DISLIPIDEMIA

Las dislipidemias o hiperlipidemias son trastornos en los lpidos en sangre caracterizados por un
aumento de los niveles de colesterol o hipercolesterolemia (el sufijo emia significa sangre) e
incrementos de las concentraciones de triglicridos (TG) o hipertrigliceridemia. Son entidades
frecuentes en la prctica mdica, que acompaan a diversas alteraciones como la diabetes
mellitus tipo 2 (DM-2), la gota, el alcoholismo, la insuficiencia renal crnica, el hipotiroidismo,
el sndrome metablico (SM) y el empleo de algunos frmacos. La prevalencia es variable. En
sujetos sanos se reportan cifras de 57,3 % para la hipertrigliceridemia y de 48,7 % para la
hipercolesterolemia; valores ms altos en pacientes con resistencia a la insulina (RI).1 Un
estudio en Cuba en pacientes mayores de 60 aos encontr 56,9 % con dislipidemias.2 Las
dislipidemias aumentan el riesgo de aterosclerosis porque favorecen el depsito de lpidos en las
paredes arteriales, con la aparicin de placas de ateromas, y en los prpados (xantelasma) y en
la piel con la formacin de xantomas. El aumento excesivo de los triglicridos (T G) por encima
de 11,3 mmol/L incrementa las probabilidades de pancreatitis aguda, caracterizada por un
intenso dolor abdominal con vmitos que constituye una urgencia mdica. Las dislipidemias,
por su elevada prevalencia, aumentan el riesgo de morbilidad y muerte por diversas
enfermedades y el carcter tratable de sus afecciones, y se convierten en un problema de salud
en el mundo y en nuestro pas por los graves daos que provoca en los pacientes afectados. En
esta contribucin se describirn los aspectos bsicos de las hiperlipidemias con nfasis en el
metabolismo de las lipoprotenas, la clasificacin de las dislipidemias y su tratamiento.

TRANSPORTE DE LPIDOS EN SANGRE

Los lpidos son insolubles en el plasma sanguneo, por lo que circulan en la sangre unidos a
protenas en forma de lipoprotenas. La albmina, una protena plasmtica, transporta los cidos
grasos (AG). La superficie de las lipoprotenas contiene las protenas denominadas apoprotenas
y lpidos antipticos (con dos porciones, una polar y otra apolar) con su parte polar hacia la

parte exterior de la partcula. En el ncleo de la lipoprotena se encuentran los lpidos apolares,

como el colesterol esterificado (CE) y los TG. La densidad de las lipoprotenas se debe a la
proporcin relativa de lpidos y protenas. Las lipoprotenas ms ricas en lpidos son los
quilomicrones y las abundantes en protenas son las lipoprotenas de alta densidad (HDL). La
composicin de las lipoprotenas vara por el intercambio de lpidos y lipoprotenas que suf ren.
Los lpidos de la dieta, principalmente los TG y en menor proporcin el colesterol y otros, son
digeridos en el tracto gastrointestinal por accin de enzimas como las lipasas, con la ayuda de
las sales biliares y absorbidos por la mucosa del intestino delgado. En el duodeno, primera
porcin del intestino delgado, se originan los quilomicrones que pasan a la circulacin linftica
y son las lipoprotenas responsables de transportar en la sangre los TG de origen exgeno o
diettico. Otra lipoprotena, la lipoprotena de muy baja densidad o VLDL, transporta los TG
sintetizados en el hgado, es decir, de origen endgeno. El aumento en sangre de estas dos
lipoprotenas, los quilomicrones y las VLDL, elevan las concentraciones circulantes de TG
despus de las comidas grasas (hipertrigliceridemia posprandial) o en ayunas. Las HDL al
principio no contienen colesterol; se sintetizan en el hgado e intestino delgado y presentan un
metabolismo complejo. El flujo de colesterol libre desde las clulas es mediado por el
transportador casete ligado al ATP A1 (ABCA 1) que se combina con la apoprotena A-I para
producir las HDL nacientes. El colesterol de las HDL se esterifica con los AG por la enzima
lecitina colesterol acil transferasa (LCAT) y se convierte en un compuesto apolar que se sita
hacia el ncleo de la lipoprotena, y produce las HDL maduras.

METABOLISMO DE LIPOPROTENAS
Los TG de los quilomicrones y de las VLDL son degradados en los tejidos por una enzima que
se encuentra adosada a la superficie interna de los vasos sanguneos o endotelio: la lipasa de
lipoprotena (LLP), una enzima dependiente de la insulina que convierte estas partculas en
remanentes o partculas residuales. La apoprotena C-II de las VLDL y los quilomicrones
activan a la LLP. El glicerol y los AG liberados por la accin de la LLP son captados por tejidos
como el tejido adiposo y muscular que los almacenan o utilizan para obtener energa. Los
remanentes de los quilomicrones son adquiridos por el hgado y reciclados en otras
lipoprotenas y los remanentes de VLDL o partculas de densidad intermedia (IDL) y pueden
seguir dos destinos: se convierten en lipoprotenas de baja densidad (LDL) por accin de la
lipasa heptica (LH) o son captados por el hgado. Las LDL, ricas en colesterol, se encargan de
transportar el colesterol hacia los diferentes tejidos, que lo emplean en la sntesis de hormonas
esteroides, vitamina D y sales biliares. El aumento de las LDL en sangre provoca un aumento
del colesterol y eleva considerablemente el riesgo de aterosclerosis. A diferencia de las LDL, las
HDL intervienen en el transporte inverso del colesterol desde los tejidos y las paredes arteriales
hasta el hgado, donde se excreta por la bilis al intestino, que constituye una va de eliminacin
del exceso del colesterol en el organismo. Esto explica parte del efecto beneficioso de estas
lipoprotenas; por eso el colesterol, unido a las HDL, se le llama "colesterol bueno" y el unido a
las LDL "colesterol malo". La protena de transferencia de steres de colesterol (CETP) facilita
la remocin del CE desde las HDL y, por tanto, reduce los niveles de HDL. Esto contribuye al
transporte de lpidos a sus lugares de destino cuando el metabolismo lipdico es normal. Cuando
hay un retraso del aclaramiento de las VLDL, la permanencia prolongada de estas partculas en
el plasma favorece el intercambio, lo que tiene varias consecuencias adversas: las LDL se
enriquecen en TG, lo que las convierte en un buen sustrato para la LH, que hidroliza los TG, y
forma LDL densas y pequeas; estas LDL penetran fcilmente en la pared arterial y son muy
susceptibles a la oxidacin; las HDL pierden colesterol y adquieren TG, que son hidrolizados
por la LH, y las VLDL enriquecidas en colesterol por este aumento del intercambio lipdico

tambin son aterognicas, ya que no se captan por los receptores hepticos y s por los
macrfagos de la pared arterial. Estas alteraciones justifican la aterogenicidad de la
hipertrigliceridemia (es decir, su influencia sobre la ateroesclerosis), por lo que debe tratarse
como la hipercolesterolemia para reducir el riesgo cardiovascular. Las VLDL se forman en el
hgado y participan en la exportacin del exceso de TG derivados de los AG plasmticos y de
los residuos de quilomic rones. La sntesis de estas partculas se incrementa cuando aumentan
los AG en el hgado, como resultado de una dieta rica en grasas, o en situaciones como la
obesidad o la DM-2 en que se liberan grandes cantidades de AG a la circulacin. La LLP
tambin ACIMED. 2009; 20(6): 265-273 http://scielo.sld.cu 268 degrada los TG de las VLDL
hasta glicerol y AG.
CLASIFICACIN DE LAS DISLIPIDEMIAS
La clsica clasificacin de Fredrickson divide a las hiperlipidemias en seis grupos segn los
patrones de aumento de lpidos y de lipoprotenas: I, IIa, IIb, III, IV y V (tabla 1). Una
clasificacin ms prctica distribuye las dislipidemias en dos grupos, primarias o secundarias.
Las dislipidemias primarias responden a mutaciones genticas (cambios en la secuencia de
bases nitrogenadas del ADN) y se sospechan cuando se producen signos de dislipidemia en
nios, en enfermedades aterosclerticas prematuras (en menores de 60 aos) y con niveles de
colesterol en sangre por encima de 6,2 mmol/L.
Las dislipidemias secundarias constituyen la mayora de los casos de dislipidemia en adultos. La
causa ms frecuente es el estilo de vida sedentario con ingesta elevada de grasas saturadas
(como la mantecas de origen animal, la carne de cerdo y otras) y colesterol; otras causas son la
DM-2, el consumo excesivo de alcohol, la insuficiencia renal crnica, el hipotiroidismo, la
cirrosis heptica primaria y algunos frmacos como las tiacidas, los bloqueantes, retinoides,
antirretrovirales, estrgenos, progestgenos y glucocorticoides. Como se expres antes, la
hipercolesterolemia es el aumento de colesterol en sangre asociado frecuentemente con un
incremento de las LDL en la circulacin. La hipercolesterolemia esencial familiar es un
trastorno gentico frecuente de carcter dominante, relacionado con una deficiencia de
receptores de LDL o de apo C-II que provoca un incremento de los niveles en circulacin de las
LDL, lipoprotenas ricas en colesterol, lo que produce hipercolesterolemia. El incremento de
estas partculas en sangre favorece el depsito de placas de ateromas en el interior de las arterias
y explica gran parte del riesgo cardiovascular (CV) que presentan estos pacientes. El aumento
de los TG en sangre, unido a bajos valores de colesterol de HDL, es la dislipidemia de
presentacin ms frecuente en la prctica mdica. La hipertrigliceridemia se produce por un
aumento de la formacin heptica de las VLDL, sobre todo por exceso de grasa visceral o un
dficit de eliminacin de estas partculas por una actividad reducida de LLP. El aumento de TG
se asocia tambin con la sntesis de partculas de LDL pequeas densas, que son muy
aterognicas. Actualmente, se recomiendan como valores deseables de TG niveles por debajo de
1,70 mmol/L.

SE UTILIZA UNA CLASIFICACIN CLNICA DE ESTAS PATOLOGAS

METABLICAS:
1.
2.
3.
4.

Hipercolesterolemia aislada
Hipertrigliceridemia aislada
Hiperlipidemia mixta
Dficit de HDL aislado

Para cada categora debe agregarse la calificacin de primaria o gentica, o secundaria.

1. Hipercolesterolemia aislada
Las principales causas genticas son la Hipercolesterolemia Familiar, la Dislipidemia Familiar
Combinada y la Hipercolesterolemia Poli gnica. Se asocia patologas como el hipotiroidismo,
el sndrome nefrtico en etapa avanzada y a la colestasis. Los principales factores ambientales
son un consumo excesivo de colesterol, grasas saturadas y trans-cidos grasos y el uso de
andrgenos, progestgenos y anablicos de origen andrognica.
La Hipercolesterolemia Familiar tiene una prevalencia de 1 al 2 por mil en la poblacin general
y se asocia a un alto riesgo de cardiopata coronaria. La forma homocigota se presenta en 1 en
un milln y se expresa desde la infancia. Es causada por un defecto en la captacin y o
internalizacin de las LDL a nivel celular. Existen antecedentes de cardiopata coronaria precoz
y dislipidemia familiar y por su carcter autosmico dominante el caso ndice siempre tendr un
padre afectado, que presentar una hipercolesterolemia aislada al igual que los hermanos e hijos
comprometidos. Con frecuencia se observan depsitos tisulares, arco corneal, xantomas
tendinosos y tuberosos. Se caracteriza por reduccin o ausencia de receptores a LDL, niveles de
colesterol total, Col LDL extremadamente altos en los homocigotos (> 600 mg/dl), arco corneal,
xantomas tendinosos, estenosis artica y cardiopata coronaria en la segunda dcada de la vida.
La forma heterocigoto se identifica por niveles de colesterol total mayores de 350 mg/dl y por la
presencia de arco corneal y xantomas tendinosos y se asocia a enfermedad coronaria que
aparece entre la tercera y cuarta dcada de la vida. La Dislipidemia Familiar Combinada con
una prevalencia de 3 a 5 por mil, se asocia a un alto riesgo de cardiopata coronaria. Es la
consecuencia de una sobre-expresin del gen de Apo B y se asocia a un incremento de la
sntesis y secrecin de VLDL. Tambin existen antecedentes familiares de cardiopata coronaria
precoz y dislipidemia familiar, pero con una expresin fenotpica variable en los familiares. Ello
es debido a que en las formas leves y moderadas predomina la elevacin de VLDL y en las
formas severas, debido a secrecin heptica de VLDL pequeas con va preferencial hacia LDL,
predomina el incremento del LDL y del colesterol total. Se asocia a depsitos tisulares.
La Hipercolesterolemia Polignica: es un sndrome poco definido que reconoce antecedentes
familiares. Es la causa gentica de mayor prevalencia y se presenta como una

hipercolesterolemia aislada leve o moderada. Aunque los defectos a nivel molecular pueden ser
mltiples, se ha descrito defectos en las seales de la regulacin del colesterol en la secuencia
absorcin, captacin heptica y actividad del receptor.
El hipotiroidismo clnico con niveles bajos de T4 y T3, se asocia a hipercolesterolemia aislada,
ya que la hormona tiroidea regula el nmero de receptores de LDL. Se ha demostrado en el
hipotiroidismo un defecto en la catabolizacin de las LDL, pudiendo llegar a expresarse como
una hipercolesterolemia severa. El sndrome nefrtico en su fase avanzada, se asocia a
hipercolesterolemia aislada. Existe una mayor sntesis y secrecin de VLDL, con va
preferencial hacia LDL, como una reaccin general de las protenas de fase rpida en respuesta
a la prdida de albmina. Puede llegar a inducir una hipercolesterolemia severa. La colestasia
intraheptica y extraheptica se asocia a hipercolesterolemia aislada. Existe retencin de la
lipoprotena "X", vehculo de transporte del colesterol en la va biliar, que tiene caractersticas
fsico qumicas idnticas a las LDL. En las formas crnicas y severas, presenta depsitos
tisulares e hipercolesterolemias muy elevadas. El incremento del consumo de colesterol, grasas
saturadas y trans-cidos grasos en individuos susceptibles (Hipercolesterolemia Polignica,
fenotipos de Apo E4) induce una hipercolesterolemia aislada leve a moderada. Por mecanismo
no aclarado, los andrgenos, progestgenos y anablicos De origen andrognico pueden inducir
una hipercolesterolemia aislada.
2. Hipertrigliceridemia aislada
En general, corresponden a defectos leves a moderados del metabolismo de VLDL, ya que los
defectos severos se expresan como hiperlipidemia mixta, debido al contenido significativo del
colesterol de las VLDL. Como causas genticas, se reconoce a las Dislipidemias Familiares
Combinadas, los dficit leve de Apo C2 y lipasa lipoproteica perifrica y la sobre-expresin de
Apo C3.
Como causas patolgicas secundarias, a la obesidad, Diabetes y a la insuficiencia renal y al
sndrome nefrtico en etapas tempranas. Como causas ambientales, al consumo excesivo de
hidratos de carbono especialmente refinados y de alcohol, al uso de betabloqueadores,
estrgenos diurticos tiazidicos.En el Sndrome de Resistencia a la Insulina e hiperinsulinemia.
Hay incremento de la sntesis de VLDL y se acelera el catabolismo de las HDL. Este se
encuentra asociado a la obesidad de predominio abdominal y a la diabetes tipo 2 y entre sus
componentes existe la dislipidemia que caractersticamente se expresa como una
hipertrigliceridemia con nivel de Col-HDL bajo. Los betabloqueadores y diurticos tiazidicos,
acentan la resistencia insulnica. En la diabetes tipo 1 y en la insuficiencia renal pueden
encontrarse estas dislipidemias a causa de una inhibicin del sistema lipasa lipoproteico
perifrico. Los estrgenos administrados por va oral y el alcohol inducen un incremento de la
sntesis y secrecin de VLDL. Su efecto es dosis dependiente y magnificado en la presencia de
otras condiciones que alteren el metabolismo de las VLDL. Una dieta rica en fructosa, glucosa,
sacarosa o con una alta proporcin de caloras glucdicas puede inducir hipertrigliceridemia
aislada, en especial si hay coexistencia con otros factores que modifiquen las VLDL.
Con excepcin del alcohol y de los estrgenos, las hipertrigliceridemias cursan con una
reduccin de los niveles del colesterol de HDL, en virtud de la transferencia de triglicridos de
VLDL hacia HDL. Esto incrementa la afinidad de las HDL por la lipasa heptica, la que las
lleva a catabolismo terminal. El alcohol y los estrgenos estimulan la sntesis de Apo A1 y la
sntesis de HDL y en general, se asocian a elevacin de sus niveles. El riesgo cardiovascular de
las hipertrigliceridemias aisladas sigue siendo materia de controversia. Sin embargo, se acepta
como un factor de riesgo independiente en mujeres y en diabticos y posiblemente en hombres
sanos y tambin en aquellos con cardiopata coronaria. Su posible rol patognico estara
relacionado con la reduccin de los niveles del colesterol de HDL y por un incremento de la
densidad y reduccin del tamao de las LDL, que las hace ms susceptibles a la oxidacin.
Adems, la hipertrigliceridemia tiene un efecto trombognico, al incrementar los niveles del
inhibidor del factor activador del plasmingeno (PAI-1).
3. Hiperlipidemias mixtas
Pueden tener un origen gentico: Dislipidemia Familiar Combinada, Disbetalipoproteinemia,
defectos severos relacionados con dficit de Apo C2 y lipasa lipoproteica perifrica y por sobreexpresin de Apo C3.Una de las caractersticas de esta forma de dislipidemia es su

multicausalidad , con concurrencia de factores genticos, patolgicos asociados y ambientales

que interfieren con el metabolismo de las VLDL y LDL. As por ejemplo, se puede dar un
defecto gentico del metabolismo de las VLDL asociado a obesidad o a diabetes con una dieta
alta en grasas saturadas o un paciente con una hipercolesterolemia familiar que desarrolla una
diabetes. La Disbetalipoproteinemia, tiene una incidencia de 3 a 5 por mil. El defecto gentico
se expresa clnicamente en menos del 10% de los casos, requiriendo para ello la asociacin con
otra condicin que altere el metabolismo de las VLDL. Tiene un elevado riesgo de cardiopata
coronaria precoz y de ateroesclerosis perifrica. Obedece a un dficit de Apo E, o a la presencia
de la condicin de homocigoto de isoformas Apo E2/E2, por lo que existe un defecto de la
captacin de remanentes de quilomicrones y de VLDL. Se expresa con una elevacin de los
triglicridos y del colesterol total con una relacin cercana a 1. Se identifica por una banda
ancha que cubre la zona de beta y pre beta en la electroforesis y en la ultra centrifugacin
clsica con separacin de VLDL, LDL y HDL, el colesterol se encuentra en forma
predominantemente en las VLDL. Se asocia a depsitos lipdicos tisulares (xantoma palmar) y
frecuentemente, a diabetes tipo 2 y a obesidad. Los defectos severos del sistema lipasa
lipoproteico, de Apo C2 y la sobre-expresin de Apo C3, se asocian a dislipidemias mixtas con
triglicridos muy elevados (>1000 mg/dl), quilomicrones en ayunas y colesterol de HDL muy
bajos. Existe una forma que se expresa en la infancia, se asocia a xantomatosis eruptiva, lipemia
retnales y hepatomegalia, que habitualmente no requiere de una condicin agregada. Existe una
forma de expresin en la edad adulta asociada con alta frecuencia a diabetes tipo 2, obesidad y
alcoholismo. Tanto la forma infantil como la del adulto conllevan un elevado riesgo de
pancreatitis aguda. No existen evidencias concluyentes acerca del riesgo cardiovascular de las
formas infantiles, lo que es difcil de demostrar por su baja frecuencia. En cambio, existe
acuerdo que las formas del adulto significan un elevado riesgo de cardiopata coronaria.
4. Dficit aislado de HDL
Un nivel de colesterol de HDL igual o inferior a 35 mg/dl significa un factor de riesgo
independiente de cardiopata coronaria. La reduccin de los niveles del C-HDL puede resultar
de un defecto de la sntesis de Apo A o de una aceleracin de su catabolismo por un mayor
contenido de triglicridos, producto de una transferencia desde VLDL cuando stas estn
elevadas. Aunque existen el dficit de C-HDL aislado la gran mayora de los casos se observa en
las hipertrigliceridemias aisladas o hiperlipidemias mixtas.
Si bien los defectos genticos son infrecuentes, se presentan asociados a una cardiopata
coronaria precoz, con niveles de colesterol de HDL bajo 25 mg/dl. La interrelacin entre
triglicridos altos y C-HDL bajos, se expresa a niveles de triglicridos inferiores a los niveles
considerados aceptables para cada categora de riesgo cardiovascular global y no es infrecuente
encontrar un nivel del C-HDL igual o bajo 35 mg/dl y triglicridos en rangos aceptables. En
aquellos casos en que se sospecha una reduccin de los niveles de C-HDL dependiente de una
alteracin del metabolismo de las VLDL, todos los factores ya discutidos, como obesidad,
diabetes, consumo excesivo de glcidos, betabloqueadores, diurticos tiazidicos pueden estn
involucrados en su expresin.
DIAGNOSTICO
El diagnstico de dislipidemia se basa en los niveles sricos de Col-total, de Col- LDL, ColHDL y de los TG. Debe recordarse que el Col-total es la suma del colesterol presente en las
lipoprotenas LDL, HDL y VLDL; sin embargo, teniendo en cuenta que la ateroesclerosis tiene
una patogenia multicausal, para determinar el nivel de riesgo de la alteracin de los lpidos es
necesario evaluar conjuntamente la presencia o ausencia de otros factores de riesgo CV que
pueda presentar el paciente. Es lo que se ha denominado Riesgo Cardiovascular Global
(RCG). Desde un punto de vista de la orientacin diagnstica y teraputica, resulta til
complementar el diagnstico de dislipidemia clasificando el tipo de dislipidemia y una
aproximacin clnica a un diagnstico etiolgico
DETERMINACIN DE LOS LPIDOS SRICOS

Para confirmar el diagnstico y tomar una conducta teraputica adecuada, antes de iniciar un
tratamiento es necesario tener dos determinaciones de lpidos. El laboratorio clnico cuantifica
los niveles de Col-total, Col-HDL y TG, mientras que el Col-LDL, principal determinante del
riesgo cardiovascular, se calcula por la Frmula de Friedewald:

colLDL=coltotalcolHDL

tg
5

Esta frmula puede aplicarse slo cuando el valor de

los TG es menor de 400 mg/dL.

Un Col-HDL >60 mg/dL se considera un factor protector, de tal manera que resta 1
Factor del puntaje del RCG.
Con estos antecedentes, se definen las categoras de riesgo cardiovascular. TABLA 2

La obesidad (especialmente de distribucin traco-abdominal) y el hbito sedentario, son

importantes factores de riesgo condicionantes. Esto significa que actan principalmente
favoreciendo la aparicin de los factores de riesgo mayor: diabetes, hipertensin arterial y
dislipidemia. La resistencia a la insulina es a menudo el denominador comn a todas estas
condiciones, conocida con el nombre de sndrome plurimetablico o sndrome X, y considerado
como una de las principales causas de la ateroesclerosis.
Los individuos con intolerancia a la glucosa, si bien no tienen riesgo de desarrollar las
complicaciones especficas de los diabticos, tienen aumentado su riesgo CV. Aunque estas
patologas o condiciones no han sido incluidas en la categorizacin del riesgo CV global, su
reconocimiento y tratamiento son importantes porque su mejora modifica positivamente los
factores de riesgo asociados antes sealados. Una reduccin discreta, entre un 5 a 10 % del peso

corporal en obesos disminuye significativamente la resistencia insulnica, las cifras

de presin arterial y los niveles de los lpidos o facilita su control.
Diagnstico de dislipidemia segn niveles de lpidos y RCG
Colesterol total
En poblacin general de 20 o ms aos de edad se recomienda realizar un tamizaje para la
pesquisa de dislipidemia a travs de la determinacin del colesterol total que no requiere que
la persona est en ayunas. Se considera normal un Col total <200 mg/dL. Si el individuo no
tiene otros factores de riesgo asociados, deber ser reevaluado cada 5 aos.
Si el Col-total es = 200 mg/dl debe hacerse una segunda medicin e incluir una determinacin
adicional de Col HDL. Si el Col total est entre 200 y 239 mg/dL y el Col-HDL = 35 mg/dL, o
existen 2 o ms factores de riesgo mayores, sealados en la es necesario realizar un perfil
lipdico.
Perfil lipdico
Se debe realizar en ayunas de 12 horas. Se refiere a la cuantificacin del Col total, Col-HDL y
TG y la estimacin del Col-LDL calculado por la frmula de Friedewald. Con estos exmenes
se determinan los niveles de lpidos considerados como patolgicos segn la categora de riesgo
de los individuos, TABLA 3

El nivel de lpidos considerado patolgico vara segn el nivel de riesgo CV del individuo.
Es as como en un individuo de "bajo riesgo" se considera anormal una cifra de Col-LDL =160
mg/dL, mientras que el nivel considerado patolgico en un sujeto clasificado en "riesgo
mximo" es muy inferior, =100 mg/dL. Estos valores sirven para hacer el diagnstico de
dislipidemia y tambin para fijar los objetivos teraputicos a alcanzar en los pacientes en
tratamiento.
CONDUCTA MDICA
Las dislipidemias se tratan con modificaciones en los estilos de vida y medicamentos. Las
personas con dislipidemias, en especial con DM-2 y SM, presentan un marcado riesgo de
morbilidad y mortalidad CV. Las guas actuales de tratamiento se dirigen a la disminucin de las
LDL con el tratamiento de estatinas, adems de la modificacin en los estilos de vida y
dietticos.
ESTILOS DE VIDA
Las dislipidemias se tratan en primera instancia con cambios en los estilos de vida. Aunque
existen distintos puntos de vista, hay consenso en que deben consumirse preferentemente frutas
y vegetales frescos, que son ricos en nutrientes como vitaminas y minerales, y abundantes en
fibra diettica que comprende la parte de los carbohidratos que no se absorben y, por tanto,
aportan pocas caloras. La dieta equilibrada sana comprende alrededor de un 50-60 % de
carbohidratos, sobre todo complejos, menos del 30 % de grasas y un 15 % de protenas. Las
grasas ingeridas deben ser insaturadas en forma de aceites vegetales. Los aceites vegetales que

no se deben consumir son los de coco y de palma porque son muy ricos en cidos grasos
saturados que aumentan los niveles de colesterol en sangre. Los pacientes con exceso de peso
corporal se animan a bajar de peso con dietas hipocalricas y los sujetos hipertensos necesitan
reducir el consumo de sodio (sal de mesa). Tambin debe limitarse la cantidad de vsceras
consumidas, sobre todo el seso (cerebro) y el hgado, que son ricas en colesterol. La leche y sus
derivados se deben consumir sobre todo desnatados. Otro cambio importante en estos pacientes
es el incremento de la actividad fsica que aumenta el gasto de energa y, por tanto, reduce el
peso corporal; por otro lado, incrementa los niveles de HDL en sangre, lo que disminuye las
probabilidades de padecer de enfermedades cardacas. Se debe promover el abandono del hbito
de fumar que incrementa el riesgo de cnceres y favorece la aterosclerosis. Los pacientes con
dislipidemias que fuman presentan mayores probabilidades de muerte por enfermedades
cardiovasculares.

TRATAMIENTO FARMACOLGICO
El tratamiento farmacolgico comprende el uso de estatinas, fibratos, secuestradores de cidos
biliares, ecetimiba, cido nicotnico, entre otros. Las estatinas representan un conjunto de
medicamentos muy efectivos en el tratamiento de las dislipidemias, que inhiben la enzima
HMG C reductasa que interviene en la sntesis de colesterol en las clulas. Al reducirse la
formacin de colesterol, las clulas utilizan el colesterol que transportan las LDL, lo que
disminuye la concentracin de estas partculas en sangre, y como estas lipoprotenas son las ms
abundantes en este compuesto, se produce una disminucin de la colesterolemia.
Las estatinas comprenden el tratamiento de eleccin para reducir las LDL y la mortalidad CV y
producen pequeos aumentos de las HDL con disminucin modesta de los TG. Los efectos
adversos son poco frecuentes y se producen principalmente en ancianos y en personas con
varias enfermedades, comprenden aumento de enzimas hepticas (TGP) e inflamacin del
msculo o miositis. Los fibratos disminuyen los TG en alrededor del 50 % y aumentan las HDL
hasta 20 %. Producen efectos adversos como trastornos digestivos y dolor abdominal. Sus
efectos sobre los lpidos sanguneos se producen por la activacin del receptor alfa activado por
el proliferador del peroxisoma (PPAR-). Esto promueve la oxidacin de los AG y estimula la
actividad LLP, lo cual reduce los TG y aumenta la sntesis de apoprotenas de las HDL, lo que
incrementa las cifras de colesterol de HDL. Los secuestradores de cidos biliares disminuyen la
reabsorcin intestinal de cidos biliares, por lo que incrementan la captacin heptica del
colesterol de las LDL para la sntesis de cidos biliares y reducen los niveles de colesterol en
sangre; adems disminuyen la mortalidad CV. En general se asocian con las estatinas y el cido
nicotnico en pacientes refractarios (que no responden al tratamiento). Son los frmacos de
eleccin en nios y mujeres que desean tener embarazos. Tienen un uso limitado por sus efectos
adversos: meteorismo (gases), nuseas, clicos y estreimiento. No deben utilizarse cuando hay
hipertrigliceridemia porque aumentan los TG en sangre. La ecetimiba disminuye la absorcin
intestinal de colesterol, reduce las LDL 15-20 % y ligeramente los TG, adems de aumentar las
HDL. Se emplean en monoterapia o con estatinas en pacientes con LDL altas que no responden
a dosis mximas de estatinas. No estn bien establecidos sus efectos adversos. El cido
nicotnico es el frmaco ms eficaz para aumentar las HDL en las dosis recomendadas hasta en
29 % y reduce sustancialmente las LDL y los TG, aunque no se conoce bien su mecanismo de
accin. Produce rubor (enrojecimiento), prurito o picazn y nuseas; efectos que se previenen
con bajas dosis de cido acetilsaliclico. Otros efectos adversos menos frecuentes son aumento
de las enzimas hepticas, aumento del cido rico y gota. Su uso en individuos diabticos es
seguro. Otros medicamentos son los cidos grasos omega 3 y el PPG. En dosis altas, los cidos
grasos de origen marino son tan eficaces como los fibratos en la reduccin de TG y carecen de
efectos secundarios. Los AG omega 3 tambin son ligandos de PPAR- pero reducen la sntesis

de AG por mecanismos independientes, lo cual justifica que su efecto en la reduccin de los TG

sea complementario de los fibratos. Se ha demostrado la eficacia de estos cidos grasos en la
disminucin de T G y en la prevencin de las enfermedades cardiovasculares. Un resumen de
las dosis de los medicamentos hipolipemiantes puede observarse en la tabla 2.

CONCLUSIONES
Las dislipidemias son trastornos frecuentes de los lpidos sanguneos que favorecen la
aterosclerosis y sus secuelas, principalmente las cardiopatas isqumicas. Se relacionan con
hbitos de vida dainos como el consumo de dietas hipercalricas, y escasa actividad fsica que
originan incremento del peso corporal y de adiposidad y aparece con ms frecuencia en
determinadas enfermedades. Las causas tambin pueden ser genticas provocadas por
alteraciones del material gentico. La hipercolesterolemia y la hipertrigliceridemia, solas o
combinadas, representan importantes factores de riesgo de morbilidad y muerte en quienes la
padecen, por lo que es un imperativo el tratamiento agresivo de estos trastornos, sea con
modificaciones en los estilos de vida o medicamentos hipolipemiantes.