UNIVERSIDAD AGRARIA DEL ECUADOR

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTCNIA

TRABAJO DE
PATOLOGA AVIAR

TEMA
ENTERITIS NECRTICA Y ENTERITIS ULCERATIVA EN POLLOS

INTEGRANTES

JHON JAIRO TOAPANTA FLORES

VALERIA CRISTINA SARMIENTO PESANTEZ
DIANA ESTEFANA LPEZ MENDIETA
DIANA VERNICA RODRGUEZ DELGADO

GUAYAS ECUADOR
2015

NDICE
I.

INTRODUCCIN................................................................................................1

II.

CAPITULO 2.......................................................................................................2
2.1 Enteritis necrtica............................................................................................2
2.1.1 Generalidades...........................................................................................2
2.1.2 Importancia de la enteritis necrtica.........................................................3
2.1.3 Factores predisponentes...........................................................................3
2.2 Agente etiolgico............................................................................................3
2.2.1 Mecanismo de Accin...............................................................................4
2.2.2 Transmisin...............................................................................................4
2.3 Causas y consecuencias de la enteritis necrtica..........................................4
2.3.1 Sntomas...................................................................................................4
2.3.2 Lesiones....................................................................................................5
2.4 Diagnstico, prevencin y control de la enteritis necrtica.............................6
2.4.1 Diagnostico................................................................................................6
2.4.2 Prevencin.................................................................................................6
2.4.3 Control.......................................................................................................7
3.1 Enteritis ulcerativa...........................................................................................9
3.1.1 Generalidades...........................................................................................9
3.1.2 Epidemiologia...........................................................................................9
3.1.3 Hallazgos clnicos....................................................................................10
3.1.4 Patognesis.............................................................................................10
3.2 Agente etiolgico............................................................................................11
3.3 Causas y consecuencias de la enteritis necrtica.........................................11
3.3.1 Sntomas..................................................................................................11
3.3.2 Lesiones..................................................................................................11

3.4 Diagnstico, Prevencin, tratamiento y control.............................................13

3.4.1 Diagnostico..............................................................................................13
3.4.2 Prevencin, tratamiento y control............................................................13
III.

BIBLIOGRAFA...............................................................................................3

IV.

ANEXOS.........................................................................................................4

Enteritis necrtica..................................................................................................4
Anexo1. Sntomas similares a la coccidiosis depresin, postracin, plumaje
erizado...................................................................................................................4
Anexo 2. Piel pegada o adherida a la musculatura del cuerpo y puede
desprenderse casi completamente........................................................................4
Anexo 3. En los casos agudos, se presenta congestin marcada del hgado
responsable de la coloracin rojo oscura o negra..............................................16
Anexo 4. Intestino delgado distendido, con gases y la mucosa necrtica es
visible a travs de la pared..................................................................................16
Anexo 5. El lumen intestinal lleno de contenido acuoso de color pardo,
mezclado con burbujas de gas............................................................................16
Anexo 6. Mucosa necrtica, adquiere una apariencia griscea cremosa o
verdosa. Algunas veces la mucosa tiene una apariencia de cobija de franela...17
Anexo 7. Mucosa con forma similar a la de un tronco de rbol..........................17
Anexo 8. La EN asociada con coccidiosis del intestino delgado, presenta
hemorragias petequiales mltiples a travs de la pared en diferentes reas del
intestino delgado..................................................................................................17
Anexo 9. Ocurrencia simultanea de EN y coccidiosis, el contenido del lumen se
encuentra sanguinolento, mezclado con detritus necrtico y burbujas de gas. .18
Enteritis ulcerativa...............................................................................................19
Anexo 10. Ulceras profundas de apariencia de botn, principalmente en el ciego
.............................................................................................................................19
Anexo 11. Contenido intestinal mezclado con sangre. Las lesiones principales
aparecen como focos amarillentos con hemorragias petequiales......................19

Anexo 12. Las ulceras pueden tener una forma redonda irregular o alargada y
estn cubiertas por membranas diftricas necrticas grandes...........................19
Anexo 13. En el hgado, se detecta una variedad de cambios distroficos y
necrosis. Los focos necrticos en algunos casos son de tipo miliar...................20
Anexo 14. Focos necrticos envuelven gran parte del hgado y son infiltrados
por hemorragias...................................................................................................20
Anexo 15. Apariencia esponjosa del hgado debido a la presencia del patgeno
formador de gas...................................................................................................20
Anexo 16. Bazo agrandado, hipermica, hemorrgico y algunas veces, con
necrosis................................................................................................................21
Anexo 17. En algunos casos se detectan hemorragias de intensidad variada en
la cubierta mucosa de la molleja.........................................................................21

I.

INTRODUCCIN

La actividad avcola en nuestro pas enfrenta un conjunto de procesos entre

los que se encuentra el control de las enfermedades bacterianas unas de ellas
son la enteritis necrtica y ulcerativa

Son enfermedades que presentan sintomatologa y lesiones similares pero

poseen diferente agente etiolgico, es as que la enteritis necrtica su agente
causal es el Clostridium perfringens tipo A siendo esta tambin perjudicial para el
hombre provocndoles intoxicaciones al consumir carne contaminada con este
patgeno, y la enteritis ulcerativa es el Clostridium colinum denominada as por
ser descubierta por primera vez en una codorniz bobwhite.

Los factores predisponentes que provocan que se produzca esta

enfermedad son: coccidiosis Las dietas con un alto contenido de polisacridos no
amilceos solubles en agua, por ejemplo, centeno, trigo y cebada, las dietas con
alta concentracin de harinas de pescado.

Estas enfermedades suelen causar elevada morbilidad e incluso aumentan

su porcentaje de mortalidad si se complican con un cuadro de coccidiosis, esta
tambin puede llegar a complicar el diagnostico cuando se presenta en conjunto
con la enfermedad debido a que los sntomas de coccidiosis son semejantes a
estas enfermedades, adems de aumentar los costos de tratamiento debido a que
la coccidiosis es econmicamente importante a nivel mundial.

II.

CAPITULO 2

ANLISIS Y REVISIN DE LITERATURA

2.1 Enteritis necrtica
2.1.1 Generalidades
(Dinev 2010), seala que la enteritis necrtica es una infeccin aguda
producida por Clostridium caracterizada por necrosis severa de la mucosa
intestinal. La enfermedad empieza con un fuerte incremento de la tasa de
mortalidad.
(Salvador 2006), indica que este organismo est ampliamente distribuido
en el medio ambiente y generalmente coloniza el intestino de humanos y
animales. Su capacidad de formar esporas lo hace resistente a condiciones de
sequedad y sobrevivir en el suelo y sedimentos.
(Olazbal; et al. 2005), indica que es una enfermedad compleja de los
pollos que ocurre en todas las zonas de produccin avcola del mundo.
(Dinev 2010) y (Olazbal; et al. 2005), manifiestan que aunque la
enfermedad puede ocurrir en cualquier momento de la vida de las aves, en la
mayora de los casos lo hace en pollos de 2 a 5 semanas de edad. Tambin se
presenta en gallinas cerca del periodo del comienzo de la postura o del pico de
postura y se asocia principalmente con coccidiosis.
(Bolis 2010), manifiesta que su incidencia se ha incrementado porque
ahora se utilizan menos en la racin los antibiticos promotores del crecimiento
con actividad anticlostridial

2.1.2 Importancia de la enteritis necrtica

(Jurez 2014), manifiesta que lo ms impactante de la EN es el aumento
en la mortalidad; sin embargo, en la forma subclnica las prdidas por reduccin
en la tasa de crecimiento y deterioro de la conversin alimenticia pueden ser
mayores. La Enteritis Necrtica se encuentra ligada a problemas primarios como

la disbacteriosis y la coccidiosis, aumenta el porcentaje de decomiso debido a

lesiones intestinales y hepticas.
(Salvador 2006), indica que en cuanto a la importancia en la salud pblica
el Clostridium perfringens es responsable de intoxicaciones en humanos por el
consumo de alimentos contaminados y sta es causada por la enterotoxina A.
Esta enterotoxina A es producida en la fase tarda de esporulacin de las clulas
vegetativas y su pico de produccin es precisamente antes de la lisis de los
esporangios. En medios de cultivo, la enterotoxina A es producida nicamente
cuando hay formacin de endosporas aunque tambin las clulas vegetativas
pueden producir esta toxina en baja concentracin.
2.1.3 Factores predisponentes
(Johansson 2006), indica que el factor predisponente ms importante
conocido para NE es el dao al intestino mucosa, causada por patgenos
coccidiales. En particular, las especies de Eimeria que colonizan el intestino
delgado, tales como Eimeria maxima y Eimeria acervulina, se sabe que
predisponen a la enteritis necrtica. Las medidas para controlar la coccidiosis
tienen, por tanto, es un efecto profilctico indirecto. La dieta tambin influye en la
incidencia de NE. Las dietas con un alto contenido de polisacridos no amilceos
solubles en agua, por ejemplo, centeno, trigo y cebada, predisponen a la NE.
(Salvador 2006), seala que dietas con alta concentracin de harina de
pescado, harina de carne, cambios de alimento, y dietado prolongado tambin es
un factor predisponente para NE.

2.2 Agente etiolgico

(Salvador 2006), seala que la enteritis necrtica es causada por
Clostridium perfringens tipo A, una bacteria anaerbica gram-postiva. Es un
organismo mesofilico con una temperatura ptima de crecimiento de entre 37 y
45C. La temperatura ms baja para crecer es de 20C y la ms alta de 50C.

Clostridium perfringens es capaz de producir toxinas, una enterotoxina A, la cual

fue demostrada por Duncan y String. Esta toxina es termo sensible y su actividad
biolgica es destruida a 60C por 10 minutos.

2.2.1 Mecanismo de Accin

(Salvador 2006), indica que la enterotoxignesis inicia cuando el organismo

(Clostridium perfringens) se une a uno o varios receptores protenicos sobre las
clulas epiteliales del tracto gastrointestinal Esta no afecta los niveles de AMPc
(adenosis monofosfato cclico) como lo hacen las cepas enterotoxignicas de E.
coli. La toxina de Clostridium perfringens se encuentra formando pequeos
complejos en membranas plasmticas en asociacin de una protena de
membrana forma grandes complejos, la cual coincide con un aumento en la
permeabilidad celular que va desde dao metablico hasta muerte celular por
lisis. Por tener un efecto citotxico, la toxina daa las clulas epiteliales de la
parte apical de las vellosidades.

2.2.2 Transmisin
(Houriet 2007), seala que es poco lo que se sabe sobre el contagio de
esta enfermedad pero se cree que la transmisin ocurre por contacto oral con los
excrementos de aves infectadas.

2.3 Causas y consecuencias de la enteritis necrtica

2.3.1 Sntomas

(Jurez 2014), manifiesta que las aves aparentemente sanas pueden

mostrarse repentinamente deprimidas. Si bien los signos sugerentes a Enteritis
Necrtica no siempre estn presentes, dentro de los signos ms convincentes se
observa que las heces tienen menor consistencia, hay gran cantidad de fluido
4

translcido de mayor viscosidad, ocasionalmente la diarrea puede tener un color

oscuro, hay incremento sbito de la mortalidad (ms del 1% diario por un periodo
mayor a 8 das), plumas erizadas, postracin, ojos entrecerrados, camas
hmedas, disminucin del apetito, puede haber incremento en el consumo de
agua, depresin de moderada a severa con menor tasa de crecimiento y deterioro
de la conversin alimenticia.
2.3.2 Lesiones

(Dinev 2010), manifiesta las siguientes lesiones:

En los casos agudos, se presenta congestin marcada del hgado

responsable de la coloracin rojo oscura o negra.

El intestino delgado est a menudo distendido, con gases y la mucosa
necrtica es visible a travs de la pared Las toxinas y , de C. perfringers
tipo A y tipo C respectivamente, son responsables de la necrosis de la

mucosa intestinal.
El lumen intestinal est lleno de contenido acuoso de color pardo,

mezclado con burbujas de gas.

La mucosa necrtica, adquiere una apariencia griscea cremosa o
verdosa. Algunas veces la mucosa tiene una apariencia de cobija de

franela.
En casos donde la NE se encuentra asociada con coccidiosis del intestino
delgado, se pueden observar hemorragias petequiales mltiples a travs

de la pared en diferentes reas a lo largo del intestino delgado.

Cuando se produce la ocurrencia simultanea de EN y coccidiosis, el
contenido del lumen se encuentra sanguinolento, mezclado con detritus
necrtico y burbujas de gas.

(Johansson 2006), seala que una necrosis difusa de la mucosa de gran parte
del intestino delgado, cubierto por un manchado de bilis amarilla-marrn o
seudomembrana, es el hallazgo patolgico general predominante en los casos de
grave NE.

2.4 Diagnstico, prevencin y control de la enteritis necrtica

2.4.1 Diagnostico

(Jurez 2014), seala que el diagnstico est basado en las lesiones

macroscpicas distintivas.
Cuando es necesario debe ser realizada una investigacin histolgica o debe
esperarse para el aislamiento del agente causal. NE debe ser diferenciada de
enteritis ulcerativa y algunas coccidiosis del intestino delgado. Pero la presencia
de diarrea con sangre en las heces supone un diagnstico diferencial con la
coccidiosis.

2.4.2 Prevencin

(Jurez 2014), indica que las estrategias de control deben orientarse hacia
reducir las condiciones que favorecen el sobre crecimiento de C. perfringens.
Primariamente debe disearse un programa integral y eficiente que tenga la
finalidad de reducir la reproduccin de coccidia. La reproduccin cclica de
coccidia cauda dao intestinal lo cual promueve el crecimiento de Clostridium spp.
La Enteritis Necrtica puede prevenirse eficazmente si se impide la proliferacin
de C. perfringens y al mismo tiempo se logra mantener la integridad de la mucosa
intestinal. Por lo cual debe contemplarse siempre un programa que limite la
replicacin de las coccidias dentro de las casetas, si se opta por la vacunacin es
imprescindible limitar la replicacin de las cepas vacunales incluyendo un
programa de control anticoccidial despus de uno o dos ciclos de reproduccin de
las cepas vacunales; adems debe considerarse un programa enfocado a la
prevencin de infecciones secundarias, ya que despus de la presentacin clnica
o subclnica de coccidia es crtico lograr una rpida recuperacin intestinal. La
bacitracina-zinc, lincomicina, virginiamicina y avoparcina incluidos como APC en
el alimento han mostrado ser efectivos en la prevencin y control de Enteritis
Necrtica.

2.4.3 Control
(Dinev 2010), manifiesta que el control debe estar enfocado en los factores
predisponentes. Se recomienda una apropiada medicacin de los alimentos. Se
ha obtenido efectos satisfactorios con dihidrato de oxitetraciclina (OTC 50%
premix).
(Salvador 2006), seala que el Clostridium perfringens es muy sensible a
una amplia gama de antibiticos que se emplean como promotores de crecimiento
(bacitracina y virginiamicina) as como las penicilinas (ampicilinas y amoxicilina),
tetraciclinas y tilosina entre otras. La adicin de dos concentraciones de
bacitracina de Zinc (33 mg/kg o 55 mg/kg) en alimento de pollos de engorda
reduce significativamente la mortalidad (0.4% y 0%, respectivamente) asociada a
Enteritis Necrtica. Aunado a ello, los parmetros productivos (peso corporal,
conversin alimenticia y pigmentacin) fueron mejorados. Asimismo, la aplicacin
de bacitracina de Zinc y salinomicina, sola o en combinacin reduce
significativamente la poblacin de Clostridium perfringens aunque tambin afecta
la poblacin de bacterias benficas como las bacterias cido lcticas.
(Salvador 2006), indica que los Lactobacillus spp no son los nicos
organismos que pueden tener un efecto positivo en el control de Enteritis
Necrtica. Bifidobacteria puede ser un buen candidato como probitico en la
prevencin de este problema debido a que ha demostrado ser capaz para reducir
la poblacin de Clostridium perfringens. Una reduccin mayor se ha observado
mediante la combinacin de un alimento funcional o prebitico con cultivos que
contienen bifidobacteria. Mediante un modelo experimental empleando lactosa
como prebitico, y un cultivo con Bifidobacterium spp inhibi totalmente las
lesiones cecales por Clostridium perfringens.
(Salvador 2006), seala que el uso de cidos orgnicos ha cobrado auge
debido a que no tiene ningn efecto adverso en el desarrollo de las aves. La
aplicacin de lignosulfanato de sodio, cido frmico y cido propinico en la cama
reduce considerablemente el nmero de colonias de Clostridium perfringens.

Vacunas
(Bolis 2010), manifiesta que la vacunacin de las reproductoras con un

toxoide de Clostridium perfringens tipo A ayud a controlar las prdidas causadas

por enteritis necrtica en pollos cuando se prob bajo condiciones comerciales,
informaron algunos investigadores en el Congreso de la Asociacin Mundial de
Veterinarios de Aves 2009, en Marrakech, Marruecos. Despus de inyectar el
toxoide por va intramuscular a 11,234 reproductoras pesadas, no observaron
reacciones sistmicas ni efectos adversos sobre la reproduccin ni el rendimiento,
encontraron un incremento significativo en los anticuerpos anti-toxina alfa en las
gallinas y en la transferencia subsiguiente de anticuerpos especficos IgY a la
progenie, a travs del saco vitelino, de acuerdo con el informe de C. F. Crouch y
sus colegas de Intervet/Schering-Plough Animal Health del Reino Unido. El
toxoide de Clostridium perfringens tipo A, cuenta con licencia condicional en
EE.UU. y existen planes para registrarlo y lanzarlo en otros importantes mercados
avcolas en 2010 y 2011.

3.1 Enteritis ulcerativa

3.1.1 Generalidades
(Moreno 2003) y (C. Kahn; et al. 2007), seala que la enteritis ulcerosa fue
primero diagnosticada en codornices bobwhite (Colinus virginianus).
(C. Kahn; et al. 2007), menciona que tambin afecta a pollos, patos,
faisanes lagopodos y otras aves gallinceas. La enfermedad tambin se ha
descrito en palomas. Las codornices japonesas (Coturnix coturnix japnica) son
resistentes y solo se han reportado casos inducidos experimentalmente en
poblaciones altamente endogmicas. Las marcadas diferencias en la mortalidad
entre machos y hembras sugiere que la susceptibilidad es un rango heredable en
codornices del genero Coturnix. La enteritis ulcerosa se produce en todo el mundo
y puede ser aguda o crnica
(Serna 2011), indica que los pollos y las codornices son las especies ms
vulnerables entre 4 y 12 semanas de edad y tambin estn afectados los pavos
de 3 a 8 semanas de edad.

3.1.2 Epidemiologia
(C. Kahn; et al. 2007), seala que las aves que desarrollan la enteritis
ulcerosa crnica o se han recuperado permanecen portadoras. La infeccin puede
ser introducida por moscas, por alimento contaminado con material fecal o por
aves portadoras que se han recuperado de la enfermedad. Las aves infectadas
derraman las bacterias en sus excrementos. Las codornices bobwhite son las ms
propensas a esta enfermedad altamente contagiosa. La mayora de casos se han
descrito en poblaciones cautivas de codorniz bobwhite, sugiriendo que el
mantenimiento desempea un papel en la incidencia de la enteritis ulcerosa. Las
esporas de C. colinum pueden sobrevivir en los locales durante muchos meses.

3.1.3 Hallazgos clnicos

(C. Kahn; et al. 2007), indica que en codornices bobwhite susceptibles, la muerte
sbita ocurre sin sntomas o prdida de peso significativa, y con una incidencia en
la mortalidad del 100% en tan solo 2-3 das. Las lesiones agudas incluyen
enteritis hemorrgica del duodeno. En los pollos, as como en otras aves de caza,
el curso de la enfermedad es menos grave y se acompaa de anorexia. Los pollos
se recuperan dentro de 2 a 3 semanas y la mortalidad casi nunca supera el 10%.

3.1.4 Patognesis
(C. Kahn; et al. 2007), menciona que despus de la infeccin oral, la
bacteria se adhiere a las vellosidades intestinales, produciendo enteritis y ulceras
en proporciones del intestino delgado y parte superior del intestino grueso. Los
bacilos migran al hgado va circulacin portal, produciendo focos necrticos que
ms tarde se funden en una extensa necrosis heptica. Los infartos del bazo son
frecuentes. La tincin de los frotis de las lesiones revela la forma de bastn del
microorganismo C. colinum. Aunque las pruebas de toxigenicidad en los ratones
han sido negativas, se ha sugerido el papel de una toxina producida in situ en la
patognesis pero no ha sido descrita.

10

3.2 Agente etiolgico

(C. Kahn; et al. 2007), seala que el Clostridium colinum es el agente

etolgico. Es un anaerobio, difcil de cultivar, gram positivo, esporulado, con
forma de bastn ligeramente curvado, con esporas ovales subterminales. En los
pollos, la enfermedad es un complejo ligado al estrs, la coccidiosis, enfermedad
bursal y otros factores predisponentes. Para inducir la enfermedad experimental
en codornices, deben ser administradas >106 clulas bacterianas viables V.O.; los
pollos inoculados con las mismas dosis no son afectados.

3.3 Causas y consecuencias de la enteritis necrtica

3.3.1 Sntomas
(C. Kahn; et al. 2007), indica que los sntomas son similares a los observados en
la coccidiosis: aves deprimidas, apticas, aves con lomos abombados, plumas
erizadas, diarrea, a veces sanguinolenta o son chorros blancos acuosos,
especialmente en codornices de evolucin prolongada.

3.3.2 Lesiones
(Dinev 2010) y (C. Kahn; et al. 2007), nos mencionan que la enteritis
ulcerativa (UE) se caracteriza por cambios inflamatorios ulcerativos y necrticos
en la mucosa intestinal y lesiones necrobioticas distroficas en el hgado y el bazo.
Los signos clnicos incluyen malestar general, plumas erizadas, diarrea y anemia.
En muchas circunstancias, la enfermedad comienza con mortalidad sbita.
Desde el punto de vista anatomopatolgicas, se observan:

Ulceras profundas de apariencia de botn, principalmente en el ciego y

menos frecuentemente, en algunas partes del intestino delgado,
usualmente visibles a travs de la pared.

11

El contenido intestinal se encuentra a menudo mezclado con sangre. Las

lesiones principales aparecen como focos amarillentos con hemorragias
petequiales que pueden observarse tanto en la superficie serosa como en

la mucosa
En las ulceras grandes y antiguas, las zonas hemorrgicas tienden a

desaparecer.
Las ulceras pueden tener una forma redonda irregular o alargada y estn

cubiertas por membranas diftricas necrticas grandes.

El hgado, se detecta una variedad de cambios distroficos y necrosis. Los

focos necrticos en algunos casos son de tipo miliar.

Algunas veces, las necrosis del hgado alcanzan 1-2 cm de dimetro y son
rodeadas de una zona hemorrgica.

12

3.4 Diagnstico, Prevencin, tratamiento y control

3.4.1 Diagnostico
(Dinev 2010) y (C. Kahn; et al. 2007), nos indican que las lesiones
macroscpicas post mortem ayudan al diagnstico e incluyen ulceraciones
intestinales y lesiones necrotizantes de amarillo a gris en el hgado. C. colinum
pueden observarse en frotis con tincin de Gram de las lesiones del hgado e
intestino. En aves bacteriemicas, el microorganismo puede ser encontrado en
frotis de sangre y bazo. En los pollos, hacer diferencia entre la enteritis ulcerosa y
la coccidiosis puede ser difcil si ambas enfermedades estn presentes
simultneamente. La enteritis necrtica y la Histomonosis tambin pueden
presentar un problema diagnstico, pero las lesiones hepticas de la enteritis
ulcerosa ayuda a diferenciarlas. C. colinum puede aislarse de muestras de hgado
cultivadas en estrictas condiciones anaerbicas en medio de plasma de sangre de
caballo levadura-glucosa prereducido. Una prueba de anticuerpos fluorescentes
ha sido utilizada para asegurar el diagnstico de la enteritis ulcerosa.
3.4.2 Prevencin, tratamiento y control
(C. Kahn; et al. 2007), menciona que la bacitracina en el alimento a dosis
de 200 g/tm se usa para la prevencin en codornices. La estreptomicina (0,006%)
y la furazolidona (0,02%) en el alimento son eficaces para tratar la enfermedad.
La prevencin debe comenzar con buenas prcticas de mantenimiento (por
ejemplo, evitando la introduccin de nuevas aves dentro de grupos existentes). La
alta densidad de poblacin es un factor predisponente. Se recomienda el uso de
jaulas en la reproduccin de codornices. Las aves enfermas o muertas se deben
retirar inmediatamente. La limpieza total entre grupos y el control de plagas dentro
y alrededor de la instalacin son buenas medidas de prevencin.
(Santiago 2013), indica que como mtodo de prevencin tambin se
pueden utilizar promotores del crecimiento como:

Virginiamicina 0.5 mg/kg

Lincomicina 15 20 mg/kg
Avilamicina 0.5 kg/Tnd

13

III.

BIBLIOGRAFA

Bolis, Delair. Nuevas estrategias para mejorar el valor y el rendimiento de las

aves . Intestinal Health, 2010: 6 - 7 .
C. Kahn; et al. Manual Merck de Veterinaria. Barcelona - Espaa: Editorial
OCANO, 2007.
Dinev, Ivan. Enfermedades de las aves. Stara Zagora, Bulgaria: CEVA, 2010.
Houriet, Jos Luis. Gua prctica de enfermedades ms comunes en aves de
corral (ponedoras y pollos). INTA , 2007: 48-58 .
Johansson, Anders. Clostridium perfringens the causal agent of necrotic enteritis
in poultry. Uppsala: Doctoral thesis Swedish University of Agricultural
Sciences, 2006.
Jurez, Marco Antonio. La importancia de la enteritis necrtica en la salud de las
aves actuales . Los Avicultores y su entorno BM Editores , 2014.
Moreno, Benito. Higiene e Inspeccion de carnes Vol II. Espaa: Diaz de Santos
S.A, 2003.
Olazbal; et al. Efectividad de diferentes combinaciones de tratamientos con
antibioticos en la mortalidad por Clostridium Perfringens en una empresa
avcola . Redvet , 2005: 1 - 9 Vol. 5 .
Salvador, Jos Luis. Alternativas prcticas en el control de la enteritis necrtica
de los pollos. Los Avicultores, 2006: 99-102.
Santiago, Romel. Issuu.com. Issuu.com. 2013.
http://issuu.com/romelsantiagogarcescastro/docs/enteriris_ulcerativa
(ltimo acceso: 15 de Octubre de 2015).
Serna, Yamith. Slideshare.net. Slideshare.net. 05 de Diciembre de 2011.
http://www.slideshare.net/yamithserna/enteritis-ulcerativa (ltimo acceso:
12 de Octubre de 2015).
Slideshare.net. Slideshare.net. 18 de Octubre de 2009.
http://es.slideshare.net/1395872/coccidias-aves (ltimo acceso: 22 de 06
de 2015).

IV.

ANEXOS

Enteritis necrtica

Anexo1. Sntomas similares a la coccidiosis depresin, postracin, plumaje

erizado

Fuente: (Slideshare.net 2009)

Anexo 2. Piel pegada o adherida a la musculatura del cuerpo y puede
desprenderse casi completamente.

Fuente: (Dinev

2010)

Anexo 3. En los casos agudos, se presenta congestin marcada del hgado

responsable de la coloracin rojo oscura o negra.

Fuente: (Dinev 2010)

Anexo 4. Intestino delgado distendido, con gases y la mucosa necrtica es
visible a travs de la pared

Fuente: (Dinev 2010)

Anexo 5. El lumen intestinal lleno de contenido acuoso de color pardo,
mezclado con burbujas de gas.

Fuente: (Dinev 2010)

16

Anexo 6. Mucosa necrtica, adquiere una apariencia griscea cremosa o

verdosa. Algunas veces la mucosa tiene una apariencia de cobija de franela.

Fuente: (Dinev 2010)

Anexo 7. Mucosa con forma similar a la de un tronco de rbol.

Fuente: (Dinev 2010)

Anexo 8. La EN asociada con coccidiosis del intestino delgado, presenta
hemorragias petequiales mltiples a travs de la pared en diferentes reas
del intestino delgado.

Fuente: (Dinev 2010)

17

Anexo 9. Ocurrencia simultanea de EN y coccidiosis, el contenido del lumen

se encuentra sanguinolento, mezclado con detritus necrtico y burbujas de
gas

Fuente: (Dinev 2010)

18

Enteritis ulcerativa
Anexo 10. Ulceras profundas de apariencia de botn, principalmente en el
ciego

Fuente: (Dinev 2010)

Anexo 11. Contenido intestinal mezclado con sangre. Las lesiones
principales aparecen como focos amarillentos con hemorragias petequiales

Fuente: (Dinev 2010)

Anexo 12. Las ulceras pueden tener una forma redonda irregular o alargada
y estn cubiertas por membranas diftricas necrticas grandes.

Fuente: (Dinev 2010)

19

Anexo 13. En el hgado, se detecta una variedad de cambios distroficos y

necrosis. Los focos necrticos en algunos casos son de tipo miliar.

Fuente: (Dinev 2010)

Anexo 14. Focos necrticos envuelven gran parte del hgado y son
infiltrados por hemorragias.

Fuente: (Dinev 2010)

Anexo 15. Apariencia esponjosa del hgado debido a la presencia del
patgeno formador de gas.

Fuente: (Dinev 2010)

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Anexo 16. Bazo agrandado, hipermica, hemorrgico y algunas veces, con

necrosis.

Fuente: (Dinev 2010)

Anexo 17. En algunos casos se detectan hemorragias de intensidad variada

en la cubierta mucosa de la molleja.

Fuente: (Dinev 2010)

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