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FISIOLOGA NEUROMUSCULAR
INTRODUCCIN
Casi la mitad del peso del cuerpo humano est constituido por msculo. El 40 % de
toda esta cantidad es msculo estriado (el otro 10% sern cardaco y liso). Es el msculo
estriado el que comnmente conocemos como responsable del movimiento y de la fuerza .
Ser los msculos, con los huesos y articulaciones los que configuran el aparato locomotor.
El Aparato Locomotor mantiene su funcin en base a la contraccin de los msculos sobre
los huesos y articulaciones. La principal funcin del Aparato Locomotor es por lo tanto el
desplazamiento y la realizacin de un trabajo fsico. Sin embargo, el msculo estriado no slo
asiste a la funcin principal del Aparto Locomotor, sino que en ocasiones toma un papel
relevante en la produccin de calor por el cuerpo humano.
El msculo esqueltico est unido a los huesos por medio de tendones. La estructura
muscular est formada por fibras musculares, que son en realidad clulas musculares muy
especializadas.
Las fibras musculares o miocitos estn rodeadas por una membrana de tejido conectivo,
llamado ENDOMISIO. Las distintas clulas se agrupan as en un fascculo, rodeado ste por
otra membrana, el PERIMISIO.
Los distintos fascculos formarn ya el msculo como tal, envuelto en la membrana que se
llama EPIMISIO.
Las unidades constituyentes del msculo, los miocitos, se llaman fibras musculares.
Estas fibras tienen algunas caractersticas especiales, que las distinguen de otros tipos
celulares.
Los miocitos, como clulas que son, comparten las estructuras propias de las clulas
eucariotas, pero aadindoles caractersticas esenciales.
stas las hacen tan peculiares que los miocitos son junto con las clulas nerviosas, las
clulas del organismo ms diferenciadas y ms especializadas:
La Membrana Plasmtica (Sarcolema). Es la membrana plasmtica de la fibra muscular.
Tiene una capa externa rica en colgeno y polisacridos, pero lo ms destacado es la
presencia de unas invaginaciones (Tbulos T) que penetran hasta el interior de la clula
conectando con el Retculo Endoplasmtico.
El Retculo Endoplasmtico (Retculo Sarcoplasmtico). Posee numerosos canales de
++
Ca voltaje dependiente, que juegan un papel fundamental en la contraccin muscular.
++
El Ca se mantiene en el interior, gracias a una protena que lo secuestra, llamada
calsecuestrina.
Los sarcmeros son las unidades de organizacin de las miofibrillas y adems las unidades
musculares de la contraccin.
Estas miofibrillas recorren longitudinalmente la clula.
Su contraccin promueve a su vez la contraccin de la clula, que tendr como fin la
realizacin de un movimiento muscular.
El sarcmero est limitado por los discos o bandas Z. El acercamiento de estas bandas en
millares de fibras (contraccin muscular) est ocasionado por un estmulo de origen nervioso
de carcter voluntario en la mayora de los casos.
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DMDR M.D.Ph.D.
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TRANSMISION NEUROMUSCULAR
La finalidad del impulso axnico es la de conseguir llegar a la fibra muscular y producir
la contraccin de la misma. Para ello el potencial de accin axnico se convierte en seal
qumica: la liberacin de un neurotransmisor a la hendidura sinptica. Este neurotransmisor
es la acetilcolina. La acetilcolina liberada a la hendidura llega hasta la superficie de la placa
motora, donde interfiere con unos receptores especiales para este neurotransmisor. La unin
acetilcolina-receptor produce una modificacin del potencial de accin de membrana hasta
conseguir uno que pueda ser transmitido a toda la membrana muscular. Lo que ocurre es
una tranformacin de un impulso qumico en un impulso elctrico.
La acetilcolina sale de la terminal nerviosa por un mecanismo de exocitosis. Una vez
en la hendidura recorre el espacio de esta hasta las zonas de apertura en la placa motora,
que estn enfrentadas a las de salida de la aceticolina en la terminal axnica (ver figura). La
aceticolina se une entonces a los receptores de la palca motora. Para que esta no se
perpete, en la hendidura existe una enzima encargada de degradar la acetilcolina: la
acetilcolinesterasa. Esta enzima fragmenta la acetilcolina en colina y acetato. Estos
metabolitos son captados por la terminal del axn que los reutiliza para sintetizar acetilcolina
de nuevo.
La unin de la acetilcolina al receptor de la placa motora pue de ser en dos lugares,
que son diferentes en afinidad y que va a definir tambin la afinidad de determinados
agonistas y antagonistas de la acetilcolina. Se necesita que se unan dos molculas de
acetilcolina al los dos sitios del receptor para que el receptor adquiera una forma de canal en
su interior y permita el trasiego de iones que van a permitir la modificacin del potencial de
accin. El trfico de iones va a consistir en un paso de cationes sodio y calcio al interior y de
potasio hacia fuera. El flujo ms llamativo desde el punto de vista cuantitativo corresponde al
sodio y al potasio. El potasio sigue un gradiente de concentracin, mientras que el sodio
toma un gradiente de concentracin y elctrico. El resultado es el aumento de la carga
positiva en el lado interno de la membrana celular muscular.
La apertura del receptor sigue un fenmeno llamado del "todo o nada". Quiere decir que
cuando un nmero de receptores suficiente est abierto simultneamente, se supera el
umbral de despolarizacin de la placa motora y se desencadena el potencial de accin que
se propaga al resto de la membrana muscular.
CONTRACCION MUSCULAR
Una vez que la placa motora se despolariza el potencial de accin recorre todo el
sarcolema (membrana celular muscular). El potencial de accin de una fibra muscular se
divide en varias fases (ver figura): Fase 0: es la fase de despolarizacin rpida, donde la
entrada de iones Na + a travs de los canales de Na + hace cambiar el potencial de -90 mv a
+20mv.
Fase 1: de repolarizacin temprana, por la entrada de iones Ca ++ a travs de sus
correspondientes canales.
Fase 2: tiene forma de meseta, se produce por la salida lenta de los iones K + hacia el exterior
de la clula a travs de los canales (IKr).
Fase 3: de repolarizacin rpida tarda, donde el paso de los iones K + est muy facilitado a
travs de otros canales de este ion (IKS).
Fase 4: de reposo.
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FISIOLOGIA M USCULAR
1. El potencial de accin viaja a lo largo de un nervio motor hasta sus terminaciones en
las fibras musculares.
2. En cada terminacin, el nervio secreta una pequea cantidad de la sustancia
neurotransmisora acetilcolina.
3. La acetilcolina acta sobre una zona local de la membrana de la fibra muscular para
abrir mltiples canales con puerta de acetilcolina en las molculas proteicas de dicha
membrana.
4. La apertura de los canales de acetilcolina permite que grandes cantidades de iones
sodio fluyan al interior de la membrana de la fibra muscular en el punto de la
terminacin nerviosa. Esto inicia un potencial de accin en la fibra muscular.
5. El potencial de accin viaja a lo largo de la membrana de la fibra muscular, de la
misma manera que viajan los potenciales de accin a lo largo de las membranas de
los nervios.
6. El potencial de accin despolariza la membrana de la fibra muscular y tambin viaja
en profundidad dentro de la fibra muscular, donde hace que el retculo sarcoplsmico
libere en las miofibrillas grandes cantidades de iones calcio que estaban
almacenados en el retculo.
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7. Los iones calcio inician fuerzas de atraccin entre los filamentos de actina y de
miosina. haciendo que se deslicen entre si, lo cual constituye el proceso de
contraccin.
8. Transcurrida una fraccin de segundo, los iones calcio son bombeados de nuevo al
interior del retculo sarcoplsmico, donde permanecern almacenados hasta Ia
Ilegada de un nuevo potencial de accin al msculo; esta retirada de los iones de
calcio de las miofibrillas hacen que cese la contraccin muscular.
MODELO MECNICO DE LA CONTRACCIN MUSCULAR
Se produce de la forma siguiente:
1.- Se acorta el sarcmero por una disminucin total de todo el sistema muscular
(CONTRACCIN CONCNTRICA), o sin que se modifique la longitud (CONTRACCIN
ISOMTRICA).
2.- Una vez que cesa el estmulo nervioso (EFECTO CONTRCTIL), el msculo recupera su
longitud inicial, siempre y cuando no haya fuerzas externas que lo impidan.
3.- Si el sistema muscular es ESTIRADO o ELONGADO, se produce un alargamiento del
conjunto de sus elementos que afecta tanto al sistema conjuntivo en paralelo, como al de
serie.
4.- Los movimientos que son necesarios para alcanzar una gran fuerza de impulsin, se
consiguen mejor si existe un estiramiento previo.
Mecanismo General de la Contraccin Muscular
1. El potencial de accin viaja a lo largo de un nervio motor hasta sus terminaciones en las
fibras musculares.
2. En cada terminacin, el nervio secreta una pequea cantidad de la sustancia
neurotransmisora acetilcolina.
3. La acetilcolina acta sobre una zona local de la membrana de la fibra muscular para abrir
mltiples canales con puerta de acetilcolina en las molculas pro teicas de dicha membrana.
4. La apertura de los canales de acetilcolina permite que grandes cantidades de iones sodio
fluyan al interior de la membrana de la fibra muscular en el punto de la terminacin nerviosa.
Esto inicia un potencial de accin en la fibra muscular.
5. El potencial de accin viaja a lo largo de la membrana de la fibra muscular, de la misma
manera que viajan los potenciales de accin a lo largo de las membranas de los nervios.
6. El potencial de accin despolariza la membrana de la fibra muscular y tambin viaja en
profundidad dentro de la fibra muscular, donde hace que el retculo sarcoplsmico libere en
las miofibrillas grandes cantidades de iones calcio que estaba almacenado en el retculo.
7. Los iones calcio inician fuerzas de atraccin entre los filamentos de actina y de miosina
haciendo que se deslicen entre si, lo cual constituye el proceso de contraccin.
8. Transcurrida una fraccin de segundo, los iones calcio son bombeados de nuevo al interior
del retculo sarcoplsmico, donde permanecern almacenados hasta la llegada un nuevo
potencial de accin al msculo; esta retirada de los iones de calcio de las miofibrillas hacen
que cese la contraccin muscular.
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Fibras rpidas:
1. Fibras mucho ms grandes para una gran fuerza de contraccin.
2. Extenso retculo sarcoplsmico para la liberacin rpida de iones calcio para iniciar la
contraccin.
3. Grandes cantidades de enzimas glucolticas para la liberacin rpida de energa mediante
el proceso glucoltico.
4. Menor aporte de sangre porque el metabolismo oxidativo tiene menos importancia.
5. Menor numero de mitocondrias, tambin porque el metabolismo oxidativo es secundario.
Fibras lentas:
1. Fibras ms pequeas.
2. Tambin inervadas por fibras nerviosas ms pequeas.
3. Sistema ms amplio de vasos sanguneos y capilares para proporcionar cantidades extra
de oxigeno.
4. Nmero muy aumentado de mitocondrias, tambin para soportar niveles elevados de
metabolismo oxidativo.
5. Las fibras contienen grandes cantidades de mioglobina, una protena con hierro similar a la
hemoglobina de los eritrocitos. La mioglobina se combina con el oxigeno y lo almacena hasta
que es necesario; tambin acelera mucho el transporte de oxigeno hasta la mitocondria. La
mioglobina proporciona al msculo lento un aspecto rojizo y el nombre de msculo rojo,
mientras que el dficit de mioglobina roja en el msculo rpido hace que reciba el nombre de
msculo blanco.
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Rigor mortis: sin el ATP producido por el metabolismo celular, el ADP queda unido a la
cabeza de miosina, y sta queda enganchada a la actina.
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Por qu es tan largo el potencial de accin del msculo cardaco, por que hace una
meseta y por que no la hace el msculo esqueltico?
Existen por lo menos dos diferencias importantes entre las propiedades de membrana de los
msculos cardaco y esqueltico que explican el potencial de accin prolongado y la meseta
del msculo cardaco.
En primer lugar, el potencial de accin del msculo esqueltico es causado casi en su
totalidad la apertura repentina de grandes cantidades de los denominados canales rpidos
del sodio, que permiten que penetren en la fibra muscular esqueltica cantidades ingentes de
iones de sodio.
Estos canales se denominan rpidos debido a que slo permanecen abiertos unas pocas
diezmilsimas de segundo, y se cierran bruscamente despus.
Cuando se produce este cierre, tiene lugar la repolarizacin, y ms o menos una
diezmilsima de segundo ms tarde ha concluido el potencial de accin.
En el miocardio por otro lado, el potencial de accin es causado por Ia apertura de dos tipos
de canales:
1.- los mismos canales rpidos de sodio que en el msculo esqueltico y
2.- otra poblacin de los denominados canales lentos del calcio, denominados tambin
canales del calcio y sodio.
Esta segunda poblacin difiere de los canales rpidos del sodio en que se abren ms
lentamente y, lo que es lo ms importante, en que permanecen abiertos durante varias
dcimas de segundo.
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Durante este tiempo. fluyen al interior de la fibra miocrdica grandes cantidades de iones de
calcio y de sodio, y esto mantiene tan periodo de despolarizacin prolongado, que es la
causa de la meseta del potencial de accin (Fase II). Adems, los iones de calcio que entran
en el msculo durante este potencial de accin desempean un papel importante en ayudar
a estimular el proceso contrctil del msculo, lo que constituye otra diferencia entre el
msculo cardaco y el esqueltico
La segunda diferencia funcional importante entre el msculo cardaco y el esqueltico, que
contribuye a explicar tanto el potencial de accin prolongado como la meseta, es la siguiente :
Inmediatamente despus del comienzo del potencial de accin, la permeabilidad de la
membrana muscular para el potasio disminuye unas cinco veces, efecto que no se da en el
msculo esqueltico.
Este descenso de la permeabilidad al potasio puede ser caus ado por la penetracin de
grandes cantidades de iones de calcio que acabamos de sealar. Independientemente de la
causa, la disminucin de la permeabilidad al potasio disminuye rpidamente la salida de
iones de potasio durante la meseta del potencial de ac cin, y de este modo evita que el
potencial vuelva a su nivel de reposo.
Cuando, una vez transcurridos de 0.2 a 0.3 segundos se cierran los canales lentos de calcio
y sodio, y cesa la penetracin de iones de calcio y de sodio, la permeabilidad de la
membrana para el potasio aumenta rpidamente. Esta prdida rpida de potasio de la fibra
hace que el potencial de membrana regrese a su nivel de reposo, terminando as el potencial
de accin.
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manera que ese tejido pueda regenerarse ptimamente. El msculo necesita tiempo para
recuperarse. Si entrenamos el mismo grupo dos das seguidos o no descansamos lo
suficiente, podemos daar el msculo por encima de su posibilidad inmediata de
recuperacin, lo que supone que nuestros progresos sern ms lentos o incluso inexistentes.
Damos aqu un nuevo axioma til para todos: el dolor no equivale al progreso.
Hiperplasia: la fuerza de los nmeros
La hipertrofia -o crecimiento muscular- es solamente una parte del desarrollo muscular. La
otra se refiere a la divisin de la misma fibra muscular, que hace que se produzcan dos
donde haba una. Eso es la hiperplasia.
El fenmeno de la divisin de las fibras musculares se ha observado en estudios animales,
y los resultados son muy convincentes. Pero debido a ciertas limitaciones, esos mismos
estudios no se pueden efectuar en seres humanos. Y por qu?.. Pues porque para hacer un
estudio correcto sobre la hiperplasia hay que sacar la totalidad del msculo estudiado y
contar todas sus fibras. Naturalmente, lo que faltan aqu son voluntarios.
A pesar de la falta de evidencias directas que demuestren la existencia de la hiperplasia
en los seres humanos, algunos diran que existe al fijarse en los culturistas
supermusculados. Aqu aparece una nueva cuestin: qu tamao precisa una fibra
muscular antes de que se divida?. Eso conduce a muchos expertos a pensar que la
hiperplasia o incremento del nmero de fibras musculares, tambin existe en los grandes
culturistas y otros atletas de potencia.
El crecimiento muscular es un asunto de tiempo:
A pesar de los avances tecnolgicos que han incrementado la velocidad a la que podemos
trabajar, como telfonos celulares, faxes, ordenadores, internet, etc, el cuerpo humano sigue
trabajando a su propio ritmo. A los pocos das de iniciar un programa de entrenamiento, un
principiante puede haber aumentado suficiente fuerza como resultado de aprender a utilizar
sus msculos ms eficientemente. A medida que continuamos sobrecargando los msculos
mediante el uso de pesos superiores, la maquinaria muscular recibe mensajes u rdenes que
le dicen que se prepare para crecer. Esos segundos mensajeros que activan genes que
inician la sntesis proteica, incluyen a las fosfolipasas, quinasas de la protena y tirosina
quinasa.
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NEUROPATAS PERIFRICAS
Son trastornos persistentes de las neuronas motoras de la mdula espinal y el tallo
enceflico, de las neuronas sensitivas primarias de las neuronas autonmicas perifricas; con
manifestaciones clnicas, electrogrficas y morfolgicas, separadas asociadas, que denotan la
afeccin axonal (perifrica) de las estructuras de soporte de ambas.
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MIOCARDIO:
El impulso cardaco se origina en el ndulo sinoauricular (marcapasos cardaco efectivo) y, a
travs de un sistema de fibras especializadas que constituyen slo una pequea parte de la masa
muscular cardiaca, se desplaza por las aurculas, hacindolo en primer lugar por la derecha. Ello es
consecuencia de la ubicacin de este ndulo: en la unin de la vena cava superior con la misma.
En su marcha normal, el impulso se dirigir al ndulo auriculoventricular, y luego al haz de His
que, con sus ramas derecha e izquierda se distribuir por el endocardio -por la red de Purkinje- sobre
ambos ventrculos. Las corrientes inicas de cada uno de estos sectores tendrn caractersticas
+
particulares: dos canales dependientes del calcio y otro del Na . Las fibras que rodean a los ndulos
++
se manifiestan con "respuestas lentas" (Ca - dependientes), mientras que en el resto del corazn lo
+
hacen con "respuestas rpidas" (Na -dependientes).
Un mecanismo de acoplamiento excitacin-contraccin facilita que la despolarizacin de la
membrana celular active la contraccin muscular. En ese proceso interviene la regulacin de la
concentracin intracelular del calcio y su interaccin con las protenas contrctiles. Este proceso
depende de una compleja variedad de canales, intercambiadores y bombas de la membrana
citoplasmtica en relacin con organelas citoplasmticas que rodean a esas protenas.
La fibra cardiaca responde al potencial de accin que determina su contraccin de una manera muy
distinta al msculo esqueltico, lo que asegura un perodo refractario, es decir un intervalo durante el
cual stas no pueden volver a ser excitadas. Ello impide su tetanizacin, es decir que vuelva a ser
reexcitada antes de haber finalizado su contraccin, lo que generara la detencin de su trabajo como
bomba impulsante-aspirante. En efecto, el potencial elctrico tiene una duracin casi tan prolongada
como la contraccin, mientras que en el msculo esqueltico acta slo a modo de "disparador".
La refractariedad no es similar en todas las regiones del corazn: alcanza su mximo valor a la altura
del ndulo auriculoventricular y de la red de Purkinje (protege de esta forma al ventrculo de estmulos
precoces) y es menor en el ndulo sinoauricular. Estas diferencias le otorgan un comportamiento
dinmico que incrementa las frecuencias lentas y viceversa y es la explicacin de que un estmulo
supraventricular prematuro pueda alcanzar el sistema His-Purkinje pero lo halle en perodo
refractario.
La velocidad de conduccin del impulso en sentido longitudinal (paralela al sentido de las
fibras) es de tres a cinco veces ms rpida que en sentido transversal. Este comportamiento de la
fibra cardaca ha sido denominado anisotropa. Varias razones anatmicas han sido encontradas para
este hecho que, paradjicamente, determina que un estmulo prematuro se bloquee ms rpidamente
en sentido longitudinal que transversal. Otros hechos fisiolgicos particulares, destacados por los
investigadores de los trastornos de la conduccin, muestran que la activacin del ventrculo izquierdo
es anterior a la del derecho y que la activacin del septum posterior precede a la del anterior.
La onda P (primera onda positiva) que representa la sstole elctrica auricular, grafica la
difusin del estmulo elctrico desde el ndulo sinusal a las aurculas.
El recorrido horizontal isoelctrico de P a Q representa el perodo que necesita el estmulo para pasar
de las aurculas a los ventrculos recorriendo el sistema de conduccin. Esta etapa es de reposo
elctrico, pues el estmulo recorre su va sin excitar las fibras musculares. La difusin del estmulo de
la musculatura ventricular est representada por el conjunto de ondas QRS.
El recorrido ST es el registro del perodo en el que los ventrculos estn totalmente excitados. En este
perodo, en el corazn no ocurre ninguna variacin elctrica, siendo la excitacin difusa pero esttica.
La onda T registra la relajacin de los ventrculos con su regreso al estado de reposo.
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LA ULTRAESTRUCTURA CARDACA:
Alrededor de las tres cuartas partes del miocardio ventricular estn formadas por clulas
musculares estriadas (miocitos), normalmente de 17 a 25 m de dimetro y 60 a 140 m de longitud.
Cada fibra contiene mltiples estriaciones transversales en forma de varilla (miofibrillas) que recorren
toda su longitud y que, a su vez, estn formadas por estructuras que se repiten de forma seriada, los
sarcmeros. El citoplasma entre las miofibrillas contiene otros elementos celulares, como el ncleo
(nico y central), numerosas mitocondrias y el sistema de membranas intracelulares, el retculo
sarcoplsmico.
Mecanismo simplificado de cuatro pasos para la relajacin y contraccin del msculo cardaco.
Cuando el msculo est relajado (parte superior izquierda), el ATP unido al puente de miosina disocia
los filamentos gruesos y finos. Primer paso: la hidrlisis del ATP unido a la miosina por accin de
ATPasa de la cabeza de la miosina transfiere la energa qumica del nucletido al puente activado
(parte superior derecha). Si la concentracin citoslica de Ca2+ es baja, como ocurre en el msculo
relajado, no puede continuar la reaccin porque la tropomiosina y el complejo de troponina del
filamento fino no permiten que los lugares activos de la actina interaccionen con los puentes. Por eso,
aunque los puentes acumulan energa, no interaccionan con la actina. Segundo paso: una vez que la
unin entre el Ca2+ y la troponina C expone los sitios activos del filamento fino, la actina interacciona
con los puentes de miosina para formar un complejo activo (parte inferior), en el que la energa
derivada del ATP se almacena en el puente unido a la actina, cuya orientacin derecha todava no ha
cambiado. Tercer paso: el msculo se contrae cuando el ADP se disocia del puente; este paso origina
la formacin del complejo rgido con poca energa (parte inferior izquierda), porque la energa qumica
derivada de la hidrlisis del ATP se consume en el trabajo mecnico (el movimiento en hilera del
puente). Cuarto paso: el msculo retorna a su estado de reposo y el ciclo termina cuando una nueva
molcula de ATP se une al complejo rgido y disocia el puente del filamento fino. Este ciclo persiste
hasta que se disocia el calcio de la troponina C del filamento fino, que explica la vuelta al estado de
reposo de las protenas contrctiles y la acumulacin de energa del puente.
La actina tiene un peso molecular de 47 000. El filamento fino est formado por una doble hlice de
dos cadenas de molculas de actina enrolladas formando una molcula ms grande, la tropomiosina,
que acta de esqueleto para el filamento fino. Un grupo de estas protenas reguladoras, las
troponinas C, I y T se hallan espaciadas en intervalos regulares sobre este filamento. A diferencia de
la miosina, la actina carece de actividad enzimtica intrnseca, pero s tiene la capacidad de
combinarse de forma reversible con la miosina en presencia de trifosfato de adenosina
(adenosineATP) y Ca2+. Este ltimo activa la ATPasa de la miosina que, a su vez, acta sobre el
triphosphate, ATP, la fuente energtica necesaria para la contraccin, ocasionando su degradacin.
En el msculo relajado, esta interaccin es inhibida por la tropomiosina. La titina es una protena
miofibrilar grande y flexible que conecta la miosina con la lnea Z. Se cree que su estiramiento
contribuye a la elasticidad del corazn.
El retculo sarcoplsmico (RS), es una red compleja de conductos intracelulares anastomosados que
rodea las miofibrillas. Consiste en una serie de tbulos dispuestos longitudinalmente y provistos de
membrana que se encuentran estrechamente unidos a la superficie de los sarcmeros, pero no
poseen relacin directa con el exterior celular. Sin embargo, muy relacionados desde los puntos de
vista estructural y funcional con el RS estn los tbulos transversales o sistema T, formado por
invaginaciones tubulares del sarcolema que se extienden al interior de la fibra miocrdica a lo largo
de las lneas Z, es decir, hacia los extremos de los sarcmeros.