisiopatolgicos son diversos, incluyendo la accin de los asfixiantes qumicos y
fsicos; los agentes bloqueadores neuromusculares y las toxinas neuroftalmolgicas especficas.
BLEFARITIS (H 01)
Concepto/Definicin
La blefaritis es una inflamacin crnica, comn, de los bordes palpebrales libres,
generalmente bilateral.
Las blefaritis alrgicas, generalmente de etiologa ocupacional, presentan edema palpebral
pruriginoso indoloro, de presentacin aguda y regresin rpida. Puede estar asociado a una
dermatosis eczematiforme, particularmente en el extremo lateral de los prpados, presentando
lesiones cutneo escamosas y prurito.
Las radiaciones ionizantes como rayos gamma y rayos x pueden provocar radiodermitis
aguda o crnica, con blefaritis y cada de las pestaas.
Trabajadores expuestos al cemento pueden presentar cuadros graves de blefaritis, con
edema y congestin palpebral generalmente asociada a conjuntivitis.
En el caso de exposicin al arsnico y sus compuestos, adems de blefaritis, es comn el
compromiso simultneo de otros rganos y sistemas del organismo.
61
La exposicin a las radiaciones infrarrojas puede provocar cuadros de blefaritis como los
que han sido descritas en los forjadores y otros trabajadores en siderurgia.
Los agentes reconocidos en el LEP, como capaces de producir un cuadro de blefaritis, estn
el Arsnico y sus compuestos minerales; el Cemento (aluminio-silicato de calcio) y las
Radiaciones ionizantes.
El diagnstico de un cuadro de blefaritis se basa en:
Historia clnica y examen oftalmolgico.
Historia ocupacional de exposicin.
En el cuadro clnico de las blefaritis, los principales sntomas son: irritacin, ardor y prurito
de los bordes palpebrales que se muestran congestivos.
Son frecuentes las complicaciones como consecuencia de una infeccin secundaria por
micro organismos gram negativos, el mas importante entre ellos la Pseudomonas aeruginosa.
En situaciones excepcionales, los exmenes de laboratorio, en particular el extendido y el
cultivo de las secreciones y biopsia de la lesin pueden ser utilizados para el diagnstico
diferencial.
En el caso de exposicin al arsnico y sus compuestos, la determinacin del nivel de
arsnico en la orina puede ser utilizada como indicador de exposicin.
CONJUNTIVITIS (H 10)
Concepto/Definicin
Conjuntivitis es la inflamacin de la conjuntiva que se manifiesta por hiperemia
conjuntival, secrecin y lagrimeo.
Por su localizacin, la conjuntiva est expuesta a la accin de numerosos microorganismos
y sustancias nocivas. Su principal mecanismo de proteccin es el lagrimeo que diluye el material
infeccioso, llevando los detritos conjuntivales y restos orgnicos hacia la nariz, reduciendo as su
vulnerabilidad. Adems, la presencia de lisozima, betalisina, IgA y IgE contribuyen para inhibir
el crecimiento bacteriano.
62

Las conjuntivitis ocupacionales pueden ser causadas por innumerables irritantes como los
cidos, lcalis, aerosoles, nieblas y vapores de solventes y polvos que se encuentran en
suspensin en el aire.
Entre los agentes reconocidos en el LEP como capaces de producir un cuadro de
conjuntivitis, estn:
Acrilatos, Metacrilatos, Diacrilatos (X49).
Berilio y sus compuestos (X49).
Cemento (X49).
Derivados halogenados de los hidrocarburos alifticos (X46).
Enzimas de origen animal, vegetal y bacteriano.
Flor y sus compuestos (X47).
Furfural y alcohol furfurlico (X45).
Radiaciones ionizantes (W88).
Radiaciones ultravioletas (W90).
Selenio y sus compuestos (X49).
Rayos lser.
Radiaciones infrarrojas.
Alcohol n-butlico.
Estireno.
El diagnstico de un cuadro de conjuntivitis se basa en:
63
Historia ocupacional de exposicin.

En el examen ocular, los sntomas ms frecuentes de la conjuntivitis son: sensacin de
cuerpo extrao, quemazn, pesadez alrededor de los ojos, prurito y cuando la crnea est afectada
dolor y fotofobia. La sensacin de cuerpo extrao -"arena" o quemazn- est asociada a
hipertrofia de las papilas, que habitualmente acompaa la hiperemia conjuntival.
Los signos ms importantes en la conjuntivitis son hiperemia, ms evidente en la
conjuntivitis aguda, lagrimeo, exudacin, ptosis mecnica, hipertrofia papilar, pseudomembrana
o membrana, granuloma y adenopata preauricular.
La conjuntivitis irritativa se manifiesta desde una simple hiperemia hasta la necrosis,
dependiendo del irritante y de la intensidad de la exposicin.
En situaciones especiales, el examen oftalmolgico realizado por un especialista podr ser
complementado por exmenes de laboratorio, como cultivo de secrecin conjuntival, biopsia y
extendido.
QUERATITIS (H 16)
Concepto/Definicin
La Queratitis es una inflamacin de la crnea.
El compromiso de la crnea puede ser por diferentes mecanismos:
Queratitis epitelial-variando de una simple erosin superficial a una lcera de crnea
verdadera.
Queratitis parenquimatosa-generalmente derivada de necrosis por efecto txico.
La cicatrizacin resultante de lcera de crnea es una de las principales causas de ceguera y
de disminucin de agudeza visual en todo el mundo.
La queratitis provocada por la exposicin a agentes fsicos y qumicos en el ambiente de
trabajo, pueden ser agrupadas en txicas y alrgicas.
Entre los agentes reconocidos en el LEP como causantes de queratitis, estn:
Arsnico y sus compuestos minerales (X49).
64
Radiaciones ionizantes (W88).

Radiaciones infrarrojas (W90).
Radiaciones ultravioletas (W89).
Rayos lser.
Alcohol n-butlico.
El diagnstico de las Queratitis se basa en:
Historia clnica y examen oftalmolgico sugestivo. En el cuadro clnico de las queratitis
predominan el dolor ocular, fotofobia y lagrimeo, que pueden eventualmente repercutir
sobre la agudeza visual.
Historia ocupacional de exposicin a uno de los agentes reconocidos como potencial
causante de la enfermedad.
CATARATA (H 28)
Concepto/Definicin
La catarata es una opacificacin del cristalino, parcial o completa, en uno o ambos ojos,
que interfiere con la visin, pudiendo causar ceguera.
Los diversos tipos de catarata son clasificados de acuerdo con su morfologa (tamao,
forma y localizacin) y de acuerdo a su etiologa (causa y periodo de ocurrencia). Presentan gran
variacin en grado de densidad y pueden ser debidos a diversas causas.
La ocurrencia de catarata en la poblacin general, usualmente est asociada a la edad,
pudiendo presentarse a partir de los 70 aos. Las cataratas de origen profesional aparecen en
general en edad laboral.
Los agentes reconocidos en el LEP como capaces de producir catarata, son las radiaciones
ionizantes y las radiaciones infrarrojas.
La radiacin infrarroja es reconocida como una causa importante de "catarata de los
vidrieros", actuando sobre el iris y provocando exfoliacin del cristalino.
65
Las radiaciones ionizantes pueden provocar catarata, como ha sido descrito en trabajadores
de industria atmica, fabricacin de tubos de rayos x, radilogos y en la industria de relojera (los
productos fosforescentes contienen sustancias radioactivas). Estos cuadros de catarata
comprometen individuos jvenes, con un tiempo de latencia de 2 a 3 aos.
El diagnstico de un cuadro de catarata se basa en:
Historia ocupacional de exposicin a uno de los agentes reconocidos como
potencialmente causantes de enfermedad.
En la mayora de los casos, la catarata es bilateral, pero presenta una progresin asimtrica.
Al examen, el cristalino con catarata presenta edema por alteracin proteica, necrosis y
rompimiento de continuidad normal de sus fibras.
En una gran mayora de los casos la catarata no es visible al observador casual hasta que se
torne suficientemente densa, causando ceguera. En los primeros estadios puede ser observada a
travs de una pupila dilatada, con auxilio de oftalmoscopio, lupa o lmpara de hendidura.
NEURITIS PTICA (H 46)

Concepto/Definicin
La neuritis ptica es un trmino amplio que abarca inflamacin, degeneracin o
desmielinizacin del nervio ptico, que puede ser causada por una gran variedad de
enfermedades.
Entre las neuropatas pticas, las de origen txico representan el grupo ms importante,
particularmente, las relacionadas con el trabajo. La exposicin a la absorcin sistmica de
numerosas sustancias pueden producir lesin de los nervios pticos.
El mecanismo de produccin de las neuropatas txicas es desconocido suponindose que
la lesin ocurra no solo en los axones sino tambin en las clulas ganglionares de la retina. No
hay tratamiento especfico, lo que aumenta la importancia de la prevencin. El pronstico es
variable pudiendo observarse una mejora del cuadro, o llevar a la atrofia de las fibras nerviosas.
66

Entre los agentes reconocidos en el LEP como capaces de producir un cuadro de neuritis
ptica estn los derivados halogenados de los hidrocarburos alifticos; el sulfuro de carbono, el
bromuro de metilo y el estireno.
El diagnstico de Neuritis ptica se basa en:
Historia y examen oftalmolgico; que incluye fondo de ojo y campimetra.
Historia ocupacional de exposicin a uno de los agentes reconocidos como
potencialmente causantes de la enfermedad.
La neuritis ptica se manifiesta por una disminucin de la agudeza visual.
En el examen clnico el paciente puede presentar prdida de visin bilateral y escotoma
central del campo visual. El examen de fondo de ojo puede mostrar edema de papila.
En los cuadros de intoxicacin por disulfuro de carbono, se puede observar escotoma
central y disminucin de la agudeza visual. Estas manifestaciones estn generalmente asociadas a
una neuritis perifrica generalizada, alteraciones de personalidad y compromiso cardiovascular.
En el examen oftalmolgico se pueden encontrar cuadros de retinopata, con microaneurismas y
pequeas hemorragias.
El comportamiento ofalmolgico consecuente a la intoxicacin por bromuro de metilo est
caracterizado por la disminucin de la visin, diplopa, lagrimeo, trastornos en la acomodacin,
escotomas debidos a lesin del nervio ptico, pudiendo durar semanas o ser permanente.
Los efectos oculares de exposicin al arsnico pentavalente incluyen la disminucin de
campo visual.
BIBLIOGRAFA
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VAUGHAN, D. & ASBURY, T.-Oftalmologia Geral. 3a. Ed. So Paulo, Atheneu Editora, 1990.
438 p.
68
3.1.7 - ENFERMEDADES (PROFESIONALES) DEL ODO Y DE LA APFISIS

MASTOIDES (GRUPO VIII - CIE 10)
OTITIS MEDIA (H 67)
Concepto/Definicin
Otitis media es la inflamacin aguda o crnica del odo medio, de causa multifactorial.
La otitis media de naturaleza profesional es la inflamacin de origen traumtico,
determinada por la diferencia de presin entre el aire ambiente con relacin a las cavidades del
odo medio.
La otitis media o aerootitis puede ser observada en trabajadores sometidos a presin
atmosfrica superior o inferior a la estndar, como acontece con los trabajadores de
aeronavegacin, buceo, trabajadores sometidos a cmaras hiperbricas, etc.
El diagnstico de otitis media o aerootitis se basa en:
Historia clnica y ocupacional.
Examen otoscpico.
En el cuadro clnico, los sntomas ms frecuentes son la sensacin de plenitud del odo,
que se vuelve ms incmoda cuando se asocia con zumbido, y el dolor acentuado cuando se
expone a presin diferencial equivalente a 60 mm Hg, pudiendo tambin presentar vrtigo y
estado nauseoso. Si la presin aumenta a 150 mm Hg, se corre el riesgo de vencer la resistencia
de la membrana timpnica y causar una ruptura que, generalmente, es de bordes lisos y recta.
Cuando esto sucede, el paciente siente como un verdadero estallido, asociado a vrtigo, nuseas y
dolor intenso que puede llegar hasta el estado de shock.
El examen otoscpico objetivo permite visualizar una serie de modificaciones timpnicas.
Debido a la presin negativa, se produce retraccin timpnica con acortamiento y
horizontalizacin del mango del martillo y disminucin del tringulo luminoso de Politzer.
La presencia de hipoacusia de tipo conductivo es frecuente, siendo mas rara la hipoacusia
perceptiva o neurosensorial.
El examen de audiometra tonal mostrar una hipoacusia de tipo conductivo, con descenso
de los umbrales para la va area, cuando la afeccin es puramente de odo medio.
69
LABERINTITIS (H 83.0)
Concepto/Definicin
Laberintitis es una disfuncin vestibular secundaria a factores de distinto tipo.
La laberintitis de naturaleza ocupacional, provocada por la variacin de presin
atmosfrica producida en el aire del medio ambiente o en el agua, es causada por la ruptura de la
membrana de la ventana oval o redonda, esta ltima mas frecuente. La variacin de la presin
atmosfrica produce una asimetra de presiones en el odo interno, provocada por la dificultad
para nivelar las presiones del odo medio cuando se expone a un cambio brusco baromtrico. Este
desequilibrio de presin, generalmente unilateral, ocurre con ms frecuencia en la fase de
descompresin, y representa un riesgo para el buceador o el aviador por la consecuente
desorientacin que sufre.
La incidencia de laberintitis de naturaleza ocupacional puede ser observada en trabajadores
sometidos a ambientes con presin atmosfrica superior o inferior a la presin estndar, en
actividades de construccin civil (viaductos, construccin de tneles, desembarques, subterrneo,
puentes, etc.), aeronavegacin, buceadores y por el uso de cmaras hiperbricas.
El diagnstico de laberintitis ocupacional se basa en:
Anamnesis clnica-ocupacional.
Examen fsico exhaustivo y otoscopa.
Test de funcin laberntica.
La anamnesis debe describir las caractersticas de la ocupacin actual y anteriores, que
tambin deben ser investigadas. Asimismo, la coexistencia de otras enfermedades, uso de
medicamentos y antecedentes previos de afecciones auriculares, como infecciones, traumas, etc.
deben ser tambin investigados.
En la historia clnica, el paciente referir sensacin de plenitud en el odo, acfenos y
mareos, vrtigos, nuseas, vmitos, acompaados de diaforesis, palidez -sntomas que son
exacerbados con los movimientos de la cabeza- y, a veces, intolerancia a ruido intenso (fenmeno
de reclutamiento). La presencia de nistagmo horizontal (movimiento ocular involuntario) es
evidente.
70
Las pruebas de funcin laberntica son importantes para llegar al diagnstico. Entre las
ms simples y de fcil aplicacin prctica pueden ser mencionadas las siguientes:
Prueba de la marcha.
Prueba de Romberg.
Prueba de Romberg-Barr.
Prueba de Unterberger.
Ser siempre importante diferenciar si el trastorno del equilibrio es de origen perifrico o
central. Para esto ser necesario el auxilio de exmenes complementarios: TAC,
Electronistagmografa, Posturografa dinmica y Resonancia magntica.
La otoscopa debe preceder al examen audiomtrico para poder descartar afecciones del
odo externo como tambin patologa del odo medio. Estas afecciones pueden generar perdidas
de tipo conductivo y/o neurosensorial que deben ser tratadas adecuadamente por especialista.
HIPOACUSIA PERCEPTIVA INDUCIDA POR EL RUIDO (H 83.3)

Concepto/Definicin
La Hipoacusia perceptiva auditiva inducida por el ruido es una prdida auditiva
generalmente bilateral, permanente, de instalacin lenta y progresiva a lo largo de muchos aos,
como resultado de exposicin a ruido intenso, continuo o intermitente (Comit de Ruido y
Conservacin de Audicin del American College of Occupational Medicine, 1989).
Entre los factores o agentes considerados como riesgo ocupacional, el ruido es el ms
importante, est universalmente distribuido y expone a un elevado nmero de trabajadores. Otros
agentes causales de naturaleza ocupacional, como sustancias qumicas, vibraciones y algunos
medicamentos ototxicos, pueden causar prdida auditiva directamente y/o interactuar con el
ruido potencializando sus efectos sobre la audicin. Algunas enfermedades, como la diabetes
pueden aumentar la susceptibilidad del trabajador a los efectos del ruido.
Para que ocurra la enfermedad, o la prdida auditiva, sern necesarias determinadas
caractersticas de intensidad y frecuencia del agente, que acten sobre el odo susceptible, durante
un tiempo prolongado.
71
El Comit de Ruido y Conservacin de Audicin del American College of Occupational

Medicine (1989) reconoce las siguientes caractersticas para la hipoacusia perceptiva por el
ruido:
es siempre una hipoacusia neurosensorial que afecta las clulas del rgano de Corti;
es casi siempre bilateral con patrones audiomtricos similares para ambos odos;
raramente produce prdida auditiva profunda. (Usualmente los lmites para las prdidas
de baja frecuencia estn alrededor de 40 dB, y en frecuencias altas, 75 dB).
interrumpida la exposicin, no hay progresin significativa en la prdida auditiva
resultante de exposicin al ruido;
la prdida auditiva previamente inducida por el ruido no lo torna ms sensible para
futuras exposiciones;
en la medida que aumenta el umbral de audicin, la velocidad de prdida decrece;
los daos ms precoces del odo interno se reflejan en frecuencias de 3.000, 4.000 y
6.000 Hz. Siempre hay una prdida ms acentuada en estas frecuencias, que en las
frecuencias de 500, 1.000 y 2.000 Hz. La mayor prdida ocurre en 4.000 Hz. Las
frecuencias ms altas y ms bajas requieren ms tiempo para ser afectadas.
en condiciones estables de exposicin, las prdidas en 3.000, 4.000 y 6.000 Hz.
generalmente afectarn un nivel mximo en cerca de 10 a 15 aos de exposicin.
la exposicin continua al ruido a lo largo de los aos es ms perjudicial que
exposiciones interrumpidas, pues estas permiten un perodo de reposo para el odo.
El diagnstico nosolgico de la hipoacusia perceptiva por el ruido puede ser establecido a
travs de los siguientes procedimientos:
Anamnesis clnica y ocupacional.
Examen fsico y otoscopa.
Evaluacin audiolgica y si es necesario, exmenes complementarios.
La entrevista puede ser realizada oralmente o a travs de cuestionario, con anotacin de las
caractersticas de su ocupacin, el uso de equipos de proteccin individual (EPI), historia
ocupacional actual y previa. Deben investigarse la percepcin que el trabajador tiene de su
audicin, si tiene dificultades para conversar y la presencia de zumbido y reclutamiento
(sensacin de incomodidad para los tonos de alta intensidad), y la presencia de sntomas
72
generales como cefalea, insomnio, irritabilidad y mareos. Deber tomarse en cuenta la existencia
de otras enfermedades, uso de medicamentos y la existencia de antecedentes patolgicos
auriculares, como traumas e infecciones. La exposicin al ruido fuera del ambiente de trabajo
tambin debe ser considerada.
La otoscopa debe preceder a los tests auditivos para que puedan ser descartadas patologas
del odo externo. Estas afecciones pueden generar prdidas de tipo conductivo y deben ser
tratadas antes de explorar los efectos del ruido sobre la audicin.
Los exmenes audiomtricos deben ser realizados por el especialista e incluyen las pruebas
con diapasn, la audiometra tonal por va area (si hubiera prdida deber ser examinada
tambin la va sea), la logoaudiometra y la impedanciometra.
La audiometra tonal por va area, es el examen ms importante y adoptado
universalmente, tanto en los programas preventivos, cuanto en los procedimientos diagnsticos y
para la evaluacin de la incapacidad laboral. Es muy importante que el examen sea realizado por
personal profesional habilitado, respetando las condiciones bien establecidas:
el local del examen debe ser silencioso, mejor en cabina audiomtrica.
el audimetro debe ser sometido a calibracin electro-acstica anual en laboratorios
habilitados y a calibracin biolgica mensual.
el paciente debe concurrir despus de un reposo auditivo (no expuestos a ruidos
intensos) de por lo menos 24 horas.
Los criterios para evaluar las prdidas, estn indicados en la Tabla de Evaluacin de las
Incapacidades.
Cada odo debe ser analizado separadamente, y la combinacin de las prdidas de los dos
lados va determinar el handicap auditivo de la persona afectada.
En caso de dificultades para el diagnstico, otras pruebas podrn ser realizadas, como
audiometra de tronco cerebral, y otros exmenes de laboratorio y radiolgicos.
HIPOACUSIA OTOTXICA (H 91.0)

Concepto/Definicin
Hipoacusia ototxica es la prdida auditiva inducida por distintas sustancias qumicas, de
origen endgeno o exgeno. Cuando ocurre en trabajadores expuestos a sustancias qumicas
ototxicas, es considerada hipoacusia ototxica de naturaleza ocupacional.
73
En el LEP se reconoce al bromuro de metilo como agente txico capaz de producir

hipoacusia.
El diagnstico de un cuadro de Hipoacusia Ototxica se basa en:
Anamnesis clnica y ocupacional.
Examen fsico completo (otoscopa).
Exmenes complementarios (audiometra tonal y otoneurolgico).
El deterioro auditivo secundario a la intoxicacin por bromuro de metilo se caracteriza por
una hipoacusia neurosensorial bilateral.
En la historia clnica es importante identificar el uso crnico de medicamentos, y
enfermedades concomitantes. La sintomatologa de ototoxicidad causada por productos qumicos
o medicamentos se traduce por hipoacusia neurosensorial bilateral con predominio en las
frecuencias agudas. Es un paciente que habla alto y refiere acfenos de tono agudo. El dao
coclear muchas veces es irreversible pudiendo presentar una mejora relativa, con disminucin de
intensidad del acfeno.
La lesin vestibular se manifiesta con vrtigo moderado de instalacin insidiosa y tiene
relacin con los movimientos de la cabeza y/o del cuerpo.
El examen de audiometra tonal muestra hipoacusia neurosensorial bilateral con
compromiso de las frecuencias agudas (4.000-8.000 Hz.), pudiendo alcanzar frecuencias graves,
lo que es menos frecuente.
El examen otoneurolgico muestra hipoexcitabilidad tanto en la prueba trmica como en la
prueba rotatoria de estimulacin laberntica.
BIBLIOGRAFA
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74
McCUNNEY, R. J. (Ed.) - Handbook of Occupational Medicine. Boston/Toronto, Litle, Brown

and Company. 1988. 510 p.
WEEKS, J.; LEVY, B.S. & WAGNER, G. - Preventing Occupational Disease and Injury.
Washington, APHA, 1991. 750 p.
75
3.1.8 - ENFERMEDADES (PROFESIONALES) DEL SISTEMA CIRCULATORIO

(GRUPO IX - CIE 10)
INTRODUCCIN
Del grupo de las "enfermedades del Sistema Circulatorio" forman parte las enfermedades
que afectan el corazn, los vasos sanguneos (arterias y venas) y linfticos, incluyendo la
enfermedad cerebrovascular y cardiopulmonar.
La naturaleza ocupacional ("enfermedad profesional") no significa que son,
necesariamente, enfermedades distintas de las "comunes", pero su relacin de causalidad con la
ocupacin es epidemiolgicamente caracterizada por la frecuencia (ms elevada en algunas
profesiones y/o ramas de actividad) y/o por la edad del paciente (ms temprana en algunas
profesiones y/o ramas de actividad).
La importancia de las enfermedades del Sistema Circulatorio es obvia, toda vez que cerca
de un 50% de las muertes de adultos resultan de enfermedad cardiovascular o accidente vascular
cerebral. Asimismo, las enfermedades circulatorias estn entre las primeras causas de incapacidad
permanente para el trabajo.
Factores ligados a la exposicin ocupacional a sustancias txicas pueden ser los
responsables por un nmero significativo de estos casos, afectando el Sistema Circulatorio en
distintos sitios, sea produciendo isquemia cardaca (enfermedad arterial oclusiva y no oclusiva),
lesin directa del miocardio, arritmias, hipertensin arterial, infarto del miocardio o muerte
sbita.
Las siguientes enfermedades (profesionales) del sistema cardio-circulatorio son
mencionadas en el Listado de Enfermedades Profesionales.
ENFERMEDADES ISQUMICAS DEL CORAZN (I 20-I 25)

Concepto/Definicin
Las enfermedades isqumicas del corazn son cuadros clnicos caracterizados por isquemia
del miocardio (dficit en relacin a aporte y demanda de O2), y se manifiestan por angor, infarto
agudo del miocardio o muerte sbita.
La angina de pecho (angor pectoris) es el dolor torcico asociado a la isquemia del
miocardio que se produce cuando la demanda miocrdica de oxgeno supera el aporte. El dolor y
la pesadez u opresin retroesternales irradiados al cuello, mandbula, hombros, brazos y
epigastrio constituyen la forma de presentacin tpica de la angina de pecho.
76
Infarto agudo del miocardio es la necrosis del miocardio (muerte celular), generalmente
secundaria a la reduccin abrupta del flujo sanguneo coronario de un segmento del miocardio.
Muerte sbita cardaca no tiene definicin nica y uniforme. En general es considerada la
muerte por causa cardaca primaria o que ocurre en las primeras horas despus del inicio de una
enfermedad cardaca aguda, en un individuo considerado libre de cardiopatas, o portador de
cardiopata sintomtica leve.
La ocurrencia de la enfermedad isqumica del corazn est asociada a distintos factores
de riesgo como la hiperlipidemia, principalmente la hipercolesterolemia, la hipertensin arterial
sistmica, el tabaquismo, la ausencia de actividades fsicas regulares, el estres emocional, y a
factores relacionados con el trabajo, como la exposicin a sustancias txicas como el sulfuro de
carbono y la nitroglicerina y otros derivados del cido ntrico.
En relacin al sulfuro de carbono, numerosos estudios epidemiolgicos han demostrado
un riesgo relativo de muerte por enfermedad coronaria hasta 5,6 veces mayor en poblaciones
expuestas, cuando son comparadas con poblaciones no expuestas. Intervenciones que redujeron
la exposicin han conseguido reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular a los niveles de las
poblaciones no expuestas.
En cuanto a la nitroglicerina y otros derivados del cido ntrico, muchos son los
registros de epidemias de angor del pecho en trabajadores de la industria de explosivos.
Habitualmente son trabajadores expuestos crnicamente a los nitratos, que despus de
interrupcin del contacto durante 36 a 72 horas, desarrollan seales de isquemia miocrdica, en
ausencia o con mnimas alteraciones aterosclerticas en el estudio angiogrfico.
El LEP reconoce como causantes de enfermedades isqumicas del corazn la exposicin
al sulfuro de carbono y a nitroglicerina y otros steres del cido ntrico, cuya exposicin
ocurre en las actividades ejemplificadas.
El diagnstico de angina de pecho es hecho con base en la historia clnica. La
confirmacin puede ser obtenida por la observacin de alteraciones electrocardiogrficas
isqumicas durante una crisis espontnea, o por la utilizacin de nitrato sublingual que,
caractersticamente, alivia los sntomas rpidamente. El test de esfuerzo y la
cineangiocoronariografa pueden corroborar en el diagnstico.
El diagnstico de infarto agudo del miocardio es sugerido por el cuadro clnico
caracterstico y puede ser confirmado por la presencia de alteraciones eletrocardiogrficas y por
aumento de la actividad enzimtica.
77
La enfermedad cardaca secundaria a la exposicin crnica al sulfuro de carbono

generalmente se presenta con manifestaciones de enfermedad coronaria, como angor del pecho o
infarto agudo del miocardio. Una seal precoz de la intoxicacin crnica es la aparicin de
microaneurismas, alteraciones trficas y hemorragias en los vasos de la retina.
El exacto mecanismo de efecto txico no es bien conocido. Una de las hiptesis es que el
sulfuro de carbono reaccionaria con aminas o aminocidos en el organismo, formando
carbamatos. Estas sustancias son capaces de formar complejos con metales, inhibiendo algunos
sistemas enzimticos. Otra hiptesis para el mecanismo de efecto txico es la disminucin de la
actividad fribrinoltica, resultando en hipercoagulabilidad y formacin de trombos.
En relacin a la nitroglicerina, una nica exposicin podr llevar a una vasodilatacin que
provoca signos y sntomas agudos tales como: hipotensin, taquicardia, palpitaciones, cefalea y
rubor facial. Con la exposicin crnica, estos signos y sntomas tienden a desaparecer, debido a
una adaptacin del organismo.
Despus de una exposicin prolongada a la nitroglicerina y otros steres del cido
ntrico, si esta es interrumpida abruptamente por ms de 24 horas, un cuadro clnico clsico,
conocido como "angor de la maana de lunes", puede manifestarse. El cuadro clnico puede
presentarse como dolor precordial del tipo angor del pecho, infarto del miocardio, arritmias
cardacas, pudiendo culminar con muerte sbita.
Los sntomas y signos pueden ser entendidos, considerando que en la exposicin de largo
plazo ocurre una vasodilatacin generalizada en el organismo, haciendo que haya una
vasoconstriccin compensatoria mediada por respuesta del sistema nervioso simptico y por
activacin del sistema renina-angiotensina. Cuando cesa la exposicin por 24-72 horas prevalece
la accin de los mecanismos compensatorios que dejan de ser contrapuestos por la accin de los
nitratos, llevando al sufrimiento del miocardio y aparicin de los signos y sntomas descriptos.
El estudio de la relacin causal con la exposicin ocupacional a la nitroglicerina se basa en
la historia de exposicin y ausencia de lesiones ateromatosas en el estudio angiogrfico.
ARRITMIAS (I 46-I 49)

Concepto/Definicin
Arritmia es una alteracin de la frecuencia, de la regularidad, o del lugar de origen del
impulso cardaco, o un trastorno en la conduccin que causa una secuencia de activacin
anormal.
78
Numerosos casos de arritmias cardacas y muerte sbita (presumiblemente debido a

arritmias) han sido descritos en personas expuestas a solventes y propelentes.
El LEP reconoce como causantes de arritmias la intoxicacin aguda por los derivados
halogenados de los hidrocarburos alifticos y tambin como una seal de intoxicacin aguda
por el arsnico, cuyas exposiciones ocurren en las actividades enumeradas.
La historia, el examen fsico, el electrocardiograma, los registros electrocardiogrficos
continuos de 24 horas y los estudios electrofisiolgicos clnicos son los instrumentos primarios
utilizados en el diagnstico de las arritmias cardacas.
La intoxicacin aguda por el arsnico puede evolucionar con la aparicin de
anormalidades electrocardiogrficas y/o arritmias, llevando a un cuadro de palpitaciones y dolor
precordial, pudiendo llegar a la insuficiencia circulatoria o hasta mismo al paro cardiorespiratorio.
La exposicin a los derivados halogenados de los hidrocarburos alifticos,
particularmente los derivados fluorados, puede tambin llevar al desarrollo de arritmias muy
diversas.
En el caso de las arritmias inducidas por solventes, el cuadro se presenta solamente en el
trabajo durante la exposicin a estas sustancias. Por consiguiente, el diagnstico debe ser hecho
con monitoreo electrocardiogrfico durante el trabajo asociado al monitoreo ambiental, para
evaluar el nivel de exposicin.
SNDROME DE RAYNAUD (SECUNDARIO) (I 73)

Concepto/Definicin
El Sndrome de Raynaud de origen ocupacional es un cuadro vascular isqumico y
neurolgico, sintomatolgicamente semejante a la "enfermedad de Raynaud", que puede ser
provocado por vibraciones localizadas o segmentarias de los miembros superiores (hombro,
brazo, antebrazo, mano o dedos de la mano), o por sustancias qumicas txicas, tipificadas por el
cloruro de vinilo (VC).
Cuando es provocado por vibraciones localizadas o segmentarias, el Sndrome de Raynaud
tambin es conocido como "sndrome de la vibracin mano-brazo", "mano muerta" o "dedos
blancos por la vibracin", y se caracteriza por la presencia de hormigueo, entorpecimiento,
emblanquecimiento de los dedos de la mano, con prdida del control muscular, y reduccin de la
sensibilidad al calor y al fro, acompaados de dolor al retorno de la circulacin.
79
La "Enfermedad de Raynaud", descrita por el mdico francs Maurice Raynaud, en 1862,

en distintos grados evolutivos de gravedad de las manifestaciones vasculares y neurolgicas,
desencadenadas y/o agravadas por el fro, es constitucional, tiene distribucin aleatoria en la
poblacin general, alcanzando una prevalencia de alrededor de un 10%.
El "Sndrome (o fenmeno) de Raynaud", puede ser secundario a) enfermedad vascular
oclusiva; b)intoxicacin por nicotina y ergotamina; c)al fro; d) enfermedad neurolgica
(poliomielitis, por ejemplo); e) traumatismos; f) enfermedades del tejido conectivo
(escleroderma, lupus eritematoso sistmico, dermatomiositis, artritis reumatoide, poliarteritis
nodosa, etc.), g) factores ocupacionales.
La relacin de causalidad entre el trabajo con vibraciones localizadas o segmentarias y el
desarrollo de cuadros clnicos semejantes a la enfermedad de Raynaud fue primeramente
observada en 1911, en Italia, entre trabajadores mineros que utilizaban herramientas manuales
neumticas.
Desde entonces, el as llamado "Sndrome de Raynaud" secundario al trabajo con
vibraciones localizadas ha sido universalmente descrito, principalmente en los pases de clima
fro. Trabajos con martillos para perforar rocas o cortar piedras en las canteras y minas, sierras
porttiles para cortar madera o rboles, perforadoras y muchas otras herramientas manuales han
sido relacionadas con la etiologa del "Sndrome de Raynaud".
Desde 1954, el "Sndrome de Raynaud" ha sido tambin descrito en trabajadores de la
industria de polimerizacin del policloruro de vinilo (PVC) a partir del monmero cloruro de
vinilo (VC). En stos trabajadores, el Sndrome de Raynaud puede estar acompaado de la acroosteolisis de las falanges distales, de misma etiologa ocupacional.
La primera etapa del diagnstico es distinguir el "Sndrome (o fenmeno) de Raynaud"
secundario, de la "Enfermedad de Raynaud" primaria. Muchas son tambin las causas del
Sndrome secundario, y hay que pesquisarlas cuidadosamente para excluirlas (o confirmarlas).
Esta etapa exige una buena historia clnica, cuidadoso examen clnico y exmenes
complementarios.
BIBLIOGRAFA
ANDRADE Fo., A. & SANTOS Jr., E.A. - Aparelho Cardiovascular. In: MENDES, R. (Ed.)
Patologia do Trabalho. Ro de Janeiro, Atheneu, 1995. p. 311-28.
80
GEMNE, G. et al. - The Stockholm Workshop Scale for the classification of cold-induced
Raynaud's phenomenon in the hand-arm vibration syndrome (revision of the Taylor-Pelmear
scale). Scand. J. Work Environ. Hlth., 13:275-83, 1987.
ROM, W.N. (Ed.) - Environmental and Occupational Medicine. 2nd. ed.Boston, Little, Brown,
1992. p. 1167-72.
TAYLOR, W. - The Vibration Syndrome. London, Academic, 1974. (apud ROM, 1992).
81
3.1.9 - ENFERMEDADES (PROFESIONALES) DEL SISTEMA RESPIRATORIO

(GRUPO X - CIE 10)
RINITIS IRRITATIVA (T 54-T 59)

Concepto/Definicin
El trmino "rinitis" implicara enfermedad inflamatoria de la mucosa nasal, lo que no es
fcil de demostrar y puede no ser siempre verdad en la "rinitis irritativa". En la prctica, "rinitis"
es ms conocida por sus sntomas: picazn, estornudos, secrecin y obstruccin nasal. Todos
estos sntomas pueden ocurrir sin "inflamacin".
La rinitis irritativa pertenece al grupo de respuestas tpicas de la interfaz entre el ser
humano y su ambiente, en ste caso, respuestas a sustancias irritantes, polvos, gases, humos o
vapores. La irritacin de la mucosa nasal, con su respectivo cuadro clnico, juega un importante
papel como mecanismo de defensa, o "sistema de alerta". Asimismo, la respuesta irritativa de la
mucosa nasal raramente es aislada, siendo parte, ms frecuentemente, de un cuadro de respuestas
mltiples de la mucosa respiratoria alta (con tos, irritacin) y de la mucosa ocular (ardor,
irritacin, lagrimeo, etc.).
Por ser una respuesta a la accin de sustancias irritativas es difcil hablar en "prevalencia".
Su ocurrencia depende de la presencia de aerosoles irritantes en el ambiente de trabajo que, en
funcin de su concentracin, de su solubilidad en agua, y del tiempo de exposicin, provocarn
rinitis irritativa en los expuestos. No es adecuado, por lo tanto, hablar de "susceptibilidad" a
irritantes, excepto en casos muy especiales y raros. En principio, todos los trabajadores son
susceptibles, dependiendo de los parmetros mencionados.
El LEP incluye los agentes de enfermedad profesional causantes de rinitis irritativa:
Amonaco (X47).
Anhdrido sulfuroso (X47).
Arsnico y compuestos (X49).
Cemento (X49).
Cloro gaseoso (X47).
Cromo y compuestos (X49).
82
Fenol y homlogos (X46).

Gas de flor y fluoruro de hidrgeno (X47).
Nieblas de cidos minerales (X47).
Nquel y compuestos (X49).
Estireno.
Alcohol n-butlico.
Selenio y compuestos (X49).
El diagnstico de rinitis irritativa debe ser visto dentro del contexto de los efectos directos,
de corto o mediano plazos, de aerosoles que por su alcalinidad o acidez, provocan respuestas en
las mucosas respiratorias altas (rinitis, laringitis, laringoespasmo, etc), en la mucosa ocular
(conjuntivitis y/o quemaduras, con abrasin corneana), en la mucosa orofarngea (faringitis,
nauseas y vmitos) y, frecuentemente, en la piel (dermatitis irritativas y/o quemaduras qumicas).
El sitio predominante de accin en el sistema respiratorio depende del tamao de las
partculas y de su solubilidad. Las sustancias de alta solubilidad en agua pueden ser absorbidas
en el primer contacto con la superficie mucosa, provocando inmediatamente fuerte reaccin local
(vas respiratorias altas). Las de baja solubilidad pueden penetrar ms profundamente en las vas
respiratorias hasta llegar en los bronquiolos terminales y los alvolos, donde pueden provocar la
respuesta irritativa (que incluye el edema pulmonar), aunque de mediano o largo plazos.
La persistencia de la irritacin puede producir ulceraciones de la mucosa nasal, adems de
cuadros de bronquiolitis obliterante, bronquiectasia, fibrosis intersticial y otras manifestaciones
respiratorias, cutneas y sistmicas.
La sustancias irritantes pueden provocar otras respuestas txicas cuando son absorbidas.
Por lo tanto, la caracterizacin diagnstica de la rinitis irritativa se basa en el "trpode":
cuadro clnico, historia y exposicin obvia a sustancias irritantes.
RINITIS ALRGICA (J 30.3)

Concepto/Definicin
La rinitis alrgica pertenece al grupo de respuestas tpicas de la interfaz entre el ser
humano y su ambiente.
83
La mayora de los pacientes con "rinitis alrgica" desarrolla su enfermedad en la infancia o

en la juventud, mientras cerca de 30% de los pacientes desarrolla su enfermedad despus de los
30 aos de edad.
La rinitis alrgica de origen ocupacional puede ocurrir -lo que es ms frecuente- en
trabajadores que ya tienen rinitis alrgica de otra etiologa, y que encuentran en su ambiente de
trabajo otros alergenos provocadores de su enfermedad. La rinitis seria una enfermedad
"relacionada" con el trabajo. La segunda posibilidad -menos frecuente- es la manifestacin de
rinitis alrgica de origen ocupacional, sin previa historia de rinitis alrgica. Esta sera "causada"
por el trabajo. Como el perfil alrgico o atpico del trabajador/paciente es el mismo, ambos
cuadros deben ser considerados equivalentes, para fines prcticos.
La rinitis alrgica es la enfermedad inmunolgica ms comn, y la ms comn de todas las
enfermedades crnicas en el ser humano. Estimase que la prevalencia de rinitis alrgica en la
poblacin (de los pases industrializados del norte) est entre 10 y 17%.
Es muy amplia la lista de productos que pueden provocar la rinitis alrgica. Casi todos ellos
son los mismos que provocan el asma.
El LEP contiene una amplia enumeracin de agentes (medicamentos, agentes qumicos,
sustancias de origen animal, sustancias de origen vegetal), que pueden causar rinitis alrgica de
naturaleza ocupacional.
La caracterizacin diagnstica de la rinitis alrgica de origen ocupacional, como
enfermedad profesional, se basa, en primer lugar, en la caracterizacin de la "rinitis alrgica"; en
segundo, en su etiologa ocupacional.
En primer lugar, hay que excluir otras enfermedades o anormalidades estructurales. As se
debe hacer una distincin entre enfermedad infecciosa y enfermedad no infecciosa (por la
historia, y por el carcter de la secrecin), y separar lo que es alrgico de lo que no es alrgico,
basado en la historia y los tests.
Constituyen elementos claves para la sospecha de rinitis alrgica la historia, reforzada por
los signos caractersticos: conjuntiva hinchada, mucosa nasal hinchada con secreciones claras y
acuosas, y la presencia de pliegues y arrugas por debajo de los ojos, causados por el edema y por
la friccin.
Los pacientes con rinitis alrgica pueden ser caracterizados segn los sntomas
predominantes, en tres grupos: los "secretores", los "estornudadores", y los "obstruidos".
84
La principal herramienta para el diagnstico de la rinitis alrgica es una detallada historia

clnica, que incluya la historia familiar y la investigacin de otras enfermedades alrgicas, las
cuales son un importante elemento de prediccin.
La periodicidad de los sntomas y la identificacin de los eventos desencadenantes o
precipitantes sern importantes en la caracterizacin de la etiologa ocupacional de la rinitis
alrgica.
El que toma la historia ocupacional tiene que tener familiaridad con los nombres de las
sustancias qumicas, y debera tener acceso a listas completas de nombres, composicin, y
cuando sea posible, fichas toxicolgicas completas.
Un procedimiento sencillo es pedir al paciente/trabajador que haga sus propios apuntes
diarios durante dos semanas, donde anota el da y hora de sus crisis de rinitis (manifestacin
clnica predominante), el lugar (mapa o croquis), la actividad, y/o el producto desencadenante.
Los tests diagnsticos in vitro e in vivo pueden apoyar la historia clnica y ocupacional pero
jams las reemplazan. La historia sin los tests podra ser cuestionada. Tests positivos sin historia
clnica y ocupacional plausible indican sensibilizacin, pero no necesariamente enfermedad
clnica.
Los tests in vivo -tests cutneos y tests de provocacin intranasal-, hechos por alerglogo,
pueden confirmar la enfermedad y ayudar a identificar los alergenos especficos, pero tienen baja
especificidad (frecuentes resultados falso positivos). En ciertos casos resultan til para el
diagnstico la determinacin de IgE y tests sanguneos especficos.
RINITIS (CRNICA) ULCEROSA (J 31.0)

Concepto/Definicin
La rinitis (crnica) ulcerosa puede ser definida como uno de los resultados de la accin
local de aerosoles irritantes, productores de un proceso inflamatorio crnico, caracterizado
clnicamente por manifestaciones de rinorrea sanguinolenta, ardor o dolor en las fosas nasales, y
estornudos. Al examen clnico y rinoscpico, el cuadro predominante local es de edema de la
mucosa, ulceraciones y hemorragia.
La ocurrencia depende de la presencia de aerosoles irritantes, en tiempo y concentracin
suficientemente largos para producir el cuadro crnico.
85
En Salud Ocupacional muchos irritantes de la mucosa nasal son clsicamente conocidos

(ver "rinitis irritativa"), pero los ms tpicos, identificados como causantes de rinitis ulcerativa
presentes en el LEP, son el arsnico y sus compuestos, y el cromo y sus compuestos.
La caracterizacin de la rinitis (crnica) ulcerosa es esencialmente rinoscpica. Pueden
observarse edema, ulceraciones, costras, y, eventualmente, hemorragias activas.
Las ulceraciones pueden evolucionar hacia la necrosis y perforacin del tabique nasal,
cuadro muy conocido entre trabajadores de galvanoplastias expuestos al cromo. (Ver
"perforacin del tabique nasal").
El diagnstico diferencial debe ser hecho con la adicin de drogas, por inhalacin, cuadro
crecientemente prevalente.
PERFORACIN DEL TABIQUE NASAL (J 34.8)

Concepto/Definicin
La perforacin del tabique nasal puede ser definida como uno de los resultados de la accin
local de aerosoles irritantes, productores de un proceso inflamatorio crnico, que puede ser
acompaado por sntomas de secrecin sanguinolenta, ardor o dolor en las fosas nasales, y
estornudos, pero frecuentemente no viene acompaado de sntomas. Puede ser un hallazgo casual
al examen clnico y rinoscpico.
Tal como ocurre con la rinitis (crnica) ulcerativa, la ocurrencia de la perforacin del
tabique nasal depende de la presencia de aerosoles irritantes, en tiempo y concentracin
suficientes para producir el cuadro crnico.
Los agentes ms tpicos son el arsnico y sus compuestos, y el cromo y sus compuestos,
descriptos en el LEP.
El paciente con perforacin del tabique nasal puede no saber que tiene el cuadro. Otras
veces su primer sntoma es una dificultad para pronunciar algunas palabras, o la aparicin de
sonidos extraos, o de un cierto silbido en la nariz. Generalmente no hay dolor.
La caracterizacin de la perforacin del tabique nasal es esencialmente clnica y
rinoscpica.
86
La localizacin septal es cartilaginosa, baja y anterior. La perforacin acostumbra ser

regular, redondeada, pero puede estar cubierta por moco o por costra de sangre. El hallazgo
puede ser simultneo al de ulceracin crnica, que debe ser vista como otro "momento" de la
misma historia natural.
El diagnstico diferencial debe incluir las perforaciones por inhalacin de drogas, y en
regiones endmicas, con la leishmaniasis y la lepra.
NDULOS DE LAS CUERDAS VOCALES (J 38.2)

Concepto/Definicin
Los ndulos de las cuerdas vocales son una entidad que pertenece a la familia de los
procesos exudativos del espacio de Reinke de la laringe, que incluyen el edema de Reinke
(exudacin), los plipos de la cuerda vocal (organizacin) y los ndulos de la cuerda vocal
(fibrosis). Su etiologa est directamente relacionada con irritacin, sea por sobrecarga de la voz,
sea por irritantes de naturaleza ambiental, en la forma de aerosoles "externos" inhalados, o por la
inhalacin del humo de tabaco.
Las alteraciones del espacio de Reinke pueden ocurrir en la poca del cambio de la voz de
nios para adolescentes, siendo entonces transitorias.
En jvenes y en adultos la incidencia de plipos y ndulos tiene en la sobrecarga de la voz
su principal causa, responsable por cerca de 30% de los casos. Aproximadamente 20% serian
causados por factores ambientales (gases y polvos), y cerca de 50% serian causados por el
tabaquismo.
En cuanto a la etiologa ocupacional, los estudios epidemiolgicos muestran que casi todos
los pacientes que tienen plipos o ndulos causados por sobrecarga de la voz, son mujeres que
hacen uso de su voz como cantantes y, principalmente como maestras.
El sntoma bsico de los plipos y ndulos de las cuerdas vocales es la ronquera. En el
edema de Reinke la ronquera est presente de forma continua; puede ser intermitente en los
ndulos. Algunos pacientes (maestras, principalmente) pueden tener la voz normal en las
maanas, y en la medida que la utilizan en su trabajo, se vuelve totalmente ronca. En funcin
del tamao del plipo, puede causar sntomas de irritacin, desencadenando tos.
Al examen laringoscpico se pueden encontrar el edema de Reinke, los plipos o los
ndulos. Los plipos normalmente aparecen en el tercio anterior hasta la mitad de las cuerdas,
87
emergiendo del borde libre de la cuerda, o sobre la superficie subgltica. La mayora de los
plipos son solitarios (90%), aunque pueden ser encontrados plipos bilaterales y hasta
mltiples en una cuerda vocal. Los ndulos y los plipos tienen, bsicamente, la misma
apariencia, siendo la edad del paciente la principal diferencia. Al contrario de los plipos, los
ndulos son casi siempre bilaterales, pero no necesariamente simtricos en el tamao.
Tpicamente aparecen como reas circunscritas de espesamiento blanco de la mucosa de
la cuerda vocal.
BRONQUITIS CRNICA OBSTRUCTIVA (J 44)

Concepto/Definicin
La bronquitis crnica es definida como la presencia de tos crnica con produccin de
esputo, persistente por lo menos tres meses al ao, durante por lo menos dos aos
consecutivos. Es frecuentemente acompaada por enfisema, y puede ocurrir con acortamiento
de la respiracin y obstruccin de las vas areas.
Desde el punto de vista antomo-patolgico, la bronquitis crnica se caracteriza por el
espesamiento de las paredes bronquiales con edema e infiltracin celular, hipertrofia de los
msculos lisos, e hipertrofia glandular.
El trmino enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) se refiere al espectro de
enfermedades respiratorias crnicas caracterizadas por limitacin del flujo areo, produccin
de esputo, disnea y sibilancias. El trmino EPOC es frecuentemente utilizado de una forma
ms flexible para referirse a pacientes que tienen exclusivamente o predominantemente
enfisema, bronquitis crnica, o asma.
La prevalencia de la EPOC ha sido estimada en cerca de 5% en la poblacin de pases
como los EEUU. Encuestas domiciliares han mostrado prevalencia de cerca de 14% en
hombres y 8% en mujeres. Los sntomas pueden ocurrir con ms frecuencia, y las tasas de
prevalencia han variado de 8 hasta 20% en adultos.
La enfermedad constituye una importante causa de consulta a los servicios de salud;
est entre las primeras causas de ausentismo al trabajo; y ocupa el quinto o sexto lugar en las
causas de muerte de adultos.
Entre las causas de EPOC se destaca el tabaquismo, el cual se estima que es responsable
por 80 a 90% de las muertes por esta causa. La contaminacin atmosfrica, principalmente de
las reas urbanas con alta densidad industrial, ha sido sealada como causa importante de la
enfermedad.
88
El LEP contempla los siguientes agentes como causantes de EPOC:

Amonaco (T59.8/X47).
Anhdrido sulfuroso (T54.2/X47)
Cloro gaseoso (T59.4/X47).
Nieblas y aerosoles de cidos minerales (T59.8/X47).
Cadmio y sus compuestos.
El diagnstico de bronquitis crnica se realiza a partir de la historia clnica (tos y
produccin de esputo, muchas veces por un perodo largo, ms de dos aos), la historia
ocupacional, por el examen fsico, por pruebas de laboratorio, por la imagen radiolgica del
trax, por pruebas de funcin pulmonar, y por tests de ejercicio.
El examen fsico puede ser pobre en el inicio de la enfermedad. Con la evolucin de la
enfermedad, el paciente tpico presntase generalmente obeso, pletrico, y tosedor. Con el
avance de la enfermedad, se puede encontrar cianosis, insuficiencia ventricular derecha,
hepatomegalia, ascitis, elevacin de la presin venosa yugular.
Los exmenes de laboratorio pueden mostrar en el paciente con bronquitis (y EPOC)
seales de policitemia por hipoxemia persistente, elevacin del bicarbonato srico por
alcalosis metablica compensatoria, con elevacin de la Pa CO2. El cultivo del esputo puede
identificar especies de bacterias que podran ser tratadas por antibiticos.
La radiografa de pacientes con bronquitis crnica es usualmente poco informativa.
Puede observarse espesamiento de la pared bronquial, pero con baja especificidad y
sensibilidad. Los hallazgos del enfisema, cuando est presente, suelen ser mucho mas
caractersticos. La tomografa computada convencional y la de alta resolucin son superiores
a la radiografa y permiten detectar enfisema, en sus fases iniciales.
Las pruebas de funcin pulmonar son muy tiles para confirmar el diagnstico de la
enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC). La espirometra simple (CVF y VEF1)
puede ser suficiente para demostrar limitacin del flujo areo, con la disminucin de la razn
VEF1/CVF. La reversibilidad de la limitacin del flujo areo por broncodilatadores es ms
sugestiva de asma que de EPOC.
La EPOC limita la capacidad para el ejercicio a travs de distintos mecanismos y
caminos: limitacin mecnica; cambio anormal de gases; alteracin de la funcin cardaca;
89
disfuncin de los msculos respiratorios; factores nutricionales; sntomas, especialmente

disnea.
ASMA (J 45)
Concepto/Definicin
El asma ha sido definido como la obstruccin de las vas areas que es reversible (no
tan completamente en algunos pacientes), sea espontneamente sea por tratamiento; la
inflamacin de las vas areas y un aumento de la sensibilidad de respuesta de las vas areas
a una variedad de estmulos.
El asma ocupacional puede ser definido como la enfermedad caracterizada por
estrechamiento (obstruccin) variable de la va area y/o aumento de la sensibilidad de
respuesta relacionada causalmente con la exposicin a agentes (polvos, vapores o humos)
presentes en el medio ambiente de trabajo.
Dos tipos de asma ocupacional pueden ser reconocidos. El primero, con perodo de
latencia y "sensibilizacin", y el asma ocupacional sin tiempo de latencia, conocido como
"asma inducido por irritante", como es el caso del "sndrome de disfuncin reactiva de las
vas areas" (SDVA o RADS). Adems de los dos tipos de asma ocupacional, pueden ocurrir
sndromes asmatiformes, como el caso de la bisinosis, los efectos de polvos de granos, y los
daos observados en trabajadores de refineras de aluminio.
El asma ocupacional es crecientemente reconocido como la enfermedad respiratoria, de
origen ocupacional, de ms alta incidencia, con importante impacto sobre el ausentismo al
trabajo. En el Reino Unido, el asma ocupacional corresponde a 26% de todas las
enfermedades profesionales respiratorias.
Se considera que el aumento de la ocurrencia del asma ocupacional estara relacionado
con la creciente incorporacin de nuevos productos qumicos en las industrias, y al avance de
los mtodos diagnsticos. El nmero de sustancias causantes de asma ocupacional
sobrepasaba a 200 en 1982 y, actualmente, es estimado en ms de 300 agentes.
El LEP define una lista muy amplia de agentes y las respectivas actividades con
exposicin ocupacional a los mismos: cromo, nquel, aminas aromticas, isocianatos
orgnicos, furfural, aldehido frmico, carburos metlicos y los agentes enumerados en el
cuadro de sensibilizantes de las vas respiratorias.
90
El diagnstico de asma ocupacional se realiza confirmndose que se trata de un asma
bronquial, y por el establecimiento de una relacin entre el asma y el medio de trabajo.
Aunque un paciente con asma ocupacional puede presentar un cuadro clnico tpico de
disnea episdica y sibilancias asociadas a la obstruccin al flujo areo, reversible con la
administracin de broncodilatadores, muchos pacientes pueden presentar ataques recurrentes
de "bronquitis" con tos, produccin de esputo y rinitis, como sntomas predominantes. Estos
sntomas, en un paciente previamente sano y no fumador, deben ponernos sobre la sospecha
de que puedan relacionarse con el medio laboral.
Es esencial realizar una detallada historia (anamnesis) ocupacional. Se debe preguntar
no slo sobre los materiales con los que trabaja, sino tambin los que le rodean. Es tambin
til saber si otros trabajadores en el mismo medio desarrollaran sntomas similares. La
presencia de sntomas en un desproporcionado nmero de trabajadores puede ayudar el
diagnstico.
Los sntomas pueden relacionarse con trabajos concretos o con la introduccin de
nuevos materiales. Es asimismo importante relacionar perodos asintomticos, con falta de
exposicin, y perodos sintomticos con exposicin al trabajo. Esta relacin es ms frecuente
al inicio del cuadro clnico, ya que cuando ste progresa la sintomatologa se hace ms
persistente y recurrente, lo que a veces impide que el paciente pueda relacionar trabajo y
asma.
En esta fase ms avanzada es especialmente til para el diagnstico la medicin del
flujo espiratorio mximo. La prueba debe ser realizada en el trabajo y, comparativamente, en
un perodo de tiempo no expuesto a ste, durante al menos 2 a 8 semanas, procurando evitar
medicacin que interfiera la prueba y anotando cualquier otra medicacin broncodilatadora
utilizada. Se valorar una diferencia superior al 20% entre ambos perodos.
Las pruebas cutneas deben realizarse mediante prick, puesto que realizadas de esta
forma se introduce menor cantidad de alergeno y son menos peligrosas que inyectadas
intradrmicas. Un test cutneo positivo a un determinado antgeno tan slo demuestra la
presencia de una reaccin alrgica tipo I, pero no necesariamente implica que exista una
relacin causal del asma.
Las tcnicas de laboratorio para evidenciar la presencia de anticuerpos especficos son
en general muy difciles de lograr cuando se trata de asmas ocupacionales, ya que, con
frecuencia, los alergenos son de peso molecular pequeo, actuando solamente como haptenos
(sales de platino, por ejemplo).
La determinacin de la IgE especfica se ha logrado en alguna sustancia (TDI, etc.),
pero el hallazgo de valores altos de IgE especfica es signo tan solo de exposicin, pero no
91
necesariamente de enfermedad. Lo mismo sucede con la presencia de precipitinas, en el caso

de los asmas retardados, siendo el hallazgo indicativo de exposicin.
El examen de esputos est especialmente indicado cuando sea difcil diferenciar entre
bronquitis y proceso bronquial alrgico. Se debe recoger la expectoracin diariamente en un
frasco con alcohol de 70o, para luego practicar secciones en bloque, teirlas y buscar los
elementos caractersticos de las bronquitis alrgicas: eosinfilos, moldes de mucosa bronquial
descamada, restos de eosinfilos, cristales de Charcot Leyden y espirales de Curshman.
NEUMOCONIOSIS DE LOS MINEROS DEL CARBN (J 60)

Concepto/Definicin
La neumoconiosis de los trabajadores (de los mineros) de carbn es una de las
enfermedades profesionales causadas por la inhalacin de polvos de carbn mineral,
caracterizada por el depsito de polvo en los alvolos pulmonares y la reaccin tisular
provocada por su presencia.
Es una entidad crnica e irreversible, que puede tener una evolucin lenta y poco
sintomtica (formas "simples"), o evolucionar desfavorablemente (forma "complicada"), hasta
la fibrosis masiva progresiva.
La bronquitis crnica y el enfisema pueden ocurrir de forma aislada o combinada.
Dependiendo del contenido de slice en la roca donde est el carbn, puede ocurrir,
simultneamente, la silicosis.
Desde el punto de vista antomo-patolgico, la lesin caracterstica de la neumoconiosis
de los trabajadores del carbn es la mcula de polvo, una lesin inflamatoria cerca de los
bronquiolos respiratorios, de 1 a 5 mm de tamao, constituida por colecciones de macrfagos
llenos de polvo. Las mculas pueden confluir y formar ndulos.
Los principales factores de riesgo en la produccin de neumoconiosis en los trabajos de
extraccin de carbn mineral son la concentracin de polvo en el aire y el tiempo de
exposicin (relacin dosis x respuesta). El origen del carbn (ms bituminoso o ms
antracitoso) est relacionado con la probabilidad de exposicin simultnea a polvo de slice.
Adems del tiempo de exposicin, la susceptibilidad individual puede contribuir para el
desarrollo de la neumoconiosis.
92
El diagnstico de las enfermedades asociadas a la exposicin al carbn mineral se hace,

bsicamente, por la historia clnica y ocupacional y la radiografa de trax. Las pruebas
funcionales pulmonares tienen importancia principalmente en el seguimiento de los
trabajadores y en la evaluacin de la incapacidad laboral.
En cuanto a la historia clnica, el sntoma predominante en la neumoconiosis de los
trabajadores del carbn es la disnea de esfuerzo, que aparece cuando el trabajador presenta un
cuadro radiolgico de neumoconiosis avanzada o fibrosis masiva progresiva. Es, por
consiguiente, una manifestacin relativamente tarda.
La bronquitis crnica se manifiesta en la forma clsica, con tos y catarro matinales por
lo menos 90 das al ao, por dos aos consecutivos.
En cuanto a la historia ocupacional, cabe recordar que la neumoconiosis de los
trabajadores del carbn es rara fuera de la minera de carbn; hay casos descriptos en
trabajadores de puertos que trabajaban con carbn mineral en espacios confinados. Es de gran
importancia la descripcin de cada actividad del minero en el subsuelo, relacionndola con la
magnitud y el tipo de exposicin.
En la radiografa de trax la neumoconiosis de los trabajadores del carbn se caracteriza
por la presencia de opacidades nodulares del tipo p, q o r diseminadas; habitualmente se
inician en los campos pulmonares superiores. En la medida en que aumenta la deposicin de
polvos, las alteraciones progresan por el parnquima pulmonar, revelando un aspecto nodular
difuso. Las alteraciones visibles a los rayos x se deben bsicamente al acmulo de polvos -las
llamadas "mculas de carbn"-, mucho ms que al proceso fibrtico. Los ndulos pueden
aumentar en tamao y presentarse conglomerados al Rx de trax frente. Cuando se tornan
mayores que 10 mm son llamados de "grandes opacidades". Las grandes opacidades suelen
aparecer en los campos superiores y medios, normalmente son perifricas y crecen
centrpetamente, causando distorsiones importantes en la anatoma de las estructuras
intratorcicas.
Las finalidades de las pruebas de funcin pulmonar en trabajadores expuestos a polvos
de carbn pueden ser definidas en: a) seguimiento longitudinal de trabajadores expuestos o de
ex-mineros; b) esclarecimiento clnico del tipo de restriccin funcional asociado a las
manifestaciones clnicas o al aspecto radiolgico; c) establecimiento de incapacidad
funcional.
NEUMOCONIOSIS DEBIDA AL ASBESTO (ASBESTOSIS) (J 61)

Concepto/Definicin
La Asbestosis es la neumoconiosis ("deposicin de polvos en el pulmn y la reaccin
tisular que ocurre por su presencia") causada por la inhalacin de fibras de asbesto o amianto.
93
Desde el punto de vista geolgico, la denominacin asbesto (o amianto) incluye,

bsicamente, dos tipos de fibras minerales: los anfiboles y las serpentinas. Se distinguen entre
s por su estructura qumica, caractersticas fsicas de la relacin longitud/dimetro, y en la
durabilidad de las fibras. Estas diferencias fsico-qumicas resultan en distintas respuestas
biolgicas pulmonares a su inhalacin.
El representante ms importante del grupo de las serpentinas es el crisotilo (asbesto
blanco), responsable por cerca de un 90% de toda la produccin mundial de asbesto. En el
grupo de los anfiboles estn incluidas la crocidolita (asbesto azul), la amosita (asbesto
marrn), la antofilita y la tremolita.
Cabe sealar que la asbestosis puede estar asociada a otros efectos del asbesto sobre el
sistema respiratorio, tales como lesiones de las pequeas vas y manifestaciones pleurales
diversas, adems de su conocida relacin con el cncer de pulmn. Todos estos efectos
pueden coexistir o se siguen en el tiempo, produciendo una gama muy compleja de
posibilidades clnicas, radiolgicas y antomo-patolgicas.
La incidencia de la asbestosis depende tanto del tiempo de exposicin cuanto de la
intensidad de exposicin (nmero de fibras por volumen de aire), con comportamiento de tipo
dosis dependiente. As, su prevalencia en distintos grupos de riesgo vara desde su ausencia,
hasta tasas tan elevadas como 20, 30 o hasta 50%.
Los grupos de riesgo estn mencionados en el LEP y, por supuesto, tienen perfiles que
siguen determinantes de orden geogrfico, econmico y tecnolgico.
Algunas actividades tradicionalmente de alto riesgo han sido eliminadas en distintos
pases del mundo, pero el nmero de procesos de trabajo y puestos de trabajo que utilizan
asbesto est aumentando, inclusive en actividades donde no se esperaba encontrar estos
productos. Esto es importante para la recuperacin de la historia profesional de pacientes con
sospecha de asbestosis.
El diagnstico de asbestosis se hace a partir de una combinacin entre historia
ocupacional y radiografa, con o sin la presencia de un cuadro clnico caracterstico,
complementada por una evaluacin funcional.
En cuanto a la historia ocupacional cabe recordar que la asbestosis habitualmente
aparece despus de 10 o ms aos de exposicin continuada, con una ntida relacin dosis
respuesta.
94
En cuanto al cuadro clnico, siendo la asbestosis una enfermedad de evolucin lenta y

prolongada, las manifestaciones clnicas son habitualmente tardas. Los sntomas de fibrosis
difusa debida al asbesto no son distintos de otras formas de fibrosis intersticial difusa. As, el
sntoma ms habitual es la disnea, primero en los esfuerzos y despus al reposo, reflejando la
gravedad del compromiso pulmonar. La tos, seca o productiva, puede estar presente; este
sntoma parece estar ms asociado al compromiso de las vas areas que al proceso de fibrosis
intersticial, y es comn que aparezca en trabajadores expuestos, an sin "asbestosis". El dolor
torcico no es frecuente, y en las formas avanzadas su presencia puede sugerir compromiso
pleural.
En el examen fsico, el hallazgo inicial es la presencia de estertores crepitantes en el
final de la inspiracin profunda, en las regiones pulmonares inferiores; no se modifican con la
tos; se deben probablemente a la apertura sbita de las vas areas terminales, en reas no bien
expandidas.
La presencia de roncus y sibilancias es rara y sugiere la concomitancia de infeccin
bronquial. Otros hallazgos menos frecuentes son cianosis y dedos en palillo de tambor. En las
formas avanzadas pueden observarse taquipnea y pulso acelerado. La expansin torcica
tiende a reducirse simtricamente y especialmente en las bases.
La evaluacin de la funcin pulmonar en la asbestosis revela alteraciones que son
comunes a otras formas de fibrosis pulmonar. En los estadios iniciales de la enfermedad se
puede detectar hipoxemia; en pruebas de ejercicio, la capacidad de difusin, medida a travs
de la respiracin nica de CO (DCO) puede estar reducida. Con la evolucin del cuadro, se
pueden encontrar signos tpicos de enfermedad restrictiva, es decir, reduccin de los
volmenes pulmonares, la capacidad vital (CV) se afecta primeramente, seguida de la
reduccin en la capacidad residual funcional (CRF) y del volumen residual (VR), en
proporciones menos acentuadas. La relacin VEF1/CVF% est, en general, preservada,
mostrando ausencia de alteraciones en grandes vas.
En la radiografa, las alteraciones iniciales del parnquima pulmonar son tan tenues y
difusas que no tienen traduccin radiolgica. Alteraciones radiogrficas definidas -comunes a
cualquier cuadro de fibrosis intersticial difusa- son relativamente tardas y, frecuentemente,
slo aparecen cuando ya se instalaron alteraciones funcionales y sntomas. Los hallazgos
radiolgicos de la asbestosis pulmonar predominan en la mitad inferior de los campos
pulmonares. Se encuentran formas lineares e irregulares, distinto del aspecto nodular de la
silicosis y de la neumoconiosis de los trabajadores del carbn. Estas formas se encuadran en
las llamadas "pequeas opacidades irregulares" (s, t y u) de la Clasificacin Internacional de
las Radiografas de Neumoconiosis-OIT (Revisin 1980).
Los aspectos ms precoces son sombras lineares tenues, de espesor variable entre 1 y 3
mm, de aspecto reticular y con espesamiento de la trama vascular en las bases. En esta fase, la
lectura ofrece dificultades apreciables. Con la progresin de la enfermedad, son tambin
observables opacidades pequeas e irregulares, simtricamente distribuidas en los campos
pulmonares medios e inferiores. En las formas avanzadas de fibrosis pulmonar, se pueden ver
95
imgenes csticas, en panal de miel, con dimetro generalmente inferior a 5 mm, siempre
predominando en los campos inferiores. Son frecuentes el borramiento de la imagen cardaca,
la obliteracin de los ngulos costofrnicos, bilateralmente, y espesamientos pleurales de
mayor o menor extensin.
En las formas avanzadas, los campos pulmonares se reducen por retraccin fibrosa,
apareciendo zonas de hiperinsuflacin tanto en los campos inferiores como en los superiores.
Mtodos ms sensibles han sido utilizados para reemplazar la radiografa simples de
trax. La Tomografa Computarizada convencional, a pesar del uso intensivo desde la dcada
de 1970 en el diagnstico de enfermedades del trax, poco aport como herramienta de
diagnstico de las enfermedades intersticiales difusas. Con el advenimiento de los aparatos de
4a. generacin, con nivel de resolucin de 200 um (Tomografa Computarizada de Alta
Resolucin), hubo un avance en la deteccin y calificacin de las imgenes intersticiales,
incluyendo algunas neumoconiosis, como la asbestosis
El lavado broncoalveolar (LBA), crecientemente utilizado en Neumonologa, en el caso
del asbesto puede ser til para:
diagnstico de la exposicin al asbesto;
establecimiento de la actividad de la asbestosis;
diagnstico precoz de alveolitis por asbesto;
estudios sobre los mecanismos patognicos asociados a la exposicin al asbesto.
Para finalidades prcticas, el LBA puede dar indicaciones sobre exposicin y sobre
diagnstico precoz. Hallazgos de fibras en el LBA no significan necesariamente la presencia
de asbestosis, que bsicamente es un diagnstico radiolgico y/o antomo-patolgico.
As como en la silicosis, la biopsia pulmonar -por va broncoscpica o por toracotomaes procedimiento de excepcin en neumoconiosis. Dado que la Rx puede ser normal en hasta
un 20% de los casos, la biopsia puede ser indicada en las siguientes situaciones:
pacientes que presentan historia de exposicin al asbesto, quejas de disnea de
esfuerzo y/o estertores crepitantes de bases, con Rx y TAC normales;
pacientes que presentan historia de exposicin insuficiente para el grado de
alteracin radiolgica;
casos de alteraciones radiolgicas compatibles con las causadas por la exposicin al
asbesto, pero con historia ocupacional negativa;
96
casos de cncer de pulmn con historia ocupacional de exposicin al asbesto y Rx y

TAC sin alteraciones compatibles con asbestosis.
El mejor mtodo para biopsia es, sin duda, a travs de la toracotoma, pues la
visualizacin macroscpica del pulmn permite dirigir el procedimiento. Asimismo,
fragmentos mayores permiten el anlisis cuantitativo y cualitativo del residuo mineral. Sin
embargo, con la introduccin de la biopsia transbronquial, debido a la facilidad de
realizacin, bajo costo, y por ser menos invasiva, es actualmente una alternativa que puede
traer respuestas necesarias de forma rpida y econmica.
NEUMOCONIOSIS DEBIDA AL POLVO DE SLICE (SILICOSIS) (J 62)

Concepto/Definicin
La Silicosis es la neumoconiosis ("deposicin de polvos en el pulmn y la reaccin
tisular que ocurre por su presencia") causada por la inhalacin de formas cristalinas de slice
libre (dixido de silicio, SiO2), incluyendo: a)silicosis nodular, tambin denominada "clsica"
o "pura", constituida por lesiones nodulares hialinas caractersticas, y que, evolutivamente
pueden formar conglomerados masivos extensos, pasando a constituirse en la fibrosis masiva
progresiva; b) silicosis aguda, caracterizada por el desarrollo de proteinosis alveolar y
alveolitis fibrosante; c)fibrosis de polvos mixtos, que se puede constituir de ndulos tpicos de
la silicosis nodular, acompaados de otras formas de fibrosis, causada por slice y por otros
polvos (por ejemplo: xido de hierro, carbn, humos de soldadura, etc.); d) neumoconiosis
por tierras diatomceas, con alveolitis fibrosante y reaccin celular preeminente.
En los pases desarrollados, la incidencia de nuevos casos de la ms conocida de las
neumoconiosis est disminuyendo acentuadamente, permaneciendo los casos antiguos,
ocurridos en condiciones que, todava, estn presentes en los pases menos desarrollados. En
estos, las fuentes de exposicin y el nmero de trabajadores expuestos han aumentado.
En funcin de los factores relacionados con la exposicin, la silicosis incide ms en
hombres, y en nuestras condiciones, hombres relativamente jvenes (30-50 aos). El tiempo
de exposicin depende de la edad de la primera exposicin y, principalmente, de las
condiciones de exposicin, es decir, la concentracin de polvo en el aire, el tamao de las
partculas, el contenido de slice en el polvo, la duracin de la jornada de trabajo y la
intensidad del trabajo. Significa que el tiempo de exposicin (y la latencia) puede ser tan
corto como 2 aos, en situaciones crticas (molienda de cuarzo, por ejemplo), como 20 o ms
aos (fbricas de lozas y porcelanas, algunas actividades de minera), con un promedio
alrededor de 10 a 15 aos de exposicin.
97
El diagnstico de silicosis es hecho, secuencialmente, por una adecuada historia clnica

e historia ocupacional, el examen fsico y los exmenes complementarios de rutina, en
especial la radiografa de trax. Para la evaluacin del grado de compromiso funcional se
realizan pruebas funcionales, adems de otros exmenes para diagnstico diferencial. Se
destaca que la historia ocupacional y la radiografa de trax son las herramientas
fundamentales, habitualmente suficientes para el diagnstico de neumoconiosis.
As, siguiendo la historia natural de la silicosis, se puede afirmar que, en la gran
mayora de los casos, el cuadro clnico inicial es poco expresivo durante muchos aos
despus del inicio de la exposicin y an despus del diagnstico radiolgico, si este
demuestra formas iniciales de la modalidad crnica de silicosis. Los pacientes son
prcticamente asintomticos o refieren tos no productiva o con pequea cantidad de
expectoracin por la maana, dolores torcicos no localizados, episodios de bronquitis o
sntomas de orden general, tales como astenia, debilidad, sudoracin, etc. Llama la atencin,
en muchos casos, la falta de correlacin entre el cuadro clnico, con sintomatologa ausente o
escasa, y el cuadro radiolgico bastante sugestivo, con ndulos diseminados y, a veces, ya
con reas de fibrosis por conglomerado de ndulos.
La disnea de esfuerzo es el sntoma que marca el cuadro clnico de la silicosis.
Evoluciona lenta y progresivamente, terminando, en las formas graves, por incapacitar
totalmente para el trabajo. La fibrosis pulmonar, irreversible y frecuentemente progresiva,
producida por la silicosis se acompaa de bronquitis simple, crnica y, a veces, bronquitis
obstructiva crnica (enfermedad pulmonar obstructiva crnica). En las fases finales del
proceso, la fibrosis lleva al cor pulmonale e insuficiencia cardaca congestiva. La asociacin
de la tuberculosis con la silicosis es relativamente frecuente y constituye una complicacin
muy grave, por el hecho de ser diagnosticada muchas veces tardamente. Otras infecciones
oportunistas pueden tambin ocurrir, principalmente en las formas aceleradas o complicadas.
Como ya se ha dicho, la radiografa sigue siendo considerada la herramienta bsica
para diagnosticar y evaluar la evolucin de las neumoconiosis en general, y de la silicosis, en
particular. En la situacin del mdico que atiende un trabajador enfermo, cualquier hallazgo
radiolgico podr ser encontrado, desde formas iniciales, de "pequeas opacidades", hasta
formas extremadamente avanzadas, ya de "grandes opacidades" y las complicaciones
sobrepuestas.
En cualquiera de las situaciones ser imprescindible la familiaridad con la Clasificacin
Internacional de las Radiografas de Neumoconiosis (Revisin de 1980, desarrollada por la
Organizacin Internacional del Trabajo.
En el lenguaje de la Clasificacin Internacional, se puede decir que las pequeas
opacidades regulares, de tipo y tamao p, q o r (con dimetro inferior a 10 mm), se inician
ms comnmente en los campos superiores, pero su presencia en los campos medios e
inferiores puede ser ms visualizada, especialmente entre los arcos costales, simtricamente
distribuidas, ms en la periferia de los campos pulmonares; la confusin con las estructuras
98
anatmicas normales se puede producir en el caso de lesiones iniciales y tenues, cuya lectura
siempre es difcil.
La progresin de las lesiones puede, adems del aumento de profusin, mostrar un
aumento en el dimetro medio de los ndulos, llegando a la coalescencia (ax) y a grandes
opacidades A, B o C. Estas ltimas, normalmente aparecen en los campos superiores y
medios, creciendo hacia los hilios. En esta fase, pueden ser encontrados el engrosamiento
hiliar (hi), las lneas B de Kerley (kl), la distorsin de las estructuras intratorcicas (di), y las
calcificaciones ganglionares en cscara de huevo.
La tomografa computarizada no ayuda al diagnstico precoz de opacidades pequeas.
Las pruebas de funcin pulmonar tienen importancia relativa en el diagnstico de
silicosis y otras neumoconiosis. Sus principales indicaciones son: a)evaluacin de
trabajadores sintomticos respiratorios; b)evaluacin de disfuncin y de incapacidad
respiratoria; c)seguimiento longitudinal de grupos expuestos.
La correlacin entre los hallazgos radiolgicos y el estudio de la funcin pulmonar es
baja. En las formas incipientes de la silicosis o en las alteraciones radiolgicas de las
pequeas opacidades, las pruebas funcionales, principalmente la espirometra, son normales
y, cuando estn alteradas, se presentan como insuficiencia ventilatoria en grado leve o
moderado, con carcter obstructivo. Solamente en las formas avanzadas, con profusin 3/3 o
con grandes opacidades, puede existir alguna correlacin entre estos datos.
El componente obstructivo o restrictivo de las alteraciones funcionales en los portadores
de neumoconiosis es uno de los temas controvertidos entre los estudiosos del asunto. Las
lesiones iniciales de la silicosis comienzan en las pequeas vas areas, razn por la cual, en
la evaluacin funcional del trabajador deben ser utilizados pruebas que detecten esas
alteraciones. As, adems de la espirometra con la determinacin de la capacidad vital
forzada (CVF), del volumen espiratorio forzado en el primer segundo de la CVF (VEF1), del
flujo espiratorio forzado a 25% y 75% de la CVF (FEF 25%-75%) -este ya consagrado como
detector de alteraciones en pequeas vas- se debe utilizar la curva flujo-volumen. El estudio
de la curva flujo-volumen, respirando una mezcla de 20% de oxgeno y 80% de helio
perfecciona la deteccin de las alteraciones de las pequeas vas areas.
La determinacin del volumen de cierre de las vas areas y la capacidad de difusin
pulmonar por el monxido de carbono, gasometra arterial en reposo y en el ejercicio, son
otros exmenes que eventualmente podrn ser utilizados en la evaluacin funcional pulmonar
de estos trabajadores.
La biopsia pulmonar podr ser excepcionalmente indicada, principalmente en casos
individuales, en una de las siguientes situaciones: a) alteracin radiolgica compatible con
exposicin ocupacional, pero con historia ocupacional incaracterstica o ausente (tiempo de
exposicin insuficiente para causar las alteraciones observadas); b) paciente con historia de
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exposicin a polvos o otros agentes desconocidos y aspecto radiolgico discrepante con el

tipo de exposicin referida; c) paciente con historia de exposicin, sntomas y seales clnicas
pertinentes, funcin pulmonar alterada, pero radiografa de trax y tomografa computarizada
normales; c)en casos de disputas judiciales, en que ocurre discrepancia entre, por lo menos,
dos lectores debidamente capacitados para interpretar la Clasificacin Internacional de
Radiografas de Neumoconiosis.
NEUMOCONIOSIS DEBIDA A OTROS POLVOS INORGNICOS (J 63)

Concepto/Definicin
Adems de las clsicas neumoconiosis causadas por polvos de slice, de asbesto y de
carbn, muchos otros polvos inorgnicos pueden provocar neumoconiosis, sean las
consideradas "benignas" o "no-colgenas", sean las consideradas "malignas" o "colgenas", o
cuadros mixtos de clasificacin dudosa.
En el LEP estn incluidas la beriliosis (causada por el berilio), las neumoconiosis por
metales duros ("hard metal disease"), especficamente las causadas por inhalacin de polvos
de Cobalto y sus compuestos, Titanio y sus compuestos, Tungsteno y sus compuestos, la
talcosis y otras silicatosis.
La inhalacin del berilio puede causar dos tipos de enfermedad respiratoria (adems de
otros efectos): la "enfermedad aguda por el berilio", y la "enfermedad crnica por el berilio" o
"beriliosis". La enfermedad aguda es un tipo de neumonitis irritativa qumica causada por la
inhalacin de altas concentraciones de berilio (>100 ug/m3), que puede ser seguida por una
fibrosis crnica. La enfermedad crnica o "beriliosis", es una neumoconiosis, por lo tanto
intersticial, caracterizada por la formacin de granulomas en el tejido pulmonar, asociados
con alteraciones inmunolgicas celulares. Los granulomas pueden tambin ocurrir en otros
rganos como el hgado y el bazo.
La neumoconiosis por metales duros ("hard metal disease") es una neumopata de
presentacin aguda y subaguda, con desarrollo de fibrosis en el largo plazo, debida a la
inhalacin de polvo metlico proveniente de carburos de tungsteno, cobalto y titanio.
Varios estudios experimentales muestran la relativa inocuidad del tungsteno aislado
para provocar reacciones en el tejido pulmonar, lo que no ocurre con el cobalto, que por su
potencial antignico comprobado en diversas otras enfermedades profesionales (dermatitis de
contacto y asma ocupacional), es el agente etiolgico ms probable de la neumoconiosis por
metales duros.
100
El LEP reconoce como enfermedad profesional la "beriliosis", las "neumoconiosis por

carburos de metales duros" (especficamente Cobalto, Titanio y Tungsteno) y las silicatosis,
en las actividades laborales indicadas como fuentes de exposicin.
El cuadro clnico de la beriliosis se caracteriza por el compromiso pulmonar y
sistmico. El tiempo de latencia es de aproximadamente 10 a 15 aos y la enfermedad se
puede manifestar muchos aos despus de cesada la exposicin. Los sntomas caractersticos
son la disnea progresiva a los esfuerzos, el dolor torcico, tos, fatiga, prdida de peso y
artralgias.
El patrn radiolgico es de opacidades difusas retculo-nodulares, a veces asociadas con
adenomegalia hiliar. El diagnstico se hace, en general, a partir de la radiografa, asociada a
la historia de exposicin comprobada al berilio, y auxiliada por el Lavado Bronco Alveolar
que demuestra cuadro de alveolitis linfoctica.
La biopsia transbronquial puede ayudar detectando granulomas no caseosos, semejantes
a los de la sarcoidosis. La presencia de berilio en el tejido pulmonar biopsiado, en ndulos
linfticos, o en la orina del paciente auxilia en la diferenciacin con la sarcoidosis, y hace
parte de los criterios diagnsticos propuestos para la enfermedad crnica por el berilio.
El cuadro clnico de las neumoconiosis por metales duros incluye disnea a los
esfuerzos, tos seca, dolor y constriccin torcicas, fiebre y prdida de peso con el progreso de
la afeccin. En general, los sntomas aparecen despus de un perodo de "sensibilizacin"
variable de meses a algunos aos. La radiografa de trax muestra un patrn retculo-nodular
difuso bilateral, con reas de "vidrio opaco", en el inicio del cuadro. La histopatologa es de
neumona intersticial descamativa con clulas gigantes. Por el consiguiente, su clasificacin
como "neumoconiosis" an es incierta.
BISINOSIS (J 66.0)
Concepto/Definicin
Bisinosis es una enfermedad aguda y crnica de las vas respiratorias, causada por la
exposicin a polvos orgnicos de algodn, lino, camo y sisal. La respuesta aguda es
reversible y est caracterizada por una sensacin de opresin torcica y/o dificultad
respiratoria (disnea), que se presenta tras el retorno a la exposicin despus de la interrupcin
del final de semana, a veces referida como el "sndrome de la maana del lunes.
101
Estudios epidemiolgicos realizados en muchos pases del mundo, incluyendo pases

latinoamericanos, han confirmado la presencia y la gravedad del problema de la bisinosis. Es
considerada una enfermedad altamente endmica entre trabajadores textiles (de hilos y telas)
en todo el mundo, y que an sigue provocado miles de trabajadores incapacitados.
La ocurrencia de bisinosis depende de la exposicin a polvos de fibras orgnicas como
el algodn, el lino, el sisal, el camo, etc. La prevalencia en grupos de riesgo puede llegar a
tasas de 20, 30 y hasta 50% o ms, dependiendo, fundamentalmente, de la concentracin de
polvo (comportamiento dosis-dependiente).
Las manifestaciones de opresin torcica ocurren usualmente dos a tres horas despus
del inicio de la exposicin, lo que ayuda a distinguir del asma, que usualmente tiene
manifestaciones inmediatas o tardas (6 horas o ms), a partir de la exposicin a los alergenos.
Con exposiciones de largo tiempo, tanto la tos (productiva o no-productiva) como la
disminucin de la funcin ventilatoria, se tornan ms graves. La disnea puede ser el sntoma
dominante, y es habitual el hallazgo de una reduccin del flujo espiratorio (medido por el
VEF1) durante la jornada de trabajo. En casos ms avanzados son claras las evidencias
clnicas y fisiolgicas de enfermedad crnica obstructiva.
En la medida en que persisten los sntomas, el paciente evoluciona en grados, y las
alteraciones funcionales se tornan irreversibles, pudiendo llevar a la incapacidad funcional
respiratoria.
Aunque la radiografa poco o nada informa sobre la bisinosis, ella debe ser realizada
para pesquisa (y exclusin) de otras patologas respiratorias.
NEUMONITIS DEBIDA A HIPERSENSIBILIDAD AL POLVO ORGNICO (J 67)

Concepto/Definicin
La neumonitis por hipersensibilidad constituye un espectro de enfermedades
pulmonares granulomatosas, intersticiales y alveolares, que resultan de repetidas inhalaciones
y de la sensibilizacin por un amplio grupo de polvos orgnicos y de sustancias qumicas
antignicas, de bajo peso molecular. Tambin es conocida como "alveolitis alrgica
extrnseca", o "bronquiolo-alveolitis alrgica extrnseca".
En el LEP se enumera una lista muy amplia de agentes y las respectivas actividades que
exponen a los trabajadores los agentes causantes de esta enfermedad profesional.
102
El diagnstico de las neumonitis por hipersensibilidad se basa en los datos obtenidos de
la historia clnica y, fundamentalmente, en la historia ocupacional, en los hallazgos
radiolgicos, en la funcin pulmonar y exmenes inmunolgicos.
Las manifestaciones clnicas habituales, despus de exposiciones peridicas, son: falta
de aire, fiebre, tos seca, malestar general y fatiga, de algunas horas hasta pocos das.
Frecuentemente tales episodios son caracterizados como "estado gripal". La exposicin
continuada lleva a crisis frecuentes de gravedad creciente, con agravamiento de la
sintomatologa y prdida del peso. Ocasionalmente no hay sntomas agudos frente a la
exposicin a los antgenos, pero la reaccin tisular se desencadena, llevando a la fase crnica
de la enfermedad.
Al examen fsico se nota la presencia de estertores crepitantes en las bases, sibilancias
en su fase aguda o subcrnica. Con la progresin hacia la fase crnica, se instala un cuadro
irreversible y progresivo de la enfermedad, caracterizado por intensa hipoxia, hipertensin
pulmonar y cor pulmonale. En las crisis agudas se puede encontrar infiltrado pulmonar
bilateral en la radiografa del trax. Con el avance de las lesiones se observan opacidades
regulares e irregulares dispersas por todo el parnquima pulmonar, ntido aumento de la trama
vasobrnquica y, en la fase final, intensa profusin de las opacidades, reduccin volumtrica
de los pulmones y aspecto caracterstico de panal de abejas.
Las alteraciones funcionales son muy variadas, pero bsicamente se observa
disminucin de la Capacidad Vital Forzada (CVF) y del Volumen Espiratorio Forzado en el
primer segundo (VEF1); la disminucin de la compliance y de la capacidad de difusin
indican empeoramiento del cuadro. La hipoxemia, agravada por el ejercicio y la disminucin
de los volmenes pulmonares son caractersticos de la fase crnica. Algunos individuos
pueden presentar alteraciones mixtas de la funcin pulmonar, y el hbito de fumar contribuye
a los fenmenos obstructivos de la va area.
La demostracin de anticuerpos especficos a los antgenos por inmunodifusin doble, y
la inmunidad mediada por clulas en los linfocitos perifricos son las caractersticas de las
pruebas inmunolgicas en la neumonitis por hipersensibilidad. Se pueden emplear tests
cutneos para antgenos especficos. En las fases agudas se puede encontrar leucocitosis con
formas jvenes y eosinofilia ocasional mayor a 10%.
BIBLIOGRAFA
103
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104
3.1.10 - ENFERMEDADES (PROFESIONALES) DEL SISTEMA DIGESTIVO

(GRUPO XI - CIE 10)
ESTOMATITIS ULCERATIVA (K 12.1)
Concepto/Definicin
La estomatitis ulcerativa (junto con gingivitis y salivacin), es una manifestacin
caracterstica del polimorfo cuadro clnico de la intoxicacin crnica, grave, por el mercurio.
La estomatitis ulcerativa es una de las manifestaciones de la intoxicacin crnica por el
mercurio, principalmente de naturaleza ocupacional, y debe ser analizada dentro de ese
cuadro.
La trada clsica de manifestaciones de la intoxicacin crnica grave por el mercurio
est compuesta por:
alteraciones de la cavidad oral: la inflamacin afecta la mucosa bucal, las encas, que
se tornan esponjosas, sangran fcilmente, y los dientes se pueden caer fcilmente;
temblores finos e involuntarios de las manos, de los pies, de la lengua, agravados por
los movimientos voluntarios o intencionales;
alteraciones psicolgicas o conductuales, con manifestaciones de ansiedad,
irritabilidad, depresin, comportamiento regresivo, "nerviosismo" y con
manifestaciones de timidez.
El diagnstico de intoxicacin crnica por el mercurio se completa, adems de la obvia
historia ocupacional, con la determinacin de mercurio en la orina. Una buena prctica es
medir en las 24 horas. En la intoxicacin mercurial se encuentran en general valores
superiores a 50 mg/L.
ENFERMEDAD TXICA DEL HGADO CON HEPATITIS AGUDA (K 71.2)

Concepto/Definicin
La Enfermedad txica del hgado, causada por la exposicin ocupacional a sustancias
qumicas hepatotxicas, es un trmino que incluye un amplio espectro de distintas respuestas
105
del hgado, que se pueden manifestar en el corto plazo ("aguda"), en el mediano plazo ("subaguda") o en el largo plazo ("crnica").
Asimismo, las lesiones del hgado causadas por la agresin de sustancias qumicas
hepatotxicas pueden ser clasificadas en dos grupos, segn un criterio que toma en
consideracin la "predictibilidad", la dosis-dependencia y tiempo-dependencia, la frecuencia
de su ocurrencia, y la reproductibilidad de las lesiones en animales:
Lesiones Tipo I - las lesiones son "predecibles", dosis y tiempo dependientes, y
ocurren en la mayora, si no en todos los expuestos a dosis apropiadas del agente
txico; suelen causar tambin lesiones en animales.
Lesiones Tipo II - son consideradas "no-predecibles", dosis y tiempo
independientes, ocurren espordicamente; no son reproducibles en animales.
Mucho del conocimiento toxicolgico, clnico y epidemiolgico sobre los efectos de los
solventes halogenados sobre la salud humana se gener hace muchos aos, a partir de
exposiciones no ocupacionales, pues muchos de los solventes "industriales" ya fueron
tambin utilizados como gases o vapores anestsicos.
Actualmente, las fuentes de exposicin ocupacional son numerosas y ubicuas, presentes
en distintas ocupaciones o sectores econmicos.
Los siguientes agentes son definidos en el LEP como causantes de enfermedad txica
del hgado (aguda).profesionales:
Derivados halogenados de los hidrocarburos alifticos: Diclorometano, Triclorometano,
tribromometano,
dicloro-2-etano,
tricloroetano,
dicloroetano,
tricoloroetileno,
dicloropropano, cloropropileno, cloro-2-butadieno, tetracloruro de carbono.
Las lesiones causadas por los solventes halogenados hepatotxicos pertenecen al grupo
de lesiones "tipo I", y consisten, bsicamente, en alteraciones morfolgicas hepatocelulares
zonales, con acmulo de lpidos (esteatosis) y presencia de procesos degenerativos que llevan
a la muerte de las clulas (necrosis). El proceso necrtico puede afectar pequeos grupos de
clulas parenquimatosas aisladas (necrosis focal), grupos de clulas localizadas en zonas
(necrosis periportal, o centrolobular o mediolobular), o virtualmente todas las clulas del
lbulo heptico (necrosis masiva). La esteatosis puede ser zonal o ms distribuida.
En su forma aguda ms grave, la necrosis heptica lleva a una ictericia hepatocelular y a
un sndrome muy semejante a la hepatitis por virus. Los valores de la actividad de la
aspartato aminotransferasa y de la alanina aminotransferasa estn, frecuentemente, muy
106
altos, mientras la fosfatasa alcalina est moderadamente aumentada (<3 veces su lmite
superior de referencia).
Las principales manifestaciones clnicas son fatiga, anorexia y nuseas. Los casos ms
graves se manifiestan con ictericia profunda, y pueden evolucionar hacia episodios
hemorrgicos, coma, y muerte, en 2 a 4 das. El mayor riesgo de las hepatopatas txicas
agudas es la posibilidad de evolucin hacia insuficiencia heptica fulminante.
Asimismo, las manifestaciones hepticas agudas causadas por solventes halogenados
txicos pueden llegar acompaadas por manifestaciones clnicas originadas en otros rganos
o sistemas y/o manifestaciones sistmicas, particularmente insuficiencia renal aguda,
secundaria a la necrosis tubular aguda por la misma etiologa txica.
Las alteraciones "crnicas" pueden pasar sin ser percibidas hasta la manifestacin de la
insuficiencia del hgado, traducida por hemorragia de varices esofgicas y/o Encefalopata,
secundarias a un proceso francamente cirrtico.
El diagnstico diferencial de la hepatitis txica ser con la hepatitis infecciosa, por
virus. La distincin puede ser hecha a travs de la informacin epidemiolgica, de la
exploracin serolgica que excluya las hepatitis A, B y C, y por la historia de exposicin a
sustancias qumicas hepatotxicas.
FIBROSIS HEPTICA (E HIPERTENSIN PORTAL)

Concepto/Definicin
La fibrosis heptica periportal, con o sin hipertensin portal, pertenece al cuadro de
enfermedades hepticas asociadas a la exposicin ocupacional al cloruro de vinilo. Tiene
manifestaciones clnicas poco caractersticas, consistiendo de un cuadro eminentemente
histolgico de fibrosis heptica.
La fibrosis heptica es una de las manifestaciones hepticas (consideradas "benignas")
asociadas a la exposicin ocupacional al monmero cloruro de vinilo (VC), en las plantas de
polimerizacin del cloruro de polivinilo (PVC) Distintos estudios muestran, que estos
trabajadores tienen riesgo aumentado de desarrollar angiosarcoma heptico, acro-osteolisis
(degeneracin de los huesos de las falanges terminales), Sndrome de Raynaud, trastornos
circulatorios y alteraciones de la funcin heptica.
Las manifestaciones hepticas no malignas debidas a la exposicin al cloruro de vinilo
incluyen la hipertensin portal no cirrtica y fibrosis, dependiendo de la naturaleza de la
107
exposicin. En casos de exposicin aguda, la hepatitis qumica resultante raramente progresa

hacia necrosis heptica fulminante. La exposicin crnica resulta en fibrosis periportal sin
obstruccin de la vena porta, con deposicin de colgeno en el espacio de Disse, e hiperplasia
de las clulas sinusoidales mesenquimales, que se tornan fibrticas.
BIBLIOGRAFA
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108
3.1.11 - ENFERMEDADES (PROFESIONALES) DE LA PIEL Y DEL TEJIDO

SUBCUTNEO (GRUPO XII - CIE 10)
DERMATITIS ALRGICA DE CONTACTO (L 23)

Concepto/Definicin
El trmino dermatitis de contacto se refiere al trastorno inflamatorio de la piel, agudo o
crnico, causado por sustancias qumicas o por alergenos. Los trminos "dermatitis de
contacto" y "eczema de contacto" son frecuentemente utilizados con el mismo significado.
Al contrario de la dermatitis de contacto irritativa, la dermatitis alrgica de contacto
puede ser definida como una reaccin cutnea eczematosa, inmunolgicamente mediada por
clulas-T, con respuesta antgeno-especfica de un paciente a un hapteno aplicado a la piel, y
caracterizada por un principio tardo. La piel puede llegar a mejorar totalmente si el contacto
con el alergeno es evitado, pero la hipersensibilidad latente puede ser permanente, y las reexposiciones suelen, habitualmente, desencadenar la enfermedad.
El perodo de incubacin despus de la exposicin inicial puede variar de 5 a 21 das. El
tiempo de reaccin despus de re-exposicin subsecuente es de 1 a 3 das.
Las dermatitis de contacto son las dermatosis ocupacionales ms frecuentes. Se estima
que juntas, la dermatitis de contacto irritativa y la alrgica, significan cerca de 90% de todos
los casos de dermatosis ocupacionales. De entre las dermatitis de contacto, las alrgicas son
menos frecuentes que las irritativas.
Por otra parte, la gran mayora de los agentes conocidos, de origen ocupacional,
produce sensibilizacin en apenas un pequeo porcentaje de las personas (trabajadores). Por
otra parte, algunos alergenos, como los de maderas, pueden eventualmente, provocar
sensibilizacin en un alto porcentaje de trabajadores expuestos, que puede llegar hasta el
80%.
El LEP enumera una gran cantidad de agentes sensibilizantes de la piel, clasificados en:
agentes qumicos, productos de origen vegetal y otros.
La reaccin tpica de una persona (trabajador) sensibilizada, despus de re-exposicin al
contacto con un agente sensibilizante, es la aparicin de una dermatitis eczematosa en 1 a 3
das, y su desaparicin dentro de 2 a 3 semanas. Con exposicin intensa o exposicin a
109
agentes sensibilizantes potentes, las lesiones pueden aparecer ms rpidamente (dentro de 6 a

12 horas), y mejorar ms lentamente.
La apariencia genrica de las dermatitis de contacto alrgicas muchas veces no es muy
distinta de la apariencia de las dermatitis irritativas, y clnicamente es imposible hacer la
distincin entre ellas. Tpicamente, la dermatitis se inicia con el desarrollo de eritema,
seguido de la aparicin de ppulas y vesculas. En las superficies palmares y plantares y en
los bordes de los dedos de la mano y del pi, la primera seal puede ser la presencia de
numerosas vesculas agrupadas, acompaadas de intenso prurito. Nuevas reas de dermatitis
aparecen en la vecindad de las lesiones originales, con posterior coalescencia, formando reas
de compromiso ms extensas. Nuevas lesiones suelen aparecer lejos, en sitios no relacionados
con las caractersticas de la exposicin ocupacional, pero inadvertidamente expuestas al
alergeno a travs de las manos.
Despus de exposiciones masivas a antgenos, trabajadores con alto grado de
sensibilidad pueden mostrar reacciones inmediatas, tales como urticaria y eritema multiforme.
Ms tarde, toda la piel puede estar comprometida por un cuadro dermatolgico de lesiones
hmedas, costrosas y exfoliativas.
Los estadios crnicos son caracterizados por piel espesada y fisurada, con grietas, que
ocasionalmente evolucionan hacia cuadros ms agudos en las re-exposiciones al antgeno, o
despus de contacto con sustancias irritantes.
La identificacin de las sustancias alergnicas -para fines diagnsticos y para
prevencin de nuevos contactos y re-exposicin- puede realizarse por tests epicutneos o
patch tests. Los tests consisten en re-exponer, de forma controlada, la piel del paciente a las
sustancias qumicas en concentraciones no irritantes para la piel. Ellas son puestas de modo
ordenado e identificado sobre una cinta de Micropore, y fijadas sobre la piel del dorso del
paciente. Despus de 48 horas, se saca el material y se hace la primera lectura 30 a 60
minutos despus. Una nueva lectura deber hacerse 24 a 48 horas despus de la primera.
DERMATITIS DE CONTACTO POR IRRITANTES (L 24)

Concepto/Definicin
La dermatitis de contacto irritativa o por irritantes resulta de la accin txica directa,
nica o repetida, de sustancias qumicas sobre la piel, cuya respuesta puede ser inmediata o
"aguda", tarda pero "aguda", o acumulativa.
Al contrario de las dermatitis de contacto alrgicas, no es necesaria la sensibilizacin
previa. La fisiopatologa de las dermatitis de contacto por irritantes no requiere la
intervencin de mecanismos inmunolgicos. Por consiguiente, se desarrolla en general, en los
trabajadores expuestos al contacto con las sustancias irritantes, en determinadas
concentraciones, y durante determinado tiempo.
110

Las dermatitis de contacto son las ms frecuentes entre las dermatosis ocupacionales. Se
estima que juntas, la dermatitis de contacto irritativa y la alrgica, significan cerca de 90% de
todos los casos de dermatosis ocupacionales. De entre las dermatitis de contacto, las
irritativas son ms frecuentes que las alrgicas.
Estudios epidemiolgicos realizados en distintos pases muestran tasas de incidencia
entre 2 y 6 casos en diez mil trabajadores/ao, lo que significa, tambin, que las dermatitis de
contacto irritativas son, probablemente, la enfermedad profesional ms frecuente.
En el LEP se reconocen una amplia lista de agentes causantes de dermatitis irritativa:
Aceites o grasas de origen mineral o sinttico.
Alcoholes y cetonas.
Arsnico y sus compuestos.
Berilio y sus compuestos.
Cemento (aluminio silicato de calcio).
Derivados del fenol, pentaclorofenol, y del hidroxibenzo-nitrilo.
Derivados halogenados de los hidrocarburos alifticos:
Flor y sus compuestos.
Fsforo y sus compuestos.
Selenio y sus compuestos.
Tolueno y xileno.
Rayos lser.
Las dermatitis de contacto irritativas pueden ser fcilmente diagnosticadas por la
historia clnica, y frecuentemente ocurren como "accidentes".
111
La apariencia clnica varia dependiendo del irritante, pudiendo aparecer desde

ulceraciones rojas profundas (quemaduras qumicas) hasta dermatitis indistinguibles de la
dermatitis de contacto alrgica aguda.
La dermatitis irritativa acumulativa ocurre ms frecuentemente que la "aguda" o
"accidental". Agresiones repetidas, por irritantes de bajo grado, ocurren a lo largo del tiempo.
En estos casos, la sequedad de la piel y el desarrollo de grietas son, frecuentemente, los
primeros signos. Con la evolucin, aparecen eritema, descamacin, ppulas, vesculas.
No estn indicados los tests epicutneos o patch-tests.
RADIODERMATITIS (L 57)
Concepto/Definicin
El concepto ampliado de radiodermatitis incluye un espectro de reacciones de la piel a
dosis excesivas de radiaciones ionizantes, que varia desde la produccin de eritema transitorio,
hasta la produccin de radiodermatitis crnica, tarda e irreversible, pasando por la
radiodermatitis aguda.
El concepto restringido de radiodermatitis est basado en el cuadro crnico de la
enfermedad, marcado por atrofia, telangiectasias, alteraciones pigmentarias, o ulceracin, con el
antecedente de exposicin masiva a radiaciones ionizantes.
Todas las manifestaciones cutneas de las radiaciones ionizantes son clsicas y han sido
descriptas tanto en trabajadores que manejan los Rayos-X (radioterapeutas, radilogos, tcnicos
de rayos-X, etc.), cuanto en pacientes que se someten a radioterapia.
Otras actividades laborales, enumeradas en el cuadro correspondiente del LEP, exponen
trabajadores a radiaciones ionizantes, con riesgo de exposiciones a bajas dosis, pero
acumulativas, o con exposiciones masivas, de naturaleza "accidental".
Constituye elemento esencial para el diagnstico de radiodermatitis de naturaleza
ocupacional la historia de exposicin repetida o exposicin masiva a radiacin ionizante. El tipo
de profesin puede ser auto-explicativo, pero si hay registros de exposicin documentada, sern
tiles para aclarar el diagnstico.
Dependiendo de la intensidad de la dosis de radiaciones y del tiempo de exposicin, las
radiodermatitis pueden ser divididas en:
112
a) Eritema por radiacin: Es un cuadro transitorio y dura cerca de 24 a 72 horas, raramente

hasta una semana. Puede ser acompaado de hiperpigmentacin por produccin excesiva de
melanina. No provoca sntomas significativos en el paciente.
b) Radiodermatitis aguda: ocurre con exposiciones ms importantes, comunes en
radioterapia de cncer, o en exposiciones ocupacionales accidentales. El eritema descripto
anteriormente no regresa, al contrario, progresa hacia una reaccin inflamatoria aguda, en la
segunda semana, ya con ampollas, costras y dolor. El color rojo puede tornarse violceo. Con la
reduccin de la inflamacin y el mejoramiento del cuadro agudo a lo largo de los meses, se
forman cicatrices hipopigmentadas. Puede ocurrir prdida permanente de pelos y de glndulas
sudorparas en la regin afectada.
c) Radiodermatitis crnica: es una forma de dermatitis que puede desarrollarse lentamente
en aos o dcadas despus de grandes dosis de radiacin, sea debido a aplicaciones
radioterpicas, sea por exposicin profesional o accidental. La atrofia de la piel tiende a
aumentar, con telangiectasias y reas abigarradas de hipo e hiperpigmentacin. La piel es seca y
fcilmente se daa, con recuperacin muy lenta. Pelos, cabellos, glndulas sudorparas y
glndulas sebceas estn ausentes en las reas afectadas.
OTROS ACNS: CLORACN (L 70.8)

Concepto/Definicin
Cloracn puede ser definido como una dermatosis refractaria caracterizada por
hiperqueratosis folicular, comedones no inflamatorios, y quistes. Es un indicador sensible de
exposicin excesiva a determinados hidrocarburos poliaromticos que contienen halgenos.
El cloracn fue descripto por primera vez a fines del siglo pasado en trabajadores de la
produccin de cido clorhdrico. Se pensaba entonces que el agente causal seria el gas cloro, pero
ms tarde la etiologa del cloracn pas a estar asociada a la exposicin a los hidrocarburos
aromticos clorados.
El LEP incluye los siguientes agentes productores de cloracn: derivados del fenol,
pentaclorofenol y del hidroxibenzonitrilo; derivados halogenados de los hidrocarburos
aromticos: monocloro-benceno, monobromobenceno, hexaclorobenceno, hexacloronaftaleno y
bifenilos policlorados.
113
El cloracn puede ser distinguido del acn vulgaris por la distribucin de las lesiones, por
la edad de aparicin y la morfologa. Los criterios son: 1) exposicin a un agente cloracngeno;
b) agravamiento o aparicin dentro de algunas semanas o hasta dos meses de exposicin; c)
predominancia de comedones abiertos y quistes de color paja; d) distribucin atpica, como por
ejemplo, en la regin malar; e) histologa compatible; y f) quistes inflamatorios y abscesos en la
cara, atrs de las orejas, en el cuello, en las nalgas, en el escroto, y en los muslos.
La distribucin de las lesiones es de extrema importancia. Es muy frecuente en la regin
malar y detrs de las orejas. La nariz es muy resistente, mientras el escroto y el pene estn
frecuntente involucrados. Las axilas son ms involucradas en pacientes que han ingerido
coloroacngenos. Las lesiones en reas de alta friccin pueden aparecer inflamadas,
probablemente debido a la ruptura de los quistes. Finalmente, las lesiones pueden aparecer en
sitios lejanos del rea de contacto, indicando que la absorcin sistmica es muy importante.
Despus de la exposicin a un agente cloracnegnico, suele ocurrir un plazo de dos a cuatro
semanas, o hasta ocho semanas, antes que las manifestaciones de la enfermedad aparezcan. La
enfermedad entonces progresa y, si la exposicin es discontinuada, puede regresar despus de un
perodo de cuatro a seis meses. En exposiciones ms graves y persistentes, las lesiones pueden
permanecer activas por perodos tan largos como 15, 30 o ms aos, aunque la exposicin haya
sido interrumpida.
OTROS QUISTES FOLICULARES DE LA PIEL Y DEL TEJIDO SUBCUTNEO (L

72.8)
Concepto/Definicin
El acn o foliculitis por aceites pesados del petrleo o grasas de origen mineral consiste de
numerosas ppulas foliculares y pstulas que ocurren en reas de exposicin ms severa, como
manos, antebrazos y muslos.
El mecanismo de accin de los aceites de corte y otros aceites y grasas empieza por la
irritacin del orificio folicular y sigue con la obstruccin del mismo.
Los mismos agentes (aceites y grasas minerales) pueden causar otros cuadros clnicos de
dermatitis de contacto irritativa, dermatitis de contacto alrgicas, cuadros de tipo escabiosis, y
erupciones acneiformes.
Las observaciones clsicas sobre el acn por aceites y grasas han sido descriptas tanto en
trabajadores de talleres mecnicos, para reparacin de automviles, camiones, y otros vehculos,
como en trabajadores de la industria metalrgica que utilizaban "aceites de corte", en su trabajo
con acero, hierro y otros metales. Con la difusin de medidas de higiene personal y limpieza de la
ropa, la incidencia de esta enfermedad tiende a ser menor.
114
El acn por aceites y grasas se caracteriza por comedones y ppulas foliculares y pstulas,
usualmente localizadas en las manos y antebrazos, pero pueden ser exuberantes en la regin
abdominal, en los muslos y en otras reas cubiertas, si la ropa est sucia y saturada por aceite.
Las lesiones pueden ser clasificadas en superficiales y profundas. Las lesiones superficiales
afectan la epidermis superficial. Las lesiones profundas afectan la dermis y el tejido subcutneo,
siendo tambin conocidas como "forunculosis ocupacional".
TRASTORNOS DE LA PIGMENTACION: LEUCODERMIA (L 81.5)

Concepto/Definicin
Leucodermia o leucoderma son trminos equivalentes que significan hipopigmentacin de
la piel. Vitiligo es un trmino impropio para ser aplicado a la despigmentacin provocada por
causa ocupacional; es un trmino reservado para la enfermedad idioptica o adquirida, que puede
estar asociada a anormalidades autoinmunes o endocrinas. Discroma es una alteracin del estado
de la piel donde existen reas de pigmentacin aumentada y reas de pigmentacin disminuida en
el mismo sitio o en reas contiguas.
La leucodermia o leucoderma de naturaleza ocupacional puede ser provocada por agentes
fsicos y agentes qumicos. Entre los agentes fsicos estn las quemaduras qumicas y trmicas,
las radiaciones ionizantes (radiodermitis o necrosis inducida por rayos-X), y trauma repetido
sobre la piel, todo lo cual puede producir hipo o despigmentacin.
El LEP reconoce los siguientes agentes hipopigmentantes de la piel:
Arsnico y sus compuestos minerales.
Benzoquinona, hidroquinona y derivados.
Para-ter-butil fenol y otros derivados del fenol.
El vitiligo afecta cerca de 1% de la poblacin general. Los casos comprobados de
leucodermia ocupacional son relativamente ms raros que la frecuencia de vitiligo en la
poblacin general, pero pueden ocurrir epidmicamente en determinados grupos de trabajadores
expuestos.
115
El patrn dermatolgico de la leucodermia qumicamente inducida es indistinguible del
patrn del vitiligo.
Habitualmente se encuentran ms afectados las manos, la mueca, y los antebrazos. La
simetra de distribucin es un hallazgo comn. La despigmentacin puede tambin aparecer en
reas que no estn en contacto directo con los agentes que la provocan, como por ejemplo, en las
axilas, en los genitales, y espalda. No han sido descritas todava alteraciones de la pigmentacin
de los cabellos de la cabeza y del color de los ojos. El antecedente o la presencia simultnea de
dermatitis de contacto es frecuente.
Refuerza la etiologa ocupacional la observacin de las actividades desarrolladas por el
trabajador (utilizacin de la mano, por ejemplo), y la presencia de ms casos (brotes epidmicos)
en la misma seccin o planta de trabajo.
TRASTORNOS DE LA PIGMENTACIN: "PORFIRIA CUTNEA TARDA" (L 81.8)

Concepto/Definicin
Las porfrias son enfermedades resultantes de alteraciones del metabolismo de la porfirina,
caracterizadas por un aumento de la excrecin urinaria de las porfirinas (porfirinuria) y de sus
precursores. Cantidades anormales de porfirinas pueden ser producidas en la mdula sea
nicamente (porfrias eritropoyticas), en la mdula y en el hgado (porfrias eritro-hepticas), o
en el hgado, nicamente (porfrias hepticas).
La porfiria cutnea tarda puede ser del tipo "constitucional", que puede ocurrir
espontneamente, o puede seguir a la ingestin de medicamentos o de alcohol, o puede estar
asociada a la cirrosis heptica, al linfoma, y a varias otras neoplasias.
La otra forma de porfiria cutnea tarda es la de tipo "adquirida", tpicamente la observada
en la intoxicacin por organoclorados.
La porfiria cutnea tarda, puede tener cuadro clnico dermatolgico expresivo, resultante
de la accin fototxica de las porfirinas y de sus precursores.
El LEP reconoce los siguientes agentes causantes de porfiria cutnea tarda:
116
Derivados halogenados de los hidrocarburos aromticos: monoclorobenceno,

monobromobenceno, hexaclorobenceno, hexacloronaftaleno, bifenilos policlorados.
Constituyen elementos esenciales para el diagnstico de porfiria cutnea tarda:
fragilidad de la piel, con fcil formacin de ampollas y su erupcin provocada por
pequeos traumas superficiales, principalmente en el dorso de las manos;
formacin de vesculas y ampollas en reas expuestas al sol, susceptibles a traumas;
hipertricosis en la cara: los pelos se tornan ms gruesos y oscuros, como si fuera la
barba fuera del lugar, sobre el pmulo malar y periorbitalmente;
La porfiria cutnea tarda puede estar asociada con poca o ninguna patologa heptica, o
con muy pronunciada patologa heptica, dependiendo del agente responsable por la porfiria
cutnea tarda y del tiempo de duracin de la condicin que produjo la porfiria.
Los hallazgos de laboratorio incluyen niveles elevados de uroporfirinas, las penta y heptacarboxiporfirinas, y el cido delta-amino levulnico en la orina. Si la concentracin es muy alta, la
orina se puede tornar oscura y puede parecer fluorescente bajo la luz ultravioleta ("lmpara de
Wood"), despus de la acidificacin con cido actico o cido clorhdrico.
El examen histolgico de la piel revela ampollas subepidrmicas con infiltrado inflamatorio
poco denso. La lnea de clivaje entre la epidermis y la dermis est pronunciada, y las papilas
drmicas se proyectan hacia adentro de la ampolla.
El diagnstico diferencial debe ser hecho con otras enfermedades fotosensitivas,
incluyendo las otras porfrias y el lupus eritematoso. Las ampollas deben ser diferenciadas de las
presentes en el pnfigo, en la dermatitis herpetiforme, entre otras entidades.
QUERATOSIS PALMAR Y PLANTAR ADQUIRIDA (L 85.1)

Concepto/Definicin
La queratosis palmar y plantar es el trmino descriptivo del espesamiento (hiperqueratosis)
localizado de la capa crnea de la palma de las manos y de la planta de los pies, que puede ser
hereditario o adquirido. Cuando la hiperqueratosis es ms generalizada, difusa, recibe el nombre
de queratoderma.
La queratosis palmar y plantar puede ser uno de los efectos de largo plazo de la exposicin
al arsnico, perteneciente al cuadro conocido como "arsenicismo", y est caracterizada por el
117
desarrollo de mltiples queratosis puntuales, semejantes a callos, simtricamente distribuidas en

la palma de las manos y en la planta de los pies.
La queratosis palmar y plantar causada por la exposicin de largo plazo al arsnico, puede
ser encontrada tanto en poblaciones expuestas a niveles excesivos de arsnico en el agua -"hidroarsenicismo crnico endmico"- como en trabajadores expuestos al arsnico -"arsenicismo
crnico".
El hidro-arsenicismo crnico endmico, se produce por la ingesta de agua contaminada con
arsnico.
Los efectos de la exposicin ocupacional de largo plazo son: pigmentacin de la piel,
hiperqueratinizacin de reas de la piel expuestas, y formacin de verrugas. Estos trastornos
ocurren en trabajadores con exposicin ocupacional excesiva (medida en el aire), complementada
por la evaluacin del contenido de arsnico en el cabello y en la orina.
La exposicin ocupacional ocurre actualmente en distintas condiciones, y el LEP describe
las actividades laborales ms expuestas.
La queratosis palmar y plantar es parte del cuadro de arsenicismo crnico, asociado, por
consiguiente, a historia de exposiciones de largo plazo.
Son habitualmente lesiones mltiples, puntuales, de dimetro entre 1 y 2 mm, semejantes a
pequeos callos, simtricamente distribuidas. Pueden llegar a adquirir dimetro de 5 a 6 mm.
Eventualmente lesiones ms blandas y ms claras pueden ser observadas en el dorso de las manos
y los tobillos.
Otros efectos del arsenicismo crnico pueden ser simultneos o aparecer ms tarde, como
la enfermedad de Bowen; el carcinoma de piel de clulas basales (generalmente multifocales y
superficiales); el carcinoma de piel de clulas escamosas (epitelioma maligno), y el cncer de
pulmn.
Por su carcter crnico, la determinacin de mercurio en el cabello o en la orina, puede no
dar datos en el momento del diagnstico de efectos de largo plazo, como la queratosis palmar o
plantar, ya que esas mediciones son indicadoras de exposicin.
LCERA CRNICA DE LA PIEL (L 98.4)

Concepto/Definicin
118
El cromo y sus compuestos estn entre las sustancias qumicas irritativas, de origen
ocupacional, ms conocidas como capaces de producir lceras crnicas de la piel.
La ocurrencia de lceras crnicas de la piel, debidas al cromo y sus compuestos, raramente
es un hallazgo aislado. La enfermedad pertenece a la "familia" de efectos de la intoxicacin
causada por el cromo, que incluye la dermatitis de contacto irritativa, y la irritacin de la mucosa
nasal, ulceracin y perforacin del tabique nasal, particularmente en trabajadores expuestos al
cido crmico, en las galvanoplastias.
En este contexto ms amplio es que se inserta el problema de las lceras crnicas de piel,
que se pueden constituir en uno de los primeros efectos de la exposicin ocupacional al cromo.
El LEP incluye las lceras crnicas de la piel entre las enfermedades causadas por los
siguientes agentes:
Cromo y sus compuestos: cido crmico, cromatos, bicromatos alcalinos, cromato de
zinc.
Enzimas de origen animal, vegetal o bacteriano.
La lcera crmica clsica, tambin conocida como "lcera dolorosa", resulta del contacto
con cido crmico, cromatos de sodio o potasio y dicromatos de amonio.
Las lceras suelen desarrollarse en reas hmedas (como la mucosa nasal), o en puntos de
la piel donde existan lesiones previas, como abrasin, o solucin de continuidad debido a heridas
causadas por agentes punzo-cortantes. Las lceras pueden aparecer sobre los pliegues de las
falanges de los dedos de la mano (superficie externa o de extensin), en el punto ms saliente, o
cerca de las uas, entre otras localizaciones comunes. Tienen de 2 a 4 mm de dimetro, con el
borde levantado y bien marcado, el fondo excavado, sensibles y dolorosas, que pueden ser
cubiertas por una corteza. Es comn la infeccin bacteriana secundaria. La evolucin es lenta, y
pueden dejar cicatrices.
BIBLIOGRAFA
ADAMS, R.M. (Ed.) - Occupational Skin Disease. 2nd. ed. Philadelphia, Saunders, 1990. 706 p.
ALI, S.A. - Dermatoses ocupacionais. In: MENDES, R. (Ed.) - Patologia do Trabalho. Rio de
Janeiro, Atheneu, 1995. p. 139 - 72.
119
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General Belgramo Aristbulo del Valle, 1982. 144 p.
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ORKIN, M.; MAIBACH, H.I. & DAHL, M.V. (Eds.) - Dermatology. Norwalk, Appleton &
Lange, 1991. 696 p.
ZUGERMAN, C. - Chloracne. Clinical manifestations and etiology. Dermatol. Clin., 8:209-13,
1990.
120
3.1.12 - ENFERMEDADES (PROFESIONALES) DEL SISTEMA OSTEOMUSCULAR Y

DEL TEJIDO CONJUNTIVO (GRUPO XIII - CIE 10)
INTRODUCCIN
Por la naturaleza e importancia del Sistema Osteomuscular en las relaciones que hombres y
mujeres establecen con el mundo, con el "mundo del trabajo" de modo particular, los impactos
del trabajo sobre el Sistema Osteomuscular son percibidos de modo intenso y vienen sufriendo
cambios, acompaando las transformaciones en los procesos productivos.
Las enfermedades msculo-esquelticas de naturaleza ocupacional incluyen un gran
nmero de entidades, generalmente procesos inflamatorios de determinadas estructuras de tejidos
blandos (tendinitis y sinovitis), inducidos por sobrecarga (movimientos repetitivos), o esfuerzos
directos, laceraciones, contusiones o compresin nerviosa. Pueden involucrar la columna
vertebral, el cuello, el hombro y miembros superiores (brazo, codo, antebrazo, mueca y mano),
la cadera y los miembros inferiores (muslo, rodilla, pierna, tobillo y pie).
Las lesiones que se refieren al compromiso del Sistema Vascular (Sndrome de Raynauld
secundario) y del Sistema Nervioso fueron tratadas en las respectivas secciones.
Considerando la importancia y las dificultades an existentes para la caracterizacin de las
"Lesiones por Esfuerzos Repetitivos" (LER), se opt por insertar, en anexo, un comentario
genrico sobre aspectos considerados relevantes y actuales sobre el tema.
OTRAS ARTROSIS (PROVOCADAS POR POSICIONES FORZADAS Y GESTOS

REPETITIVOS) (M 19)
Concepto/Definicin
Segn la CIE-10, en el agrupamiento de las "artrosis" (M15-M19), el trmino osteoartritis
es utilizado como sinnimo de artrosis o osteoartrosis.
El trmino osteoartritis lleva frecuentemente a confusin, por sugerir inflamacin de la
articulacin, pero es importante resaltar que no hay respuesta inflamatoria en la osteoartritis,
siendo correcto utilizar el trmino osteoartrosis.
La osteoartritis o artropata degenerativa es un trastorno de las articulaciones
caracterizado por el deterioro y abrasin del cartlago articular, con formacin simultnea de
hueso nuevo reactivo en la superficie articular. Las articulaciones ms comnmente afectadas son
las interfalngicas distales y proximales de las manos, las que soportan peso (como las caderas y
las rodillas) y las de la columna cervical y lumbar.
121

A pesar de estar ampliamente distribuida en la poblacin, se ha demostrado clnica y
epidemiolgicamente que determinadas localizaciones de artrosis estn asociadas a tipos
particulares de trabajo.
Los agentes de exposicin ocupacional, potencialmente capaces de determinar un cuadro
de artrosis, previstos en el LEP, son:
Vibraciones trasmitidas a la extremidad superior por maquinarias y herramientas.
Vibraciones de cuerpo entero.
El diagnstico de artritis degenerativa o artrosis es hecho con base en:
Historia Clnica.
Historia Ocupacional.
Hallazgos radiolgicos caractersticos, correlacionados con las alteraciones detectadas al
examen fsico.
En el cuadro clnico las quejas ms importantes son dolor y limitacin de movimientos
articulares, de instalacin gradual. En la mayora de los casos, los pacientes relacionan sus quejas
con el trabajo que ejecutan.
En la historia ocupacional, se debe identificar las actividades potencialmente generadoras
del problema, a partir de una descripcin detallada del puesto de trabajo, de las tareas ejecutadas:
su frecuencia, intensidad, y movimientos realizados, posiciones de alivio y o agravamiento de los
sntomas.
El examen radiolgico del segmento comprometido puede mostrar alteraciones de forma,
con un leve aumento del volumen de las superficies confrontantes, esclerosis subcondral,
pinzamientos e irregularidad de la interlneas articular. En las formas avanzadas, este proceso
empeora, con la formacin de osteofitos, cuerpos libres intraarticulares y geodas subcondrales.
La determinacin de la relacin de causalidad con el trabajo, particularmente si no existen
registros previos sobre el paciente, puede ser facilitada por las siguientes caractersticas:
la localizacin de las alteraciones, en pocas articulaciones o en una parte especfica del
cuerpo (manos o codo, por ejemplo);
122
la historia de trabajo continuado, sometido a vibraciones;

generalmente, la estructura contralateral, si no es tan solicitada, est normal.
SINOVITIS Y TENOSINOVITIS (M 65)

Concepto/Definicin
Sinovitis es el trmino empleado para referirse a la inflamacin de tejidos sinoviales. Es un
trmino de amplio alcance, aplicable a cualquier proceso inflamatorio que afecta tejidos
sinoviales articulares, intermusculares o peri-tendinosos, en cualquier lugar del cuerpo, con o sin
degeneracin tisular. El diagnstico debe ser acompaado de la especificacin de los lugares
involucrados y de su etiologa.
Tenosinovitis es la inflamacin de tejidos sinoviales que involucran los tendones en su
pasaje por tneles osteofibrosos, localizaciones en que la direccin de la aplicacin de la fuerza
es cambiada. El trmino puede ser aplicado a los procesos inflamatorios de cualquier etiologa,
que afectan estos tejidos, con o sin degeneracin tisular.
Las tendinitis son inflamaciones del tejido propio de los tendones, con o sin degeneracin
de sus fibras. El trmino, de amplio alcance, es aplicable a todo y cualquier proceso inflamatorio
de los tendones, en cualquier lugar del cuerpo.
Cuando los msculos afectados tienen una vaina sinovial, el proceso se denomina
tenosinovitis, y cuando no la tienen, el proceso se llama tendinitis.
Pueden ocurrir, asimismo, las fascitis, que son inflamaciones de fascias y de ligamentos,
con o sin degeneracin de sus fibras. El trmino es aplicable a todo y cualquier proceso
inflamatorio que afecta cualquier ligamento o fascia, en cualquier lugar del cuerpo.
Entre las tenosinovitis ms frecuentes, pueden ser identificadas las siguientes:
a) Tenosinovitis de los Extensores de los Dedos.
b) Dedo en Gatillo o en resorte.
c) Tenosinovitis de De Quervain (Tenosinovitis estenosante de la vaina del abductor
largo del pulgar y del extensor corto del pulgar a nivel de la estiloides radial).
Entre las fascitis:
Enfermedad de Dupuytren (Hipretrofia fibrosa de la aponeurosis palmar con
retraccin consiguiente).
123

En los aos 80, la observacin de un nmero cada vez ms importante de casos de una
"nueva enfermedad", detectada en brotes epidmicos y verdaderas epidemias, en pases
industrializados, reflej la deteccin y el reconocimiento de que un grupo de problemas
relacionados al trabajo, rotulados como "Lesiones por Esfuerzos Repetitivos" (LER),
efectivamente exista y estaba adquiriendo creciente importancia.
En los Estados Unidos de Amrica, por ejemplo, en 1981 fueron registrados 23.00O casos
de LER, siendo 18% considerados como enfermedad ocupacional. En 1989 fueron registrados
146.000 casos, siendo 52% considerados como de etiologa ocupacional. En 1991, entre 224.000
ocurrencias, 61% de los casos fueron definidos como enfermedad ocupacional (ERDIL,
DICKERSON & GLACKIN, 1994).
Las Lesiones por Esfuerzos Repetitivos, muchas veces confundidas con las Tenosinovitis,
constituyen un tema controvertido, que involucra la definicin de la entidad, su verdadera
incidencia, la determinacin de los factores de riesgo presentes en el trabajo, la caracterizacin
del cuadro clnico y la definicin de los grados de incapacidad, adems de los aspectos del
tratamiento y estrategias de intervencin ergonmica y prevencin. Representan, en la actualidad,
uno de los temas ms polmicos y de mayor inters en el mbito de la Salud Ocupacional.
A pesar de haber sido descripta por Ramazzini, en su clsico libro sobre las enfermedades
de los trabajadores (1713), acreditase, actualmente, que el aparente aumento de la ocurrencia de
los cuadros de LER no fue reconocido, durante mucho tiempo, por los mdicos y por los
trabajadores.
Entre los factores que han sido responsabilizados por el aumento de la incidencia de la
enfermedad estn los cambios en los procesos de trabajo, con la introduccin de la
automatizacin, la especializacin y uniformizacin del trabajo, las tareas repetitivas, el diseo de
los puestos de trabajo.
El trmino "Lesiones por Esfuerzos Repetitivos" ha sido utilizado para caracterizar las
afecciones que pueden afectar tendones, sinoviales, msculos, nervios, fascias, ligamentos, de
modo aislado o asociado, con o sin degeneracin de los tejidos, afectando principalmente, pero
no solamente, los miembros superiores, regin escapular y cuello, pudiendo tener origen
ocupacional.
Las LER resultan de los siguientes factores, simples o combinados:
uso repetido de grupos musculares;
uso forzado de grupos musculares;
mantenimiento de postura inadecuada.
124
La denominacin LER es una denominacin sindrmica. El diagnstico debe especificar la

estructura afectada, orientando el tratamiento y las conductas subsecuentes. Otro aspecto
importante se refiere a que la repetitividad es apenas uno (y no necesariamente el ms
importante) de un conjunto de factores bio-mecnicos y psico-fsicos, responsables por la
ocurrencia del cuadro.
Entre las situaciones de trabajo favorecedoras de las sinovitis y tenosinovitis de la mano,
estn el uso frecuente de herramientas manuales, uso inadecuado de perforadoras y
destornilladores elctricos; trabajo en prensas inadecuadas; procesamiento de textos y digitacin
de datos en teclados que a obligan la desviacin cubital; empleo de fuerza para torcer la mueca,
como en el trabajo de las mujeres lavanderas y de limpieza y actividades de apretar con el pulgar
botones muy duros.
El diagnstico de las Sinovitis y Tenosinovitis es esencialmente clnico y se basa en:
Historia clnico-ocupacional.
Examen fsico detallado.
Anlisis de las condiciones de trabajo responsables por el desarrollo de la lesin.
En situaciones especiales pueden ser utilizadas pruebas de laboratorio auxiliares para el
diagnstico diferencial.
En el Cuadro Clnico la manifestacin ms importante es el dolor que, generalmente, lleva
a la bsqueda de atencin mdica. En la mayora de los casos hay dificultad en definir el tipo y la
localizacin del dolor, pudiendo ser generalizada. Es comn el relato de que el dolor es
desencadenado o agravado por el movimiento repetitivo, y en las fases iniciales suele ser aliviado
por el reposo.
El dolor suele tener su inicio gradual, inicialmente restricto a una regin anatmica
(mueca, hombro, o codo), afectando slo el brazo dominante, raramente los dos. Puede
empeorar con el uso del miembro y por la exposicin al fro o a cambios bruscos de temperatura.
Adems del dolor, los pacientes se quejan de parestesia, edema subjetivo, rigidez matinal,
alteraciones subjetivas de temperatura y limitacin de los movimientos.
En algunos casos, el paciente refiere repercusiones directas sobre el trabajo, con
disminucin de la productividad.
125
Los sntomas sensitivos, cuando estn presentes, estn relacionados a la compresin de

nervios perifricos o de races nerviosas, correspondiendo a su distribucin.
La determinacin de la relacin de causalidad con el trabajo se basa en el cotejo de las
caractersticas clnicas del caso (caractersticas antomo-funcionales) y con las condiciones
especficas del trabajo (gestos, posiciones, movimientos, esfuerzos, tensiones, ritmo, carga de
trabajo, etc.). La incidencia de lesin en otros trabajadores que ejecutan actividades semejantes
(criterio epidemiolgico) refuerza el vnculo de causalidad.
TRASTORNOS DE LOS TEJIDOS BLANDOS RELACIONADOS CON EL USO, EL

USO EXCESIVO Y LA PRESIN (SINOVITIS Y BURSITIS O HIGROMAS) (M 70)
Concepto/Definicin
Los Higromas Sinoviales resultan de la degeneracin mixoide del tejido sinovial, pudiendo
aparecer en articulaciones, tendones, y ligamentos. Es caracterstico que se origine en la sinovial
de una articulacin-vaina tendinosa. Es frecuente el antecedente de traumatismo agudo o crnico
recurrente. Son tumoraciones qusticas, circunscritas, nicas o mltiples, generalmente indoloras,
localizndose, frecuentemente en el dorso de la mueca. En lo referente a las LER, la aparicin
de un quiste sinovial es una seal inequvoca de compromiso inflamatorio localizado, con
degeneracin tisular variable.
Las bursas o bolsas son sacos tapizados por una membrana similar a la sinovial; por lo
general se encuentran en torno a las articulaciones o los sitios donde la piel, los msculos o los
tendones se desplazan sobre una eminencia sea. Anatmica y fisiolgicamente las bolsas son
similares a las membranas sinoviales, de modo que estn sujetas a los mismos trastornos: a)
traumatismos agudos o crnicos; b) infeccin aguda o crnica; c) estados inflamatorios crnicos.
En las epicondilitis la sensibilidad est localizada en el epicndilo, se le reconocen las
siguientes causas: uno o muchos pequeos desgarros en el tendn comn de origen de los
msculos extensores, periostitis, inflamacin de la bolsa avdenticia, depsito de calcio en el
tendn del extensor comn, inflamacin o fibrosis del ligamento anular, contraccin del msculo
segundo radial y sinovitis traumtica de la articulacin radio-humeral.
En las epitrocleitis (o sndrome epitroclear) la insercin anterior de los msculos
epitrocleares es dolorosa. Es un sndrome menos comn y menos rebelde al tratamiento que las
epicondilitis. Estn provocadas por calsificacin en la insercin de los msculos flexores o
procesos inflamatorios crnicos de los mismos. Puede haber compromiso del nervio cubital.
En el LEP figuran la epicondilitis del codo, el higroma agudo y crnico de las sinoviales
del codo, el higroma de las sinoviales de la rodilla. Asimismo, se encuentran enumeradas las
principales actividades que pueden generar estas patologas.
126
La bursitis prerrotuliana puede deberse a una lesin aguda o a traumatismos leves y

repetidos. Sobre la cara posterior del olcranon existen dos bolsas serosas que con cierta
frecuencia, frente a traumatismos repetidos, pueden dar lugar a la bursitis olecraneana.
El diagnstico de las sinovitis, las bursitis, las epicondilitis y las epitrocleitis de origen
ocupacional es esencialmente clnico y se basa en:
La principal caracterstica del cuadro clnico de las epicondilitis y de las epitrocleitis es el
dolor a nivel del epicndilo y de la epitrclea, resultante del proceso inflamatorio local, prximo
a las inserciones de los msculos extensores y flexores, respectivamente. Los movimientos
fuertes y bruscos de prono-supinacin con el codo en flexin pueden desencadenar el cuadro de
dolor, a menudo localizado en el rea del epicndilo. La evolucin del proceso, sin tratamiento,
puede provocar la extensin del dolor, ahora difuso, irradindose hacia los hombros y las manos.
El dolor es exacerbado por el movimiento de las manos y muecas, durante la prono-supinacin,
pudiendo ser desencadenado por la palpacin de la masa muscular adyacente.
LESIONES DEL HOMBRO (M 75)

Concepto/Definicin
El hombro, por su complejidad anatmica y funcional (es una articulacin especial que
rene 3 huesos, 4 articulaciones, 12 ligamentos y ms de 15 msculos), presenta caractersticas
favorecedoras de la ocurrencia de traumas acumulativos, siendo una localizacin frecuente de las
tendinitis.
Con el nombre de periartritis de hombro u hombre doloroso se agrupan cuadros
originados por dolor, impotencia funcional y rigidez de hombro, causados por lesiones de tipo
degenerativo-traumtico de las estructuras que rodean la articulacin, en especial del tendn
supraespinoso, (tendinitis degenerativa, calsificacin, rupturas) de la bolsa serosa (adherencias
que llevan al hombro congelado) y del tendn de la porcin larga del bceps en su corredera
(tenosinovitis dolorosa, ruptura).
Las lesiones del hombro resultan, principalmente, del trabajo con el brazo elevado,
agravado por el uso de la fuerza. Los cuadros ms frecuentes son:
127
Tendinitis del msculo supra espinoso;

Tendinitis del bceps, principalmente de su porcin larga.
La Tendinitis del Msculo Supra-Espinoso, junto con la tendinitis del tendn bicipital
son responsables de la gran mayora de las incapacidades de los tejidos blandos cercanos a la
articulacin del hombro, y son importantes factores etiolgicos en la rotura de stos tendones.
La tendinitis del supra-espinoso es favorecida por algunas caractersticas anatmicas que
llevan a isquemia local y a degeneracin. Ejercicios musculares excesivos, traumas locales y
actividades repetitivas con los brazos pueden llevar al desarrollo de cuadros clnicos de tendinitis.
La Tendinitis Bicipital puede ser encontrada como una entidad aislada. La tendinitis
bicipital primaria puede ser debida a traumas directos e indirectos en el hombro, ejercicios
excesivos y actividades con movimientos repetitivos.
La evolucin de las periartritis del hombro pueden afectar las estructuras seas y capsulares
llevando al cuadro de "hombro congelado", con completa inmovilidad, o producir la ruptura de
los tendones o ruptura parcial o total del manguito de los rotadores.
Las tendinitis se pueden calcificar cuando afectan todo el hombro, configurando las
"tendinitis calcificasteis" o "periartritis calcificantes", llevando al hombro anquilosado.
A pesar de la ausencia de datos ms completos y del reconocido subregistro, hay estudios
que muestran que la prevalencia de tendinitis del hombro en la poblacin general es de
aproximadamente un 2%. Entre trabajadores sometidos a movimientos repetitivos y trabajos que
requieran la aplicacin de fuerza en las manos, estimase que la prevalencia en los EEUU es de
aproximadamente un 8%.
El diagnstico de las lesiones del hombro, de origen ocupacional, es esencialmente clnico
y se basa en:
128
En el cuadro clnico, el dolor es la manifestacin ms importante, aunque la anatoma de la

regin explique la dificultad en poder localizar con precisin su origen. La intensidad del dolor
indica la extensin y gravedad del proceso, as como su carcter, espontneo o provocado. La
distincin entre el dolor resultante del compromiso del hombro y el dolor originado en la
columna cervical es posible a partir de los sntomas reproducidos en el movimiento.
La Tendinitis Bicipital o Tendinitis del Supra-Espinoso se pueden manifestar por dolor
agudo, sensibilidad local y abduccin limitada por el dolor. En la Tendinitis Bicipital puede
ocurrir sensibilidad en la rotacin del tendn del bceps al presionar el articulacin abajo del
surco del Bceps, o entonces al presionar lateralmente abajo del acromio, en la insercin del
tendn supra-espinoso.
El diagnstico de Tendinitis Bicipital o Tendinitis del Supra-Espinoso puede ser definido
cuando la palpacin del bceps en el surco humeral y la pronacin-supinacin del brazo producen
dolor.
En la historia ocupacional es importante conocer, con detalles, la actividad ejecutada por el
paciente, el puesto de trabajo, los productos y las herramientas de trabajo, los movimientos
ejecutados, su frecuencia y duracin.
Los exmenes complementarios (sanguneos, radiolgicos y otros) pueden ser importantes
para el diagnstico diferencial, pero poco contribuyen para esclarecer los cuadros
desencadenados por el trabajo.
La determinacin de la relacin de causalidad con el trabajo se basa en el cotejo de las
caractersticas clnicas del caso (caractersticas antomo-funcionales) con las condiciones
especficas de trabajo (gestos, posiciones, movimientos, esfuerzos, tensiones, ritmo, carga de
trabajo, etc.). La incidencia de lesin en otros trabajadores que ejecutan actividades semejantes
(criterio epidemiolgico) refuerza el vnculo de causalidad.
OSTEOMALACIA DEL ADULTO (M 83.5)

Concepto/Definicin
La osteomalacia es una enfermedad metablica sea o un trastorno de la remodelacin
sea. Variados trastornos endocrinos, genticos, neoplsicos y renales, as como ciertos frmacos
pueden afectar adversamente la homeostasis mineral y esqueltica desacoplando la formacin y
reabsorcin sea. Estos trastornos provocan a menudo osteopenia, trmino genrico que sirve
para describir una disminucin patolgica de la masa sea segn la edad, sexo y raza del
paciente. Existen tres tipos principales de osteopenia: osteoporosis, osteomalacia y ostetis
fibrosa.
129
Clnicamente, los pacientes presentan fracturas espontneas (sobre todo de la mueca, las
vrtebras y la cadera) a consecuencia de traumatismos menores. Cuando es avanzada, la
osteopenia resulta evidente en las radiografas convencionales.
La osteomalacia se debe a un dficit generalizado de la mineralizacin sea y se caracteriza
histolgicamente por exceso de osteoide (matriz sea sin mineralizar) y por disminucin de la
tasa de mineralizacin.
La exposicin ocupacional al fsforo y sus compuestos (M 87.1), puede llevar a la
osteomalacia y la osteonecrosis de la mandbula. La grave enfermedad, muy conocida en el siglo
pasado, entonces frecuente en la industria de fsforos a partir del fsforo amarillo o blanco, es
actualmente rara, a raz de convenios internacionales, excepto en algunos procesos como en la
industria pirotcnica.
Ahora bien, el fsforo rojo, considerado innocuo para la salud de los trabajadores, puede
estar contaminado por el fsforo blanco, lo que significa riesgo potencial para la salud.
El diagnstico de la osteomalacia inducida por txicos, particularmente por la exposicin al
fsforo se basa en:
Historia Clnica.
Hallazgos radiolgicos caractersticos, correlacionados con las alteraciones detectadas al
examen fsico.
En el cuadro clnico, los sntomas son a menudo sutiles, pero pueden consistir en dolor
esqueltico difuso, debilidad muscular y fracturas. Las radiografas tal vez muestren
pseudofracturas (zonas de Looser). El calcio y el fosfato sricos pueden ser normales o bajos.
FLUOROSIS DEL ESQUELETO (M 85.1)

Concepto/Definicin
La fluorosis resulta de la deposicin de flor en el esqueleto. Se manifiesta por el aumento
de la opacidad radiolgica de los huesos, calcificacin de los ligamentos intervertebrales y, en
algunos casos, manchas de los dientes.
130

Segn la experiencia internacional, la fluorosis ha sido provocada, en general, por
exposicin ambiental, principalmente debido a la ingestin de agua con elevados niveles de flor.
La ocurrencia de fluorosis de origen ocupacional es relativamente rara, ya que la accin
altamente irritante y destructiva del flor en contacto con las mucosas y las vas respiratorias altas
obliga el alejamiento del trabajador, y/o la adopcin de medidas de control.
El diagnstico de la fluorosis se hace con base en:
Historia Clnica.
Hallazgos radiolgicos caractersticos.
Los efectos sistmicos causados por la exposicin prolongada al flor an no son bien
conocidos.
Depositado en los huesos, el flor puede ser reconocido al examen radiolgico. En los
estadios iniciales el aumento de la densidad aparece a nivel de la columna lumbar y pelvis,
pudiendo ocurrir, tambin la osificacin de los ligamentos. Estudios recientes han mostrado que
stos hallazgos, en muchos casos, no son acompaados de manifestaciones clnicas. Ms tarde, la
deposicin sea puede llevar a exostosis de los huesos largos. Los ligamentos sacro-tuberosos y
sacro-isquiticos comienzan a calcificarse, las vrtebras pueden fundirse y tornase ms rgidas.
En la historia ocupacional, se debe investigar la exposicin de largo plazo, con nfasis en
la posibilidad de exposicin a fuentes ambientales de contaminacin.
El monitoreo de la exposicin ocupacional puede ser hecho por medio de la determinacin
de niveles de fluoruros en la orina, si es posible comparando antes y despus de una jornada, o
una semana de trabajo. Los valores lmites son:
Flor urinario, al final del turno: 7 mg./l (Indica exposicin).
Flor urinario, antes del turno de trabajo: 4 mg./l (Indica acumulacin).
OSTEONECROSIS (M 87)
Concepto/Definicin
131
Tambin conocida como necrosis asptica o necrosis avascular, la osteonecrosis resulta de

la disminucin del aporte sanguneo seo provocado por un proceso degenerativo local.

El LEP reconoce como agentes ocupacionales capaces de producir osteonecrosis, el fsforo
y sus compuestos, particularmente el sesquisulfuro de fsforo, las radiaciones ionizantes, y las
vibraciones localizadas.
En cuanto a los efectos de la exposicin ocupacional al fsforo y sus compuestos (M 87.1),
la osteomalacia, ya descripta, y la osteonecrosis de la mandbula constituyen el cuadro ms grave.
Esta grave enfermedad es actualmente muy rara debido a que prcticamente se dej de utilizar el
fsforo blanco.
En trabajadores sometidos a vibracin localizada, la ocurrencia de osteonecrosis est
asociada al compromiso neuro-vascular, llevando a la disminucin o interrupcin del aporte
sanguneo seo, como en el caso del Sndrome de Raynaud.
La relacin de causalidad entre el trabajo con vibraciones localizadas o segmentarias ha
sido universalmente descrito, principalmente en los pases de clima fro. Trabajos con martillos
para perforar rocas o cortar piedras en las canteras y minas, sierras porttiles para cortar madera o
rboles, perforadoras, destornilladores elctricos, y muchas otras herramientas manuales han sido
relacionadas con la etiologa del "Sndrome de Raynaud".
El mismo mecanismo de alteracin nutricional sea explicara la osteonecrosis causada por
la exposicin a radiaciones ionizantes.
El diagnstico de osteonecrosis de naturaleza profesional est apoyado en:
Historia laboral que justifique la lesin.
Cuadro Clnico: Signos y sntomas.
Radiografas.
En el cuadro clnico, el dolor se caracteriza por ser localizado, pudiendo ser intenso,
generalmente sbito. El examen radiolgico puede mostrar la "seal del creciente", indicando
microfractura. La centellografa sea con uso del Tecnecio marcado puede auxiliar en el
diagnstico, al mostrar disminucin de la captacin.
132
En la intoxicacin crnica por el fsforo blanco o amarillo, la osteomielitis de la mandbula

generalmente comienza como un problema dental. Si el diente es extrado, se observa eliminacin
de secrecin purulenta por la cavidad, que no cicatriza, lo que lleva a sospechar de un grave
compromiso seo. Si no es tratado quirrgicamente, el proceso evoluciona y se extiende a otros
huesos de la cara y del crneo, pudiendo llevar a la muerte.
En trabajadores expuestos a vibracin localizada, particularmente de los miembros
superiores, el cuadro clnico se caracteriza por el blanqueamiento y entorpecimiento de los dedos,
prdida del control muscular y reduccin de la sensibilidad, desencadenadas por el fro. Las
alteraciones neurolgicas resultan del compromiso (degeneracin) de los nervios cubital y
mediano. Pueden aparecer, asimismo, alteraciones vasculares y atrofia muscular, tenosinovitis.
Las alteraciones seas son caracterizadas por la formacin de quistes en los huesos de la mano.
La Enfermedad de Kienbck (Osteonecrosis del semilunar), se caracteriza por una
osteocondrosis lentamente progresiva del semilunar, que puede afectar otros huesos del la
mueca.
La Enfermedad de Khler es una osteocondrosis de la cabeza del segundo metatarsiano,
con espesamiento y alteraciones de la cabeza articular, caracterizada por dolor en la segunda
articulacin metacarpofalngica.
OSTELISIS (M 89.5)
Concepto/Definicin
La acro-ostelisis es una alteracin en el esqueleto, generalmente localizada en las falanges
distales, en las manos, debida a la necrosis sea asptica de origen isqumica, provocada por una
arteriolitis estenosante sea. Fue descrita en 1954, en el Japn, en trabajadores de la industria de
la fabricacin del policloruro de vinilo (PVC) a partir del monmero cloruro de vinilo (VC).
Es una de las mltiples manifestaciones de la exposicin al Cloruro de Vinilo (VC), que
incluyen sntomas neurolgicos, alteraciones en la micro-circulacin perifrica (Fenmeno de
Raynaud), lesiones de piel, alteraciones en el esqueleto (acro-ostelisis), compromiso del hgado
y bazo (fibrosis hepatoesplnica), y un efecto carcinognico especfico (angiosarcoma heptico).
La exposicin ocupacional al Cloruro de Vinilo (VC) ocurre en los procesos de
polimerizacin del Policloruro de Vinilo (PVC) (cerca de un 97% del consumo de VC), en la
produccin de resinas, en la industria qumica, y en el uso como solvente en la industria del
caucho sinttico.
La presencia de la acro-oestelisis en trabajadores expuestos debe ser considerada como
seal de exposicin excesiva, adquiriendo significado de alerta o vigilancia relativas a otras
133
manifestaciones ms graves. Adems de la exposicin, se considera que la susceptibilidad

individual est tambin presente en el proceso.
El diagnstico de Acro-ostelisis de naturaleza ocupacional est apoyado en la presencia de
sntomas caractersticos del Fenmeno de Raynaud (Ver seccin correspondiente), y en los
hallazgos radiolgicos de acro-ostelisis en las falanges distales.
Los hallazgos radiolgicos de la acro-oestelisis de las falanges son casi patognomnicos.
Despus de la interrupcin de la exposicin y con la recalcificacin de las falanges distales,
ellas pueden presentarse con imgenes radiolgicas de "palillos de tambor", con curvatura de los
bordes ungueales. La densidad radiolgica es mayor que la de las falanges no afectadas. El dedo
anular est generalmente preservado.
Los dedos afectados tienen una apariencia rolliza, las uas son ms cortas y ovaladas
transversalmente.
OSTEONECROSIS EN LA ENFERMEDAD CAUSADA POR DESCOMPRESIN (M

90.3)
Concepto/Definicin
La osteonecrosis en la enfermedad causada por descompresin es un tipo especial de
necrosis sea asptica causada por la oclusin de pequeas arterias y capilares seos, seguida de
infarto en el rea involucrada, provocada por burbujas de nitrgeno formadas durante el proceso
de descompresin.
Es la complicacin ms frecuente de la enfermedad decompresiva o de exposiciones
repetidas a ambientes hiperbricos. Generalmente es una enfermedad irreversible, de instalacin
progresiva y lenta, aunque existan registros de su ocurrencia despus de un nico episodio de
exposicin.
Las localizaciones ms frecuentes de los procesos de oclusin y necrosis son la difisis
superior de la tibia, y la cabeza y el cuello del hmero y del fmur. Las lesiones son generalmente
mltiples y tienden a ser bilaterales y simtricas.
134
No es una enfermedad frecuente. Las casusticas internacionales muestran tasas muy

distintas, con prevalencias desde 1,7% hasta ms de 50%. La ocurrencia puede ser reducida con
la observacin estricta de las tablas de descompresin. Asimismo, parece que la incidencia
aumenta con la edad y con el nmero de episodios de descompresin, con la magnitud de la
presin y la frecuencia de accidentes descompresivos relatados.
La enfermedad decompresiva de origen ocupacional puede afectar a una amplia gama de
trabajadores en ambientes hiperbricos: buceadores, trabajadores de la construccin civil de
tneles, exploracin submarina de petrleo, actividades de minera, aviacin civil y militar, entre
otras.
El diagnstico es hecho con base en:
Historia Clnica y Ocupacional.
Examen Radiolgico.
El diagnstico comienza con la informacin que el paciente trabaja o ha trabajado bajo aire
comprimido. El la historia ocupacional ser importante caracterizar el tipo de trabajo desarrollado
y las condiciones de su realizacin. Debern ser investigados el nmero de episodios de
descompresin sufridos por el trabajador, la frecuencia de la exposicin, la magnitud de la
presin y la frecuencia de accidentes descompresivos relatados.
La necrosis sea asptica es generalmente asintomtica hasta que las superficies articulares
son afectadas, cuando aparece el dolor. En la fase inicial, la necrosis puede ser detectada
solamente por medio de examen radiolgico de buena calidad, interpretado correctamente.
Ocurre tpicamente en el hmero, fmur y tibia.
Las lesiones articulares, aunque asintomticas, se caracterizan por hueso y mdula sea
desvitalizada, separados del tejido normal por una lnea de colgeno denso. La opacidad
radiolgica es producida por la aposicin de tejido seo de regeneracin sobre las trabculas
necrosadas. Las lesiones medulares pueden ser muy extensas y consisten de necrosis de las
trabculas esponjosas y de mdula sea que pueden ser calcificadas.
En los casos ms avanzados puede ocurrir un completo colapso de la articulacin afectada.
BIBLIOGRAFA
ALVES, C. - Trabalho em Ambientes Hiperbricos. In: MENDES, R. (Ed.) - Patologia do
Trabalho. Ro de Janeiro, Atheneu, 1995.
135
ASSUNCAO, A. A. - Sistema Msculo-Esqueltico: Leses por Esforos Repetitivos (LER) In:

MENDES, R. (Ed.) - Patologia do Trabalho. Rio de Janeiro, Atheneu, 1995. p. 173-212.
COUTO, H. A. - Guia Prtico: Tenossinovites e outras leses por traumas cumulativos nos
membros superiores de origem ocupacional. Belo Horizonte, Ergo Editora, 1991. 180 p.
HADLER, N. M. - Occupational Musculoskeletal Disorders. New York, Raven Press. 1993.
273 p.
McCUNNEY, R. J. (Ed.) - Handbook of Occupational Medicine. Boston/Toronto, Litle, Brown
and Company. 1988. 510 p.
ROM, W. N. - Environmental and Occupational Medicine. Boston,Little, Brown and Company,
1983.
WEEKS, J.; LEVY, B.S. & WAGNER, G. - Preventing Occupational Disease and Injury.
Washington, APHA, 1991. 750 p.
136
3.1.13 - ENFERMEDADES (PROFESIONALES) DEL SISTEMA GENITOURINARIO

(GRUPO XVI - CIE 10)
INTRODUCCIN
Del captulo "enfermedades del sistema gnitourinario" hacen parte todas las enfermedades
glomerulares, la enfermedad renal tubulointersticial, la insuficiencia renal, la litiasis urinaria,
otros trastornos del rin y del urter, enfermedades de los rganos genitales masculinos,
enfermedades de los rganos genitales femeninos, trastornos de la mama, y otros trastornos del
sistema genitourinario.
ENFERMEDAD GLOMERULAR CRONICA (N 03)

Concepto/Definicin
La lesin de los glomrulos resulta en una variedad de signos y sntomas de enfermedad,
incluyendo proteinuria causada por la permeabilidad alterada de las paredes capilares,
hematuria causada por la ruptura de las paredes capilares, azoemia causada por la filtracin
perjudicada de desechos nitrogenados, oliguria o anuria causadas por la reducida produccin de
orina, e hipertensin causada por la retencin de fluidos y disturbios en la homeostasis renal. La
naturaleza y gravedad de la enfermedad en un determinado paciente depende de la naturaleza y
gravedad de la lesin glomerular.
Se estima que dos tercios de los pacientes con insuficiencia renal crnica, que necesitan
de hemodilisis, tienen algn tipo de enfermedad glomerular.
En las exposiciones ocupacionales, el mercurio causa alteraciones estructurales de la
membrana basal glomerular, con alteracin de la permeabilidad y consecuente proteinuria
glomerular selectiva.
El LEP reconoce como causante de glomerulopata crnica la exposicin al mercurio, en
actividades ejemplificadas en el mismo.
El mercurio puede producir diferentes efectos en los riones dependiendo de la forma
bioqumica del metal y de la naturaleza de la exposicin. Compuestos inorgnicos de mercurio
son ejemplos clsicos de agentes que causan necrosis tubular aguda. Si el paciente puede ser
mantenido por dilisis, la regeneracin de las clulas tubulares puede ocurrir. Estas alteraciones
pueden ser seguidas por alteraciones ultraestructurales consistentes con lesin celular irreversible,
incluyendo dao de la mitocondria, liberacin de las enzimas lisosmicas, y ruptura de las
membranas celulares.
137
Aunque las altas dosis de cloruro mercrico sean directamente txicas para las clulas
tubulares renales, la exposicin crnica a bajas dosis de sales de mercurio o mismo a vapores de
mercurio pueden provocar glomerulonefritis membranosa, secundaria a depsitos de complejos
inmunes circulantes, en la membrana basal del glomrulo. Pacientes con nefropata mercurial
presentan, habitualmente, proteinuria y ocasionalmente, sndrome nefrtico sin insuficiencia
renal.
La glomerulopata crnica no es, en si misma, una enfermedad. Representa el estadio
evolutivo de cualquiera de las enfermedades glomerulares primarias o secundarias, previamente
al desarrollo de enfermedad renal terminal. Se manifiesta generalmente por prdida progresiva
de la funcin renal, proteinuria glomerular, sedimentos urinarios anormales y tamao
renal disminuido.
La enfermedad renal resultante de la exposicin crnica al mercurio es, presumiblemente,
de origen inmunolgico. La expresin clnica tpica del dao renal causado por el mercurio es
una proteinuria del tipo glomerular, aislada o haciendo parte de un cuadro de sndrome
nefrtico caracterstico.
El sndrome nefrtico se caracteriza por proteinuria masiva (>3,5 g/24hs.),
hipoproteinemia (especialmente hipoalbuminemia), edema, hiperlipidemia, y lipiduria.
NEFROPATA TBULO-INTERSTICIAL INDUCIDA POR METALES PESADOS (N

14.3)
Concepto/Definicin
La nefropata tubulo-intersticial inducida por metales pertenece al grupo de alteraciones
renales crnicas en las que ocurre predominio de alteraciones generalizadas o localizadas del rea
tubulo-intersticial sobre lesiones glomerulares o vasculares. No existe lesin primaria de los
tbulos renales o del espacio intersticial. El rea tubulo-intersticial de los riones es afectada
apenas secundariamente.
Las modificaciones tubulares pueden ser divididas en proximales (sndrome tubular
proximal), que se manifiestan por proteinuria tubular, glucosuria, fosfaturia y aminoaciduria;
distales (sndrome tubular distal), que se manifiestan por prdida de las capacidades de
acidificacin y de concentracin de la orina.
Se estima que cerca de un 30% de todos los casos de insuficiencia renal crnica resultan de
enfermedades tubulo-intersticiales.
138
En relacin a la exposicin ocupacional, la modificacin prevalente de la funcin tubular

proximal es causada principalmente por metales pesados (en particular cadmio, plomo y
mercurio). El cadmio, en casusticas limitadas, ha sido implicado como causante de sndrome
tubular distal. El sndrome tubular distal es de ocurrencia rara, cuando se compara con la alta
frecuencia de las alteraciones tubulares proximales.
El LEP reconoce como agentes causantes de nefropata tubulointersticial crnica la
exposicin al cadmio, mercurio y plomo, en las actividades ejemplificadas.
La principal manifestacin de lesin renal crnica por el cadmio es la proteinuria tubular
(b2-microglobulina y protena ligada al retinol), pudiendo haber tambin otros efectos tubulares
como aminoaciduria, glucosuria y fosfaturia. El diagnstico ocurre con la presencia de ms de 2 g
de proteinuria tubular (b2-microglobulina, protena ligada al retinol etc.), en orina de 24 horas,
en pacientes expuestos crnicamente al cadmio. Aminoaciduria, fosfaturia, glucosuria asociada a
calciuria y litiasis renal refuerzan el diagnstico.
Estos hallazgos significan dao selectivo del tbulo proximal. Sin embargo, son descritas
tambin proteinuria glomerular (albmina y transferrina) y acidosis tubular renal, sugiriendo
lesin glomerular y del tbulo distal. El cadmio puede actuar tambin sobre el metabolismo del
calcio, provocando hipercalciuria y litiasis renal.
La excrecin urinaria de cadmio mayor a 10 mg/g de creatinina sugiere que la
enfermedad est presente.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (N 17)

Concepto/Definicin
La insuficiencia renal aguda es un sndrome caracterizado por disminucin relativamente
rpida de la funcin renal. Clnicamente, est casi siempre asociada a un aumento diario de los
niveles sricos de creatinina y urea por encima de 0,5 y 10 mg/dL, respectivamente. La oliguria
(flujo urinario < 400 mL/da) es comn, pero en algunas casos el dbito urinario puede exceder
este lmite. La insuficiencia renal aguda puede ser agrupada en tres categoras diagnsticas: prerenal (perfusin inadecuada), post-renal (obstruccin) y renal.
La insuficiencia renal es una afeccin relativamente frecuente, y su incidencia en
poblaciones de pases industrializados ha sido estimada en 2 cada 100 mil habitantes. Se estima,
139
asimismo, que cerca de un 20% de los casos pueden ser debidos a sustancias nefrotxicas, entre
ellas medicamentos y sustancias presentes en el ambiente de trabajo.
El LEP reconoce como causantes de insuficiencia renal aguda la exposicin a los
derivados halogenados de los hidrocarburos alifticos, en actividades ejemplificadas en el
mismo.
El tetracloruro de carbono (CCl4) es, probablemente, el compuesto ms nefrotxico de
esta clase de sustancias y las intoxicaciones agudas por este compuesto son fatales en cerca de un
30% de los casos.
El diagnstico de insuficiencia renal aguda se basa fundamentalmente en el cuadro clnico
y los exmenes de laboratorio.
Las intoxicaciones agudas por hidrocarburos alifticos halogenados pueden causar lesin
del hgado y de los riones. El efecto predominante del txico depende de la va de absorcin.
Generalmente la inhalacin lleva a efectos predominantes en el sistema renal. Manifestaciones
renales, con o sin compromiso heptico, aparecen siete a 10 das despus de las manifestaciones
sistmicas iniciales. Inicialmente, ocurre una disminucin del dbito urinario, que puede llegar a
anuria, acompaada de un sndrome hemorrgico con hematuria macroscpica.
Aunque no son signos patognomnicos, los hidrocarburos causan grados elevados de
hematuria y proteinuria, no encontrados en otras causas de insuficiencia renal aguda.
El mecanismo patogentico de accin de los hidrocarburos alifticos halogenados,
determinando necrosis tubular aguda, todava no es bien conocido. Para el tetracloruro de
carbono se ha propuesto que la accin txica se debe a la formacin del radical libre CCl3-, el
cual llevara a una lesin celular a nivel del retculo endotelial.
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA (N 18)

Concepto/Definicin
La insuficiencia renal crnica es una condicin clnica resultante de mltiples procesos
patolgicos que llevan a alteracin e insuficiencia de las funciones renales excretoras y
reguladoras. Es un cuadro generalmente irreversible. El conjunto clnico de seales y sntomas
del estadio terminal de la insuficiencia renal es conocido como "sndrome urmico".
En general el paciente adulto no percibe la evolucin de la insuficiencia renal hasta que la
tasa de filtracin glomerular (TFG) haya disminuido a 20 ml por minuto.
140

La insuficiencia renal crnica es de ocurrencia universal y es provocada por un gran
nmero de enfermedades como: glomerulonefritis, hipertensin arterial, anormalidades
congnitas, diabetes, infecciones renales y tambin secundariamente a la exposicin crnica a
sustancias nefrotxicas, o como secuela de lesin renal aguda.
Se estima que cerca de un 50% de los casos de insuficiencia renal crnica son de origen
indeterminado. A pesar del gran nmero de trabajadores potencialmente expuestos a sustancias
nefrotxicas, no se conoce la proporcin de casos de insuficiencia renal crnica rotulados como
"idioptica", atribuibles a la exposicin repetida a nefrotoxinas ocupacionales, en bajas dosis.
Toda enfermedad renal crnica, sea por modificacin prevalente de la hemodinmica renal,
sea de la funcin glomerular o de la funcin tubular, puede evolucionar hacia un cuadro terminal
de insuficiencia renal. Entre las sustancias que pueden causar enfermedad renal crnica, pueden
ser mencionados el plomo, el mercurio y el cadmio.
El LEP reconoce el plomo, mercurio y cadmio como agentes causantes de insuficiencia
renal crnica.
El diagnstico de insuficiencia renal crnica es clnico y de laboratorio. El "sndrome
urmico" resulta de trastornos funcionales de muchos sistemas orgnicos, aunque el predominio
de sntomas especficos pueda variar de paciente a paciente.
Entre los hallazgos de laboratorio se pueden mencionar la disminucin del volumen de
filtracin glomerular que, en general, es de cerca de 120 mL/min, y el aumento de compuestos
nitrogenados plasmticos, urea (valor de referencia 7-18 mg/dL) y creatinina (valor de referencia
0,5-1,2 mg/dL). La tasa de filtracin glomerular puede ser estimada por la depuracin de la
creatinina. El "sndrome urmico" se manifiesta cuando la tasa de filtracin glomerular baja a
menos de 10 mL/min.
El cuadro clnico renal de la intoxicacin crnica por el plomo puede presentarse con
hipertensin arterial, generalmente elevada, hiperuricemia y frecuentemente, gota. En las fases
avanzadas de la enfermedad aparecen signos y sntomas de insuficiencia renal crnica. El
hallazgo de gota en pacientes con insuficiencia renal crnica sugiere fuertemente nefropata por
plomo.
La exposicin crnica al plomo produce dos tipos de alteraciones antomo-funcionales en
los riones: un dao a nivel vascular, ms precisamente arteriolar (nefroangioesclerosis) y un
dao a nivel tubular por efecto lesivo directo del plomo sobre la clula tubular, o por isquemia
141
secundaria a la disminucin de la perfusin renal. Estas alteraciones se encuentran combinadas en

un nico cuadro patolgico.
El diagnstico se hace en base a la ausencia de historia anterior de nefropata y/o
hipertensin arterial en trabajadores con exposicin prolongada al plomo, con demostracin de un
estado de intoxicacin actual o anterior, y en la presencia de un cuadro clnico y, eventualmente,
antomo-patolgico de compromiso vascular renal.
Los signos sistmicos de intoxicacin crnica por el plomo deben merecer atencin
mdica, pues suelen ocurrir antes de la nefropata ser evidenciada clnicamente.
BIBLIOGRAFA
GOYER, R.A. - Environmentally related diseases of the urinary tract. Med. Clinics North
America, 74(2):377-89, 1990.
GREENBERG, A. (Ed.) - Primer on Kidney Diseases. San Diego, Academic Press/National
Kidney Foundation, 1994. 427 p.
HOOK, J.B. & GOLDSTEIN, R.S. (Eds.) - Toxicology of the Kidney. 2nd. ed. New York, Raven
Press, 1993. 558 p.
SANTOS Jr., E.A. - Rim e Trato Urinrio. In: MENDES, R. (Ed.) - Patologia do Trabalho. Rio
de Janeiro, Atheneu, 1995. p. 329-47.
142
4. PROCEDIMIENTOS PARA LA DETERMINACIN DE LA NATURALEZA

PROFESIONAL DE LA ENFERMEDAD Y ELABORACIN DEL LAUDO TCNICO
Esquemticamente, las siguientes tareas constituyen atribuciones tpicas de las Comisiones

Mdicas:
CONFIRMAR (O NO) EL DIAGNSTICO
Para esta confirmacin la Comisin Mdica podr considerar el diagnstico mdico y

los exmenes complementarios aportados por el trabajador-paciente y la Aseguradora
correspondiente y, a su criterio, repetir o agregar otros exmenes.
DETERMINAR LA NATURALEZA PROFESIONAL DE LA ENFERMEDAD
Para la caracterizacin de la exposicin, actual o anterior, la Comisin Mdica podr

tener en consideracin o recolectar informacin sobre:
1. Historia profesional;
2. Informaciones que pueden ser provistas por las Aseguradoras o empresas
autoaseguradas:
2.1. Informaciones relativas al proceso de trabajo, o al puesto de trabajo del
trabajador, particularmente informaciones sobre sustancias qumicas, presencia de
agentes fsicos y biolgicos, potencialmente generadores de dao para la salud de los
trabajadores;
2.2. Indicadores de exposicin, en caso de que existan y sean aportados por las
Aseguradoras y empresas autoaseguradas, sobre la(s) empresa(s) donde el trabajador
est o estuvo empleado, y que sean aceptables desde el punto de vista tcnicocientfico;
2.3. Informaciones de salud, que consten en los registros mdicos del trabajador,
como por ejemplo, resultados de exmenes peridicos e informaciones sobre
enfermedades atendidas.
3. Informaciones disponibles en la literatura tcnico-cientfica.
143
DEFINIR EL CARACTER Y GRADO DE LA INCAPACIDAD
Seguir los procedimientos establecidos en los Baremos.
ELABORACIN DEL DICTAMEN TCNICO SOBRE EL DIAGNSTICO, LA

NATURALEZA PROFESIONAL Y EL CARACTER Y GRADO DE LA
INCAPACIDAD
144
INDICE
Pgina
1 - INTRODUCCIN
.......................... 1
2 - CONSIDERACIONES SOBRE EL PAPEL DEL MDICO EN LAS

COMISIONES MDICAS
.......................... 3
3 - DIAGNSTICO DE LAS ENFERMEDADES PROFESIONALES
.......................... 4
3.1.1 -
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
NATURALEZA PROFESIONAL)
(DE
.......................... 4
3.1.2 -
TUMORES
O
PROFESIONAL)
NATURALEZA
......................... 23
3.1.3 -
ENFERMEDADES (PROFESIONALES) DE LA SANGRE Y DE

LOS RGANOS HEMATOPOYTICOS
......................... 34
TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO (DE

NATURALEZA PROFESIONAL)
......................... 44
ENFERMEDADES
NERVIOSO
......................... 48
3.1.4 -
3.1.5 -
3.1.6 -
3.1.7 -
ENFERMEDADES
ANEXOS
NEOPLASIAS
PARASITARIAS
(DE
(PROFESIONALES)
(PROFESIONALES)
DEL
DEL
OJO
SISTEMA
SUS
......................... 61
ENFERMEDADES (PROFESIONALES) DEL ODO Y DE LA

APFISIS MASTOIDES
......................... 69
ENFERMEDADES
CIRCULATORIO
(PROFESIONALES)
......................... 75
ENFERMEDADES
RESPIRATORIO
(PROFESIONALES)
DEL
SISTEMA
3.1.10 - ENFERMEDADES
DIGESTIVO
(PROFESIONALES)
DEL
SISTEMA
3.1.8 -
3.1.9 -
DEL
SISTEMA
.........................
81
........................ 104
3.1.11 - ENFERMEDADES (PROFESIONALES) DE LA PIEL Y DEL

TEJIDO SUBCUTNEO
........................ 108
(PROFESIONALES)
DEL
OSTEOMUSCULAR Y DEL TEJIDO CONJUNTIVO
SISTEMA
........................ 120
GENITOURINARIO
SISTEMA
(PROFESIONALES)
DEL
........................ 136
4. PROCEDIMIENTOS PARA LA DETERMINACIN DE LA NATURALEZA

PROFESIONAL DE LA ENFERMEDAD Y ELABORACIN DEL LAUDO
145
TCNICO
........................ 142
146

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1 - INTRODUCCIN

2 - CONSIDERACIONES SOBRE EL PAPEL DEL MDICO EN LAS COMISIONES

3 - DIAGNSTICO DE LAS ENFERMEDADES PROFESIONALES

TUBERCULOSIS (A 15-A 19)

Las pruebas de laboratorio general (anemia, leucopenia con linfomonocitosis,

FIEBRE AMARILLA (A 95)

Una de cada 5 a 20 infecciones es clnicamente aparente. El perodo de incubacin es de

FIEBRE HEMORRGICA ARGENTINA (A 96)

microvesculas, macroglosia, temblor fino de la lengua como as tambin de las manos. Se

HEPATITIS VIRAL (B 15-B 19)

SNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (B 20-B 24)

PALUDISMO -MALARIA (B 50-B 54)

Como mencionramos, cada especie de Plasmodium tiene caractersticas clnicas y

Luego se agrega el compromiso cartilaginoso con perforacin y eliminacin total. Tambin se

MANDELL, G L; DOUGLAS, D E; and DOLIN-R. Principles and Practice of Infecciones

3.1.2 - TUMORES O NEOPLASIAS (DE NATURALEZA PROFESIONAL) (GRUPO II CIE 10)

Se pueden observar, simultneamente, deterioro de la funcin heptica, ictericia obstructiva

TUMORES MALIGNOS DE LA FOSA NASAL (C 30) Y DE LOS SENOS

TUMOR MALIGNO DE LOS BRONQUIOS Y DEL PULMN (C 34)

El cncer del pulmn es la neoplasia visceral ms comn, responsable por

TUMORES MALIGNOS DE LA PIEL (C 44)

basales. Cuando se sospecha de carcinoma de clulas escamosas, la biopsia debe ser ms

Los estudios mostraron que tanto la exposicin ocupacional al asbesto, como la

En el caso de mesotelioma del pericardio, el cuadro puede ser de dolor torcico e

perifrica y la esplenomegalia estn casi siempre presentes en la ocasin del diagnstico. La

3.1.3 - ENFERMEDADES (PROFESIONALES) DE LA SANGRE Y DE LOS RGANOS

ANEMIAS DEBIDAS A TRASTORNOS ENZIMTICOS (D 55.8)

plomo. En adicin a su accin hemoltica, el plomo interfiere en la sntesis y en la

CUADRO 1 - PRINCIPALES EFECTOS ADVERSOS DEL PLOMO SOBRE LA SALUD

Inhibicin de la actividad de la enzima ALA-D

Elevacin de protoporfirinas eritrocitarias en mujeres

Elevacin de protoporfirinas eritrocitarias en hombres

Disminucin en la conduccin de nervios perifricos

Aumento del ALA en suero y del ALA-O

Disminucin en la produccin de hemoglobina

Acortamiento de la vida de los hemates

ANEMIA APLSTICA (D 61.2; D 61.9)

CUADRO 2 - EFECTOS SOBRE LA SALUD HUMANA CAUSADOS POR LA

Umbral del olor

Reduccin del nmero de clulas en la sangre perifrica

Formas leves de pancitopenia, cefalea, fatiga, irritabilidad despus de

Formas ms graves de pancitopenia

Riesgo de pancitopenia grave;

Muerte despus de algunas horas

PRPURA Y OTRAS MANIFESTACIONES HEMORRGICAS (D 69)

Ocurrencia y Exposicin Ocupacional

AGRANULOCITOSIS (Neutropenia txica) (D 70)

En la poblacin general la agranulocitosis tiene una prevalencia muy amplia, asociada

LEUCOCITOSIS Y REACCIN LEUCEMOIDE (D 72.8)

de tipo vicariante, en respuesta a la hipoxia o anoxia, con hiperproliferacin eritroide de la

3.1.4 - TRASTORNOS MENTALES Y DEL

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