GENEL CERRAHİ’DE ÖNEMLİ BİLGİLER -1
(GÜN SONU ÖZET BİLGİLER)
CERRAHİDE ETİK
1. Cerrahide Etik İlkeler
• Otonomi İlkesi: Bu özellik özerklik kavramı içinde
değerlendirilir.Son dönemde tıbbi etik uygulamalarında
Yarar veya Zarar vermemenin önüne geçmiştir.Burada
en önemli nokta Hastanın kendisi ile ilgili kararları
özgürce verebilme hakkıdır.
• Yarar veya Zarar vermeme ilkesi: Hipokratın gündeme
getirdiği zarar vermeme ilkesi temeline oturur.(Primum
Nil Nocera)
• Sadakat ilkesi: Hekimin görev ve sorumluluklarını
bilmesi temel noktadır.
• Adalet ilkesi: Hekimin hastasına yarar sağlayacak en
uygun tedavinin uygulanmasını kapsayan ilkedir.Burada
şüphesiz her hastaya eşit tedavi olanaklarının
sağlanmasıda önemlidir.
• Yararlılık ilkesi: Hastanın tedaviden iyi sonuç almasını
sağlayacak temel ilkelerden birisidir.
2. Aydınlatılmış Onam: Hastanın kendi kaderini tayin etme
hakkıdır. Bu, özerkliğe saygı ilkesinin gereğidir. Konuyla
ilgili araştırma ülkemizde Cinaver ve Terzi tarafından
2001 yılında yapılan bir çalışmayla ortaya konmuş ve
ihtiyacının kesin Cerrahi hasta için kesin olduğu tespit
edilmiştir.
3. Malpraktis: Bilgi ve beceri eksikliği ya da özensizlik
nedeni ile hastanın, zarar görecek şekilde yanlış
tedavi edilmesi ve hastanın bu durum sonucunda zarar
görmesidir.
4. Komplikasyon: Bir hastalığın seyir veya tedavisi
sırasında, bu hastalığa bağlı farklı bir hastalık veya
bozukluğun ortaya çıkması durumuna verilen addır.
Uygulanan işlem sonucunda, öngörülebilen ve istenmeyen
etkilerin oluşmasıdır.
5. İatrogenik: Hekimin tedavi ya da müdahalesine bağlı
olarak oluşan; herhangi bir hastalık veya bozukluğun
sonucu doğan; patolojik ya da istenmeyen durumdur.
6. Tıbbi etiğin gelişmesini sağlayan kilometre taşları:
Hipokrat andı M.Ö.4.yy
Tıbbi etik ilkeleri (sir Thomas pervical) 1803
Amerikan Tabipler birliği 1847
Cenevre Bildirgesi 1947
Helsinki Bildirgesi 1964
7. Tıbbi Etik İlkelerini belirleyen bildirge 1964 yılında
Dünya Tabipleri Birliği tarafından bildirilen Helsinki
Bildirgesidir.
8. Gerçeği Söyleme Hakkı: Hekim hastasına her durumda
gerçeği söylemelidir.
9. Gizlilik Hakkı: Hasta kendisiyle ilgili tüm tıbbi bilgi ve
yapılan işlemlerin her türlü kullanılma ve başkalarına
açıklanma yetkisini kendi elinde bulundurur ve kendi izni
olmadan asla başkasına aktarılamaz ve yine kendi izni
olmadan asla herhangi bir tıbbi yayın veya Literatürde
kullanılamaz.
10. Ülkemizde Cerrahların hekimlik uygulamalarını
düzenleyen yasa ve yönetmelikler:
1.Türkiye Cumhuriyeti anayasası
1982
2.Tababet ve Şuabatı sanatlarının Tarzı-icrasına
dair Kanun 1928
3.Hasta Hakları yönetmeliği: 1998
TRAVMA
11. Travmada Azalan Hormonlar
- İnsülin (periferik insülin direnci nedeniyle
etkisi azalır)
- T3
- T4
- Gonadotropinler
- Seks hormonları
12. ACTH ın glukoz metabolizması üzerine direk etkisi
yoktur.
13. Adrenal yetmezlik olan hastalarda, klinik tablodaki
bulantı, kusma, ateş, güçsüzlük gibi semptomlara ek
olarak hipoglisemi, hiponatremi ve hiperkalemi gibi
objektif bulgular oluşur, hastanın genel durum bozukluğu
sıvı resüsitasyonuna cevap vermeme eğilimindedir. Daha
çok yaşlı hastalarda ve özellikle steroid tedavisi alan
hastalarda görülme şansı daha fazladır.
14. Major travma sonrası serbest T3 ve TSH düzeyleri
azalır ve periferde T4‛ün T3‛e dönüşümü bozulur.
Yüksek rT3, düşük total T4 ve T3 seviyeleri akut
travmanın karakteristiği olup ‘‛ötiroid hasta sendromu
‘‛ veya ‘‛non-tiroidal hastalık‛‛ diye adlandırılır.
15. Major cerrahi, anestezi ve travma sonrası
sirkülasyonda GH artışı meydana gelir. GH ile tedavi
pediatrik yanık hastalarında klinik gidişi iyi yönde
etkiler.
16. Gonadotropin salgılatıcı hormon (GnRH) LH ve FSH
ciddi hastalık, stres, major cerrahi, travma sonrası
azalırlar. LH ve FSH‛ın azalması sonucu olarak östrojen
ve androjen sekresyonu azalır.
17. Prolaktin: Travma sonrası prolaktin seviyelerinde
yükselme görülürken çocuklarda azaldığı kaydedilmiştir.
Kadınlarda majör cerrahi ve travma sonrası
amenorenin sebebi hiperprolaktinemidir.
18. Endojen Opioidler: Artmış opioid seviyeleri; major
operasyon veya yaralı hastalarda görülür. ß-endorfinin
ağrı algılanmasını azaltırlar, ağrı eşiğini yükseltirler.
19. Arjinin Vazopressin (AVP) : Antidiüretik hormon
(ADH) için sağlıklı insanda majör uyarı; hipotalamusun
sodyuma duyarlı reseptörleri tarafından algılanan
yükselmiş plazma ozmolaritesidir.
20. ADH salınımını artıran uyaranlar:
• ß-adrenerjik agonistler
• Anjiotensin-II stimülasyonu
298 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ
• Opioidler
• Anestezik ajanlar
• Ağrı
• Artmış glukoz seviyeleri
21. Uygunsuz ADH sekresyonu sendromu (SIADH)‛nda
ADH fazla salınır ve idrar çıkışının düşmesine neden olur
ve üre konsantrasyonu artar. Dilüsyonel hiponatremi
meydana gelir. Tanı için hastanın övolemik olması
gerekir. Normovolemik bir hastada plazma osmolaritesi
275mosm/kg altında ve idrar osmolaritesinin 300‛ün
üstünde ve idrar sodyumunun 20‛nin üstünde olması
SIADH için tanı koydurucudur. SIADH genellikle kafa
travması ve yanık hastalarında görülür.
22. Katekolaminler: Major katekolamin olan epinefrin ve
norepinefrin travma sonrası plazmada çok hızlı yükselir.
Metabolik ve vazomotor etkileri dışında İmmün cevabın
azalmasına neden olurlar.
23. Aldosteron: Anjiotensin-II, hiperkalemi ve aldosteron
stimulating faktör (ASF; önhipofizden salınır)
aldosteron salınımını uyarırlar. Ancak travmalı hastada
en potent uyarı ACTH tarafından yapılır.
24. J u k s t a g l o m e r u l a r h ü c r e l e r ; k a n b a s ı n c ı
düşüklüğüne renin sekresyonuyla cevap veren
baroreseptörlerdir.
25. İnsülin: Epinefrin ve sempatik stimülasyon insülin
salınımını inhibe eder. Salınımı azaltan diğer faktörler;
somatostatin, GİS hormonları, ß-endorfin ve IL-1‛dir.
• Erken faz İlk saatlerde insülin baskılanmıştır
• Geç faz; inatçı hiperglisemiyle seyreden normal veya
aşırı insülin yapımına dönüşle karakterizedir. Bu fazda
periferde insüline direnç mevcuttur.
26. IL-2, IL-4, IL-6, IL-8, GM-CSF ve INFγ gibi distal
sitokin mediatörler inflamasyonda TNF-α ve IL-1
sayesinde kaskad şeklinde salınmaktadır.
27. Sitokin cevabı travmada sonrası yüksek oranda ateş,
lökositoz, hiperventilasyon ve taşikardi olarak ortaya
çıkar. Buna sistemik inflamatuar cevap sendromu (SIRS)
denir.
28. Sistemik İnflamatuar Cevap Sendromu (SIRS)
SIRS oluşması için enfeksiyon olması şart değildir.
Çeşitli ciddi klinik sonuçlara karşı sistemik inflamatuar
yanıt oluşması. Bu yanıt aşağıdaki 2 ya da daha çok bulgu
ile kendini gösterir:
• Ateş >38°C veya <36°C
• Kalp hızı >90/dk
• Solunum hızı >20/dk veya PaCO2 <32 mmHg
• Beyaz küre >12000/mm3, <4000/mm3 veya >10%
immatur (band) formu
SİTOKİNLER
• TNF-α: Travma veya ağır doku hasarı sonrası immün
cevapta TNF-α ilk olarak ortaya çıkar ve daha sonraki
konakçı cevabın en güçlü mediatörlerinden biridir.
• TNF-α stres boyunca kas katabolizmasından ve
kaşeksiden sorumlu esas sitokindir.
• IL-1: IL-1; TNF ile benzer ve aynı güçte metabolik ve
fizyolojik etkilere sahip bir sitokindir.
• IL-1 ön hipotalamusta lokal PG aktivitelerini
arttırarak travma ve hastalıklarda klasik inflamatuar
febril cevabı başlatır.
• Anoreksinin; IL-1‘in doyma merkezini etkileyerek
hipotalamik aktivitenin değişmesiyle geliştiği
düşünülmektedir. Cerrahi sonrası ağrı oluşumunda
azalma; IL-1‛in endojen ß-endorfin salınımını ve
hipotalamustaki santral opioid benzeri reseptörleri
arttırmasıyla oluşmaktadır.
• IL-2: Hücresel immünite, T lenfosit proliferasyonu,
immunoglobulin yapımı ve barsak bütünlüğünün
korunmasında önemli inflamatuar mediatör
sitokindir.
• Akut travma sonrası ve ciddi hastalıklarda IL-2
sekresyonu bozulmaktadır. Bundan barsak bariyeri
negatif yönde etkilenmektedir. IL-2 sekresyon ve
aktivitesindeki bu azalma lenfosit apopitozisinde
hızlanmaya yol açmaktadır.

• IL-3: T-hücre. Doku mast hücreleri ve hematopoiteik
kök hücrelerin büyüme faktörü
• IL-4: Aktive TH2 hücrelerinden salınır ve B lenfosit
proliferasyonunu arttırır.
• IL-4, IL-1ß, TNF-a, IL-6, IL-8 ve süperoksid
üretimini, aktive makrofaj fonksiyonlarını azaltan
önemli ve güçlü bir antiinflamatuar sitokindir.
• IL-4; inflamatuar makrofajlarda programlı ölümü
başlatır. Ayrıca glukokortikoidlerin makrofajlar
üzerindeki antiinflamatuar etkisini arttırır.
• IL-5: T-hücre. B hücrelerin plazma hücresine
maturasyonu
• IL-6: Akut yaralanma ve stres süresince IL-6 kan
düzeyi yüksek seyrettiği için sistemik inflamatuar
cevap ve preoperatif morbidite için belirleyici olarak
kullanılmaktadır. TNF-α ve IL-1, IL-6 salınımının
majör uyaranıdır.
• IL-6, B hücre diferansiasyonu ve immünoglobulin
sentezini belirlemede çok önemli role sahiptir.
• IL-1 ve IL-6 yaralanma süresince hepatik akut faz
protein cevabı için önemli mediatörlerdir ve C-
reaktif protein, fibrinojen, haptoglobin, Amiloid-A,
α-1-antitripsin ve kompleman yapımını arttırırlar.
• IL-8: Çoklu organ yetmezliği riski göstergesidir.
Kemotaksiste önemli rol oynar.
• IL-10: İnflamatuar cevap süresince; önemli
endojen düzenleyici mediatör olarak rol almaktadır
ve primer olarak TNF-α aktivitesini baskılar.
• IL-13: NO üretimini ve proinflamatuar sitokin
salınımını inhibe eder. T lenfositleri etkilememesi
dışında bütün etkileri IL-4 ile paraleldir. IL-13‛ün
net etkisi IL-4 ve IL-10 gibi antiinflamatuar etki
şeklindedir.
• INF-γ : INF-γ dolaşım ve doku makrofajları
aktivasyonu ve sitotoksisitesinde önemli rol oynar.
Ayrıca lenfosit proliferasyonu ve immünoglobulin
sentezini de uyarır.
• Apoptozis, nekrozdan farklı bir diğer hücre ölümü
modudur ve hücre daralması, kromatin yoğunlaşması,
apoptotik cisim formasyonu ve internukleozomal DNA
kırılması şeklinde olmaktadır.
• TNF, IL-1, IL-3, IL-6, GM-CSF ve INF-γ gibi
proinflamatuar sitokinlerin de normal apoptozisi
geciktirdiği gösterilmiştir.
• IL-4 ve IL-10 ise aktive makrofajlarda apoptosisi
hızlandırır.
29. Antiinflamatuarlar Mediatörler
ü IL-4
ü IL-10
ü IL-13
ü IL-1ra
ü TGF-ß
ü PGE2
30. Katekolaminler: Sonuçta kısa sürede antiinflamatuar
sitokin olan IL-10 üretimini arttırır, uzun sürede
ise yani 24 saatte antiinflamatuar etkileri azalır.
Makrofajlardan TNF-α üretimini inhibe ettikleri de
gösterilmiştir.
• Tirozin kinaz reseptörleri: İnsülin, EGF, PDGF, IGF-
1, VEGF
GENEL CERRAHİ’DE ÖNEMLİ BİLGİLER 299
31. ENDOTEL HÜCRE KAYNAKLI MEDİATÖRLER:
• Nitrik oksit (NO): Asetilkolin, hipoksi, endotoksin,
hücresel yaralanma ve kan dolaşımına bağlı mekanik
yıpranma gibi faktörler NO salınımını artırır.
• NO güçlü bir vazodilatasyon ve platelet
deaktivasyonu başlatır.
• Endotelin (ET): Travma, trombin, transforming
growth faktör-β (TGF-β), IL-1, Anjiyotensin-II,
ArjininVazopressin, katekolamin ve anoksiye cevap
olarak vasküler endotelyal hücrelerden salınır.
• Endotel hücrelerinden sadece biyolojik olarak en
aktif ve bilinen en potent vazokonstrüktör olan
ET-1 sentezlenir. ET-1‛in vazokonstrüktör etkisi
Anjiotensin-II‛nin 10 katıdır.
• Platelet Aktive Edici Faktör (PAF): Endotelden
salınan ve TNF, IL-1, AVP ve Anjiotensin-II salınımını
başlatan, fosfolipid yapıda olan bir mediatördür.
TXA2 üretimini ve platelet agregasyonunu arttırır.
TXA2 üzerinden vazokonstrüksiyon yapar.
• P A F ; hipotansiyon, vasküler permeabilitede
artış (histamine göre 1000 kat daha güçlü),
hemokonsantrasyon, pulmoner hipertansiyon,
bronkokonstrüksiyon, PMNL aktivitesinde, eozinofil
kemotaksisinde/ degranülasyonunda artış ve
trombositopeni yapar.
• P A F ; vasküler duvara lökosit yapışması için
kemoatraktan ve vasküler kompartmandan lökosit
migrasyonunu kolaylaştıran bir mediatördür.
• Eikozanoidler; akut akciğer hasarı, pankreatit ve
renal yetmezliğin sebebi olarak suçlanmaktadır.
• L ö k o t r i e n l e r ; anaflaksinin karakteristik
reaksiyonlarını düzenleyen önemli moleküller olup,
mast hücreleri, makrofajar, düz kas, yumuşak doku
ve akciğer hücrelerinde üretilir. İnflamatuar cevapta
özellikle LTB4 daha fazla yükselir.
• PGI2 (prostasiklin):Vazodilatasyon ve trombosit
anti-agregasyonuna neden olur. Etki olarak NO ile
benzeşir. Klinikte pulmoner hipertansiyonu azaltmak
için kullanılır.
• Kallikrein-Kinin Sistemi: Kininler
bronkokonstrüksiyonu, ağrı oluşumunu, doku ödemini ve
kapiller permeabiliteyi arttırır. Renal vazodilatasyon
yaparak, renal kan akımını artırabilirler (kallikrein)
veya renal vazokonstrüksiyon da yapabilirler
(bradikinin).
• Serotonin: Vazokonstrüksiyon yapar,
bronkokonstrüksiyon ve trombosit agregasyonunu
arttırır. Kalp üzerinde kronotrop ve inotrop etkiler
yapar.
• Histamin: Histamin kan düzeyi; hemorajik şok,
travma, termal hasar, endotoksemi ve sepsiste
artar. Histamin düzeyi septik şokta mortalite ile
koreledir.
32.TRAVMAYA METABOLİK CEVAP
• Taşikardi, artmış oksijen kullanımı, artmış respiratuar
hız, artmış vücut sıcaklığı, (-) nitrojen dengesi ile
karakterizedir.
• Ebb fazı: travmadan sonraki ilk saatlerde oluşur ve
hemodinamik denge sağlanmaya çalışılmaktadır.
• Flow fazı başlangıçtaki travma durumunu ve volüm
dengesinin sağlanmasına ikincil cevapları gösterir.
• Açlığa Metabolik Cevap: Zorunlu glikoliz yapan
hücrelerin (nöronlar, lökositler, eritrositler) bazal
glukoz tüketimi ortalama bir erişkinde 24 saatte
300 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ
180 gram glukoz civarındadır. Uzayan açlıkla enerji
ihtiyacının büyük kısmı yağlar ve ketonlardan
sağlanmaya başlar.
• Yaralanma ve Doku hasarı Sonrası Metabolik Cevap:
Enerji tüketimindeki artıştan önceleri sempatik sinir
sistemi ve katekolaminler sorumludur.
• Travma sonrası plazma serbest yağ asitleri ve gliserol
seviyeleri artar. Lipoliz artmıştır. Temel uyarı
katekolaminlerden gelir (hormona duyarlı trigliserid
lipaz).
• Lipid Metabolizması: Serbest yağ asitleri (FFA)
travma sonrası majör enerji kaynaklarıdır.
• Hormona duyarlı lipaz üzerine etki eden en güçlü uyarı
ise katekolaminlerdir.
• Protein Metabolizması: Artmış proteolizden
insülin rezistansı, kortizol ve sitokinler sorumlu
tutulmaktadır.
• Kas proteini proteolizisin temel kaynağını oluşturur.
• Travma sonrası glutamin ve alaninin barsaklardan
emilimi ve çizgili kas hücrelerinden kana salınımı
artmaktadır.
• Glutamin lenfositler, fibroblastlar ve GI sistem
için özellikle artmış stres durumlarında esas enerji
kaynağıdır. Bu önemli rol glutamini travma sonrasında
esansiyel amino asit haline getirir ve glutaminli gıda
desteğinin travma sonrası doku hasarını azaltabileceği
düşünülmektedir.
• Alanin ise glukoneogeneze hızlı ve kolay katılması
açısından önemlidir.
• Beslenme desteği ihtiyacının belirlenmesinde en
güvenilir yaklaşım hikaye ve fizik incelemedir.
• Enerji gereksinimi: Harris-Benedict denklemi
Bazal enerji tüketimini verir. Yaklaşık 20-30 cal/
kg/gün‛dür.
• Yeterli kalori replasmanı için 150 non-protein
kalori/1 gr azot temini standart yaklaşımdır. Kritik
hastalarda oran 100/1 olabilir. 1 gm N, 6.25 gm
protein kütlesini ifade eder.
• Fazla beslenme (overfeeding): Klinik olarak artmış
oksijen tüketimi, artmış co2 üretimi, yağlı karaciğer,
lökosit fonksiyonlarında baskılanma ve artmış
enfeksiyon riski görülebilir.
• Kas yıkımının en iyi göstergesi idrarda N (azot)
atılımıdır. Bu nedenle hasta takibinde idrarda azotun
büyük önemi vardır.
• Beslenmede yağların öncelikli kullanım endikasyonu
esansiyel yağ asitlerinin sağlanmasıdır. Yağ
çözeltileri ile düşük hacim içinde yüksek miktarda
kalori verilmesi sağlanır.
• Yağ metabolizması bozukluğu, lipid nefrozu,
koagülopati ve ciddi akciğer hastalığı olan
hastalarda yağ çözeltilerinin parenteral kullanımı
kontrendikedir.
BESLENME
33.ENTERAL BESLENME
• Jejunostomi: Temel endikasyonları komadaki
hastalar, yüksek GİS fistülleri, yüksek GİS
tıkanıklıkları ve nazojejunal tüp yerleştirilemeyen
hastalardır.
• Jejunostominin tek kesin kontrendikasyonu distalde
obstrüksiyon varlığıdır.
• Enteral beslenmede teknik komplikasyon olarak
aspirasyon pnömonisinden çekinilir.
34. TOTAL PARENTERAL NÜTRİSYON
Total parenteral nütrisyon için en önemli endikasyon
GİS‛in kullanılamayacak oluşudur.
• TPN Kontrendikasyonlar:
- Hastanın tedavisi için spesifik bir amacın olmaması
- Kardiyovasküler instabilite veya düzeltilmesi gereken
ciddi metabolik bozukluk varlığı
- Sağlam ve beslenmeye uygun GİS varlığı
- Kısa süreli TPN düşünülen beslenme durumu iyi
hastalar
- 8 cm‛den daha kısa barsağı olan bebekler (uzun süreli
tedaviyle de başarı yok)
- Kesin deserebre veya beyin ölümü gerçekleşmiş
hastalar
35. TPN komplikasyonları:
 GENEL CERRAHİ’DE ÖNEMLİ BİLGİLER 301

• Subklavyen ven kateterizasyonunun en sık • Kişinin ağırlığına göre: Genelde kilosu çok değişken
komplikasyonu pömotorakstır. olan pediatrik hastalar için kullanılır. Ilk 10 kg için
100 ml/kg, ikinci 10 kg için 50 ml/kg ve sonraki her kg
• Katetere bağlı sepsis mortalite açısından TPN için 20 ml/kg şeklinde hesaplanır. (70 kg bir erişkin
alan hastalarda en çok çekinilen komplikasyondur. için 2500 ml).
Öncelikle çekinilen patojenler gram pozitifler olup,
santral kateterlerde en sık kolonize olan bakteri • Plazma ve hücrelerarası kompartmanları arasındaki
staph. epidermidis‛tir. dengeden kolloid ozmotik basınç yani proteinler gibi
damar duvarını geçemeyen moleküllerin oluşturduğu
• Enfeksiyon riski en yüksek femoral kateterlerde, çekim kuvveti sorumludur.
en düşük subklavyen kateterdedir.
• Hücreiçi ve hücre dışı sıvı kompartmanları arasındaki
• Çinko: TPN alan hastalarda en sık görülen eser dengeden ise öncelikle Na+ sorumludur.
element eksikliğidir. Yaygın veya deri katlantılarında • Hipovolemi cerrahi hastalarda en sık gözlenen sıvı-
ortaya çıkan egzamatoid döküntü, saç dökülmesi ve elektrolit dengesizliğidir.
yara iyileşmesi bozukluğu görülür, bazen nörit eşlik
edebilir. Koyunlardaki dermatiti andırması nedeniyle • Hipovoleminin ilk kardiyovasküler bulgusu ortostatik
“akrodermatitis enteropatika” benzeri tablo olarak taşikardidir.
da tanımlanabilir. • Ameliyat sonrası akut tübüler nekroz tanısı koymada
en duyarlı tanı yöntemleri idrar / plazma kreatinin
• Bakır: Hipokrom mikrositik anemi görülür
oranı (Schwarz‛s a göre) ve fraksiyone sodyum
• Krom: Glukoz intoleransı (insülin sentezi bozulması) atımıdır. FENa (İNaxPkre/PNaxİkre)x100 (Sabiston‛a
ve periferik nöropati görülebilir. gore)
• Esansiyel yağ asitleri eksikliği: 4 haftayı aşan yağsız • Hipovolemide başlangıç sıvıları Ringer laktat ve serum
TPN uygulaması sonrası ortaya çıkar. Sıklıkla linoleik fizyolojik gibi kristaloid sıvılardır
asit eksikliği gelişir. Deride kuru, papüler eritemli • Son çalışmalar Ringer laktat‛ın inflamatuar
döküntü ve saç dökülmesi ile karakterizedir. cevabı aktive edip apoptozisi başlatabileceğini
göstermektedir
• Karaciğer fonksiyon bozuklukları, yağlanma. Kolestaz
ve safra kesesi taşları 38. PLAZMA HÜCRE DIŞI BÖLME HÜCRE İÇİ
BÖLME
• CO2 üretiminde artış, solunum yetmezliği
KATYONLAR mEq/L
Vücut ağırlığının % 40 kadarı hücreiçi sudur, %20 si
Sodyum 142 144 10
ise hücredışı sudur.
Potasyum 4 4 150
36. Beslenmede özel durumlar Kalsiyum 5 3 -
• Karaciğer yetmezliği: Dallı zincirli amino asit oranı Magnezyum 3 153 40
artırılır, aromatik amino asitlerden fakir, yüksek TOPLAM 154 200
karbonhidratlı, düşük proteinli, düşük yağ oranlı ANYONLAR mEq/L
çözeltiler verilir.
Klorür 103 144 -
• Böbrek yetmezliği: Düşük proteinli, esansiyel amino Bikarbonat 27 30 10
asitlerden zengin, yüksek karbonhidratlı çözeltiler
verilir. Fosfat ve sülfat 3 3 150
Organik asitler 5 5 -
• Akciğer hastalıkları: Düşük karbonhidratlı, yağdan
fakir veya yağ içermeyen çözeltiler verilir. Proteinler 16 1 40
ProteinlerTOPLAM 154 153 200
• Travmalı hasta: Proteinden zengin, dallanmış zincirli
amino asitleri içeren çözeltiler verilir.

SIVI - ELEKTROLİT

37. SIVI
• Plazma ozmolaritesi (mOsm/kg)= 2x(Plazma Na )
+ (Glukoz/18) + (BUN/2.8)
• Erişkinlerde günlük sıvı kayıplarının en büyük kısmı
renal kayıplardır.
• Genelde azotlu atıkları atmak için en az 0.5 ml/kg/
saat idrar gereklidir.
• Hissedilmeyen kayıpların tamamına yakını su buharı
şeklinde olduğundan saf su kaybı olarak kabul edilir.
Hissedilmeyen kayıpların % 75 kadarı deriden
olup vücutta oluşan su buharının deriden atılması
şeklindedir.
• Vücut alanına göre: 1500 ml/m Günümüzde yaygın
2

kabul gören yaklaşımdır.

302 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ

• Cerrahi hastalarda volüm defisitinin en sık nedeni

40. ERiŞKiNLERDE ViTAMiN VE MiNERAL
GİS kayıplarıdır.
EKSiKLiKLERiNiN KLiNiK BULGULARI
40. Sıvı tedavisi planlanırken hücredışı sıvı kayıpları öncelikle
Gece körlüğü, kseroftalmi, Bitot spotları,
Vitamin A dengeli elektrolit çözeltileri ile yapılmalıdır.
keratomalazi
Vitamin D Osteomalazi, raşitizm, kemik ağrıları, tetani • Dengeli kristalloid çözelti olarak öncelikle laktatlı
Ringer veya serum fizyolojik tercih edilir. Karaciğer
Kronik kolestaz, spinoserebellar ataksi, rezervi düşük olan hastalar ve şiddetli asidozu olan
Vitamin E
hiporefleksi
hastalarda laktatlı Ringer çözeltisi kullanımı asidozu
Vitamin K Kanama eğilimi, kolay morarma şiddetlendireceği için uygun değildir.
Beriberi (bilinç değişiklikleri, periferik • Akut böbrek yetmezliğinin en sık nedeni hipovolemiye
Thiamin
nöropati), Wernicke ensefalopatisi, periferik bağlı prerenal azotemidir.
(B1)
nöropati, KKY
41.SODYUM
Vitamin B2 Şelozis, magenta dil
• Aşırı miktarda alınan sodyumun tamamı böbreklerle
Pellegra, dermatit, glossit, periferik atılabilir, gerektiğinde atılım 1 mEq/gün‛e
Niasin
paresteziler, omurilik semptomları düşürülebilir.
Pantotenik • Hiponatremi Na < 130 mEq/L
Halsizlik, başağrısı, uykusuzluk, paresteziler
asit • Bulgular: Tablo
Vitamin B6 Stomatit, periferik nöropati, irritabilite • Tedavi: Sıvı fazlalığına bağlı dilüsyonel hiponatremi
Biotin Derinin ince, pullu döküntüsü, glossit varsa tedavisi sıvı kısıtlamasıdır.
İshal, glossit, megaloblastik anemi, B12 ile - Vücut sodyumu düşükse kayıpların replasmanı
Folik asit hesaplanarak yerine konmalıdır..
aynı
Vitamin B12 Glossit, pernisiyöz anemi, nöropati, myelopati - Replasman 0.5-1 mEq/saat yükseltecek şekilde
yapılmalıdır. (SF en fazla 500 ml/saat) Hedef
Skorbit, peteşiler, ekimozlar, eklem ağrıları,
Vitamin C öncelikle 130 mEq/L seviyesinin sağlanmasıdır.
şiş jinjiva, perifolliküler kanama
Hızlı düzeltilirse pontin myelinolizisi gelişebilr,
Esansiyel kalıcı beyin hasarı ve mortaliteye yol açabilir.
Kuru deri, saç dökülmesi, egzamatoid
yağ Hastanın durumuna göre
dermatit, göz içi basınçta düşme
asitleri
- (130 - Na hasta değeri) x VA (kg) x 0.2
Kalsiyum Tetani, ensefalopati - (0.20 katsayısı hücredışı sıvı hacmini ifade
Bilinç değişiklikleri, paresteziler, eritrosit etmektedir. Kronik süreçteki hiponatremilerde
Fosfor
hemolizi dağılım için toplam vücut suyu baz alınabilir,
İyot Guatr formülde 0,6 kullanılabilir.)
Demir Mikrositik anemi, yorgunluk, dispne • HipernatremiSerum Na seviyesinin >150 mEq/L
olmasıdır.
Hipokrom anemi (demire cevap vermez),
Bakır • Bulgular: Hipernatremi, kuru, yapışkan ve tuzlu müköz
nötropeni, osteoporoz
membranlar ile karekterize tek durumdur. (Tablo)
Dermatit (deri katlantılarında), fotofobi, gece
Çinko körlüğü, yara iyileşmesinde bozulma, alopesi, • Tedavi:
ishal
- Sıvı kaybı varsa sıvı replasmanı yapılmalıdır
Selenyum Kardiyomyopati, myalji, beyaz tırnak yatakları
(hipotonik Na çözeltileri tercih edilir, 77
Krom Glukoz intoleransı mEq/Lt Na içeren % 5 dekstroz içinde % 0.45
NaCl).
Molibden Başağrısı, gece körlüğü, letarji
- Hipernatremide sodyum seviyesi yavaş düşü-
Mangan Saç incelmesi, kilo kaybı, dermatit
rülmelidir. Sodyum içermeyen sıvılar verilerek
hızlı düşüşe yol açılırsa beyin ödemi gelişebilir.
• Damar geçirgenliğinin arttığı durumlarda kolloid sıvı
42.POTASYUM
vermemek gerekir.
• Sıvı tedavisinin etkinliğini belirlemenin en iyi, en basit • Potasyum vücutta %98 hücre içinde bulunan bir
yolu saatlik idrar çıkışıdır. elektrolittir, 150 mEq/L. Hücredışı sıvıda ise 3.5-
5.5 mEq/L bulunur.
• Hipervolemi cerrahi hastalarında genellikle su
kısıtlaması ile tedavi edilebilir!!!! • İdamede 1-2 mEq/kg/gün verilmeye çalışılır.
• Hiponatremi genellikle dilüsyoneldir. Hiponatremide Asidozda hücredışı K artar, alkalozda düşer (pH ta
toplam vücut suyu artmış ama plazma volümü her 0.1 düşüş için K 0.3 mEq/L artar).
azalmıştır. Plazma volümü azalmış olmasına rağmen • Ciddi yaralanma veya cerrahi travma, asidoz ve
beyin ödemine bağlı hipertansiyon ve bradikardi katabolik durumlarda önemli miktarlarda K+ hücredışı
bulguları vardır. sıvıya geçer.
• Hiponatremide sodyumun yükseltilme hızı 20 mEq/ • Hiperkalemi Serum potasyum seviyesinin >5.5 mEq/L
L/gün üzerinde olmasıdır.
• Hipernatremi en sık su kaybına bağlı gelişir. • Sebepler:
Hipernatremide subaraknoid kanamalar görülebilir.
• Hipernatremide Na düşürülme hızı: 1 mEq/L/saat ve - Artmış alım: Potasyum replasmanı, kan trans-
12 mEq/L/gün füzyonu, hemoliz, rabdomyoliz, GİS kanama
 GENEL CERRAHİ’DE ÖNEMLİ BİLGİLER 303

- Dokudan artmış salınım: Asidoz, hücredışı sıvı Asidoz yapar. Tedavide % 5 dekstroz vermek
ozmolaritesinde ani artış (hiperglisemi veya ve diüretikler faydalıdır.
mannitol)
44. SODYUM
- Atılımda bozulma: ABY, KBY, Addison hastalı-
ğı, potasyum tutan diüretikler HİPONATREMİ HİPERNATREMİ
- Bulgular: Nöromüsküler uyarılmada artış tipik Orta Orta
Ağır Ağır
tabloyu oluşturur. dereceli dereceli
Kas
- Ciddi hiperkalemide başlıca gastrointestinal
seyirmeleri Konvülsiyonlar
semptomlar bulantı, kusma, kramp tarzında Hiperaktif Refleklerin
karın ağrısı ve diaredir. tendon kaybolması
Delirium
- Kardiyovasküler belirtiler başlangıçta EKG‛de reflekleri Artmış Huzursuzluk
SSS Manyakça
görülür. Yüksek ve sivri T dalgaları, QRS komp- Artmış intrakranial Halsizlik
davranış
intrakranial basınç
leksinde genişleme ve ST segmentinde çökme
basınç (dekompanse
oluşur.
(kompanse faz)
faz)
• Tedavi: Ani K+ yükselmesinin kalpte oluşturduğu
etkiyi geçici olarak baskılamak için EKG kontrolü Artmış intrakranial
Taşikardi
altında %10 Ca-glukonat İV olarak verilebilir. KVS basınca bağlı değişiklikler
Hipotansiyon
(hipertansiyon, bradikardi)
- Serum K+ düzeyleri %5 veya 10 dekstroz içinde
Tükrük ve gözyaşında
NaHCO3 ve insülin verilerek geçici olarak Salivasyon, lakrimasyon, azalma
azaltılabilir. Bu tedavinin etkisi K+‛un hücre sulu ishal Kuru ve yapışkan mukus
içine girmesini sağlamasıyla olmaktadır. Doku
Deride parmak izi bulgusu membranlar
- İzotonik NaCl çözeltisi vermek dilüsyonel olarak (ödeme bağlı) Kırmızı ve şiş dil
Kızarmış deri
ve kısmen K+ atılımını artırarak faydalıdır.
Anüriye doğru ilerleyen
- Kronik hiperkaleminin tedavisinde katyon Renal Oligüri
oligüri
değiştirici reçinelerin (Kayexalate) verilmesi
Metabolik - Ateş
oldukça faydalıdır.
- Hipokalemi Serum K+ seviyesinin <3.5 mEq/L
altında olmasıdır 45.KALSİYUM
- Hipokalemi cerrahi hastalarda daha sık karşı-
• Yaklaşık %40 kadarı non-iyonize olup plazma
laşılan bir durumdur. Özellikle gastrointestinal
proteinine bağlıdır. % 50‛lik kısmı iyonize kalsiyumdur
salgılar ile K+ kaybedilmesi, özellikle de mide
ve nöromüsküler stabiliteden sorumludur. % 5-
sıvısı kaybı.
10 kadar kalsiyum ise kompleks formlar şeklinde
- Mide sıvısı kaybına bağlı gelişen hipokalemik plazmada bulunur.
hipokloremik metabolik alkalozda böbrekte • Kalsiyumun iyonize ve non-iyonize fraksiyonlarının
atacak potasyum bulunmadığı için alkaloza rağ- oranları da kan pH‛ına bağlıdır. Asidoz iyonize
men böbrek H+ atmak zorunda kalır. Bu tablo fraksiyonu artırırken, alkaloz azaltır.
“paradoksik asidüri” olarak tanımlanır.
• Hipokalsemi Serum kalsiyum düzeylerinin 8.5
• Bulgular: Gevşek paraliziye kadar ilerleyebilen mg/dl‛nin altına inmesi (iyonize < 4.2) durumunda
halsizlik, tendon reflekslerinde azalma veya kaybolma hipokalsemi gelişimi sözkonusudur.
ve paralitik ileus gelişebilir. Digitale duyarlılığın • Belirti ve bulgular: Perioral ve parmak ucu
artması ve kardiak ritm bozuklukları, EKG‛de bölgelerinde uyuşukluk ve karıncalanma ilk
düşük voltaj, T-dalgası düzleşmesi, ST çökmesi belirtilerdir. Hipokalsemi belirtileri nöromuskuler
karekteristiktir. kaynaklıdır ve tendon reflekslerinde artma, pozitif
• Tedavi: Chvostek belirtisi, Trousseau bulgusu, müsküler ve
abdominal kramplar, tetani ve karpopedal spazm,
- İntravenöz sıvıların litresinde 40 mEq‛dan fazla
konvülsiyonlar (ciddi defisitlerde) ve EKG‛de QT
potasyum bulunmamalıdır.
mesafesinin uzaması şeklinde özetlenebilir.
- EKG monitörizasyonu yapılamıyorsa saatlik
• Hiperkalsemi Kalsiyumun 10.5 mg/dl yi aşması
infüzyon hızı da 40 mEq‛ı geçmemelidir.
hiperkalsemidir. (iyonize > 4.8)
- 24 saatte replasman miktarı 160 mEq‛ı
aşmamalıdır • Etyoloji: Hiperkalseminin en sık nedeni primer
hiperparatiroidizmdir
43.KLOR
- Hospitalize hastalarda hiperkalseminin en sık
- Hipokloremi: Serum Cl seviyesinin < 90 mEq/L nedeni malignansşlerdir.
olmasıdır. En sık ve tipik nedeni mide sıvısı
kaybıdır, pilor obstrüksiyonu veya nazogastrik - Paraneoplastik sendromlar: En sık parathormon
drenaj şeklinde olabilir. Klorür defisitine bağlı benzeri polipeptid salgılayan tümör skuamöz
olarak alkaloz yapar. Tedavide izotonik NaCl hücreli akciğer kanserleridir.
verilir. - Hiperkalsemide EKG‛de QT aralığı kısalmıştır.
- Hiperkloremi: Cl seviyesinin >110 mEq/L - Hipomagnezemi Serum magnezyum düzeyinin
olmasıdır. Genelde fazla Cl verilmesi ile görülür. 1,5 mEq/L altında olmasıdır.
304 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ

- Hipomagnezemi varlığında İV kalsiyum

tedavisine yanıt alınamayan tetani görülür.. 48. CERRAHİDE SIK KULLANILAN REPLASMAN
SIVILARININ iÇERiKLERi
- Hipermagnezemi Serum magnezyum düzeyinin
2.5 mEq/L üzerinde olmasıdır. Renal yetmezlik: Solüsyon Katyonlar (mEq/L) Anyonlar (mEq/L)
En sık ve önemli nedendir.
Na K Ca Mg Cl HCO3- mOsm
46. GASTROiNTESTiNAL SIVILARIN ELEKTROLiT
iÇERiKLERi Hücredışı
142 4 5 3 103 27
280-
sıvı 310
Volüm Na K HCO3 -
Salgı Cl (mEq/L)
(ml/gün) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) Laktatlı
130 4 3 - 109 28 * 273
Ringer
1500
10 26
Tükrük (500- 10 (8-18) 30 % 0.9 NaCl 154 - - - 154 - 308
(2-10) (20-30)
2000)
1500 % 3 NaCl 513 - - - 513 - 1026
60 10 130
Mide (100- -
(9-116) (0-32) (8-154) %5
4000) - - - - - - 253
Dekstroz
100-
Duodenum 140 5 80 -
2000 %5
3000 Dekstroz
140 104 (43- 77 - - - 77 - 407
İleum (100- 5 (2-8) 30 içinde %
(80-150) 137) 0.45 NaCl
9000)
Kolon - 60 30 40 - * Laktat olarak (karaciğerde bikarbonata dönüştürülür)
100- 75 (54-
Pankreas 140 5 (3-7) 115
800 95)
ASİT - BAZ
100 (89-
Safra 50-800 145 5 (3-12) 34
180)
49.Henderson-Hasselbach Denklemi: pH=pK + Log Baz HCO3
/ H2CO3 pK sabit olup değeri 6.1‛dir. pH değeri 7.4 olan
47. PRERENAL AZOTEMİ VE RENAL bir kişide
FONKSİYON BOZUKLUĞU AYIRICI TANISI 7.4 = 6.1 + Log HCO3 (24) / H2CO3 (1.2) => HCO3 / H2CO3
RENAL oranı 20/1 olmalıdır.
PRERENAL
(TÜBÜLER) Hasta değerleri ne olursa olsun HCO3 / H2CO3 oranı
AZOTEMİ HASAR 20‛den küçükse pH değeri 7.4‛ün altındadır, asidoz
İdrar osmolalitesi vardır.
>500 <350
(mOsm/L) HCO3 / H2CO3 oranı 20‛den büyükse pH değeri 7.4‛ün
İdrar/plazma üzerindedir, alkaloz vardır.
>1.25 <1.1
osmolalite
İdrar/plazma BUN >8 <3 50: ASİDOZ - ALKALOZ
İdrar/plazma
>40 <20 Plazma Plazma
Kreatinin pH pCO2 pH pCO2
HCO3− HCO3−
İdrar sodyumu (mEq/L) <20 >40 Respiratuar
↓↓ ↑↑ N ↓ ↑
Fraksiyonel sodyum asidoz
<1 >3
atılımı Respiratuar
↑↑ N ↑ ↓ ↓
alkaloz
Metabolik
↓↓ N ↓↓
asidoz
Metabolik
↑↑ N ↑ ↑?
alkaloz

51.Asit-baz dengesi problemlerine yaklaşımda önce pH

bakılarak asidoz-alkaloz ayrımı yapılır. Sonra problemin
bikarbonat veya pCO2 nin hangisinden kaynaklandığı
saptanır. 3. aşamada primer probleme karşı kompansatuar
cevap olup olmadığı sorgulanır.
52. Kanın en önemli kimyasal tampon sistemi bikarbonat-
karbonik asittir

53. Asit-Baz Sorularına Yaklaşım

- 1. Klinik yardımcı
ü KBY...anyon aralığının arttığı metabolik
asidoz
ü Şok, kanama, hipovolemi... anyon aralığının
 GENEL CERRAHİ’DE ÖNEMLİ BİLGİLER 305

arttığı metabolik asidoz (laktik asidoz) • Salisilat kullanan hastalarda geri dönüşümsüz
ü Diyabet... anyon aralığının arttığı metabolik siklooksigenaz inhibisyonu olduğu için acil cerrahi
asidoz (ketoasidoz) girişim durumunda trombosit süspansiyonu vermek
ü Sepsis...(solunum alkalozu±metabolik gerekir; elektif cerrahi için salisilat alımı kesilerek
asidoz) ameliyat bir hafta ertelenir.
ü KOAH...solunum asidozu
57. KOAGÜLASYON FAKTÖRLERi VE
ü Diyafragma laserasyonu... solunum asidozu
KAYNAKLARI
ü Pilor stenozu...Metabolik alkaloz
- 2. pH‛a bak Koagülasyon Faktörleri KAYNAK
ü 3. < 7.38…asidoz; > 7.42…alkaloz TDP,
- 4. pCO2‛ye bak Faktör I Fibrinojen kriyopresipitat,
tromb.
ü pH‛ı açıklıyor ise solunumsal…
Faktör II Protrombin TDP, trombositler
ü pH‛ı açıklamıyor ise metabolik… olmalı Tromboplastin (doku
- 5. HCO3‛e bak Faktör III
faktörü)
ü Metabolik olduğundan emin ol Faktör IV Kalsiyum
- 6. Kompansasyon kararını vermek için: Proakselerin (labil
Faktör V TDP, çok az tromb.
ü Primer bozukluk solunumsal ise HCO3‛e bak faktör)
ü Primer bozukluk metabolik ise pCO2‛e bak Faktör VI F5 ile aynı TDP
- 7. Metabolik asidozda anyon aralığını hesaplayarak Faktör VII Prokonvertin TDP
metabolik asidozun tipini anlayabiliriz. TDP,
ü Na-(Cl+HCO3) Faktör VIII Antihemofilik faktör kriyopresipitat,
kons.
• Cerrahi Enfeksiyonlar
Christmas faktör
TDP, trombositler,
Faktör IX (plazma trombopl.
54.Metabolik asidoz: konsantre
Komponenti)
• Anyon açığı normal olanlar: HCO 3 - kaybı ile
Faktör X Stuart-Prower Faktör TDP, trombositler
karakterize, ishal, proksimal RTA, distal RTA, safra
ve pankreas fistülleri, bikarbonatsız sıvılarla volüm PTA (Plazma
Faktör XI TDP, çok az tromb.
tromboplastin öncüsü)
replasmanı, HCl verilmesi, üreterosigmoidostomi,
karbonik anhidraz inhibitörleri. Faktör XII Hageman faktör TDP, trombositler
Laki-Lorand (fibrin
• Anyon açığı artmış olanlar: Sisteme asit girişi Faktör XIII
stabilizan faktör)
nedeniyle gelişir. Şok (doku hipoksisi, laktik asidoz),
DM, alkol intoksikasyonu, üremi (KBY), metanol, vWF Von Willebrand Faktör TDP, kriyopresipitat
aspirin, etilen glikol. Trombositler

• Anyon açığı: Tanım olarak serumdaki majör

katyonlarla anyonlar arasındaki farkı ifade eder.
normal değerleri 12-15 mEq/lt‛dir. Anyon açığı =
Na – (Cl + HCO3−)
• Metabolik asidozda bulgular: Myokard depresyonu,
aritmiler, periferik vazodilatasyon, santral sinir
sistemi baskılanması, serum potasyumunda artma,
takipne, Kussmaul tipi solunum.
55.METABOLİK ALKALOZ
• Artmış bikarbonat oluşumu: Klor kaybı, ciddi
hipokalemi, mineralokortikoid fazlalığı (steroidler
ve primer hiperaldosteronizm), Mide sıvısının
kaybedildiği kusma – pilor obstrüksiyonu, gastrik
drenaj, diüretikler, alkali maddelerin kullanımı (milk
alkali sendromu, antasidler), uzamış hiperkalsemi.
• Bozulmuş bikarbonat atılımı: Glomerüler filtrasyonda
azalma, bikarbonat geri emiliminde artış (hipokalemi,
hiperkarbi)
• BULGULAR: Artmış SSS duyarlılığı, tetani. Bunun
nedeni alkaloza bağlı olarak iyonize kalsiyum
düzeyinin azalmasıdır. Ayrıca doku oksijen aktarımı
da bozulur.
56.RESPİRATUAR ALKALOZ
• En az rastlanan asit-baz dengesi bozukluğudur.
Alveolar ventilasyonun artması ve sonuçta
karbondioksit seviyelerinin düşmesi ile
karakterizedir.
KAN TRANSFÜZYONU VE HEMOSTAZ
58. FİBRİNOLİTİK SİSTEM TPA – doku plazminojen
aktivatörü, en güçlü plazminojen aktivatörüdür.
- e-ACA (epsilon-amino kaproik asit) ise, patolojik
fibrinoliziste kullanılan bir inhibitördür.
- En sık rastlanan konjenital trombosit bozukluğu
von Willebrand hastalığıdır.
- Hemofili A: Konjenital faktör eksikliklerinin en
sık görülenidir.
- Replasman miktarı girişime göre değişmekle
birlikte majör cerrahi için faktör düzeyinin
preoperatif % 80-100 civarına çıkartılması
gereklidir.
- Hafif hemofili hastalarında vazopressinin sentetik
analoğu olan DDAVP (dezmopressin) tedavide
kullanılabilir.
- Faktör XIII eksikliği (parahemofili): ilk bulgu
doğum sonrasında umbilikustan kanama olabilir.
- Cerrahi hastalarda kanamaya yol açan en sık
hemostaz bozukluğu trombositopenidir.
- Normal hemostaz için 50000/mm3 trombosit
yeterlidir. 10000/mm3 altında ise spontan
kanama riski çok yüksektir. Cerrahi girişimler
öncesinde amaç 50000/mm3 üzerinde trombosit
306 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ
bulunmasıdır.
- Primer fibrinolizde genelde trombositopeni eşlik
etmez. Euglobulin lizis zamanı patolojik fibrinoliz
tanısında güvenilir bir testtir, 20 dakikanın
altında olması anlamlıdır.
- Fibrinolizisi durdurmak için EACA (epsilon amino
kaproik asit) kullanılır.
- Kumadin kullanan hastalarda takip protrombin
zamanı (PT) ve INR ile yapılır.
- Kumadin alan hastalarda kanama açısından girişim
öncesi INR değerinin 1.5 oranını aşmamasına
dikkat edilmelidir.
- Heparin antidotu protamin sülfat, kumadin
antidotu ise K vitaminidir.
- Karaciğer hastalığı, tıkanma sarılığı, böbrek
yetmezliği, yaygın malign hastalık varlığında
ameliyat öncesinde trombosit sayısı, PT ve PTT
bakılmalıdır.
- Warfarin kullanıcısı;
- Elektif ameliyat: Warfarini kes
- Erken ameliyat: K vitamini
- Acil ameliyat: K vitamini ± TDP
- Heparin kullanıcısı:
- Elektif ve erken ameliyat: Heparini kes
- Acil ameliyat: antagonize et (1mg protamin
sülfat 100 Ü heparini nötralize eder)
- Antikoagülan Tedavi Nötralizasyonuna Gerek
Olmayan Durumlar
- Heparinize bir hastada pıhtılaşma zamanı 25
dakikanın altında …
- Kumadin alan hastada protrombin zamanı normalin
%20‛sinden uzun değil …
59. Depolanan Kandaki Değişiklikler
- ATP ve 2,3 difosfogliserat (2,3DPG) azalır
- Hemoglobinin O2‛e affinitesi artar
- O2 taşıma kapasitesi azalır
- Ozmotik frajilite artar
- Trombositler 24 saatten sonra kaybolur
- Hemoliz olur
- Potasyum, Fosfat ve Amonyak miktarı yükselir
- Laktik asit birikir
- pH azalır
- Faktör II, VII, IX, (XI) stabil olarak bulunur
60. TRANSFÜZYON ENDİKASYONLARI
- Normal sağlıklı insanda ameliyat öncesi
hemoglobin değeri 7‛nin altında ise transfüzyon
yapılır, kalp ya da akciğer patolojisi olan hastada
transfüzyon hemoglobin değeri 10‛un altında ise
yapılır. Major cerrahilerde trombosit sınırı ise
50.000‛dir.
61. Volüm replasmanı: Cerrahi hastalarda kan ve kan ürünü
transfüzyonunun en sık endikasyonu kan volümünün
yerine konmasıdır.
62. MASİF TRANSFÜZYON Masif transfüzyon tek
seferde 2500 ml den fazla transfüzyon yapıldığında veya
24 saatte 5000 ml üzerinde transfüzyon için kullanılan
terimdir.
• Masif Transfüzyon Komplikasyonları:
- Trombositopeni: dilüsyonel veya fonksiyonel
bozukluk
- Faktörlerde düşme: Özellikle FV ve FVIII.
- Metabolik Asidoz veya Alkaloz
- Sitrat toksisitesi ve hipokalsemi: Hızlı
masif transfüzyon, ciddi hipotansiyon varlığı
ve karaciğer yetmezliği (siroz ve küçük
çocuklarda) varlığında daha kolay gelişir.
- Hb-oksijen disosiasyon eğrisinde sola kayma
- Hiperkalemi: Banka kanından gelen K, hasta
ciddi oligürik olmadığı sürece önemli bir
problem yaratmaz.
- Dolaşım yüklenmesi ve hipervolemi
- DİK
- Hipotermi: Kanın ısıtılarak verilmesi pH
düşmesini de azaltıcı etkiye sahiptir.
- Hemolitik transfüzyon reaksiyonu ve infeksiyon
geçiş riski de her ünite transfüzyonla artar.
55. TRANSFÜZYON KOMPLİKASYONLARI
- Hemolitik reaksiyonlar: Sıklıkla grup uyuşmazlığı
sonucu ortaya çıkar. Taşikardi, hipotansiyon, sarı-
lık, hemostaz bozuklukları ve ATN ortaya çıkar. En
sık tespit edilen objektif bulgular hemoglobinüri
ve oligüridir.
- Allerjik reaksiyonlar ve ateş: En sık görülen
gruptur, bütün transfüzyonların % 1 kadarında
görülür.
- Emboliler: Venöz hava embolisi transfüzyon
komplikasyonlarından birisidir. Ciddi hava embolisi
varlığında bulgular venöz basınç artışı, siyanoz,
hipotansiyon, taşikardi ve bayılmadır. Tedavi için
hasta sol yanına yatırılır, baş aşağıda ve bacak-
lar yukarıda tutulur. Arteryel embolide ise tablo
daha ciddidir, retinal arterlerde hava kabarcıkları
görülebilir.
- Viral Hepatitler: Transfüzyon sonrası en sık
ölümcül komplikasyondur. En sık geçiş oranı batılı
ülkelerde hepatit C‛dedir.
- Syphilis: Özellikle trombosit süspansiyonları ile
geçer.
- Gram (-) ler: Daha çok saklama sürecinde
kontaminasyona bağlı olarak kanda ürerler.
56. Aktive protein C rezistansı (APC-R).
- Otozomal dominant geçişli. Vakaların %90‛dan
fazlasında faktör V mutasyonu vardır (faktör V
Leiden mutasyonu DVT‛a en sık yol açan kalıtsal
bozukluk)
- Hiperkoagulasyon için zayıf risk faktörü; genellikle
başka risk faktörleri ile beraber olduğunda DVT‛a
yol açar
ŞOK
57. Hipovolemik şok, dolaşımdaki kan hacminin kaybına
bağlıdır ve cerrahide en sık karşılaşılan şok tablosu,
hipovolemik şoka sebep olan hemorajik şoktur.
• Klinik olarak şok tablosunun ortaya çıkması için kan
hacmindeki azalmanın en az % 25 olması gerekir.
• Hipovolemik şokta, doku perfüzyonunun bozulmasının
 GENEL CERRAHİ’DE ÖNEMLİ BİLGİLER 307

temel nedeni kan hacminin azalması nedeni ile kalp • Şok ve travma nedeniyle getirilen hastalarda
dolma basıncının (preload) ve dolayısıyla da atım öncelikle resüsitasyonun ABC kuralları
hacminin düşmesi ve sonuçta bu yolla kalp debisinin uygulanmalıdır.
azalmasıdır.
• Hücresel perfüzyonun azalması ile birlikte anaerobik 58.Hemoglobin-oksijen disosiasyon eğrisini sağa kaydıran
metabolizma ve laktik asit birikimi artar. Gelişen faktörler:
metabolik asidoz hemoglobin-oksijen disosiasyon
eğrisini sağa kaydırır. • pH düşmesi
• Vücut ısısı artışı
• Hipoksi varlığı santral merkezleri uyararak • pCO2artışı
hiperventilasyon ve respiratuar alkalozu tetikler, • 2,3-DPG artışı
ayrıca eritrositlerde 2,3-DPG sentezini uyarır. • Kortizol
Eritrositlerde 2,3-DPG konsantrasyonunun artması • Tiroid hormonları
hemoglobin-oksijen disosiasyon eğrisini daha belirgin • Genç eritrositler
olarak sağa kaydırır. • Pirüvat kinaz eksikliği
• Hipovolemik şokta, kortizolün ACTH üzerindeki • Yüksek irtifa
feedback etkisi volüm dengesi sağlandıktan sonra 59.Oksihemoglobin dissosiasyon eğrisini sola kaydıran (P50
devreye girer. değerini azaltan) faktörler:
• Şokta, splanknik vazokonstrüksiyona bağlı • pH‛nın artması
gelişen intestinal mukozal iskemi zemininde canlı
• 2,3-DPG‛nin azalması
bakteriler ve hücre duvarı toksinleri barsaklardan
sistemik dolaşıma ve bölgesel lenfatiklere • Vücut ısısının azalması
geçebilir, translokasyon. Şokta glutaminin yeterli • PCO2‛nin azalması
şekilde sağlanması bakteriyel translokasyonu • Karboksihemoglobin
azaltabilmektedir. • Methemoglobin
• Santral Sinir Sistemi Değişiklikleri: SSS vasküler • Hekzokinaz eksikliği
yatağının kontrolü otonom sinir sisteminden • Yaşlı eritrositler
bağımsızdır. Buna bağlı olarak beyine kan akımının • Masif kan transfiüzyonu
azalması ve solunum merkezinde pCO2‛nin artmasına
bağlı olarak hiperventilasyon meydana gelir. 60.Vazoaktif İlaçlar: Hipovolemik şokta erken dönemde kan
basıncı yükseltmek amacı ile vazokonstriktör ilaçların
• GİS Değişiklikleri: kullanımı kontrendikedir.
- Mide kan akımının azalmasına bağlı olarak
61.Sepsis: Enfeksiyona karşı verilen sistemik cevaptır.
HCl sekresyonu azalır. Ancak mukozal iskemi
SIRS‛daki kriterler sepsis için de geçerlidir. Kanıtlanmış
nedeni ile gastrik mukozal lezyonların oluşumu
ya da olası enfeksiyon kaynağı vardır.
yükselir.
- Hemodinamik monitörizasyon: Santral venöz 6 2 . S e p t i k Ş o k : Sepsisteki hastada yeterli sıvı
basınç (CVP), sağ ventrikül diastol sonu dolma resüstasyonuna rağmen hipotansiyonun ve perfüzyon
basıncını gösterir. Sağ atriumdan direk olarak bazokluklarının devam etmesidir. Vasküler tonusun
ölçülür. Normal değeri 2-12 cmH2O dur. artırılamaması temel problemdir. Bu nedenle
vazodilatatuar şok olarak da tanımlanır.
• Swan-Ganz kateterizasyon ile pulmoner arter kama • Septik Şok: Başlangıçta hipotermik olan hastaların
basıncı (PAWP) direk olarak ölçülür. Pulmoner arter prognozu daha kötüdür
kama basıncının, sol ventrikül diastol sonu dolma
• Trombositopeni Gr (-) sepsisin; özellikle de çocuklarda
basıncını gösterdiği kabul edilir (normal 5-17
ve yanıklı hastalarda, erken göstergelerinden…
mmHg) ama direk ölçüm değildir.
• ARDS‛nin en sık nedeni septik şok
308 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ
63.Çoklu Organ Yetmezliği Etyolojisi:
• İnfeksiyon: Peritonit ve intraabdominal infeksiyon,
pnömoni, endokardit, menenjit
• İnflamasyon: Pankreatit
• Doku hasarı: Çoklu travma, yanık
• İskemi: Şok, mezenter vasküler oklüzyon
• İmmün reaksiyonlar: Otoimmün hastalık, transplant
rejeksiyonu
• İyatrojenik faktörler: Kan transfüzyonu, TPN
• İntoksikasyonlar: Salisilat, arsenik
• İdiopatik: Feokromositoma, TTP
- Kesin kural olmamakla beraber çoklu organ
yetmezliği en sık pulmoner sistemden başlar.
- Gr (-) sepsisin en sık kökeni genitoüriner sis-
tem enfeksiyonlarıdır, takiben solunum yolları
enfeksiyonları ve intraabdominal enfeksiyonlar
gelir.
- Gr (-) sepsiste aerobik en sıkı etken E. coli,
anaerobik olarak ise en sık etken bakteroides
suşlarıdır.
- Septik şokta pembe ve kuru ekstremitelerin
eşlik ettiği paradoksik ılık şok tablosu gelişir.
Kardiyak debi artmış olmasına rağmen hipotan-
siyon vardır, arteriovenöz oksijen içeriği farkı
daralmıştır.
- Erken dönemde tipik olarak hafif hipoksi,
hiperventilasyon ve respiratuar alkaloz eş-
lik eder. Bunlara, sensoryumda bozulma ve
nörolojik bozuklıuklar da şok tablosu ortaya
çıkmadan önce eşlik edebilir.
- Erken dönemde kalp debisi yüksek, vasküler di-
renç düşüktür. Hiperdinamik yanıt vardır. Kar-
diyak debideki artışın nedeni normale yakın
preload varlığında nabız hızının artmasıdır.
Aslında septik şokun hiperdinamik fazında da
enflamatuar mediatörlere bağlı olarak myo-
kard depresyonu vardır ve ejeksiyon fraksi-
yonu azalmıştır.
- İmmünolojik yaklaşımlar: Aktive protein C
(drotrecogin alfa) kullanımı ise şiddetli sepsis-
te sağkalımı artırmıştır.
64.KARDİYOJENİK ŞOK
• Miyokard enfarktüsü: En sık nedendir.
• Hemodinamik değişiklikler: İntravasküler hacim
sıklıkla normaldir. CVP ve PAWP artmıştır. Kardiyak
debi düşüktür. Periferik vasküler direnç artmıştır ve
afterload‛da artışa neden olur.
65.NÖROJENİK ŞOK
• Spinal kord travması: En sık nedendir.
• Damar tonusu ani şekilde düştüğü için periferik
göllenme vardır ve hastanın cildi kuru ve sıcaktır,
flushing görülebilir. Hasta sıklıkla normovolemik ve
hipotansif olmasına rağmen taşikardi gelişmez, nabız
hızı düşüktür. Kardiyak debi de düşmüştür.
CERRAHİ ENFEKSİYONLAR
66. CERRAHİ YARALAR
Elektif, acil değil, travmatik değil,
primer kapatılmış, steril teknikte
Temiz defekt yok; solunum, Gİ kanal, safra
ve genitoüriner yollara giriş yok (fıtık,
meme, troid, bilateral trunkal vagotomi)
Acil vaka; solunum, Gİ kanal biliyer ve
genitoüriner yollara elektif giriş var,
Temiz-kontamine
kirlenme minimum (ör; appendektomi);
teknikte minör bozulma var
Pürülan olmayan inflamasyon; Gİ
kanaldan gros kontaminasyon; enfekte
safra veya idrar varlığında safra veya
genitoüriner yollara giriş; teknikte
Kontamine
majör bozulma; 4 saatten daha az
zaman geçmiş penetran travmalar;
greftlenecek veya kapatılacak kronik
açık yaralar
Pürülan inflamasyon (ör; abse); solunum,
Gİ kanal, safra ve genitoüriner yolların
Kirli preoperatif perforasyonu; 4 saatten
fazla zaman geçmiş penetran travma
(perfore apandisit)
67.Nekrotizan Yumuşak Doku Enfeksiyonu (NYDE) riski
yüksek olan hastalar:
§ Yaşlılar
§ Diyabetikler
§ Bağışıklık sistemi baskılanmış olanlar
§ Aterosklerotik damar hastalığı olanlar
68.Nekrotizan yumuşak doku enfeksiyonu düşündüren ve
cerrahiyi zorunlu kılan bulgular
§ Sellülit ile birlikte ekimoz
§ Bül
§ Dermal gangren
§ Yoğun ödem
§ Krepitasyon
69.Cerrahi infeksiyonların gelişmesinde etkili faktörler
mikrobiyel patojenisite, konakçı defans mekanizmaları,
lokal çevresel faktörler ve cerrahi tekniktir.
70.Bir infeksiyonun ortaya çıkabilmesi için gram doku başına
105 bakteri inokülasyonu olması gereklidir.
71.En sık rastlanılan selülit tipi erizipeldir. Erizipelde
etken A grubu β hemolitik streptokoklardır. (Strep.
pyogenes)
72.Bütün nekrotizan yumuşak doku infeksiyonlarında temel
tedavi yaklaşımı, erken tanıyı takiben uygun antibiyotik
ve gerekirse tekrarlanması gereken agresif cerrahi
debridmandır.
73.Fournier gangreni: Nekrotizan fasiitisin erkek genital
bölgesinde görülen tipidir.
74.Deri infeksiyonu olan bir hastada medikal tedaviye
cevapsızlık, toksik tablo, konfüzyon varlığı uyarıcı
olmalıdır. İnfekte bölgede bül, krepitasyon, ciddi doku
ödemi veya deri nekrozu varsa nekrotizan infeksiyonu
düşündürmelidir ve cerrahi girişim planlanmalıdır.
 GENEL CERRAHİ’DE ÖNEMLİ BİLGİLER 309

75. TETANOZ PROFiLAKSiSi 82. CERRAHİ YARALARDA

İYİLEŞMEYİ ETKİLEYEN FAKTÖRLER
Kontamine, delici,
Temiz minör
ezici, ateşli silah Lokal Faktörler Sistemik Faktörler
yaralar
vs.
Mekanik hasar (Cerrahi
Yaş
İmmünizasyon Td TIG Td TIG teknik)
Bilinmiyor veya <3 Evet Hayır Evet Evet Enfeksiyon Beslenme, Malnütrisyon
≥ 3 kez Hayır* Hayır Hayır** Hayır Ödem Travma
* Son dozun üzerinden 10 yıldan fazla geçmiş ise İskemik/nekrotik doku Metabolik hastalıklar: DM
** Son doz üzerinden 5 yıldan fazla geçmiş ise
Topikal ajanlar (Pansuman
İmmünsupresyon
tekniği vb)

76. En sık görülen hastane enfeksiyonu Üriner sistem Bağ dokusu hastalık ve
İyonize radyasyon
infeksiyonudur (% 40) bozuklukları

77. Cerrahi servislerde en sık görülen hastane enfeksiyonu Düşük oksijen basıncı Sigara içmek
yara infeksiyonlarıdır. Yabancı cisimler (Sütür
Adriamisin, Kortikosteroid
materyali)
78. Yara infeksiyonunun en önemli belirleyicisi kontamine
eden mikroorganizmanın cinsi ve miktarıdır.
79. Profilaksi: Kontaminasyon sürecinde kolonizasyon 83. Askorbik asid (vitamin C) insanlarda yara iyileşmesi için
olmadan önce bakterinin elimine edilmesi veya vazgeçilmez bir vitamindir. Eksikliği yara iyileşmesinde
kolonizasyon meydana gelmişse infeksiyon gelişmeden bozukluğun en sık sebebidir. Yara iyileşmesi için A, C
önce antibiyotiklerin kullanılmasıdır. vitaminine ve Fe, Zn minerallerine ihtiyaç vardır.

80. Profilakside amaç öncelikle temiz kontamine

84. CERRAHİ KOMPLİKASYONLAR
ameliyatlarda
81. Enfektif Endokardit Profilaksisisi endikasyonu olan
hastalar:
- Protez kapakçıklar, akut romatizmal ateş hikayesi ve
romatizmal kapak hastalığı, mitral valv prolapsusu,
konjenital kalp hastalıkları, ASD (ostium primum),
VSD, ilaç bağımlıları, vasküler greft varlığı.
- Komplikasyonsuz ASD ve mitral regürjitasyona yol
açmayan mitral valv prolapsusu varlığında profilaksiye
gerek yoktur.
- Stafilokoklar: Cerrahide yara infeksiyonlarının en
sık etkenidir.
- Staph aureus osteomyelitin en sık etkenidir.
- Staph epidermidis koagülaz (-)‛dir. Günümüzde
santral kateter infeksiyonlarında en sık izole edilen
etkendir.
- Pnömokoklar, toplumsal (hastane dışında) kazanılmış
pnömonilerde en sık etkendir. Özellikle çocuklarda
görülen postsplenektomi sepsisinin etkeni en sık
pnömokoklardır.
- Pseudomonas aeruginosa zorunlu aerobiktir. Ektima
gangrenozum, psödomonas bakteremisine bağlı
nekrotizan vaskülitin deri bulgusudur.
- Bakterioides frajilis intraabdominal abselerin en sık
etkenidir.
- Hayvan ısırıkları: Köpek ısırıklarında en sık görülen
bakteriler pastorella multosida dır. Kedilerde de
benzeri flora hakimdir. Tüm ısırıklarda tedavide geniş
spektrumlu antibiyotikler (amoksisilin + klavulonik
asid) verilmelidir.
- İnsan ısırıkları: Infeksiyon riski yüksektir. İnsan
ısırıklarında spesifik olarak tespit edilen bakteri
Eikenella corrodens‛tir.
- PROLİFERATİF FAZ (FİBROPLAZİ) Fibroblastların
yaraya göç etmesi için en güçlü kemotaktik faktör
PDGF dir.
• Cerrahi hastalarda perioperatif ve postoperatif en
sık görülen aritmi atrial fibrilasyondur.
• Akut Solunum Yetmezliği Sendromu tanısı için
gerekli kriterler:
- ARDS gelişimine yol açabilecek akut bir etken
ya da hastalığın varlığı
- Pulmoner arter oklüzyon basıncının (PAWP) 18
MM Hg‛den düşük olması. (18 MM Hg‛den yüksek
olması kardiyak patolojiyi düşündürür.)
- Sağ kalp yetmezliğine ait (sol kalp yetmezliğine
ikincil de olabilir) hiçbir kanıt olmaması.
- Akciğer grafisinde bilateral diffüz
infiltrasyonların olması.
- PAO2 / Fİ O2 oranının 200‛den küçük olması.
(Normal insanda 300‛ün üstündedir.)
• Akut akciğer hasrında da benzer kriterler geçerlidir,
ancak PAO2 / Fİ O2 oranı 200-300 arasındadır.
• Pulmoner emboli tanısını koymanın en güvenilir
yöntemi pulmoner arteriografidir.
• Atelektazi: Ameliyat sonrası ilk 24-48 saatte
ortaya çıkan ateşin en sık nedenidir.
- Predispozan faktörler
ü Uzun süreli immobilizasyon
ü Genel anestezi altında uzun süren
girişimler
ü Sigara kullanımı
ü Kronik obstrüktif akc hastalığı
ü Obesite
ü Kanser üst abdomen cerrahisi, özellikle
splenektomi
ü İleri yaş ve beslenme problemleri
• Ameliyat sonrası ilk 24 satte yara enfeksiyonu
varsa: Klostridyal infeksiyonlar, A grubu streptokok
infeksiyonları düşünülmelidir.
• Stafilokokkal yara infeksiyonları sıklıkla
postoperatif 3. günden sonra ortaya çıkar.
Antibiyotik profilaksisi uygulandıysa yara infeksiyonu
310 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ
7. günden sonra da ortaya çıkabilir.
• Eviserasyon olmadan yara ayrılması yaradan somon
rengi drenajın “klasik” görünümü ile yakalanabilir ki
bu dördüncü veya beşinci postoperatif gün civarında
vakaların yaklaşık %85 kadarında oluşur.
85.YANIK
• Yanıklarda Hospitalizasyon Endikasyonları: (Tvya/
Toplam Vücut Yüzey Alanı)
- 10 yaşından küçük, 50 yaşından büyüklerde
%10‛dan fazla 20, 30
- Diğer yaş gruplarında %20‛den fazla 20, 30
yanık
- Yüz, el, ayak, perine, genital organlar ve büyük
eklemlerde 20, 30
- Her yaş grubunda %5‛den geniş 30 yanık
- Elektrik yanıkları
- Kimyasal yanıklar
- İnhalasyon yaralanmarı
- Başka medikal problemler
- Eşlik eden travma
• Yanık Komplikasyonları:
- Büyük yanıklar varlığında ilk 72 saat içinde
Curling stress ülseri gelişir.
- Parkland formülü:Total sıvı: 4 ml kristalloid
soln. x kg x % yanık İlk 8 satte yarısı, son 16
saatte de diğer yarısı verilir. Burada kullanılacak
sıvı öncelikle Ringer laktat olmalıdır.
- Eskar, tamamen yanarak elastikiyetini
kaybeden deriye verilen isimdir. Eskaratomi
ise, bütün özelliklerini kaybetmiş olan ölü
derinin longitudinal olarak kesilmesidir.
- Yanık hastalarındaki en sık morbidite ve
mortalite nedeni enfeksiyonlardır.
- En sık ölümcül enfeksiyon odağı solunum
sistemidir. Pnömoninin en sık görülen şekli
bronkopnömonidir.
- Yanık tedavisinde kullanılan ve eskara en iyi
penetre olan topikal ajan mafenid asetattır.
- Mafenid asetat karbonik anhidraz inhibisyonu
yaparak metabolik asidoza neden olur.
- Yanık skarı zemininde gelişen skuamöz hücreli
kansere Marjolin ülseri adı verilir.
- Derinlik uzun dönem de yanıklı hastanın fiziksel
ve fonksiyonel sonucunun temel belirleyicisidir
- İkinci derece yanıklar yüzeyel ve derin dermal
olarak ayrılır. Eğer yanık retiküler dermise
ulaşmışsa derin dermal yanıktır.
- Sıvı resüsitasyonu için en sık kullanılan formül:
4 x Vücut ağırlığı x Yanık yüzdesi
- Resüsitasyon yeterliliği takibinde en yararlı
parametre ilk günlerde saatlik idrar çıkışı;48
saatten sonra en güvenilir parametre serum
sodyum düzeyi.
- Yanık yara enfeksiyonlarında karşılaşılan
patojenler ilk 24 saat Gr (+) koklar, sonra 3-7
günde Gr (-) bakteriler.
- Yanık yara enfeksiyonunub kesin tanısı biyopsi
ile konulur.
86.TRANSPLANTASYON
• Transplantasyon eğer aynı kişinin kendi organının
bir başka yerine alınması şeklinde olursa, ototransp
lantasyon,(otograft) aynı yumurta ikizleri arasında
yapılırsa izotransplantasyon (izograft), aynı türün
elemanları arasında yapılırsa allotransplantasyon
(allograft) ve değişik türler arasında yapılırsa da
ksenotransplantasyon (ksenograft) (eski hetero-
transplantasyon) olarak isimlendirilir.
• Eğer organ veya doku normal anatomik lokalizasyonuna
yerleştirilirse ortotopik, farklı bir lokalizasyona
yerleştirilirse heterotopik transplantasyon denir.
• Hiperakut rejeksiyon… Tedavisi yok. Önlenir
• Akut rejeksiyon…Tedavi edilebilir
• Kronik rejeksiyon…Tedavisi yok. Önlenemez
• Böbrek transplantasyonu en sık yapılan solid organ
allograft naklidir.

• Renal transplantasyon kontrendikasyonları:
Kesin:
- Kanser varlığı
90.Mezenterik Vasküler Olaylar
- Enfeksiyon: HİV, Tbc, aktif fungal veya
bakteriyel
- Siroz: Kronik aktif hepatit, aktif ilaç bağımlılığı
hiperoksalüri. (Bütün böbrek hastalıkların
içinde yalnızca “Oksalosis”te transplantasyon
kontrendikedir.)
• Periton dializi: Tenchoeff kateteri kullanılır.
Peritoneal dializin en önemli komplikasyonu
peritonittir. Viral hepatit riski yoktur.
• Hemodializ: en ciddi komplikasyon viral hepatit
gelişmesidir.
• Kadavra böbrek transplantasyonu
kontrendikasyonları:
- Yaş >70
- Böbrek hastalığı varlığı
- Malignansi
- Uzun süreli hipertansiyon
- Sepsis
- İV ilaç bağımlılığı
- HİV (+)
- HbSAg (+)
- Uzun sıcak iskemi
• Böbrek transplant hastalarında ilk 1 yıl içinde en sık
mortalite nedeni enfeksiyonlardır.
• Böbrek transplantasyonu sonrası uzun vadede en
sık ölüm nedenleri kardiyovasküler hastalıklar,
enfeksiyonlar ve malignansilerdir.
• Transplantasyona sekonder malignansiler içinde ilk
sırayı deri kanserleri alır.
• Karaciğer transplantasyonunun erişkinlerde en
sık endikasyonu viral hepatitler ve postnekrotik
sirozlardır.
• Karaciğer transplantasyonunun çocuklarda en sık
endikasyonu bilier atrezilerdir.
• Karaciğer Transplantasyon Kontrendikasyonları
- Ciddi, dekompanse kardiyopulmoner hastalık
- Dissemine kanser varlığı
- Çoklu organ yetmezliği
- Karaciğer dışında enfeksiyon, sepsis
- Tıbbi tedaviye uyumsuzluk; aktif alkol ve
uyuşturucu kullanımı
- Ciddi nörolojik bozukluk
KARIN
91. Spontan peritonit (primer)
87.Akut karın düşünülen hastalarda ağrının aniden ortaya
çıkması, perforasyon ve dolaşım bozukluğunu akla
getirmelidir. Yavaş yavaş ortaya çıkan ağrılar ise, daha
çok enflamatuar olaylara bağlıdır.
88.Akut karın düşünülen hastalarda ilk yapılması gerekli
görüntüleme yöntemi ayakta ve sırtüstü yatarak olmak
üzere iki yönlü karın grafisidir. Akut karın şüphesi olan
bütün hastalarda baryumlu grafiler
89.Omfalomezenterik kanal artıkları (vitellin kanal) olarak
en sık meckel divertikülü görülür.
GENEL CERRAHİ’DE ÖNEMLİ BİLGİLER 311
MEZENTER
- %50 primer arteriyel hastalık
- %15-20 primer venöz trombozis
- %30-35 non-okluzif iskemi
- Akut mezenterik iskemi
- Emboli (%50) (SMA‛nın orta-distalinde)
- Tromboz (MA‛lerin proksimalinde) bağlı gelişir.
- Fizik muayene bulguları ile uyumsuz, şiddetli karın
ağrısı akut mezenterik iskemiyi düşündürür. Akut
mezenterik iskeminin kesin tanı yöntemi anjiografi,
ilk tanı yöntemi tomografidir.
- Yemek sonrası karın ağrısı ve kilo kaybı, en sık
ateroskleroza bağlı gelişen, kronik mezenterik
iskemiyi (intestinal anjina) akla getirmelidir.
- Mezenterik iskeminin kesin tanı yöntemi kolon
iskemisi hariç anjiografidir.
- Mezenterik venöz tıkanmanın hemen daima nedeni
akut tromboz‛dur.
- Jejunum ve ileum en sık tutulan bölgelerdir. Kolonik
ve duodenal tutulum nadirdir.
- Mezenterik venöz trombüsü göstermede en
yararlı yöntem kontrastlı bilgisayarlı tomografidir.
Arteriografi tanı için gerekli değildir.
- Tüm mezenterik iskemilerde nekroz geliştikten sonra
gelişen bulgular:
ü Karın ağrısı şiddetlenir, lokalize hale gelir ve
akut karın bulguları gelişir
ü Ateş yükselir, nabız artar, hipotansiyon gelişir.
ü Lökositoz gelişir
ü Amilaz, fosfat ve CPK artar
ü Yeterli sıvıya rağmen baz açığı ile giden
metabolik asidoz ortaya çıkar
- Kolon iskemisinin en sık görüldüğü kolon segmentleri:
sigmoid ve inen kolon, splenik fleksura, çıkan
kolon‛dur.
- Tanı çift kontrast kolon grafileri ve kolonoskopide
yama tarzında mukozal ülserasyonun gösterilmesi ile
konulur.
- Kontrast arteriografinin kolonik iskeminin tanısında
değeri çok azdır.
PERİTONİT VE İNTRAABDOMİNAL
ENFEKSİYONLAR
Primer peritonit kontaminasyon kaynağı
gösterilemeden peritoneal kavitenin inflamasyonudur.
Asiti olan sirotik hastalarda ve SLE li hastalarda
insidans yüksektir, monobakteriyeldir ve en sık etken
E. colidir. Özellikle nefrotik sendromlu çocuklarda
sık görülür ve en sık etken pnömokoklardır. En
faydalı tanısal test parasentezdir. Nötrofil sayısının
250/mm3 ün üzerinde olması tanısaldır. Tedavide
antibiyotikler kullanılır.
- İntraabdominal apselerin en etkin tanı yöntemi
Abdominal CT dir.
- Sol subfrenik apseler: Üst karın apselerinin en sık
görülenidir.
312 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ
- Küçük omentum (Lesser sac) apseleri: Prognozu en
kötü olan apselerdir.
92.SEKONDER PERİTONİT
Sekonder peritonit cerrahide en sık karşılaşılan peritonit
tipidir, genelde travma, perfore apandisit veya diğer içi
boş organların perforasyon veya nekrozuna sekonderdir.
Ameliyat sonrası en sık kolon ameliyatlarından sonra
görülür. Tedavi neden olan organın tedavisine yönelik
kaynak kontrolünü içerir.
93.Retroperitoneal tümörler sarkomdur. En sık liposarkom
görülür. Tek tedavi şansları cerrahidir. Tümör olsun,
abse veya kanama olsun retroperitoneal bölgeyi en
iyi değerlendiren görüntüleme yöntemi bilgisayarlı
tomografidir.
94. GİS FİSTÜLLERİ
• GİS fistüllerinin en sık nedeni geçirilmiş
operasyonlardır. Fistül gelişme riski en yüksek
olan operasyonlar kolon girişimleridir, safra yolları
2. olarak takip eder. Fistül tanısı en iyi şekilde
kontrastlı grafiler ile konulur (fistülografi). Tanı
için iyotlu kontrast maddeler kullanılır. Tedavide ilk
tedavi kayıpların karşılanması amacıyla sıvı elektrolit
tedavisi olmalıdır.
• GİS fistüllerinde spontan iyileşmeyi olumsuz
etkileyen faktörler: Fistül traktının çok kısa (<2.5
cm) olması; fistül traktının epitelize olması; aktif
granülamatöz barsak hastalığının bulunması; abse,
yabancı cisim varlığı; distal barsak segmentinde
tıkanıklık olması; radyasyon enteritinin olması;
nütrisyonun (-) dengede olması; fistül traktusunda
tümör varlığı
95.KARIN TRAVMALARI
• Künt karın travmalarında en sık yaralanan organlar
dalak ve karaciğerdir.
• Künt karın travmalarında laparotomi
endikasyonları
- Akut karın bulguları
- (+) periton lavajı
- (+) parasentez
- Açıklanamayan şok
• Künt karın travmalarında USG
- Birçok merkezde ilk inceleme!
- Travmada USG karın içinde serbest sıvı arar
- Periton boşluğunda kanı DPL ile neredeyse aynı
hassasiyetle gösterir
- USG‛nin DPL‛na üstünlüğü non-invaziv olmasıdır
• Diyagnostik Peritoneal Lavajı Endikasyonları
- Bilinci Kapalı Hastalar (önce USG)
- Spinal Kord Travması Olan Hastalar (önce
USG)
- Şüpheli Karın Bulguları Olan Hastalar (önce
USG)
- Açıklanamayan Hipotansiyon (önce USG)
- Ardışık Karın Muayenesinin Yapılamaması
• Peritoneal Lavajın Önerilmediği Durumlar
- Ateşli Silah Yaralanmaları
- Parasentezi Pozitif Olan Hastalar
- Barsakların Dilate Olması
- Geçirilmiş Karın Ameliyatı Olması
- Gebelik
• Peritoneal lavaj intraabdominal travmalı hastalarda
en duyarlı tanı yöntemidir.
96.Periton lavajında (+)‛lik kriterleri:
• Eritrosit sayısının 100.000/mm3 yüksek olması
• Amilaz 200 IU/dl yüksek olması
• Alkalen fosfatazın 3 IU yüksek olması
• Safra, bakteri, barsak içeriği ve pıhtılaşmayan kan
saptanması
97.Künt karın travmalı hastalarda ilk yapılması gerekli
görüntüleme yöntemi USG dir.
98.Delici karın travmaları ateşli silah, delici ve kesici
aletlerle olan yaralanmalardır.
• En sık yaralanan organ ince barsaklardır.
• Ateşli silah yaralanmalarında abdomenden geçmiş ise
mutlak laparotomi endikasyonu vardır.
• Peritonun açildiği, yani batin içine giren kesici-
delici alet yaralanmalarında ise akut karın bulguları
varsa, karın içi organların evisserasyonu varsa,
mide, mesane ve rektumdan kan gelirse, hipotansiyon,
şok ve radyolojik incelemede periton içi hava
saptanırsa kesin laparotomi endikasyonu vardır.
• Travmaya bağlı hematobilia kliniğinde sarılık,
hematemez ve/veya melena eşlik edebilir.
• Tanıda USG, BT başarılıdır, aktif kanayanlarda
anjiyografi en güvenilir yöntemdir.
99. TİROİD HASTALIKLARI
• Tirogllosal kanal kisti - sinüsü: En sık görülen tiroid
anomalisidir. Tiroglossal kanal açık kalınca oluşur.
• Tiroglossal kanal kistlerinde yaklaşık % 1 kadarında
kanser eşlik etmektedir. Tiroid epiteli de
içerebildikleri için kanser sıklıkla papiller tiroid
kanseri şeklindedir (% 85), nadiren skuamöz
hücreli karsinom, Hürthle veya anaplastik kanserler
görülebilir. Ancak medüller tiroid kanseri ise bu
kistlerin içinde görülmez.
• Nervus larengeus inferior (N. Rekürrens, RLS) ve
nervus larengeus süperior, Vagus‛un dallarıdırlar.
• Rekürren laringeal sinir larinksin bütün intrinsik
kaslarını innerve eder.

• Krikotiroid kası ise süperior LS innerve eder.
• RLS tek taraflı yaralanması aynı taraftaki vokal
kordun paralizisine yol açar. Vokal kord mediale
kayar, paramedyan veya “abdükte” pozisyona gelir.
Paramedyan pozisyonda ses normal ama güçsüzdür.
Abdükte pozisyonda ses kısıklığı, kabalaşma ve
öksürmede yetersizlik gözlenir. Bilateral yaralanmada
ise her 2 vokal kord mediale geldiği için havayolu
obstrüksiyonu ve ses kaybı görülür, acil traekostomi
gerekir.
• Süperior laringeal sinirler de vagustan ayrılarak
gelirler. İnternal dal supraglottik larinksin duyusunu
taşır. Tiroid cerrahisine bağlı yaralanma nadirdir.
Yaralanırsa aspirasyonlara yol açabilir.
• Eksternal dal ise krikotiroid kasa giderken süperior
tiroid damarlara yakın seyreder. Bu damarlar tiroid
dokusundan uzak bağlanırsa yaralanma ihtimali
artar. Bu sinire Amelita Gala-Curci veya “tiz nota”
siniri de denilir. Yaralanması durumunda vokal kord
gerilemeyeceği için tiz ve yüksek sesler çıkartılamaz,
uzamış konuşma durumunda ses yorgunluğu
görülebilir.
• Tiroid Hastalıklarında Fizik muayene: Tiroid
kitleleri ve guatrlar yutkunmakla hareket ederler.
Kanserler genelde tek taraflı kitle şeklindedirler.
Diffüz lezyonlar ise tiroidit veya guatr düşündürür.
• Serum Tiroglobulin düzeyi: Diferansiye tiroid
kanserleri nedeniyle yapılan bilateral total
tiroidektomilerden sonra oluşan nüks ve uzak
metastazlarda yükselmesi nedeniyle h a s t a
takiplerinde ideal bir tümör belirleyicisidir.
100.TİROTOKSİKOZ/HİPERTİROİDİZM
• Esas tanım tirotoksikozdur, hipertiroidi tiroid
dokusunda hormon sentez artışını ifade eder.
101.Tirotoksikoza yol açan durumlar:
- Artmış hormon sentezi: Hipertiroidizm
(Yüksek RAIU)
ü Graves‛ hastalığı
ü Plummer hastalığı (Toksik nodüler guatr)
ü Toksik MNG
ü İlaçlara bağlı: Amiadarone, iyot (Jod-
Basedow)
ü TSH salgılayan hipofiz adenomları
ü Tiroid kanseri
ü Struma ovari
ü Trofoblastik hastalıklar
- Önceden sentezlenmiş hormonun salınımı veya
dış kaynaklar (düşük RAIU):
ü Tirotoksikozis faktitia (iyatrojenik)
ü Tiroiditler: Subakut tiroidit, Hashimato‛nun
akut fazı
ü Hamburger tirotoksikozu
ü Hipertiroidi hastalarının yaş gruplarına
göre dağılımı
- Graves … Genç hastalarda
- Toksik MNG … 50 yaş üstü
- Toksik adenom … 20-40 yaş
102.Tirotoksikozlu hastalarda semptomatik olarak en
hızlı etki eden tedavi β-blokörler ile taşikardinin
azaltılmasıdır.
GENEL CERRAHİ’DE ÖNEMLİ BİLGİLER 313
103.Graves hastalığında oftalmopati en sık olup % 50
civarında hastada görülür, dermopati % 1-2. Akropati
nadirdir, subperiosteal kemik yapımı ve metakarpallarda
kalınlaşmaya bağlı gelişir. Onikolizis daha sık gözlenir.
104.Göz bulguları karekteristiktir: Üst göz kapağında
spazm ve retraksiyon (Dalrymple bulgusu) ve lid lag
(von Graefe bulgusu), eksternal oftalmopleji, proptozis
ve eksoftalmus,konjunktivanın ödem ve konjesyonu
(kemozis). Eksoftalmusun nedeni retroorbital boşlukta
doku ödemi ve mukopolisakkarit birikimi mevcuttur. Bu
durum tiroidektomi ile düzelmez.
105.RAI için öncelikli hedef grup sıklıkla yaşlılardaki küçük
ve orta boy guatrlar, medikal veya cerrahi tedavi sonrası
nüksedenler, antitiroid ilaçlar ve cerrahinin kontrendike
olduğu durumlardır.
106.RAI için kesin kontrendikasyon hamileler ve emziren
annelerdir.
107.Graves hastalığında cerrahi tedavi endikasyonları:
- RAI kontendike
- Kanser veya şüpheli nodül var
- Genç hastalar
- Hamile veya kısa sürede çocuk doğurmayı düşünen
hastalar
- Antitiroid ilaçları kullanamayanlar veya komplikasyon
geliştirenler
- Büyük, bası yapan tiroid bezi varlığı
- RAI istemeyenler
Kısmi endikasyonlar
- Sigara içenler ve oftalmopatisi olan hastalardır.
108.Guatrlı hastalarda cerrahi tedavi endikasyonları:
- Bası semptomları olanlar
- Retrosternal guatrlar
- Malignansi varlığı veya şüphesi olanlar
- Kozmetik olarak problemli hastalar
- T4 supresyonuna rağmen büyüyen guatrlar.
109.Nodül:
• MNG nodüllerinin çoğu kolloid nodül
• Tek nodüllerin çoğu adenomatöz nodül
• Tiroid nodülleri tanısında en güvenilir yöntem tiroid
ince iğne aspirasyon biyopsisidir.
• Soliter veya Dominant Tiroid Nodülleri
- Kanser riski ↑ olan soliter nodüllü hastalar
ü Baş boyun bölgesine düşük doz (<2000 cGy)
radyasyon öyküsü
ü Aile öyküsü
- Radyasyon sonrası … Papiller tiroid Ca
- Hipertiroidizm (+) … Ca riski↓
- Adenomatöz tiroid nodülleri (folliküler ve
Hurthle hcr.) için minimum ameliyat, lobektomi
+ istmektomi
110.Toksik Nodüler Guatr (Plummer Hastalığı): Küçük
nodüllerde RAI başarılı olabilse de genç hastalar ve
büyük nodüllerde en uygun tedavi yaklaşımı cerrahidir,
lobektomi + istmektomi yapılır.
111.Tiroidit:
• Akut süpüratif tiroidit en nadir tiroidit
- Hashimoto
- Hipotiroidinin en sık sebebi Hashimoto
hastalığıdır
314 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ
- Hastaların tamamında anti-TPO antikorları var
- Hurthle veya Askenazy hücreleri (tanı
koydurucu)
- Endokrin organ yetmezliği sendromunun parçası
olabilir
ü İdiyopatik Addison
ü DM
ü Ovaryen, testiküler yetmezlik
- Hashimotoda Lenfoma insidansı % 60 artmıştır.
• Riedel (Struma) Tiroidit
- Anaplastik karsinoma benzer, biyopsi ile ayrılır
- Cerrahi tedavisi istmektomidir.
• Subakut Tiroidit: deQuervain tiroiditi, dev hücreli
veya granülamatöz tiroidit. Ağrılı şeklinde etyolojide
viral köken düşünülmektedir, viral ÜSYE‛yi izleyebilir.
Toksik, ötiroid, hipotiroid ve normale dönüş olarak 4
aşamadan geçtiği kabul edilir. Akut fazda ESR 100
mm/saat üzerindedir. Tanısal açıdan RAIU düşük
olması anlamlıdır. Hafif vakalara NSAİ, şiddetli ise
steroidler verilir.
112.TİROİD MALİGNİTELERİ
• Tiroidin en sık görülen tumoru adenomlardır (folliküler
adenom)
• Diferansiye tiroid karsinomları
- Papiller
- Folliküler
- Hurthle hücreli karsinomlar
• Cowden hastalığı (PTEN mutasyonu) ve familyal
adenomatozis polipozis koli (APC mutasyonu)
sendromunda tiroid kanseri gelişme riski artmıştır.
• Bunların ortak özelliği follikül çevresindeki
hücrelerden kaynaklanması ve tiroglobulin üretmesi
- Papiller kanser
ü Radyasyon ile ilişkili
ü Gençlerde (30-40 yaş) sık
ü Lenf düğümlerine yayılır
ü Multisentrik
ü Orphan Annie hücreleri, Psammoma
cisimleri
ü En iyi prognozlu tiroid kanseri
ü En çok akciğere metastaz yapar
ü Prognozunu belirleyen en önemli faktör
uzak metastazdır
ü Lenf düğümü metastazı prognostik
değildir.
ü En sık klasik tip
ü En kötü varyant kolumnar hücreli
- Prognostik Kriterler: Prognoz açısından çeşitli
skorlama sistemleri geliştirilmiştir:
ü AGES: Yaş, Histolojik grade, Tiroid dışı
invazyon veya metastazlar, Tümör boyutu
ü MACIS: Metastazlar, Yaş, Rezeksiyonun
tam olması, Tiroid dışı invazyon, Tümör
boyutu.
ü AMES: Yaş (Erkek < 40, kadın < 50), Me-
tastazlar, Tiroid dışı yayılım, Tümör boyu-
tu.
ü TNM: Yaygın kullanımı vardır. Papiller ve
folliküler kanserler için en önemli belirleyi-
ci uzak metastazların varlığıdır.
- Papiller tiroid kanserinde total tiroidektominin
avantajları:
ü Total tiroidektomiden sonra TSH‛nın iste-
nen düzeye yükselmesi RAI 131‛in metasta-
tik hücreler tarafından daha iyi tutulması-
na yol açar.
ü Takip sırasında tiroglobülin kullanılması
daha güvenli olur.
ü Tümörün multisentrik olması (total tiro-
idektomi karşı lobdaki odakları ortadan
kaldırarak nüks riskini azaltır).
ü Rekürrens riskini azaltır ve sğkalımı artı-
rır.
ü % 1 civarındaki diferansiye olmayan veya
anaplastik kansere dönüşme riskini ortadan
kaldırır.
ü Reoperasyon gerekliliğini azaltır. Tiroid
için reoperasyonun komplikasyon oranı çok
yüksektir.
- Folliküler kanser
• Folliküler tiroid kanseri daha çok endemik iyot
eksikliği olan bölgelerde görülür.
ü 50 li yaşlar
ü Genellikle tek soğuk nodül (ama tek sıcak
nodüllerin altından en çok folliküler kanser
çıkar)
ü Tek odaklı
ü Hematojen yayılır
- Radyoaktif iyot tedavisiyle riski artan
kanserler:
ü Mesane kanseri
ü Parotis kanseri
• Hürthle hücreli karsinom:
- Folliküler kanserden farklılıkları daha sık mul-
tifokal ve bilateraldirler (% 30), RAI tutma
oranlarının % 5 civarında olması ve lokal lenf
nodlarına daha fazla metastaz yapmaları (%
25), sık uzak metastaz yapmaları ve sağkalımın
daha düşük olmasıdır (10 yılda % 80).
- Diferansiye tiroid kanserli hastalar T4 supres-
yon tedavisi ile izlenirler. Amaç TSH seviyesini
0.1 veya altında tutmaktır.
- Rekürrens açısından tiroglobulin takibi yapılır.
• Medüller Tiroid Karsinomu:
- Günümüzde ailevi medüller tiroid kanseri için
provokatif testlerden çok 10. Kromozom üze-
rindeki RET onkojeni mutasyonları bakılarak
tanı konulmaktadır.
- Tanı ve takip açısından kalsitonin daha du-
yarlı bir belirleyici olmakla beraber prognozu
göstermede CEA daha anlamlıdır.
ü Kalsitonin için immünohistokimya boyası
ü Çoğunlukla sporadik
ü Standart tedavi … Total tiroidektomi +
Santral kompartman disseksiyonu ± Boyun
disseksiyonu
ü Tümör >2 cm Proflaktik boyun
disseksiyonu
ü Familyal non-MEN MTK en iyi
ü MEN IIB en kötü prognoz
- Folliküler ve anaplastik kanserler iyot eksikliği
olan endemik guatr bölgelerinde gelişir.
 GENEL CERRAHİ’DE ÖNEMLİ BİLGİLER 315

- Tiroide en sık metastaz yapan kanserler

118. Primer hiperparatiroidide tanısal testler
ü Renal hücreli kanser
ü Akciğer kanseri TEST DEĞİŞİKLİK
ü Meme kanseri
Artmış (normokalsemik PHT‛de
ü Malin melanom Kalsiyum
normal)
• Tiroid lenfomalarının çoğu Haşimato tiroiditi Artmış veya orantısız şekilde
İntakt PTH
zemininde gelişir. Tamamına yakını non-Hodgkin B yüksek
hücre tipindedir. Sadece kemoterapi (CHOP) ve Klorür Artmış veya yüksek normal
radyoterapi ile de kür sağlanabilir. Solunum yollarına Fosfat Düşük veya düşük normal
bası varsa veya kemoterapiye hızlı cevap vermeyen
Cl/P oranı Artmış (>33)
hastalarda tiroidektomi yapılır.
Magnezyum Normal veya düşük
• Hipotiroidi bulguları tiroidektomi sonrası geç
Ürik asid Normal veya artmış
dönemde ortaya çıkar.
Normal veya artmış (kemik
Alkalen fosfataz
113.Kalıcı sinir yaralanması açısından risk faktörleri önem hastalığı)
sırasına göre Hafif hiperkloremik metabolik
Asid-baz dengesi
asidoz
• Rekürren tiroid kanseri veya rekürren guatr
• Tiroid malignansisi Ca:kreatinin klerens
> 0.02 (BFHH için <0.01)
oranı
• Büyük retrosternal guatr
1,25 dihidroksi vit D Normal veya artmış
• Kronik lenfositik tiroidit
• Grave‛s hastalığı 24 saatlik idrar
Normal veya yüksek
kalsiyumu
• Ötiroid nodüler guatr
• Non-rekürren laringeal sinir
FITIK
114: TİROİD KANSERLERİ
Medüller Anaplastik 119. HERNİLER
Özellik Papillar ca Foliküler ca
ca ca
• Tüm fıtıkların en sık görüleni indirek inguinal fıtıklar,
Sıklık %70 %20 %5 %1 en nadir görüleni siyatik fıtıklardır.
Yaş • Direk ingüinal herni doku zayıflığı nedeni ile
42 50 50 57
ortalaması Hasselbach üçgeni içinden çıkar. Fıtık kesesi inferior
Kadın %70 %72 %56 %56 epigastrik damarların medialindedir.Defekt genelde
Prognoz En iyi orta geniş tabanlıdır ve inkarserasyon ve strangülasyon
orta (%24) Kötü (%8) riski daha azdır.
(mortalite) (%6) (%33)
Hematojen Hematojen • Pantolon herni: Direk + Indirek herni. Inferior
Metastaz Lenfatik Lenfojen
(sık) (en sık) epigastrik damarların medial ve lateralinden aynı
Tiroid anda herniasyon vardır.
hormon + ++++ 0 +/- • İnkarserasyon ve strangülasyon riski en yüksek olan
sentezi
herni tipi femoral hernidir.
İyot
+ +++++ 0 0 • Littre Fıtığı fıtık kesesi içerisinde Meckel
uptake
divertikülünün bulunmasıdır. R i c h t e r F ı t ı ğ ı
(Pincement lateral) kese içersinde barsağın yan
duvarında bir parçasının bulunmasıdır. Obstrüksiyon
PARATİROİD olmadan strangülasyon gelişebilir.
• Sliding Herni fıtık kesesinin duvarının tamamen
115.Hipoparatiroidizm: Hipokalsemi bulguları ilk 24 saat peritonla değil, kısmen kayarak fıtık kesesine eşlik
içinde ortaya çıkabilir. eden kolon veya mesane gibi batın içi organlarca
oluşturulmasıdır. Sağda en sık çekum, solda en sık
116.Primer hiperparatiroidizm: Sebebi, % 80-85
sigmoid kolon fıtık kesesine eşlik eder. En sık indirek
adenomdur.
ingüinal hernilerde görülür.
• Primer hiperparatiroidi en sık hiperkalsemi • Kasık fıtıklarında en sık ve ciddi komplikasyonntestinal
nedenidir strangülasyon. En sık indirek ingüinal hernilerde
• Primer hiperparatiroidi ameliyat endikasyonları görülür. Görülme riski femoral hernilerde en fazladır.
- Hiperparatiroidi semptomları Tanı hikaye ve fizik inceleme ile tanı konulur.
- Nefrolityazis • Ventral herniler: Inguinal bölge dışındaki ön duvar
- Osteoporoz fıtıkları ventral herni olarak adlandırılır. En sık şekli
insizyonel hernidir. İnsizyonel herni insizyondaki
- Böbrek fonksiyonlarında bozulma yara iyileşme probleminden gelişir. Hastalarda
- < 50 yaş insizyonel herni gelişim şansını arttıran faktörler
postoperatif yara enfeksiyonu, malnütrisyon, obesite,
117.Hiperparatiroidizm tanısı almış bir hastada ameliyat
immünsupresyon ve artmış intraabdominal basınçtır.
oldukça standard olup başarısı %95 üzerinde olduğu
Umbilikal herni asit ve gebelikle ilişkili olan umblikusta
için genelde ilk ameliyat öncesi görüntüleme yöntemi
mevcut defektten oluşan hernilerdir. Kadınlarda 10
çok kullanılmaz.
kat daha sık görülür. Spiegel Fıtığı rectus kas kılıfının
yan kenarında m. transversus abdominis aponörozu
bölgesinden fıtık oluşmasıdır.Semilunar çizgide en
316 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ

sık görüldüğü yer arkuat çizgi ile kesiştiği noktadır. • Günümüzde kabul gören yaklaşım ösofageal
• Maydl fıtığı: Fıtık kesesinin içine barsağın “W” pH değerinin <4 veya >7 olduğu anların tespit
şeklinde girmesi. edilmesidir.
• Amyant fıtığı: Fıtık kesesinin içinde apendiksin • Reflü komlikasyonları reflü özefajit, striktür ve
bulunması Barret Özefagus gelişimidir.
• Reflü ösofajit, normal gastrik içerik ile ösofageal
120. Direk ve indirek hernilerin farkları mukozanın anormal şekilde uzun süreli teması sonucu
distal özefagusda oluşan kimyasal inflamasyondur.
İndirek Herniler Direk Herniler • Reflü ösofajitin klasik semptomları, noktürnal
- A.epigastrica inferiorun - A.epigastrica inferiorun regürjitasyonu takiben olan mide yanması, eğilme
lateralindedir medialindedir ve diğer fiziksel hareketler ile mide içeriğinin
- Gençlerde daha sık - Yaşlılarda daha sık regürjitasyonu, ağrılı yutma ve tüm şikayetlerin
- Daha çok unilateral - Daha çok bilateral asitli yiyecekler ile artmasıdır.
- Skrotuma sıklıkla iner - Skrotuma çok nadir iner • Atipik belirtiler olarak bulantı, kusma, yemek sonrası
- İnkarserasyon sıktır - İnkarseresyon nadirdir dolgunluk, göğüs ağrısı, boğulma hissi, kronik öksürük
ve seste kabalaşma görülebilir.
- Ana defekt processus
- Ana defekt fasya
vaginalisin açık • Striktür mukozayı aşmış ülserlerde iyileşme sonrası
transversalisteki zayıflıktır
kalmasıdır görülebilir.
• Barrett özefagus özefagusun normal yassı epiteli
yerine kolumnar epitel ile döşeli olduğu durumdur.
ÖZEFAGUS
• Histolojik olarak intestinal metaplazi gibidir.
• Barrett özefagusta ülser, kanama, striktür ve
adenokanser gelişebilir.
121. ÖZEFAGUS HASTALIKLARI
• Tanı endoskopik biyopsi ile konulur.
• Özefagus hastalıklarının tanısında kullanılan • Histolojik spesimende Goblet hücrelerinin
tetkiklerden baryumlu grafiler genelde non-invaziv görülmesiyle tanı koydurucudur.
olduğu için kontraendikasyon yoksa birinci sırada
tercih edilmesi gereken tetkiktir. • Gastroösefageal reflünün en sık görülen
komplikasyonu ösefajit, en ciddi komplikasyonu ise
• Baryumlu grafi hiatal herni ve divertikül tanısında alt ve orta segmentlerde adenokansere neden olan
yararlı tetkiklerdir. Barret ösefagusudur.
• Aktif kanama varlığı, perforasyon varlığı ya da • Tanı yöntemi 24 saat pH monitarizasyonu olup,
şüphesi olan durumlarda kontraendikedir. gastroösefageal reflü hastalığının tanısında altın
• Endoskopi doku tanısı sağladığı için neoplazi ve standart olarak kabul edilmektedir
ösofajitlerde en yararlı tetkiktir. • Tedavi hastaların çoğunda sosyal ve diet alışkanlığının
• Manometrik çalışmalar motilite bozukluklarının düzenlenmesi ve alginik asit-antiasit konbinasyonu ve
tanısında kullanılır. asit supresyonunu içeren medikal tedavidir. Yaklaşık
%25-50 hastada ise düzelmeyen veya ilerleyen
• AÖS basıncı normalde ≤6 mmHg‛dir. pH
hastalık nedeni ile cerrahi tedavi gerekebilir.
monitörizasyonu gastroösofageal reflü tanısı
koymada en değerli tanı aracıdır.

Medikal tedavinin başarısız olmasında en önemli
faktör alt ösefagus sfinkterinin yapısal olarak bozuk
olmasıdır.
122.Fındıkkıran özefagus primer özefagus motilite
bozukluklarının en sık görülenidir. Disfaji ve şiddetli
göğüs ağrısı tipiktir. Cerrahi tedavi endikasyonu yoktur,
çünkü myotomi faydasızdır.
123.Faringoösofageal divertİkülü (Zenker divertikülü)
• Krikofaringeus kasının transvers lifleri ile inferior
faringeal konstriktör kasının oblik lifleri arasında,
arkada ve genellikle solda oluşur. Erkeklerde ve
50 yaş üzerinde daha sık görülür. Bir pulsiyon
divertikülüdür. Üst ösefagus motilite bozukluğu
sonucu geliştiği ileri sürülmektedir.
• Pulsiyon divertikülü özelliğindedir ve özefagusun
sadece mukoza tabakasını içerir.
• Zenker divertikülü olanlarda en sık rastlanan semptom
yiyeceklerin üst özefagusta takılma hissi ile beraber
olan yutma güçlüğüdür.
• Radyolojik tetkik ile tanı konur.
• Baryumlu grafi mutlaka çekilmelidir.
• Tedavi cerrahidir.
124. Akalazya Alt ösefageal sfinkterin genellikle de
nörojenik dejenerasyona bağlı primer bozukluğudur.
• En sık semptomları disfaji, kilo kaybıdır. Disfaji
karakteristik olarak başlangıçta soğuk ve sulu
gıdalara disfaji daha fazladır.
• Akalazyanın manometrik özellikleri:
- Alt ösefagus sfinkterinin (AÖS) relaksayonunu
tam olamaz (<%75 relaksasyon)
- Ösefagusta peristaltizm olmaması
- AÖS basıncı artmıştır (> 26 mmHg)
- İntraösefageal basınç artmıştır
• Komplikasyonları:
- Aspirasyon pnömosi
- Kandida ösefajiti
- Ösefagus karsinomu: ösefagus karsinomu
gelişme riski 7 kat artar.
• Baryumlu ösefagus grafisinde alt uçta kuş gagası
şeklinde, giderek daralan ösefagus görünümü
vardır.
• Tedavi öncelikle medikal (dilatasyon veya botulinum)
sonra ösefagomiyotomidir.
125.Özefagus kanserleri için prekanseröz lezyonlar:
• Skuamöz kanserler
- Alkol
- Sigara
- Tilozis:
- Koroziv striktürler
- Akalazya
- Human papilloma virüs
- Plummer-Vinson sendromu
• Adenokanser
- Barrett özefagus
126.Disfaji ve kilo kaybı özefagus kanseri olan hastalarda
en sık rastlanan semptomlardır. Hastaların % 98‛inde
ilk belirtidir. Baryumlu grafide klasik görüntü
GENEL CERRAHİ’DE ÖNEMLİ BİLGİLER 317
“omuz işaretidir”. Ösofagoskopi tanıda en yararlı
tetkiktir. Tanı konduktan sonra hastanın cerrahi için
aday olup olamayacağını anlamak için en uygun tetkik
endosonografidir. Küratif rezeksiyon şansını belirleyen
faktörler yaş, kardiopulmoner rezerv, klinik, endoskopik
ultrasonografik ve operatif bulgulardır.
127.Leiomyoma özefagusun iyi huylu tümörleri arasında
en sık görülenidir. Endoskopik biyopsi ameliyat
sırasında mukozal perforasyon şansını arttıracağı
için yapılmaması gerekir.
128.Sliding herniler kardia fiksasyonunun zayıflaması ya
da kaybolmasına karşın midenin karın içindeki diğer
bağlantılarının rölatif olarak sağlam kalması sonucunda
gelişir. Paraösofageal herniler midenin abdominal
bağlarının gevşemesine karşılık kardia ve ösofagogastrik
bileşkenin posterior fiksasyonu (preaortik fasya ve
median arkuat ligament) sağlamdır. Paraözefageal
hernilerde mide volvulusu glişebilir. Kanama riski
nedeniyle mutlak cerrahi endikasyon mevcuttur.
129.İyatrojenik perforasyon özefagus perforasyonlarının
en sık sebebini oluşturur.
130.Özefagus perforasyonlarında direk toraks grafisi
ilk olarak yapılmalıdır. Suda eriyen opak madde
(gastrografin) ile ösofagografi yapılması tanıda en
yararlı testtir.
131.Koroziv özefagus yanıklarında tedavi yaklaşımını
belirlemek için ilk 12 saat içersinde ösofagoskopi
yapılması gerekir. Baryumlu grafiler kontrendikedir.
132.Şatzki halkası sıklıkla hiatal herninin eşlik ettiği, alt
özefagusta skuamokolumnar bileşkede submukozal
ince bir halkadır. Konjenital olduğu düşünülmektedir.
Malignansi riskini artırmaz. Tedavide reflüsü olmayan
hastalarda dilatasyon yeterlidir.
133. ÜLSER
• Özefagus, mide, duodenum, jejunum ve Meckel diver-
tikülünde görülebilen bir hastalıktır. Bunların hepsi
asitpepsin salgılayan hücrelere komşu organlardır.
• Duodenal ülser patofizyolojisinde hiperasidite,
gastrik ülser patofizyolojisinde mukozalsavunma
faktörleri daha ön planda görülmektedir.
134.PEPTİK ÜLSER
Peptik ülser mide asidi nedeniyle oluşan ülserdir.
Ösafagus, mide, duedonum, jejenum (gastrojejunostomi
sonrası) ve Meckel divertikülünde ortaya çıkabilir. Duo-
denal ülserler, mide ülserlerine göre daha sık görülürler.
Duodenal ülser patofizyolojisinde hiperasidite, gastrik
ülser patofizyolojisinde ise mukozal savunma faktörl-
erinin bozulması ön plandadır.
135.GASTRİK ÜLSER
• Lokalizasyonuna göre 4 tip gastrik ülser
tanımlanmıştır:
- Tip I: En sıklıkla proksimal antrumda lokalize
olmakla beraber fundus, korpus ve antrumda
herhangi bir yerde lokalize olabilir (%60).
- Tip II : Duodenum ülserine bağlı gelişen mide
ülseri
- Tip III : Prepilorik ve pilor kanalı ülserleri
(<%20)
- Tip IV : Kardiya ülserleri (<%10)
136.Polipler midenin en sık görülen benign tümörleridir.
318 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ

Mide polipleri hiperplastik (rejeneratif), adenomatöz, • Kilo kaybı ve iştahsızlık ve erken doygunluğa bağlı
hamartamatöz, inflamatuar ve heterotopik olarak 5 besin alımının azalması mide kanserinin en sık
grupta toplanır. Hiperplastik polipler en sık görülen rastlanan semptomlarıdır.
poliplerdir ve gastrrit zeminine gelişen poliplerdir. Az • En kesin güncel tanı yöntemi üst gastrointestinal
olmakla birlikte malignite riski mevcuttur. Adenömatöz endoskopidir.
polipler malignite riski en yüksek olan mide polipleridir. • Mide kanserinin tanısı için altın standart olmuştur.
Hamartamatöz, inflamatuar ve heterotopik poliplerde
• Endoskopi endikasyonları:
malignite şansı yoktur. Midenin en sık görülen benign
tümörleri polipler ve leyomyomdur. Polip olarak en sık • 45 yaş yeni başlayan dispepsisi olan hastalar
hiperplastik polipler görülür. • Dispepsi ve şüpheli semptomları (kilo kaybı,
tekrarlayan kusma, disfaji, kanama, anemi) veya aile
137.H. Pilori, gastrit, peptik ülser ve ülser dışında maltoma
öyküsü olan hastalar
ve mide kanseri gelişiminde de rol oynamaktadır. Yüksek
asidi olan hastalarda H. Pilori ülsere neden olurken, • Mide kanserlerinin çoğunluğu atrofik gastrit
asidi düşük hastalarda adenokanser gelişimine neden zemininde gelişir.(%95). Mide kanseri için diğer
olmaktadır. premalignant durumlar adenomatöz ve hiperplastik
polip varlığı, intestinal metaplazi, gastrik ülser,
138. ÜLSER parsiyel gastrektomi, Menetrier hastalığıdır.
• Erken mide kanseri mukozayı ve submukozayı tutan
Duedonal Ülser Gastrik Ülser
kanseri ifade eder. Ancak erken mide kanserinin
Mukozal her evresinde metastaz gelişebilir. En sık korpusta
Fizyopatoloji Hiperasidite
savunma
görülür. Tip IIc en sık rastlanan makroskopik
Yaş 30-40 yaşlar 40-50 yaşlar tiptir.
Proksimal
Yerleşim Post pilorik ilk 1-2 cm
antrum 143.MİDE KANSERİ RİSKİNİ ARTTIRAN VE AZALTAN
En sık semptom Karın ağrısı Karın ağrısı FAKTÖRLER
Karın ağrısı Açlıkta Yemek sonrası • Riski arttıranlar
En sık - Aile öyküsü
Kanama Kanama
komplikasyon
- Diyet
Kanama>Perforasyon> - Familyal polipozis
Komplikasyonlar
Obstruksiyon>Penetrasyon
- Gastrik adenomlar
Enmortal kompl. Kanama Kanama
- Herediter nonpolipozis kolorektal kanserler
Tanı Endoskopi Endoskopi
- Helikobakter pylori infeksiyonu
Kanserle
Yok Var - Atrofik gastrit, intestinal metaplazi, displazi
karışma riski
Tedavi Medikal tedavi Medikal tedavi - Geçirilmiş gastrektomi (> 10 yıl önce )
Cerrahi PGV BTV+antrektomi - Sigara kullanımı
- Menetrier hastalığı
139.Duodenal ülserli hastalarda ağrıdan sonra en sık görülen • Riski azaltanlar
semptom kanamadır. Kanama genellikle duodenumun - Aspirin
arka yüzünde yerleşen ülserlerin gastroduodenal arter
- Diet (fazla taze meyva ve sebze alımı)
veya dallarına peretrasyonu sonucu gelişir. Kanama
- Vitamin C
duodenal ülserin en sık komplikasyonudur. En sık cerrahi
endikasyondur. Duodenal ülsere bağlı mortalitelerin de 144. Alkol kullanımı mide kanseri riskini arttırmaz.
en sık nedeni kanamadır.
145.Borrmann‛ın makroskopik sınıflamasında;
140.Proksimal gastrik vagotomi anastomoz bulunmaması Tip I: Polipoid lezyonlar,
nedeniyle düodenal ülser cerrahisinde morbidite ve
T i p I I : Ülsere-polipoid-ülser kenarları mukozadan
mortalitesi en düşük, ancak rekürrensi % 10 ile en
kabarıktır,
yüksek ameliyat tipidir.
Tip III: Ülseratif lezyonlar ve
141.Bilateral trunkal vagotomi (BTV) + drenaj ameliyatı BTV
Tip IV: Diffüz lezyonlar olarak sınıflandırılır. Borrmann‛ın
+ antrektomi: nüksü en düşük, morbidite ve mortalitesi sınıflamasına göre Tip I ve II genellikle iyi differansiye
en yüksek ameliyat tipidir. tümörlerdir. Tip III ve IV ise daha az diferansiye olmuş
tümörlerdir. Özellikle tip IV mide duvarını diffüz olarak tutma
142.MİDE CA eğilimindedir ve rijiditeye yol açar. Ilerlemiş mide kanserinde
• Mide tümörlerinin % 90-95‛i malign olup, bunların duvar içinde diffüz yayılım sonucu “linitis plastika” (matara
da % 95‛i karsinomdur. Lenfoma (%4) ve malignant mide) oluşur.
gastrointestinal stromal hücreli tümörler (%1) • Lauren mide kanserlerini histogenetik olarak
midenin diğer malign tümörleridir. intestinal ve diffüz tiplere ayırmıştır.
• Mide kanseri gelişim şansını arttıran faktörler aile • Intestinal tip daha çok Borrman tip I ve II‛dir.
hikayesi, diyet ( yüksek nitrat, tuz, yağ), familial • Daha çok yaşlı erkeklerde, hastalığın endemik olduğu
poliposis, gastrik adenomlar, herediter non polipozis bölgelerde görülür. H. pilori ile yakından ilişkilidir.
kanser sendromu, helikobakter pilori enfeksiyonu, • Diffüz tipleri ise daha çok yüzük hücreli tümörlerden
geçirilmiş gastrektomi veya gastrojejenostomi (en oluşur.
az 10 yıl sonra), sigara ve menetrier hastalığıdır. Mide
• Infiltratif yayılım daha sıktır.
kanseri gelişimi riskini azaltan faktörler ise aspirin,
diyet (taze sebze ve meyve alımı), vitamin C dir. • Daha genç yaşlarda görülür.
 GENEL CERRAHİ’DE ÖNEMLİ BİLGİLER 319

• Daha çok tip II, III ya da IV şeklindedir.

150. Post Gatsrektomi Sendromları
• Mide karsinomları, direk yayılım, implantasyon,
hematojen ve lenfatik yolla yayılım gösterirler. Erken Komlikasyonlar Geç komplikasyonlar
• Direkt olarak omentum, karaciğer, pankreas ve kolona • Yara infeksiyonu • Dumping sendromu
invazyon yapabilirler. • Kanama • Alkalen gasrit
• Implantasyon yolu ile peritona yayılabilirler. • Pankreatit • Marjinal ülser
• Duodenal güdük • Afferent loop sendromu
• Kadınlarda overe implantasyon sonucu Krukenberg
sızdırması • Efferent loop sendromu
tümörü, rektouterin fossaya implantasyon sonucu
• Stomal obstrüksiyon • Diane
da Blummer rafina yol açarlar.
• Gastrik remmant • Kronik gastrik atoni
• Lenfatik yolla, perigastrik, iliak, splenik, pankreatik nekrozu • Anemi
lenf nodlarına, ileri evrede torasik duktus yolu ile • Gastrik dilatasyon • Bezoar
supraklaviküler lenf noduna metastaz yapabilirler. • Safra taşları
(Virchow lenf nodu). • Kilo kaybı
• Hematojen yolla en sık karaciğerde metastaz • Kemik hastalığı
gelişir. • Kalan mide dokusunda karsinom
• Akciğer, kemik, adrenal ve deri metastazları da
görülür. 151.DUMPİNG SENDROMU
• Bazen umbilikusta metastatik kitle olarak görülebilir
• Erken postprandial Dumping sendromunda semptomlar
(Sister Joseph nodülü).
genellikle yemek sırasında veya yemekten hemen
• Mide kanserlerinde prognozu etkileyen en önemli sonra, hasta yemek masasında otururken başlar.
faktör hastalığın evresidir. Erken mide kanserinde
• Vazomotor semptomlar genellikle hakimdir ve GIS
prognoz iyidir.
semptomlarını devre dışı bırakır.
• Non-Hodgkin lenfoma (NHL) özellikle ekstranodal
• Ani başlayan halsizlik, baygınlık ve baş dönmesi oluşur
dokularda yerleşir ve GİS, NHL‛nın en sık karşılaşılan
ve yatma hissi oluşur.
ekstranodal yerleşim yeridir. GİS lenfomaları en sık
midede, sonra ince barsaklarda görülür. • Soğuk terleme ve çarpıntı oluşur.
• Epigastrik dolgunluk ve çalkantı hissi de vardır.
146.GİS TÜMÖRLERİ • Patogenezde mideden jejunuma hızlı ve sürekli bir
boşalma olayı başlamaktadır.
• Gastrointestinal stromal hücreli tümörler mezenkimal
• Kritik nokta, yüksek karbohidrat içeren yiyecekler
dokulardan köken alan tümörlerdir.
ve hiperozmolor besinlerdir.
• Değişik diferansiasyon gösterirler.
• Jejenuma aniden geçen hiperozmolar içerik
• Düz kas (lyomyosarkom olarak bilinidi) ve epiteloid intravasküler kompartmandan intestinal lümene hızla
tipleri mevcuttur. Mide gastrointestinal stromal sıvı geçişine, bu da plazma volümünde düşmeye neden
hücreli tümörlerin en sık görüldüğü yerdir. olmaktadır.
• Midede sıklıkla korpusta görülürler. • Ayrıca hiperglisemi de gelişmektedir.
• Tedavisi cerrahidir. • Medikal tedaviye cevapsız hastalarda cerrahi
• Gastrointestinal stromal hücreli tümörlerde genellikle uygulanmalıdır.
c-kit adlı protoonkojen bulunur. • Amaç mide boşalımını yavaşlatmaktır.
• Metastatik veya unrezektabl vakalarda imatinib, c- • Billroth II ameliyatının bir komplikasyonudur. Dump-
kitin ürettiği tirozin kinaz inhibitörü kullanılır. ing sendromu yemeklerden kısa süre sonra gelişen
147.Hipertrofik gastrit (Menetrier hastalığı) özellikle çarpıntı, terleme, diyare ve yüzde flashing ile kara-
proksimal midede hipertrofik gastrik katlantıların kterizedir. Erken ve geç dumping olmak üzere iki tipi
varlığı ile karakterize enflamatuar bir hastalıktır. Ciddi vardır.
hipoproteinemi yapabilir. • Erken Dumping:
148.Dieulafoy lezyonu zaman içinde bir mukozal uç arterin - Yemek sırasında veya yemekten 10-30 dk sonra
bası ile mukozada nekroz oluşturması sonucu kanama başlar.
ile gelebilen küçük bir lezyondur. Tanı ve tedavide
• Gastrointestinal semptomlar:
endoskopi kullanılır.
- Dolgunluk, kramp tarzında karın ağrısı, bulantı-
149.Duodenal güdük sızdırması Billroth 2 rekonstrüksiyonu
kusma, fışkırır tarzda diaredir.
yapılan hastalarda sıklıkla 2. ve 7. postoperatif günler
arasında görülür. Ani gelişen ağrı, ateş ve taşikardi, • Vazomotor semptomlar:
hastanın genel durumunun bozulması bu komplikasyonu - Soğuk terleme, halsizlik, baygınlık hissi, baş
akla getirmelidir. Acil cerrahi drenaj uygulanmalı, dönmesi, çarpıntı, flushingdir.
sıvı elektrolit dengesi iyi monitörize edilmeli ve TPN - Erken Dumping Hiperosmolarite ile ilişkilidir
başlanmalıdır. - Glukoz aldıkça kötüleşir
- Serotonin, GIP, VIP ve nörotensin gibi enterik
hormonlar sorumludur.
• Geç Dumping
- 2-4 saat sonra başlar.
- Vazomotor semptomlar vardır, GI semptom-
lar yoktur
- Geç dumping Enteroglukagon sorumludur
- Erken dumpingin aksine semptomlar glukoz
320 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ

alınımından sonra geriler.

159. Yaş gruplarına ve görülme sıklıklarına
152.Alkalen reflü gastrit: Pilor fonksiyonunun bozulması göre masif alt GİS kanaması nedenleri
sonucu safralı duodenal içeriğin mideye kontrolsüz
geçişi gastrite neden olmaktadır. En çok Billroth II Adölesan
Bebek ve Erişkinler Erişkinler
ameliyatından sonra görülür. Medikal tedavinin başarılı ve genç
çocuklar <60 yaş >60 yaş
olmadığı durumlarda Roux en Y gastrojejunostomi erş.
yapılmaktadır. Meckel Meckel Vasküler
Divertikülozis
153.Afferent ans sendromu da Billroth II ameliyatının divertikülü divertikülü ektaziler
bir komplikasyonudur. Postprandiyal epigastrik dol- Enfl.
Enflamatuar
gunluk mevcuttur; kusma ile rahatlar. Kusma materyali Polipler Barsak Divertikülozis
Barsak hastalığı
safralıdır fakat sindirilmiş gıdalar bulunmaz. Çünkü bun- hastalığı
lar çoktan efferent kola geçmiştir.
Ülseratif
Polipler Polipler Malignansi
154.Efferent ans sendromu Billroth II‛nin komplikasyonu kolit
olarak gelişebilir. Postprandial epigastrik dolgunluk ve
Duplikasyonlar Malignansiler Polipler
ağrı ile karakterizedir. Kusma ile rahatlar. Kusma ma-
teryalinde safra ve gıdalar bulunur. A-V
Enflamatuar
Barsak
155. GİS KANAMALARI malformasyonlar
hastalığı
• Treitz ligamanının üst kısmından olan kanamalar üst
GİS kanamaları, altından olan kanamalar da alt Gİ
kanamaları olarak adlandırılır. 160.Hematokezya şikayeti olan hastalarda alt GİS
• En sık üst GİS kanaması nedenleri sırasıyla peptik kanamalarını, üst GİS kanaması ile ayırtedebilmek
ülser, akut gastrik mukozal lezyonlar ve ösofagus için (üst GİS kanamalarında da rektal taze kırmızı kan
varisleridir. olabilir) N/G aspirasyon ilk yapılması gerekli işlemdir. N/
G aspirasyondan safralı içerik gelmesi durumunda alt GİS
• Stres ülserir majör cerrahi girişmeler, travma, yanık, kanaması tanısı konulur ve ilk olarak rektosigmoidoskopi
şok özellikle de sepsis gibi durumlara ikincil gelişen yapılmalıdır.
akut gastroduodenal lezyonlarıdır. Bozulmuş mide
mukozal kanlanması sonucunda gelişirler. 161.GİS‛de divertiküllerin en sık görüldüğü yer sigmoid, ince
barsakta duodenumdur.
• Ösofageal ya da gastrik varisler, tüm üst GIS • En sık gerçek divertikül ise Meckel‛dir.
kanamalarının % 10‛nu oluşturur. % 70 oranında
• Meckel divertikülünün en sık görülen komplikasyonu
masif kanama oluşur ve ilk kanama atağında bile %
yetişkinde obstruksiyon, çocukta kanamadır.
30 mortalite vardır. Çoğu hastada alkolik siroz vardır.
• Meckel divertikülü içinde en sık görülen tümör
Morbiditesi ve mortalitesi en yüksek olan üst GİS
karsinoid, Meckel divertikülünün inguinal fıtık kesesi
kanaması nedenidir.
içinde olması Littre fıtığıdır.
• Meckel divertikülünde en sık görülen doku tipi
156. Stres ülserleri için kesinleşmiş risk faktörleri
ileumdur. Meckel divertikülünde bağırsak dışı en sık
Çoklu sistem travması görülen doku tipi midedir.
Hipotansiyon • Barsak fistüllerinin en sık nedeni cerrahi (iyatrojenik)
Solunum yetmezliği dir.
Böbrek yetmezliği
Sepsis 162.Yetişkin bir hastada 200 cm‛den daha az ince
Sarılık barsak kalması yada ince barsakların %70‛ten
Yanıklar fazlasının çıkarılması olarak tanımlanabilen Kısa
Yakın zamanlı cerrahi girişim barsak sendromunun yetişkinlerde en sık nedeni akut
mezenterik iskemi‛dir.

157.Mallory-Weiss sendromu gastroösofageal mukozanın

akut laserasyonudur. Aşırı alkol alanlarda ve
hamilelerde kusma ve öğürmeye ikincil olarak ortaya
çıkar. Gastroösafageal birleşim yerinin hemen altında
yerleşen longitüdinal mukoza yırtıklarıdır. Çoğunlukla
spontan olarak gerilerler.
158.Üst GİS kanamasını ekarte etmenin tek yolu N/G‛den
gelen temiz safralı mide sıvısını görmektir. Üst GİS
knaması tanısı konulduktan sonra ilk olarak endoskopi
(gastroduodenoskopi) yapılmalıdır. Hem tanı koydurur,
hem de koagülasyon, enjeksiyon veya ligasyon yardımıyla
tedavi sağlar. Tanısal başarı oranı %90‛ı aşmaktadır.
Tanısal yaklaşımda baryumlu tetkik ve grafiler kesinlikle
kontrendikedir.
- Üst GIS kanamalarının en sık nedeni peptik ülser olup
en sık duodenum arka duvarda yerleşir, klinik bulgusu
hematemaz-melenadır.
- Alt GIS kanamalarının en sık nedeni çocukta Meckel,
yetişkinde kolon divertikülleridir, klinik bulgusu
hematokezyadır.
 GENEL CERRAHİ’DE ÖNEMLİ BİLGİLER 321

163. İNTESTİNAL OBSTRUKSİYON • Sinüsler

• Kardinal Semptomları: • Kantor‛un ip işareti: terminal ileumun oldukça
incelmiş, ip gibi görülmesi
- Kolik tarzı karın ağrısı
- Bulantı, kusma 169.İnce barsağın akkiz divertikülleri en sık duodenumda
görülür (tüm GİS‛te kolondan sonra 2. sırada).
- Gaz gayta çıkaramama
Meckel divertikülü ise ince barsakların en sık gerçek
- Distansiyon divertikülüdür.
- ADKG hastaların %60‛dan fazlasında tanı koydurur.
170.Meckel divertikülünde çocuklarda en sık görülen
BT nedeni saptamada yararlı olabilir.
semptom rektal kanama iken erişkinlerde sıklık
- İnce barsak obstruksiyonlarının en sık görülen nedeni sırasına göre intestinal obstrüksiyon, kanama ve
Postoperatif adhezyonlar (% 65-80) ve herniler (% inflamasyondur.
15-25) dir.
171.Meckel divertikülünde enteroklizis en güvenilir
- Kolon obstruksiyonlarının en sık görülen nedenleri
görüntüleme yöntemidir. Ektopik mide mukozasının
Kolon kanseri (% 60) dir.
görüntülenmesinde Teknesyum 99 perteknetat
164. Üst ve alt GİS kanamalarının ayırıcı sintigrafisi kullanılır. Alt GİS kanamalarının araştırılması
tanıdaki özellikleri sırasında meckel divertikülünden kanama düşünülüyor ise
teknesyum 99 perteknetat sintigrafisi yapılır.
Alt GIS
Ayırıcı özellik Üst GIS kanaması
kanaması İNCE BAĞIRSAK
BUN Artmış Normal
Başvuru Hematemez ve/veya 172. İNCE BAĞIRSAK
Hematokezya
yatkınması melena
• İnce barsakların en sık görülen benign tümörü
Gastrik aspirasyon Kanlı Temiz adenomlardır.
Barsak sesleri Hiperaktif Normal • İnce barsak kanserleri arasında adenokanserler
tüm malign neoplazmların %35-50‛sini, karsinoid
tümörler %20-40‛ını ve lenfomalar yaklaşık %10-
165. CROHN 15‛ini oluştururlar. Gastrointestinal stromal tümörler
• Crohn‛a bağlı kanser de en çok terminal ileumdan (GIST) ince barsakta gelişen en sık mezenkimal
gelişir. tümör olup, tüm ince barsak malignensilerinin %15‛ini
oluşturur.
• Crohn hastalığının en sık gelişen intestinal
komplikasyonu obstruksiyon ve perforasyondur. • İnce barsaklar GIS‛te kanserin en nadir görüldüğü
bölgedir. İnce barsaklarda kanserin en sık görüldüğü
yer duodenum, duodenumda ise ampulla vateridir.
166. Crohn hastalığında makroskopik
• Ampulla vateri kanseri açılıp kapanan (periyodik
bulgular dalgalanan), sarılık ve gaytada gizli kan pozitifliği ile
Skip (tutulmadan atlanmış) alanlar karakterizedir.
Duvar kalınlaşması
173. İnce Barsak Neoplazmları
Konglomere barsak kitleleri
İnternal fistüller Benign Malign
Adenoma: en sık. Adenokarsinom: en sık
Kısa ve kalın mezenter
Fibroleiomyoma Karsinoid tümör
İri, 3-4 cm çaplı mezenterik lenfadenopati
Gastrointestinal stromal hücreli
Mezenterik yağ dokusunun barsak duvarı üzerine ilerlemesi Lipoma
tümörler
Obstrüksiyona bağlı proksimal dilatasyon
Lenfoma
Metastatik tümörler (melanoma)
167.Crohn hastalığında en sık rastlanılan bulgular karın
ağrısı, ishal ve kilo kaybıdır. En sık komplikasyon
174.İNCE BARSAK ADENOMLARI
obstrüksiyondur. Obstrüksiyon en sık cerrahi
endikasyondur.Tam obstrüksiyon ve medikal tedavi ile İnce barsak adenomaları gerçek adenom, villöz adenom
düzelmeyen obstrüksiyon cerrahi tedavi endikasyonudur. ve Brunner bezi adenomlarıdır. Brunner bezi adenomları,
Tercih edilen cerrahi yöntem, tam obstrüksiyon bezlerin duktuslar ve stromal elemanları ile birlikte
varlığında hastalıklı bölgenin çıkarılması ve uç uca olan proliferasyonu sonucu oluşur. En sık duodenumun
anastomozdur. Parsiyel obstrüksiyonlu hastalarda 1. ve 2. kısımlarının birleşim yerinde görülür. Malign
öncelikle tercih edilen yöntem striktüroplastidir. transformasyon görülmez. Gerçek adenomlar en sık
duodenumda görülürler. Premalign lezyonlar olduklarından
168.Crohn hastalığında radyolojik bulgular: mutlaka çıkarılmaları gerekir.
• Nodüler kontur
175.Gastrointestinal stromal hücreli tümörler ince
• Lineer ve derin ülserler barsaklarda Cajal‛ın interstisyel hücresinden köken
• Fistüller ve abseler alan tümörlerdir. Sıklık sırasına göre en sık görüldüğü
• Kaldırım taşı görüntüsü organlar apandiks, ileum ve rektumdur. En az sıklıkla
• Barsak duvarında kalınlaşma ve asimetrik tutulum ise özefagusta görülürler. C-kit protoonkojenindeki
mutasyon sonrası gelişirler. Mideden sonra en sık ince
• Barsak luplarının itilmesi
barsaklarda görülür. kanamaya veya obtrüksiyona neden
• Lümenin diffüz daralması olabilirler. Tedavi cerrahidir. Çıkarılamayan vakalarda
• Hastalıksız alanlar (skip areas)
322 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ
imatinib, tiroid kinaz inhibitörü, kullanılabilir.
176. KARSİNOİD TÜMÖR
• Karsinoid tümör en çok apendiks (%46), ileum ve
rektumda; en nadir ösefagus ve pankreasta bulunur.
En iyi prognozlu karsinoidler apendikste, en kötü
prognozlular kolondakilerdir.
• Karsinoid tümörlerin %5-10‛unda görülen karsinoid
sendrom, over ve retroperiton karsinoidleri hariç,
yaygın karaciğer metastazları ile ilişkilidir.
• Karsinoid tümörler potansiyel malign tümörlerdir.
Yerleşim yeri, lokal intramural penetrasyon derinliği
ve tümör çapına göre prognozları değişkenlik gösterir.
Lenf nodu metastazının prognoza doğrudan etkisi
yoktur.
• Apendiksin en sık görülen tümörü karsinoid‛tir.
Apendikste kitle görüldüğünde öncelikle karsinoid
düşünülmelidir.
• Apendiks karsinoidi;
- 1 cm‛den küçük ve metastaz bulgusu yoksa
sadece apendektomi küratiftir
- 1 cm‛den küçük olmasına rağmen mezoapendiks
tutulumu olan tümörler ve 1.5 cm‛den büyük
lezyonlar için sağ hemikolektomi yapılmalıdır
177.Karsinoid sendrom; hepatomegali, çok miktarda sulu
diare, paroksismal flushing (üçü % 80 hastada görülür),
astım benzeri bronkokonstrüksiyon (wheezing) atakları
(% 25), sağ kalp kapak hastalığı (% 50) , karın ağrısı,
ödem, cilt ve mukozalarda pellegra benzeri lezyonlar,
malabsorpsiyon ile karakterizedir.Tanıda en güvenilir
yöntem idrarda 5 hidroksi indol asetik asit (HİAA)
tayinidir. Provokatif testlerden en güvenilir olan
pentagastrin testidir.
MEZENTERİK İSKEMİ
178.Akut Mezenter İskemi
• Etyoloji: Arteriyel emboli, arteriyel trombus,
vazospazm (non-oklusiv mezenterik iskemi), venöz
tromboz.
• En sık arteriyel emboli nedeniyle gelişir. (SMA)
• Embolinin kaynağı çoğunlukla kardiak trombustur.
• Venöz trombus en sık süperior mezenterik veni
tutar.
• Gelişimi için spesifik bir neden saptanmamıştır.
• Tanıda akut mezenterik iskemi düşünülen
hastalarda peritonit bulguları varsa acil laparatomi
yapılmalıdır.
• Peritonit bulguları olmayan hastalarda ilk olarak
tomografi yapılmalıdır.
• Ancak en güvenilir yöntem anjiografidir.
179.Kronik Mezenterik İskemi
• Kronik mezenterik iskemi ana splanik arterlerin
(çöliak, süperior veya inferior mezenterik arter)
aterosklerozu sonrası ortaya çıkar.
• Postprandial (yemek sonrası) karın ağrısı en sık
görülen belirtidir.
• Buna bağlı yemek korkusu gelişir ve kilo kaybı
görülür.
• Tanıda anjiografi en güvenilir testtir.
• Kısa barsak sendromuna yol açan en sık sebep
mezenterik damar tıkanıklarıdır. (SMA Embolisi,
SMA Trombüsü)
180.AKUT APANDİSİT
• Akut apandisitte en sık neden lüminal obstrüksiy-
ondur.
• Fekalitler (sertleşmiş, kristalleşmiş gaytalar)
obstrüksiyonun en sık nedendir.
• Parazitlerden askariazis bu yolla akut apandisite yol
açabilir.
• Rousing belirtisi akut apandisitte görülür. İnen
kolondaki gaz yukarı doğru elle karın üzerinden
itilince, sağ alt kadranda ağrı ortaya çıkar.
• Obturatuar bulgusu: Obturatuar bulgusu, appendiks
vermiformisin pelvise yönelik olanlarında akut
apandisitte görülür.
• Sağ uyluğa fleksiyon ve iç rotasyon yaptırılır.
• Ağrı varsa pozitiftir.
• Psoas bulgusu: Psoas belirtisi ise retro-çekal
yerleşimli appendiks vermiformiste akut apandisitte
pozitiftir.
• Bunun için hasta sol yanına yatar ve sağ uyluk arkaya
çekilir.
• Psoas kası gerilir ve üzerindeki appendiks vermiformisi
uyarıp ağrıya neden olur.
• Horn bulgusu: Sağ skrotumun aşağıya çekilmesi ile
sağ alt kadranda ağrı oluşmasıdır.
• Akut apandisitte perforasyon en sık görülen
komplikasyondur.
• Plastron formasyonu, bazen akut appendisit
perforasyonu ve ilerlemesini önler; fakat,
enfeksiyon sınırlanamazsa abse veya yaygın peritonit
gelişebilir.
• Abse sıklıkla periappendikülerdir.
• Plastron abse ayırıcı tanısında ilk yapılması gerekli
görüntüleme yöntemi USG dir.
• Ayırıcı tanıda en yararlı tetkik ise BT dir.
• Pyeloflebit portal venlerin septik tromboflebitidir.
(En ağır komplikasyonudur.)
- Komplikasyon kliniğine sarılık ilave olur.
- Bunun sonucu karaciğerde milier abseler
görülebilir.
- Bu durum yüksek mortaliteye sahiptir.
181.Akut apandisitte ve komplikasyonlar varlığında tedavi
Acil appendektomidir. Cerrahi için tek kontrendikasyon
plastron varlığıdır. Bu nedenle şüphe varsa plastron
tanısını kesinleştirmek için radyolojik yöntemlerden
gereğince faydalanılır.
KOLON-REKTUM
182.KOLON
• Sigmoid volvulus Tüm volvulusların yaklaşık % 90‛nını
oluşturur. Kramp tarzında karın ağrısı, distansiyon,
obstipasyon vardır.
• ADKG‛de Ters U görüntüsü, omega işareti veya
kahve çekirdeği görüntüsü tipiktir.
• Tedavi: Eğer gangrenden şüpheleniliyorsa ameliyat
yapılmalıdır. Peritoneal iritasyon bulguları, lökositoz,
ateş yoksa ilk yapılacak rektosigmoidoskopidir.
• Kolonda divertiküllerin en sık görüldüğü yer sigmoid
kolondur. Divertikül tanısı ise kolon grafisi ve
kolonoskopi ile konulur.
183. ÜLSERATİF KOLİT
• Ülseratif kolitte patolojik seksiyonda görülen kript

abseleri, bu hastalık için spesifiktir.
• Ülserler arasında mukoza, polipoid bir yapı alır.
• Buna psödopolip denir; bu Crohn hastalığında
yoktur.
• Ayrıca fibrozis nedeniyle haustral yapılar kaybolur
ve kolon grafisinde kurşun boru manzarası olarak
değerlendirilir.
• Ülseratif kolitte karaciğer ekstrakolonik tutulumda
en çok etkilenen organdır.
• Kanama en sık görülen komplikasyondur.
• Ülseratif kolitin ekstra intestinal bulgularından
artrit cerrahi sonrası gerilerken, sklerozan kolanjit
gerilemez.
184.Toksik megakolon
• Toksik megakolon, ülseratif kolitin en korkulan
komplikasyonudur.
• % 20-40 mortalite ile sonuçlanır.
• Klinik toksik tablo, ateş, peritonit, distansiyon ve
kanlı diare görülür.
• Genel durum hızla bozulur.
• Tanısı için kliniği olan hastada direkt karın grafisi
çekilir.
• Transvers kolonun 8 cm‛den daha genişlemiş olarak
görülmesi, tanıyı koydurur.
• Bu durumda perforasyon şansı da yüksek olur. Tedavi
acil cerrahidir.
• Ülseratif kolitte acil cerrahi endikasyonlar tam
intestinal obstrüksiyon, açık perforasyon ve
peritonit, toksik megakolon ve kanamadır.
185.DİVERTİKÜLİT
• Divertkülosis koli en sık sigmoid kolonda görülür.
• Genellikle asemptomatiktir
• Diverkülitte klinikte sol alt kadranda künt ve devamlı
bir ağrı, düşük seviyede bir ateş, iştahsızlık, bulantı,
lökositoz, diare ve konstipasyon görülür.
• Tanı için en güvenilir tanı yöntemi abdominal
tomografidir, öncelikle tercih edilmesi gerekir.
• Akut fazda baryumlu grafiler ve kolonoskopi
kontrendikedir.
• Tedavi, öncelikle medikaldir.
• Kolovezikal fistülün en sık görülen sebebi
divertikülittir.
• Fekalüri ve pnömatüri ile başvuran bir hastada tümör
veya Crohn hastalığı yoksa divertikülite bağlı fistül
düşünülmelidir.
• Hikayede geçirilmiş divertikülit atağına ait veriler
sıklıkla vardır.
• Tanıda tomografi ve sistoskopi faydalıdır.
• Tedavi elektif cerrahi eksizyondur.
GENEL CERRAHİ’DE ÖNEMLİ BİLGİLER 323
186.HEMOROİD
• Hemoroide bağlı kanamalarda ağrısız defekasyon
sonrası dışkıya veya tuvalet kağıdına çizgi şeklinde
bulaşan parlak kırmızı renkli kanama olur.
• Büyük prolabe hemoroidlerde ise dışkılama olmaksızın
anal kanaldan damlayan şiddetli kanamalara yol
açabilir.
• Inflamatuar barsak hastalıklarında dışkılama sıklığı
artmıştır ve bu hastalarda dışkıyla ve mukusla
karışmış şekilde kanama görülür.
• Distal yerleşimli polip ya da kanser olan hastalarda
parlak kırmızı renkli ya da hafifçe daha koyu renkli
gayta ile karışık kanama olur.
• İskemik koliti olan hastalar genellikle sol tarafta
hissedilen karın ağrısı ile birlikte kanlı ishal şeklinde
dışkılamadan yakınırlar.
187. ANAL FİSSÜR:
Anal fissürlerin üç komponenti vardır. Bunlar Hipertrofiye
anal polip, sentinel skin tag (deri çıkıntısı) ve ülser (fissür)
dir. Genellikle orta hatta bulunur. En sık posterior orta
hatta görülür. Başlangıçta medikal tedavi önerilir ancak
medikal tedavi ile gerilemeyen ve kronikleşen anal fissürler
LİS (Lateral İnternal Sifinkterotomi) ile cerrahi olarak
tedavi edilir.
188. POLİPLER
• GİS‛de poliplerin ve kanserlerin en sık görüldüğü
yer kolorektum, kolorektumda ise rektosigmoid
bölgedir.
• Kolonda ve GİS de en sık görülen polip hiperplastik
poliptir.
• Hiperplastik, inflamatuar ve hamartamatöz
polipler kanserleşmezken, adenomatöz polipler
kanserleşebilir. Kanserleşme riski en fazla olan
adenomatöz polip villöz adenom, en az olan tübüler
adenomdur.
• Bir polibin kanserleşme riskini belirleyen üç faktör:
yapısı, boyutu ve sayısıdır. Villöz adenomda, 2 cm‛den
büyük poliplerde ve çok sayıda polip olduğunda kanser
riski artar.
189.KOLON TÜMÖRLERİ
• Kolon kanserinin en sık semptomu karın ağrısı, rektum
kanserinin kanamadır.
• Sol kolon kanserleri obstruksiyon, sağ kolon kanserleri
ise anemi ile gelir.
• Kolorektal karsinomların en sık metastaz yaptığı
organ karaciğer olup, bu metastaz karaciğere portal
venöz hematojen yolla olur.
• Kolorektal kanserlerde lenf nodu metastazını
324 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ
belirleyen en önemli faktör duvardaki invazyon
derinliğidir. Ancak en önemli prognostik faktör lenf
nodu metastazıdır
• Rektum kanserlerinin kolon kanserlerinden en önemli
farkı lokal nüksün daha fazla olmasıdır. Bunu önlemek
için radyoterapi kullanılır. Bir de distal rektum
kanserlerinde mezenterik yayılım dışında inguinal
lenf nodlarına da metastaz görülebilir.
• Ösefagus, mide ve rektum kanserlerinde evrelendirme
tomografi ve endosonografi ile yapılır. T ve N‛yi
belirlemede en iyi yöntem endosografidir, ancak
uzak metastazı göstermez.
• Kolorektal kanserler gastrointestinal sistemde
görülen en sık kanserlerdir. En sık rektosigmoid
bileşkede görülür.
190. Kolorektal kanserler İçin yüksek risk
faktörleri
50 yaş üzeri
Premalign lezyonlar
10 yıldan uzun süren ülseratif kolit
Striktüre neden olmuş Crohn hastalığı
Familial adenomatozis polipozis koli
Herediter non-polipozis kolon kanser sendromu
Kolon polipleri hikayesi varlığı
Aile hikayesinde poliplerin veya kolorektal kanserin olması
191. Kolorektal kanserlerde taramada kullanılan
yöntemler
Gaytada gizli kan: en az invaziv
Rektosigmoidoskopi
Kolonoskopi: en invaziv
Çift kontrastlı baryumlu grafi
BT kolonoskopi
• Kolorektal kanserlerde lenfatik yolla yayılım en sık
yayılım yoludur. Kolorektal kanserler en sık portal
venöz sistemle karaciğere metastaz yapar.
• Sol kolon tümörlerinde genellikle defekasyon düzeni
bozuklukları gözlenir. Tam veya parsiyel obstrüksiyon
bulguları ortaya çıkar. Rektum kanselerinde
genellikle kanlı mukuslu gayta ve tenesmus görülür.
En sık görülen bulgu hematokezyadır. Sağ kolon
kanserlerinde genellikle hastada gizli kanamalar ve
demir eksikliği anemisi olur. Halsizlik, yorgunluk,
çarpıntı, kilo kaybı ve solukluk görülür.
• Rektal kanserlerde perirektal yayılımı
değerlendirmede en güvenilir tetkik transrektal
ultrasonografidir. Abdominal ultrasonografinin
kolorektal kanserlerde tanıda yeri yoktur.
192.Kolorektal kanserli hastaları uzun süreli takiplerinde
düzenli olarak CEA, sigmoidoskopi, kolonoskopi ve
karaciğer fonksiyon testleri kullanılır.
• En önemli tanı araçlarından biri CEA seviyesidir.
• Yükseldiği takdirde rekürrens düşünülür ve Tomografi
ile metastaz aranır.
• Rektum kanserlerinin uzak yayılımını değerlendirmede
rutin olarak akciğer grafisi, CEA düzeyi, kontrastlı
tomografi (BT) kullanılır.
• Karaciğer metastazlarının değerlendirilmesinde
magnetik rezonans veya anjiyoBT kullanılır.
• Metastatik ve rekürren tümörlerin saptanmasında
pozitron emisyon tomografisi (PET) oldukça
duyarlıdır.
193.Erişkinlerde intestinal obstrüksiyonun en sık nedenleri
postoperatif adezyonlar, herniler, malignansilerdir.
Kolonik obstrüksiyonun en sık nedeni kanserlerdir, onu
divertikülit ve nadiren volvulus izler.
194.İleoçekal valv kompetansa, kolonik obstrüksiyon kapalı
ans obstrüksiyon haline gelir. Distansiyon ciddi boyutlara
ulaşır. Perforasyon riski çekumda en yüksektir
195.İntestinal obstrüksiyonun 4 kardinal bulgusu karın
ağrısı, bulantı ve kusma, obstipasyon ve abdominal
distansiyondur.
196.İntestinal obstrüksiyon düşünülen hastaya öncelikle
ayakta, yatarak direk karın grafileri çektirilir. Tanıda
en yararlı tetkik BT dir.
197.Adinamik ileus en sık postoperatif hastalarda görülür.
Ameliyat sonrası en erken geriye dönen ince barsk
motilitesidir.
KARACİĞER - SAFRA
198. KARACİĞER
• Safra kesesi ve safra yolu hastalıkları karaciğer
pyojenik abselerinin en sık nedenidir. En sık kolanjit
zemininde gelişir. Asendan yolla enfeksiyon gelişir.
Karaciğer pyojenik abselerinde USG ilk yapılması
gereken tanısal girişimdir.Tanıda en güvenilir yöntem
BT dir.
• Kist Hidatik %70‛i karaciğerde, %10-30 akciğerde
yerleşir. En sık komplikasyonu Safra yollarına
rüptürdür. Safra yollarına rüptür olur ise; bilier
kolik, sarılık ve ürtiker benzeri döküntüler triadı
görülür. Kist hidatikte medikal tedavide mebendazole
veya albendazol kullanılır.
• Hepatik adenomalar oral kontraseptif kullanan
kadınlarda, gebelik, diabetus mellitus ve glikojen
depo hastalıkları zemininde gelişebilirler. Perkütan
biyopsi kontrendikedir. Kanama ve malignansi riski
nedeniyle genelde cerrahi önerilir.
• Fokal nodüler hiperplazide USG veya BT ile tanı
konulması zordur çünkü lezyon izodenstir.
• Hemanjiyom karaciğer‛in en sık görülen benign
tümörüdür.
• Karaciğerin en sık primer benign tümörü hemanjiyom,
primer malign tümörü HCC‛dir. Hepatoselüler
karsinomların % 60‛ı postnekrotik siroz zeminide
gelişir. Hepatoselüler karsinomlarda α- fetoprotein
(AFP) yüksek bulunur. Tek tedavi şansı cerrahi
rezeksiyondur.
• Metastatik (sekonder) malign tümörler karaciğerin
en sık görülen malign tümörleridir. Karaciğer
metastazlarının tanıda en güvenilir yöntem
kontrastlı anjiyo BT‛dir.
• Metastatik karaciğer tümörleri içinde
cerrahi tedaviden en fazla fayda sağlayanları
kolorektum, wilms tümörü ve nöroendokrin tümör

metastazlarıdır.
199 .PORTAL HİPERTANSİYON
• Portal hipertansiyonda kanama, asit, hipersplenizm
ve ensefalopati görülen komplikasyonlardır.
Kanama ve hipersplenizm tüm tiplerde görülürken,
asit en fazla postsinüzoidal portai hipertansiyonda
görülür, asit ve hepatik yetmezlik presinüzoidal
portal hipertansiyonda nadiren görülür. Portal
hipertansiyonlu hastalarda mortaliteden sorumlu
en önemli faktör kanamadır. P o s t s i n ü z o i d a l
portal hipertansiyonda asit de ciddi problemler
doğurabilir.
• Portal hipertansiyonun en sık nedeni alkolik sirozdur.
İntrahepatik presinüzoidal portal hipertansiyonun en
sık nedeni schistozomiazis‛tir.
• Prehepatik portal hipertansiyon nedenlerinden
biri olan izole splenik ven trombozu (left-sided
portal hipertansiyon) pankreatik inflamasyon veya
neoplazmlara sekonder gelişebilir ve splenektomi ile
tedavi edilir.
• Portal hipertansiyon olan hastada karaciğer
transplantasyonu düşünülüyorsa veya hastanın genel
anestezi almasında kontraendike bir durum var ise
TİPSS yapılır.
• Karaciğer yetmezliği ve ensefalopati riski yüksek
olan portal hipertansiyonlu hastada distal spleno-
renal (Warren) şantı uygulanır.
200.Karaciğer fonksiyonel rezervini değerlendirmek için ise
revize edilmiş Child-Pugh sınıflandırması kullanılır:
• Serum bilirubin
• Serum albümin
• Asit
• Ensefalopati
• PTZ
201. SAFRA KESESİ VE SAFRA YOLLARI
• Tıkanma sarılığının en sık nedeni koledok taşlarıdır.
• Sarılıklı hastada ilk yapılması gereken tanı yöntemi
ultrasonografidir.
• Sarılığın nedeninin belirlenmesi için ise MRKP, ERKP
veya PTK kullanılır.
• Sarılıklı hastada safra kesesi hidropik olarak ele
gelmiyorsa taş, ele geliyorsa baş (PANKREAS BAŞI)
düşünülmelidir. Sarılıklı hastada ilk görüntüleme
yöntemi ultrasonografidir. Pankreas kanserinden
şüpheleniliyorsa ilk yöntem tomografidir.
• Safra taşlarını göstermede en etkili ve güvenilir
yöntem abdominal USG dir.
• Safra taşlarının 2/3‛ü asemptomatiktir.
• En sık görülen semptomu biliyer kolik, en sık görülen
komplikasyonu akut kolesistit‛tir.
• Akut kolesistitin en sık nedeni duktus sistikusun
tıkanmasıdır. Duktus sistukus‛u en çok (%95) taş
tıkar.
• Sağ subkostal bölgenin derin palpasyonu sırasında
soluk alma istendiğinden meydana gelen ani duyarlılık,
hastanın soluk alışını kesmesine yol açar. Buna Murphy
belirtisi denir. Akut kolesistitte pozitif olması
beklenir.
• Akut kolesistit tanısı için en özgül yöntem sintigrafi
olmasına rağmen, en çok tercih edilen yöntem
ultrasonografidir.
• Akut kolesistitin tedavisi erken kolesistektomidir.
• Laparoskopik kolesistektomide kesin
GENEL CERRAHİ’DE ÖNEMLİ BİLGİLER 325
kontraendikasyonlar kontrol edilemeyen koagülopati
ve son evre karaciğer hastalığıdır.
• Koledok taşlarının büyük çoğunluğu safra kesesinden
gelen sekonder koledok taşlarıdır.
• Koledok taşları asemptomatik olabileceği gibi sarılık,
ağrı ve kolanjite yol açabilirler.
• Safra yolları taşından şüphelenildiğinde ilk tanı
yöntemi ultrasonografidir
• Koledokolitiaziste tanısal yaklaşımda ilk tercih
USG dir. Ancak en güvenilir tanı yöntemi ERCP dir.
Tedavide ise un uygun işlem ERCP dir.
202. İntraoperatif kolanjiografi çekme endikasyonları:
• Alkalen fosfataz ve bilirubin değerlerinin yüksek
olması
• Safra kesesi içinde birçok küçük taşın bulunması ve
sistik kanalın genişlemesi
• Koledoğun kalınlaşması ve genişlemesi
• Safra kesesi içinde fasetli, tek taş bulunması
• Hastada sarılık, akolik gayta veya pankreatit
öyküsünün bulunması
203. Kolanjit
• Charcot triadı olarak bilinen ateş, sarılık ve sağ
üst kadran ağrısı ile karakterize safra yollarının
infeksiyöz hastalığıdır. Bunlara şok ve santral sinir
sistemi bulguları (bilinç bulanıklığı, koma) eklenirse
Reynold pentadı‛ndan söz edilir.
• Safra yollarındaki obstruksiyona infeksiyonun
eklenmesi sonucu gelişir.
• Tedavi çoğu zaman sıvı tedavisi veya antibiyotik ile
tedavi edilir.
• Sklerozan kolanjit intrahepatik ve ekstrahepatik
safra yollarının tamamını veya bir kısmını tutan
progresif, inflamasyon ve fibrozis ile sonuçlanan
bir hastalıktır. Başta ülseratif kolitis olmak üzere
granülomatöz barsak hastalıkları ile retroperitoneal ve
mediastinel fibrozis ile birlikte görülebilmektedir.
• Primer sklerozan kolanjit en sık görülen tipidir ve
idiopatiktir.
• Tıkanma sarılığı düşünülen bir hastada USG‛de
safra yollarında dilatasyon görülmezse sklerozan
kolanjitten şüphelenilmeli ve ilk tanı yöntemi
olarak ERCP yapılmalıdır. ERCP‛de “tespih boncuğu
görünümü” tipiktir. Kesin tanı yöntemi karaciğer
biyopsisidir.
204.Ultrasonografi günümüzde safra yolları hastalıklarında
ilk aşamadır. Safra yolları hastalıklarında en sık
kullanılan tanısal yöntem olup safra taşları tanısında en
güvenilir yöntemdir.
205.Magnetik rezonans kolanjio pankreatikografi (MRCP)
pankreatik ve safra yollarinin direk görüntülenmesinde
kullanilan tek noninvaziv görüntüleme yöntemidir.
206. Safra taşı gelişimi için belirlenmiş kesin
durumlar
• Obesite • Gastrik cerrahi
• Hamilelik • Herediter sferositoz
• Beslenme faktörleri • Orak hücreli anemi
• Crohn hastalığı • Talasemi
• Terminal ileum rezeksiyonu
326 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ

207.Akut kolesistitte taşlara bağlı obstrüksiyon en sık • Tanı konulduktan sonra şiddetli vakalar yoğun
etkendir. Murphy bulgusu (+) olabilir. Lökositoz vardır. bakımda takip edilmelidir.
USG en kuvvetli tanısal araçtır ve akut kolesistitte en
uygun yöntemdir. 213. RANSON KRİTERLERİ
208.Bilioenterik fistülün en sık geliştiği yer duodenumdur, Non-Biliyer Biliyer
Taşların en sık obstrüksiyona yol açtığı yer terminal İlk geldiğinde İlk geldiğinde
ileumdur.
• Yaşı>55 • Yaşı>70
209.Bilier sistemin en sık karsinomu safra kesesi kanseridir. • BK>16000 • BK>186000
% 80 adenokarsinom, nadiren skuamöz hücreli karsinom • Kan şekeri>200mg/dl • Kan şekeri>220mg/dl
veya malign melanom şeklindedir.
• Serum LDH>350 IU/L • Serum LDH>400 IU/L
210.Ekstrahepatik kolestaziste (tıkanma sarılıkları) sıklık • SGOT (AST) >250 IU/L • SGOT (AST) >250 IU/L
sırasına göre etyolojiden koledokolitiazis, periampüller
İlk 48 saat sonunda
bölge kanserleri, koledok striktürleri, kist hidatik, dış İlk 48 saat sonunda
• Hemotokrit düşüşü > %10
basılar ve diğer nedenler sorumludur. • Hemotokrit düşüşü > %10
• BUN artışı > 2 mg/dl
211.Ultrasonografi (USG) tıkanma sarılıklı hastalarda ilk • BUN artışı > 5 mg/dl
• Serum Ca < 8mg/dl
olarak yapılması gerekli görüntüleme yöntemidir • Serum Ca < 8mg/dl
• Arteriyel PO2 < 60mmHg
• Arteriyel PO2 < 60mmHg
• Baz defisiti > 5mEg/L
PANKREAS • Baz defisiti > 4mEg/L
• Sıvı sekestrasyonu>
• Hesaplanmış sıvı
4000mL
sekestrasyonu > 6000mL
212.AKUT PANKREATİT
• Akut pankreatitin en sık nedeni safra taşlarına
bağlı pankreatittir. • Akut pankreatitli hastalarda mortaliteninen sık
• Akut pankreatit tanısı klinik bulgularla konulur. nedeni enfeksiyon varlığıdır.
• En sık rastlanan bulgu epigastrik ağrıdır. • Şiddetli akut pankreatit düşünülen hastalar
• Ağrı şiddetli ve süreklidir, sıklıkla sırta vurur ve mutlaka yoğun bakımda takip edilmelidir. antibiyotik
kuşak şeklinde olabilir. başlanmalıdır. Antibiyotik olarak imipenem
seçilmelidir.
• Grey Turner belirtisi ve Cullen belirtisi görülebilir.
(Akut hemorojik pankreatit) 214.Ciddi akut pankreatitte cerrahi endikasyonları
• Akut pankreatit tanısı için pankreatik ekzokrin - Ayırıcı tanı
enzimlerden tanı için en yüksek özgüllük (spesifisite) - Düzelmeyen biliyer pankreatit
lipaz için saptanmıştır. - İnfekte pankreatik nekroz
• BT akut pankreatit tanısını koyabilmek için öncelikli - Pankreatik apse
ve en güvenilir görüntüleme yöntemidir. - Pankreatik nekrozun %50‛nin üzerinde olması
• Nekroz varlığı şiddetli pankreatiti gösterir. 215.KRONİK PANKREATİT
• Anatomik olarak pankreas için en güvenilir
• Kronik alkolizm kronik pankreatitin en sık nedenidir.
görüntüleme yöntemi BT‛dir.
En sık kronik litojenik pankretit görülür.
• Psödokist tanısında da altın standart • Kronik pankreatitte ağrı en sık belirtidir. Ağrının en
tomografidir. önemli nedeni duktal hipertansiyon varlığıdır.
• Ranson kriterlerinde toplam 11 kriterden 3 ve fazla • Kronik pankreatit tanısında en duyarlı görüntüleme
sayıda kriter varlığı şiddetli pankreatitit gösterir. yöntemi ERCP veya endoskopik USG dir.
• Akut pankreatitli hastalar hastalığın şiddetinden • Psödokist kronik pankreatitte en sık görülen
bağımsız olarak mutlaka hospitalize edilmelidir. komplikasyondur.
• Fibrozis ve granülasyon dokusundan oluşan duvarin
içinde pankreatik sivilarin kronik kolleksiyonu
psödokist olarak tanimlanir.
• Erken dönemde sıvı kolleksiyonunun çevresinde bir
duvar yoktur.
• Bu nedenle kist duvarının olgunlaşması beklenir ve
ERCP sonucuna göre tedavi belirlenir.
• En güvenilir yöntem BT dir.
• Ağrının en önemli nedeni pankreatik duktal
hipertansiyondur.
• Kronik pankreatitte sürekli veya medikal tedaviye
cevapsız ağrı en sık cerrahi endikasyonudur.
• Ağrı palyasyonu için en sık uygulanan ameliyat drenaj
ameliyatlarıdır.
• Kronik pankreatitde kullanılan görüntüleme
yöntemleri
- Direk karın grafileri
- Ultrasonografi
- Bilgisayarlı tomografi

- ERCP
- MRCP
- Endoskopik ultrasonografi
216.PANKREAS TÜMÖRLERi
• Müsinöz kistadenom ekzokrin pankreasın en sık
benign tümörüdür.
• Pankreas başı karsinomlarının en sık görülen
semptomları obstruktif sarılık, kilo kaybı ve derin
yerleşimli karın ağrısıdır.
• Sarılık ve hidropik safra kesesi olan hastada öncelikle
pankreas başı kanseri düşünülmeli ve öncelikle
tomografi yapılmalıdır
• Courvoisier-terrier bulgusu: sarılıklı bir hastada
distandü ve palpable safra kesesi bulunmasıdır.
• %20 gezici tromboflebit vardır ( T r o u s s e a u
bulgusu)
• En kötü prognozlu periampuller bölge tümörü pankreas
başı kanseridir. En iyi prognozlu periampuller bölge
tümörü ampulla vateri kanseridir.
• Tıkanma sarılıklı hastaya yapılan USG de koledoğun
geniş, safra kesesinin hidropik saptanması ve
taş görülmemesi de yine pankreas başı kanserini
düşündürmelidir.
• Bu durumda ilk olarak yapılması gerekli işlem BT
dir.
• Akut pankreatitin en sık komplikasyonu psödokist
oluşumudur, 2-3. haftada ateş, ağrı ve persistan
amilaz yüksekliği ile seyreder. Mortalite ve
morbiditenin en sık nedeni sepsistir.
• Tedavi medikaldir. Oral beslenme durdurulur,
Nazogastrik drenaj ve sıvı tedavisi
PANKREAS ENDOKRİN TÜMÖRLERİ
217. İnsülinoma
- Beta hücrelerinden köken alan ve en sık görülen adacık
hücre neoplazmıdır.
- %80‛i benigndir (soliter adenom)
- Hipoglisemi yaparlar. Sinirlilik, konfüzyon ve bazen
stupor oluşabilir.
- Plazma insülin/glukoz >0.3 olması tanı koyduru-
cudur.
- Klasik olarak Whipple triadı bulunur:
ü Açlıkta ortaya çıkan hipoglisemik semptomlar
ü Semptomatik durumlarda kan şekeri 50 mg/
dl‛nin altına düşer
ü İV. glukoz verilmesini takiben semptomlarda
düzelme görülür.
218. Gastrinoma (Zollinger-Ellison Sendromu)
- Tedaviye dirençli, atipik yerleşimli, çok sayıda
peptik ülserle karakterizedir. vardır. Aşırı asit
sekresyonunun pankreatik lipazı inhibe etmesine bağlı
yağ malabsorbsiyonu sonucu diyare de gözlenir.
- Tanı için açlık hipergastrinemisinin (>200 pg/dl)
gösterilmesi gerekir
- MEN Tip 1‛de görülen en sık fonksiyonel adacık hücreli
tümörüdür.
- Medikal tedavide ilk seçenek Omeprazol‛dür.
219. Glukagonoma
- α2 hücrelerden köken alan, ve glukagon salgılayan
adacık hücre tümörüdür. Özellikle bacaklarda ve
GENEL CERRAHİ’DE ÖNEMLİ BİLGİLER 327
perinede yer değiştiren nekrolitik dermatit, kilo
kaybı, stomatit, hipoaminoasidemi, anemi ve hafif
diyabet ile karakterize bir sendromdur. Venöz
tromboz ve pulmoner emboliye eğilim artar.
220.Somatostatinoma
- α2 hücrelerden köken alan, ve glukagon salgılayan
adacık hücre Somatostatin üreten adacık hücre
tümörüdür. Diyabet malabsorbsiyon ve diare,
safra kesesinin dilatasyonu ve kolelitiazis ile
karakterizedir
221.VIPoma
(Verner-Morrison sendromu; WDHA sendromu:
Watery Diare, Hipokalemi ve Aklorhidri; Pankreatik
kolera)
- Bu sendromun %80-90 sebebi pankreasın VIP
salgılayan adacık hücre tümörüdür.
- Ciddi diareye bağlı metabolik asidoz ve asidoza
rağmen hipokalemi gelişir.
222.Fonksiyon göstermeyen adacık hücre tümörleri
- α2 hücrelerden köken alan, ve glukagon salgılayan
adacık hücre İnsülinomadan sonra en sık görülen
adacık hücre tümörü, genellikle malign. En sık görülen
malign adacık hücre tümörüdür.
DALAK
223.Dalağın en sık görülen embryolojik anomalis aksesuar
dalak varlığıdır. %80 i dalak hilusunda görülür.
• En sık splenektomi endikasyonu dalak travmasıdır.
• Elektif splenektomi ise klinikte en sık İTP için
uygulanır.
• Künt karın travmalarında en sık yaralanan intraab-
dominal organ dalaktır.
• Bazen kapsül altına kanama olup subkapsüler hematom
oluşturabilir. Bu da gecikmiş rüptüre yol açabilir.
• Travma ile kanama arasında geçen asemptomatik
süreye Baudet‛nin latent periodu denir. Ortalama iki
hafta kadardır.
224.Esas hastalığı kontrol etmek için splenektomi yapılan
hastalıklar
- Herediter sferositoz
- Otoimmün anemiler
- Dalak rüptürleri
- ITP
- Trombotik trombositopenik purpura
- Primer kistleri ve tümörleri
225.Kronik ve ciddi hipersplenizm için splenektomi yapılan
hastalıklar
- Hairy cell lösemi
- Lenfoproliferatif hastalıklar (non-Hodgkin,
KLL, KML)
- Felty sendromu
- Agnojenik myeloid metaplazi
- Talassemi
- Sarkoidoz
- Gaucher hastalığı
- Porfiria eritropoetika
- Splenik ven trombozu
- Orak hücreli anemi
- AİDS
- İlaç kullanımı ile ilişkili trombositopeni
- Splenektomiden en fazla sağlayan hematolojik
hastalık herediter sferositozdur.
328 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ

226.Splenektomi komplikasyonları 230.Tarama testinde idrarda VMA (vanil mandelik asid)

seviyesi ölçülür. Feokromositoma tanısı için en güvenilir
- Sol alt lob atelektazisi. En sık görülen yöntemin % 100‛e yaklaşan duyarlılığı ile plazma
komplikasyonudur. metanefrin düzeyidir.
- Subfrenik hematom
231.Adrenal insidentilomalarda en sık saptanan patoloji
- Subfrenik apse
non fonksiyonel adenomdur. En sık görülen fonksiyonel
- Pankreatit
ise feokromositomadır.
- Pankreatik fistül
- Tromboembolik olaylar: özellikle miyeloid 232. CUSHING SENDROMU AYIRICI TANISI
metaplazili hastalarda görülür. Splenektomiden
sonra trombosit sayısının artması ile ilişkilidir. İdrarda Düşük Yüksek
- Postsplenektomi sepsis: Başta pnömokok ve Patoloji Serbest ACTH doz DXM doz DXM
H.influenza olmak üzere enkapsüle bakterilerin kortizol Süpresyon Süpresyon
neden olduğu, ani başlayan ve hızlı bir seyirle
Cushing
fatal sonuçlanan enfeksiyonlardır. Splenektomi ↑ ↑ Hayır Evet
Hastalığı
olacak tüm hastalara profilaktik olarak pnömo-
kok, H.influenza ve meningokok aşısı yapılmalı- Adrenokortikal
↑ ↓↓ Hayır Hayır
dır. Tümör
• En mortal komplikasyon ise sepsistir. Ektopik ACTH
↑ ↑↑ Hayır Hayır
• Dalak rüptürünün en sık nedeni travmadır. Spontan tümör
dalak rüptürünün en sık nedeni sıtma ve enfeksiyöz
mononükleozistir.
233. MEME
• Dalak yaralanmalarının değerlendirilmesinde en iyi
yöntem CT‛dir. • Mammografide kanser lehine bulgular
- Mammografide maligniteye işaret eden
227. SPLENEKTOMİ ENDİKASYOLARI durumlar parankimal distorsiyon, kitle
lezyonunun sınırlarının iyi tanımlanamaması,
Esas hastalığı kontrol etmek için mikrokalsifikasyon (Malign kalsifikasyon),
• ITP stellat opasiteler (Yıldızlanma), meme yapısının
• Herediter sferositoz bozulmasıdır.
• Trombotik trombositopenik
• Otoimmün anemiler
purpura • En sık meme hastalığı fibrokistik hastalık
• Dalak rüptürleri
• Primer kistleri ve tümörleri
• En sık meme tümörü meme kanseri
• En sık benin meme tümörü fibroadenom
228.ADRENAL • Meme kitlelerinin en sık sebebi fibrokistik hastalık
• Primer hiperaldosteronizmin % 70‛inde sebep, bir • Kanlı MBA‛nın en sık nedeni intraduktal papillomdur.
adenomdur. % 30 vakada ise, bilateral nodüler Meme kanseri gelişme riski yok
hiperplaziye rastlanılmaktadır. Tanıda en önemli • Papillom tanısı neyle konur?
bulgular, hipertansiyon ve hipokalemidir. Aldosteron - Duktografi (invaziv): kesin!
yüksekliği ve düşük renin gösterilmesi tanıyı - Ultrasonografi (non-invaziv): ilk inceleme!
koydurur.
- MR Laktografi (non-invaziv; duktografinin
229.Ektraadrenal feokromositomalar en sık Zuckerkandl güncel alternatifi): kesin!
organında (inferior mezenterik arterin aortadan çıktığı
yerin soluna yerleşir) görülür.
 GENEL CERRAHİ’DE ÖNEMLİ BİLGİLER 329

• Histolojik İnceleme Sonuçlarına Göre İnvazif Meme 238.Meme başı akıntısının en sık nedeni (% 50) intraduktal
Kanseri Riski papillom, 2. Sık duktal ektazi, 3. Sık kanserdir.
- Riski artırmayan lezyonlar 239.Kistik hastalık memenin en sık rastlanan benign
ü Apokrin değişiklikler hastalığıdır. Makroskopik kistlerin ilk tedavisi
ü Duktal ektazi aspirasyondur. Kistlerde cerrahi tedavi-biyopsi
ü Hafif epitelyal hiperplazi endikasyonları rekürren kist varlığında, duvar
düzensizliği olan kistler, aspirasyonda kanlı sıvı gelmesi
ü Sklerozan adenozis
ve ailede Meme Ca. öyküsü olmasıdır.
ü Papillom
- Az riskli lezyonlar (1.5-2 kat) 240.Meme Kanser riskini arttırmayan nonproliferatif
hastalıklar apokrin değişiklikler (metaplazi), duktal
ü Orta derecede hiperplazit ektazi, hafif epitelial hiperplazi, yağ nekrozu,
- Orta riskli lezyonlar (4-5 kat) sklerozan adenozis ve papilloma (intraduktal)dır.
ü Atipik duktal hiperplazi Riski hafif olarak arttıran lezyonlar orta dereceli
ü Atipik lobüler hiperplazi epitelial hiperplazidir. Riski orta dereceli arttıranlar
- Yüksek riskli lezyonlar (8-10 kat) atipik duktal hiperplazi ve atipik lobuler hiperplazidir.
Yüksek dereceli arttıranlar ise lobuler karsinoma insitu
ü Lobüler karsinoma in situ (LKİS) ve duktal karsinoma insitudur.
ü Duktal karsinoma in situ (DKİS)
241.Meme kanserinde rekürrens ve sağ kalım süresini
234. BRCA etkileyen en önemli faktör aksillada tutulan lenf
nodlarının sayısı ve lokalizasyonudur.
BRCA-1 BRCA-2
242.Meme kanserinde en sık metastaz kemik metastazıdır(en
İnvaziv duktal İnvaziv duktal
Histoloji sık lomber vertebra).
Kötü diferansiye İyi diferansiye
Hormon res - + 243.Meme kanseri en sık % 40-50 memenin üst dış kadranına
yerleşir. İkinci sıklıkta % 20-25 santral bölge, üçüncü
Yaş Erken Erken
sıklıkta üst iç kadran, onu takiben alt kadranlarda
Bilateral Bilateral yerleşir.
Erkekte risk - + 244.Meme kanserlerinden en sık invaziv duktal karsinoma
görülür
245.Meme başının Paget hastalığı kronik, ekzamatoid,
235. KİS erapsiyonlu meme başı hastalığıdır. İnvaziv meme
DKİS LKİS kanserlerinin % 2‛sini oluşturur. 2 haftalık tıbbi tedaviye
Sıklık 3-5 kat sık cevap vermeyen ekzamatik olgularda tam kat biopsi ve
histopatolojik tetkik yapılmalıdır.
meme ca‛ların
İnsidans %2-5 246. İnfiltratif Duktal Ca (Skirröz Ca):
%12-15‛i
Erkekte ü %80 görülür
Cinsiyet ayırımı - ü En sık görülen meme kanseridir
görülmez
Erken menopozal Premenopozal ü Erken lenf düğümü metastazı yapar
Yaş
(genç) 247.En iyi prognozlu invaziv meme kanseri tübüler
Reseptör -/+ ++++ kanserdir.
Kitle > %50 ------ 248.Meme koruyucu cerrahi (MKC) kontrendikasyonları
Mikrokalsifikasyon +++ ------ ü Memeye daha önce RT yapılması
Bilateralite ü Multisentrik tümör
%50-70 %10-20
ü 1. veya 2. trimesterde gebelik
Multisentrisite %40-80 %60-90 ü Yaygın mikrokalsifikasyon
İnvaziv kanser ü Kollagen doku hastalığı
>%25-70 %25-35 ü Santral yerleşimli tümör
gelişimi
Aksiller LN met <%2 <%1 249.MKC‛de Başarısızlık Riskini Artıran Faktörler
Lumpektomi / ü Genç hasta
mastektomi Takip / ü Yaygın intraduktal komponent (EIC)
± Radyoterapi mastektomi ü Yüksek S-faz komponenti
Tedavi Komedo ve Kötü (bilateral) ü Santral subareolar lezyonlar
grade: nüks!!! takip boyunca
ü Aynı memede ≥ 2 primer lezyon
Adjuvan tamoksifen
tamoksifen 250.Meme kanserinde en önemli prognostik belirteç
hastalığın evresidir. Koltuk altı lenf düğümü durumu ve
uzak metastaz en önemlileridir.
236.Vertebral venöz pleksus (Batson pleksusu) bağlantıları, 251.Meme Kanserinde Prognostik Faktörler
kafa kaidesinden sakruma kadar vertebralarla ilişkilidir.
Bu potansiyel bağlantı, meme kanserinde metastazların • Tümörün büyüklüğü
sistemik dolaşıma geçmeden ve pulmoner metastaz • Aksiller lenf bezlerinin durumu (0, 1-3, >4): en önemli
görülmeden vertebralar, pelvis, kafa kemiklerinde ve faktör.
santral sinir sisteminde metastazlar oluşmasına neden • Histolojik tip ve grade: En iyi tübüler, en kötü lobüler
olur. sonra infiltratif duktal.
237.Mondor hastalığı anterior göğüs duvarı ve memedeki • Steroid hormon reseptörlerinin durum ve hormonal
yüzeysel venleri tutan bir tür tromboflebittir. tedaviye cevap: ER+ iyi; ER +, PR + daha iyi
330 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ

• Tümör antijenleri, büyüme faktörleri, kromozomal
bozukluklar, onkonjenler
Kromozomal bozukluklar (11. Kr alel kaybı, 1, 3, 6, 7,
9 delesyon kötü)
Protoonkojenler (HER-2/neu=c-erb-B2, c-erb-B, c-
H-ras kötü)
Büyüme faktörleri (EGF, TGFα, PDGF, IGF-1 kötü,
TGFβ çok iyi)
• Proliferasyon hızı (Öploidi, düşük S-fazı iyi – anöploidi
kötü)
az olarak da profunda brachii‛nin çıkış noktasına
yerleşir.
254. KRONİK ARTERİYEL OKLÜZYON
• Ekstremiteleri besleyen damarlarda görülen
tıkayıcı hastalıkların en sık nedeni aterosklerozdur.
Semptomatik arteriyel lezyonlar en sık infrarenal
aorta, iliak arterler ve addüktör kanal düzeyinde
süperfisyel femoral arterde lokalize olur.

252.Meme kanseri nedeni ile tedavi gören kadınlarda en • Pulmoner emboli DVT‛nun en önemli komplikasyonudur.
sık gelişen ikinci tümör diğer memenin kanseridir. Semptomlar dispne, öksürük ve bronkospazmdır.
En sık bilateral görülen meme kanseri tipi lobüler Tanı ventilasyon / perfüzyon sintigrafisinde dolma
karsinomdur. defektinin görülmesiyle ağırlık kazanır. Kesin tanı
253. PERİFERİK VASKÜLER pulmoner arter anjiyografisi ile düşünülür.
• En sık görülen anevrizma abdominal aort anevrizması,
en sık görülen periferik arter anevrizması popliteal
255. Pulmoner Emboli
arterdir.
• Her türlü iskeminin ilk ve en önemli bulgusu ağrıdır Majör Pulmoner Embolideki Klinik Semptom ve
• Akut arteriyel okluzyon 6P ile ifade edilen semptom Bulguların Sıklığı
ve bulgulara neden olur
Dispne %80 Takipne %88
- PAİN: Akut arter tıkanıklarının %75‛ten fazla-
sında ilk semptomdur Anksiyete %60 Taşikardi %63
- PULSELESSNESS
Plevral ağrı %60 P2 artışı %60
- PALLOR
- POİKİLOTERMİ Öksürük %50 Ral %51
- PARESTEZİ
- PARALİZİ Hemoptizi %27 S3 veya S4 %47

• Arter okluzyonunun en sık nedenleri arteriyel emboli Plevral sürtünme

ve trombozdur.
• Emboliler genellikle arter çapının hızlı daralma
gösterdiği dallanma noktalarında yerleşmektedir.
• Alt ekstermitede en sık tutulan damarlar:
- Common femoral
- Popliteal
- Common iliak
- Abdominal aort bifürkasyonu‛dur.
• Üst ekstremitede de brakial arterin radial ve ulnar
arterlere ayrıldığı bifurkasyon bölgesinde ve daha
Senkop %22 %17
sesi
256.Dejeneratif anevrizmalar Anevrizmaların en sık
görülen tipidir.
• Abdominal aortik anevrizmaların en sık görüldüğü
lokalizasyon infrarenal aortadır.
• Arteriyel tıkanmanın ve buna bağlı gelişen iskeminin
en önemli özellikleri P harfi ile başlayan 6
semptom ve bulgudur: pain (ağrı), pulselessness
(nabız yokluğu), pallor (solukluk), poikilotermi (ısı
 GENEL CERRAHİ’DE ÖNEMLİ BİLGİLER 331

farklılığı), parestezi, paralizi.

• Akut arter tıkanıklarının %75‛ten fazlasında ilk
semptom ağrıdır.
• Embolilere bağlı en sık tıkanıklık gelişen damar
common femoral arterdir.
• Tromboanjitis obliterans: Buerger hastalığı
olarak da bilinen, sigara içen genç erkek hastaların,
orta boy ve küçük arterlerini tutan inflamatuar
vaskülopatidir.
• Buerger hastalığının histopatolojik özelliği, tüm duvar
tabakalarını tutan pananjiitis‛tir.
• Primer olarak periferik arterlerin hastalığı olup en sık
alt ekstremitede görülür. Alt ekstremitede en sık
tutulan arterler tibialis anterior, tibialis posterior
ve plantar arterlerdir.
• Tedavi: En önemli unsur sigaranın kesilmesidir.
Cerrahi sempatektomi, özellikle alt ekstremitede daha
başarılı, bir tedavi yöntemi olarak kullanılmaktadır.
• Arteriyovenöz fistülün kompresyonu ile kalp hızı
yavaşlayabilir (Branham belirtisi).
257. YARA İYİLEŞMESİ
• Yara İyileşmesi
• Fibroblastlar için en önemli kemotaktik faktör:
PDGF
• Remodelling döneminde serin proteaz ve matriks
metalloproteazlar (MMP) aktif
258.Hidradenitis suppurativa: Tıkanmış apokrin bezlerin
bakteriyel enfeksiyonu ile başlar, tekrarlayan
enfeksiyonlar sinüslere, skarlaşma ve klasik görünüme
yol açar. Etken sıklıkla staph aureustur.
259.AIDS‛li hastalarda insan papilloma virüsüne bağlı
kondiloma aküminata ciddi boyutlara ulaşabilir
(Buschke-Lowenstein tümörü).
260.Lentigo maligna (Hutchinson‛un melanotik çili): En iyi
prognozlu malign melanom tipidir
261.Malign melanomlu hastalarda en önemli prognostik
kriter tümörün invazyon derinliğidir.
262.Malign melanomlu hastalarda intravenöz interferon α
2b metastatik hastalıkta sağkalımı uzatır.