Rhabdoviridae

Resumen
Para el estudio de los virus existen diversas familias en las que se han
agrupado de acuerdo a caractersticas que comparten con sus relativos familiares
puesto que comparten caractersticas como morfologa, estructura genmica y
ciclo de replicacin. A estas agrupaciones de les denomina gneros.
Especficamente, para este artculo de investigacin, hablaremos sobre la
familia de las Rhabdoviridae (perteneciente al orden de los Mononegavirales)
mediante la recopilacin de informacin proveniente de diferentes fuentes. Una
familia de virus caracterizada por ser infectivos tanto para plantas como animales,
entre los cuales se encuentran los humanos.
Palabras clave: Estudio, Virus, Familias, Gneros, Caractersticas,
Rhabdoviridae.

Generalidades del agente biolgico

Los Rhabdovirus son virus patgenos los cuales afectan a virus y animales,
entre ellos el ser humano. Se les asocia con enfermedades a seres humanos y el
ganado. [1]
Su morfologa es el de una forma de bala, sus dimensiones son 180 nm de largo y
75 nm de ancho, aproximadamente. En el caso de los Rhabdovirus que afectan a
las plantas su tamao puede alcanzar hasta el doble de estas medidas. [2]
Poseen dos estructuras en hlice que conforman el interior del virus: una hlice
externa de protena M matriz y una hlice interna conformada de nucleoprotena N
y ARN. Su ARN est envuelto en protenas N las cuales le brindan proteccin. La
hlice de ARN y Protenas N forma una nucleocapsula (N-ARN). Este N-ARN
contiene una significativa cantidad de fosfoprotena (P) y mucha de esta est
conectada con Protena L. El N-ARN junto con protenas L y P forman la
ribonucleoproteina RNP, la cual se envuelve en la capa bilipidica de la clula del
hospedero durante el proceso de brote. La protena M de matriz y la glucoprotena
G son protenas asociadas a membrana. La glucoprotena G es una protena
integral transmembrana la cual est envuelta en la entrada viral. [1,2]

Especies patgenas humanas

Gnero Lyssavirus; especie tipo: Virus de la rabia [3]

La rabia es una zoonosis letal producida por un virus ARN del

gnero Lyssavirus que se trasmite al hombre por la saliva del animal infectado

por mordedura, contaminacin de una herida abierta, araazo, abrasin o

laceracin de una membrana mucosa o tejido nervioso infectado. Se ha
comprobado, adems, la transmisin a humanos por inhalacin del virus de la
rabia presente en aerosoles suspendidos en el aire de cavernas en las que
habitan gran cantidad de murcilagos, as como en accidentes de laboratorio y
mediante el trasplante de rganos infectados con el virus. Este penetra desde
la herida a las terminaciones nerviosas y por transporte axonal retrogrado
ingresa al sistema nervioso central, cuyo compromiso explica las
manifestaciones clnicas de la enfermedad en sus formas encefaltica y
paralitica, la ltima de las cuales se caracteriza por prdida de la fuerza
iniciada en la extremidad mordida y se extiende a las dems extremidades
como una parlisis flcida, semejando un Sndrome de Guillain Barr (SGB).
(Dr. Julio Cesar Mantilla) [4]

Mecanismo de accin con bases celulares y moleculares Vs la interaccin

con el sistema inmune del hospedero
El virus entra a su hospedero mediante transporte endosomal y alojndose en el interior
de las clulas, esto sucede posteriormente a la unin de receptores entre el virus y el
hospedero. Una vez en el interior de este endosoma, la baja acides generado por el pH
inducido gracias a la fusin con la membrana permite al genoma del virus alcanzar el
citosol de la clula.
La glucoprotena G que se encuentra envolviendo la estructura del virus es la responsable
de catalizar la fusin de las membranas y la unin con el receptor, esto es esencial en el
proceso de la patognesis.
Replicacin
Despus de que el virus accede al interior de la clula (citoplasma celular) el proceso
continua con la transcripcin del genoma del virus mediante la Polimerasa PL,
fosfoprotena que se encuentra en el genoma bacteriano, para crear una protena nueva
ahora perteneciente al virus. Esta nueva polimerasa que se cre mediante el virus tiene la
capacidad de reconocer ribonucleoproteina mas no utiliza ARN libres como moldes para
su replicacin.
Durante la infeccin, la polimerasa cambia su actividad a replicacin con la finalidad de
crear copias de ARN con una longitud completa. Es en este momento cuando ya le es
posible al virus utilizar a estos ARN complementarios como moldes para nuevos ARN de
cadena negativa, estos se unen a protena N y forman ribonucleoproteina de virus nuveos.
Diseminacin
El virus viaja de manera veloz por las vas neuronales del SNP (Sistema nervioso
perifrico). El punto clave de la patognesis en la infeccin natural causada por el virus de
la rabia es cuando se da el transporte centrpeto (desde los botones terminales hacia el
soma neuronal) mediante axones al Sistema Nervioso Central (SNC). Se desconoce el

mecanismo exacto por el cual se da este transporte. Aunque cabe mencionar que la
protena P realiza la accin de antagonista de interfern, inhibiendo en el husped la
respuesta inmune entre la infeccin.
El virus se propaga a dems rganos partiendo del SNC. Entre estos rganos se
encuentran tejidos de la boca como las glndulas salivales as como las paredes internas
de las mejillas, gran parte del virus se propaga de manera intensiva a estas zonas
concentrandose en ellas y facilitando su transmisin ya que la salivacin en esta parte del
cuerpo incrementa la posibilidad de infeccin por una mordedura hacia otro hospedero.
A partir de que el hospedero es mordido he infectado con el virus de la rabia se
diagnostican de 2 dias a 5 aos para que el dao en el SN sea fatal y cause la muerte,
varia segn del reservorio en el que el virus est actuando de cunto tiempo pase desde
la infeccin hasta que la patogenia cause la muerte.
Latencia
Con la entrada del virus el organismo comienza a producir anticuerpos que neutralizan el
virus, se unen a l y lo inactivan. Se estimula la produccin de anticuerpos neutralizantes
de virus por que la protena G tiene puntos especficos denominados Region I a IV los
cuales demuestran mayor antignica y llevan a este estimulo. [4, 5, 6]

Describir si la enfermedad que producen es inducida por vector y de ser as

describir las caractersticas del vector
La enfermedad de la rabia del gnero Lyssavirus de los Rhabdovirus es
transmitida por diversos vectores:

Los murcilagos, con frecuencia actan como vectores de lisavirus. En

particular, los murcilagos insectvoros juegan un papel importante en la
epidemiologa de la rabia y de algunos virus de rabia similar, mientras que
los murcilagos vampiros hematfagos son el vector de la fauna importante
para la rabia en Amrica Latina. [7]

Los Canis (Principalmente Zorros, Coyotes, Chacales, Lobos etc.)

Son los principales vectores para el virus de la rabia, puesto a que por su
naturaleza de depredacin, ataque y defensa se centra a su mordedura los
convierte en una especie muy susceptible a la transmisin del virus ya que
este se aloja principalmente en las glndulas salivales y las mejillas por lo
que la saliva facilitan su transmisin. [8, 9]

Mapaches, mofetas, conejos etc.

Son de las principales presas de los canis ya que comparten factores
ambientales en los que son muy vulnerables a ser mordidos por animales
como lobos, coyotes, perros etc., por la misma razn que sus depredadores
se encuentran en la categora ms alta de incidencia de virus de la rabia
ellos tambin son susceptibles a ser infectados del virus de la rabia. [8]

Los Bovidae (Cabras, Ovejas, vacas etc.)

Igual que los mencionados anteriormente, son presas muy frecuentes de
animales como los coyotes y lobos, asi como los murvielagos hemogfagos
que se alimentan de la sangre de estos animales. Muchas veces estos son
solamente mordidos, pero cuando esta mordedura es causada por un
espcimen infectado con el virus rbico este se propaga en el ganado
causando los efectos de la patogenia y propagndose entre estos mismos
animales. [8, 10]

Describir el Nivel de bioseguridad

Bibliografa
1. Blondel D, Maarifi G, Nisole S, Chelbi-Alix MK. Resistance to Rhabdoviridae
Infection and Subversion of Antiviral Responses. Mehle A, ed. Viruses.
2015;7(7):3675-3702. doi:10.3390/v7072794. [PubMed]
2. Ge, P., Tsao, J., Schein, S., Green, T. J., Luo, M., & Zhou, Z. H. (2010).
Cryo-EM model of the bullet-shaped vesicular stomatitis virus. Science,
327(5966), 689-693. [SchoolarGoogle]
3. INGUNZA, R. L., OLIVERA, A. D., & CONDORI, E. C. ESTUDIO
INMUNOLGICO, GENTICO Y DE PATOGENICIDAD DE VARIANTES
RABICAS EMERGENTES RESPONSABLES DE CASOS HUMANOS.
4. Mantilla, J. C., Sierra, J. C., Garca, E., & Pradilla, G. (2010). Forma
paralitica de un caso de rabia humana trasmitida por murcilago, simulando
Sndrome de Guillain Barre: Presentacin de un caso de autopsia. Revista
de la Universidad Industrial de Santander. Salud, 42(2), 139-151.
5. Albertini, A. A., Ruigrok, R. W., & Blondel, D. (2011). Rabies virus
transcription and replication. Advances in virus research, 79, 1.
6. Wiltzer, L., Larrous, F., Oksayan, S., Ito, N., Marsh, G. A., Wang, L. F., ... &
Moseley, G. W. (2012). Conservation of a unique mechanism of immune
evasion across the Lyssavirus genus. Journal of virology, 86(18), 1019410199.

7. McColl, K. A., Tordo, N., & Aguilar, S. A. (2000). Bat lyssavirus infections.Revue scientifique
et technique (International Office of Epizootics), 19(1), 177-196.

8. Bengis, R. G., Leighton, F. A., Fischer, J. R., Artois, M., Morner, T., & Tate, C. M. (2004).
The role of wildlife in emerging and re-emerging zoonoses. Revue Scientifique et
Technique-Office International des Epizooties, 23(2), 497-512.

9. Johnson, N., Un, H., Fooks, A. R., Freuling, C., Mller, T., Aylan, O., & Vos, A. (2010).
Rabies epidemiology and control in Turkey: past and present.Epidemiology and
infection, 138(03), 305-312.

10.

Feng, Y., Wang, W., Guo, J., Li, Y., Yang, G., Su, N., ... & Tu, C. (2015). Disease
outbreaks caused by steppe-type rabies viruses in China.Epidemiology and
infection, 143(06), 1287-1291.