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SIDA, LO QUE NUNCA TE

DIJERON Y POR QU
En la redaccin de este artculo participaron miembros de la Red Sembremos y las fuentes bibliogrficas
fueron mltiples
1
Sabas que diarios, revistas e importantes instituciones de Europa (especialmente de Espaa)
ofrecieron por ejemplo 2 millones de pesetas (antes de acuar el Euro) a cualquier cientfico del mundo que
demuestre fehacientemente que el HIV existe y que, en ese caso, tambin es la causa del SIDA y an hoy
nadie se present para cobrar este premio?
2

Sabas que ser HIV positivo no significa tener SIDA ni en el presente ni en el futuro?

3 Sabas que en realidad el SIDA (Sndrome de Inmunodefieciencia Adquirida) no es una enfermedad


especfica sino que significa la cada de las defensas del organismo, y esto provoca la aparicin de
alguna(s) de casi treinta enfermedades infecciosas, tumorales, etc. ya conocidas desde hace
mucho? Y que, aunque oficialmente se haya difundido la versin de que su causa es un virus, la importancia
del mismo (si se confirmara su existencia) es mnima o nula comparada con la trascendencia de otros factores
segn evidencias cientficas cuya difusin es sistemticamente negada por intereses creados?
4 Sabas que existen ms de 5000 casos de SIDA sin HIV y que millones de HIV positivos no han
enfermado de SIDA en muchos aos?
5
Sabas que los tests no demuestran estar infectados por el supuesto virus, y no detectan el HIV,
sino los anticuerpos contra el mismo? Es decir que muestran las defensas contra el supuesto HIV tal como
sucede con otras enfermedades orgnicas donde la presencia de anticuerpos no significa
necesariamente patologa alguna. El estudio llamado Carga Viral tiene muy poco asidero cientfico.
6 Sabas que el test ELISA puede dar hasta un 80% de falsos positivos y el Western Bloot hasta un
40% por las reacciones cruzadas que presentan contra otras enfermedades como por ejemplo Hepatitis B,
sfilis, esclerosis mltiple, artritis reumatoidea, etc.? Y as tambin en situaciones normales una de cada 150
personas presenta sero positivo el test de Western Bloot sin motivo aparente y el 12 % por tener verrugas o
por el solo hecho de haberse vacunado contra la gripe.
7
Sabas que el HIV o lo que se pretende denominar HIV destruye slo 1 de cada 1000
clulas (linfocitos CD4) mientras que en la misma unidad de tiempo el organismo reproduce 30 por cada
clula afectada, segn lo afirma el Dr. Peter Desberg, miembro de la Academia de Ciencias de los EEUU y
candidato a Premio Nobel por sus investigaciones sobre retrovirus?
8
Sabas que las causas del SIDA pueden estar directamente relacionadas con el Estrs Toxicolgico
(alcohol, drogas especialmente la marihuana estimulantes sexuales, antibiticos AZT...), con
del Estrs Nutricional (desnutricin, exceso de protenas bovinas como las de lcteos, carne y
vacunas, aditivos...), con el Estrs Emocional (miedo a la muerte, al sufrimiento y al dolor, a la prdida de
pareja, prdida de trabajo, a la discriminacin...), con el Estrs Microbiolgico, (haber tenido enfermedades
como sfilis, hepatitis, gonorrea, citomegalovirus, etc.)?
9
Sabas que hay 66 veces ms suicidios entre los HIV positivos que entre los HIV negativos?
Esto llev a que el profesor Luc Montagnier, del Instituto Pasteur de Francia, descubridor del supuesto HIV
admitiera en un congreso su culpa por estos suicidios al comprender que la mayor parte de HIV positivos no
habra muerto de no haber sido por el terror hipntico inducido por el diagnstico.

10 Sabas que el diagnstico de SIDA (no el diagnstico de ser portador de HIV) significa tener
inmunodeficiencia y paradjicamente el tratamiento que utiliza la medicina oficial tiene entre otros
efectos perjudiciales la inmunodepresin, ya que, por ejemplo, el AZT produce linfopenia, o sea
destruccin de las clulas que tericamente debera proteger con slo una elevacin transitoria de algunas de
las mismas? Y que incuestionables estudios demuestran que el AZT no sirve para cosa alguna, tal

como sostiene nuestro compatriota el profesor Csar Milstein, Premio Nobel?Y que otros antivirales de
dudosa utilidad tienen efectos adversos ms devastadores an que el AZT?
11 Sabas que no existen estudios fehacientes que comprueben la teora del HIV = SIDA y que, a
pesar de haber gastado miles de millones de dlares durante 11 aos los nicos estudios que oficialmente se
llevan a cabo se centralizan en el HIV y que no se ha destinado un centavo en investigaciones que
contradigan esta teora no probada?
12 Sabas que las personas seropositivas al HIV que no presenten sntomas de enfermedad no
requieren tratamiento farmacolgico alguno, sino solamente deben prevenir enfermedades por ejemplo
cambiando sus hbitos, como cualquier otra persona, aunque tengan bajos sus linfocitos CD4?
13 Sabas que si se tienen bajos los linfocitos CD4 el recibir antibiticos o sulfas por tiempo prolongado en
forma preventiva puede ser catastrfico ya que el mismo profesor Luc Montagnier sostiene que el HIV
actuara solamente si es activado por micoplasmas y admite que los antibiticos y sulfas favorecen el
desarrollo de micoplasmas?
14 Sabas que las personas que tengan sntomas de enfermedad slo requieren tratamiento de
acuerdo con el cuadro clnico que presenten y deberan tratar sus enfermedades como tales, por ejemplo,
su tuberculosis como tuberculosis, su micosis como micosis, su neumona como neumona... es decir, de la
misma forma en alguien que sea HIV positivo que en alguien que sea HIV negativo?
15 Sabas que adems de tratar estas enfermedades se deberan solucionar las acusas atendiendo ms a
la persona que a la enfermedad ya que ms importante que conocer qu enfermedad tiene una persona es
conocer qu persona padece esa enfermedad, para solucionar sta de raz y no slo tratar su manifestacin?
16 Sabas que un serio estudio demostr que pacientes diagnosticados como HIV positivos por ELISA
bajaban drsticamente sus linfocitos CD4 luego de recibir el anlisis y que pocos das despus, cuando por
Western Bloot se verificaba negatividad (o sea que el ELISA haba sido falso positivo) con esto slo y en
pocas horas los linfocitos CD4 se normalizaban por completo demostrando claramente que ms que el
virus es el diagnstico el que baja las defensas y que, en realidad, quien muere de SIDA muere de miedo
o intoxicado por drogas recreativas o por tratamientos absurdos?
17 Sabas que un grupo de eminentes retrovirlogos, epidemilogos, inmunovirlogos, microbilogos,
biofsicos y mdicos de prestigio mundial, entre los que se cuentan Premios Nobel como Cary Mulish,
descubridor del mtodo que tericamente fotografiara al HIV (PCR) , miembros de la Academia de ciencias
de los EEUU, etc. consideran que el HIV no es la causa del SIDA y por eso se les cierra el acceso a
congresos y revistas cientficas oficialistas? El mismo Cary Mulish sostiene que no es HIV lo que pretenden
fotografiar con su mtodo.
18 Sabas que el Dr. Charles Thomas Jr., Bilogo de la Universidad de Harvard , reflexiona sobre
estos abnegadoshombres de ciencia diciendo siento que si los cientficos permaneciramos callados
ante todas estas dudas esto equivaldra a negligencia criminal?
19 Sabas que Albert Einstein ha dicho lo ms importante para el avance de la ciencia es nunca dejar
de cuestionar?

20 Sabas que as como muchas personas que creen que van a tener un cncer es muy probable que por
su creencia, sumada a otros factores, se lo generen realmente, tambin aquellas personas convencidas de
tener en su sangre un virus que terminar matndolos pueden morir realmente y que los que llevan ms de
15 aos como HIV positivos, gozando de buena salud, tienen en comn el no haberse credo esta
condena?

21 Contina teniendo sexo seguro porque podras recibir o contagiar otros grmenes realmente
perjudiciales e incluso (si existe) el HIV o partculas que positivicen la serologa y, aunque esto sea
intrascendente, puede generar estragos en aquellas personas que cayeron vctimas de esta hipnosis
colectiva y que por esto crean que el supuesto HIV puede matarlos.
Una invitacin a la reflexin para quienes sean HIV positivos:

No es novedad que el sistema de creencias es fundamental para enfermarse y para curarse ya en la poca
en la que los brujos de las tribus sealaban con un hueso a un aborigen, dicindole que en poco tiempo
morira, el mismo terminaba realmente por morir. En cambio los conquistadores, a quienes los brujos
sealaban con su hueso, no registraban problema alguno, pues en su sistema de creencias no figuraba la
programacin de tener que morir por ser sealados por este hueso. Lo importante es salir de la hipnosis. Se
puede, claro que s. Pero la pregunta es quieres salir de la hipnosis o es ms fcil echarle la culpa a un
virus asesino en vez de dejar de drogarte y de autodestruirte, quizs con promiscuidad sexual u otras formas
caticas de vida? Si no es tu caso pero eres HIV positivo, recuerda que el miedo-pnico puede matar ms que
cualquier virus.
Si crees que los ccteles medicamentosos pueden curarte, y siempre que no contengan AZT, adelante! Si
tienes fe en ellos, a lo mejor, por un tiempo pueden ayudarte. Pero puedes imaginarte de lo que hay que
detrs de los informes de cargas virales. Creer en la versin oficial te lleva a depender de la medicacin y de
los gobiernos que te la suministran para sentirte protegido. No creerla, y creer que la solucin en realidad
est adentro de ti, es mucho ms interesante y te permitira ser y sentirte libre. T eliges qu creer, y lo que
creas, muy probablemente as ser (con tal de que hagas lo que corresponde hacer). Richard Moos dice algo
que quizs te ayude a tomar la decisin correcta: Ms que el hecho de que Dios exista, o no, lo realmente
crucial es la actitud positiva de quien cree en Dios, comparada generalmente con la actitud negativa y
escptica de aqul que no cree o deja de tener fe en Dios por algn motivo

Si bien muchos pacientes que eran HIV positivos pudieron negativizarse, y otros con SIDA avanzado lo revirtieron
por completo, lo ms importante no es lograr esto, sino descubrir el mensaje que el HIV nos trae. Segn Elizabeth
Kbler Ross
EL SIDA ES LA LTIMA OPORTUNIDAD QUE ESTE TIEMPO NOS BRINDA PARA ABRIR NUESTROS
CORAZONES Y EXPANDIR NUESTRA CONCIENCIA.
LA EDUCACIN PARA LA SALUD Y LA PAZ, INDEPENDIENTE DE INTERESES SECTORIALES, ES LA MEJOR
PREVENCIN DE ENFERMEDADES.

Esta informacin forma parte de la vacuna social contra el


SIDA. Difndela.
Elvirus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un lentivirus (de la familia Retroviridae), causante
del sndrome de inmunodeficiencia adquirida(sida). Fue descubierto y considerado como el agente de la
naciente epidemia de sida por el equipo de Luc Montagnier en Francia en 1983. Elvirin es esfrico,
dotado de una envoltura y con una cpside proteica. Su genoma es una cadena de ARN monocatenario
que debe copiarse provisionalmente al ADN para poder multiplicarse e integrarse en el genoma de
la clula que infecta. Los antgenos proteicos de la envoltura exterior se acoplan de forma especfica con
protenas de la membrana de las clulas infectables, especialmente de los linfocitos T CD4.
ndice
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1 Categorizacin

2 Estructura y genoma del VIH


o

2.1 Estructura

2.2 Genoma y composicin

2.2.1 Genes estructurales

2.3 Protenas reguladoras

2.3.1 Tat

2.3.2 Rev

2.3.3 Tat y Rev: accin conjunta


2.4 Protenas accesorias

2.4.1 Vif: incremento en infectividad y proteccin del genoma viral

2.4.2 Vpu: facilita el desprendimiento de viriones en clulas infectadas

2.4.2.1 Degradacin de la protena CD4

2.4.2.2 Realza en el desprendimiento de viriones de la membrana celular

3 Ciclo de vida

4 Ciclo de replicacin

5 Vas de transmisin del virus

6 Profilaxis de emergencia

7 Historia natural de la infeccin por VIH


o

7.1 Fase aguda

7.2 Fase crnica

7.3 Sndrome de inmunodeficiencia adquirida

8 Historia
o

8.1 Origen y evolucin

8.2 Descubrimiento

9 Epidemiologa

10 Frmacos contra el VIH

11 Deteccin del VIH

12 Puntos de vista alternativos

13 MVA-B: Perspectivas actuales de investigacin

14 Vase tambin

15 Referencias
o

15.1 Notas

15.2 Bibliografa
16 Enlaces externos

Categorizacin[editar]
El virus de inmunodeficiencia humana forma parte del gnero Lentivirus.1 Estos constituyen un grupo
dentro de la familiaRetroviridae.2 Los virus de este grupo poseen
propiedades morfolgicas y biolgicas comunes. Varias especies son atacadas por los lentivirus, cuya
caracterstica principal consiste en un perodo de incubacin prolongado que desemboca en enfermedad
despus de varios aos.3
Desde su ingreso en la clula hospedadora, la cadena simple de cido ribonucleico (ARN) viral
comienza su transformacin en una doble cadena de cido desoxirribonucleico (ADN) por accin de
la enzima transcriptasa inversa que forma parte del virus. La integrasa y otros cofactores actan para
que el ARN del virus se fusione con el ADN de la clula hospedadora 4 a travs de la transcripcin en el
genoma de la clula que aloja al virus. De esta manera, la clula queda infectada por el virus. Despus
de este proceso, los lentivirus reaccionan de dos maneras posibles: puede ocurrir que el virus entre
en latenciamientras la clula infectada contina en funciones, o bien, que el virus comience a replicarse
activamente y libere viriones capaces de infectar otras clulas.
Existen dos tipos del VIH, llamados VIH-1 y VIH-2. El primero de ellos corresponde al virus descubierto
originalmente, que recibi los nombres de LAV y HTLV-III por parte de los dos equipos que estaban
investigando el agente etiolgico del sida durante la primera mitad de la dcada de 1980. El VIH-1 es
ms virulento e infeccioso que el VIH-25 y es el causante de la mayora de infecciones por VIH en el
mundo. El VIH-2 es menos infeccioso y por ello se encuentra confinado casi exclusivamente a los
pases de frica occidental.6

Estructura y genoma del VIH[editar]

Estructura[editar]

Estructura del VIH.

El VIH comparte con los retrovirus las caractersticas esenciales de esa familia. Elvirin contiene
informacin gentica bajo la forma de cido ribonuclico (ARN), protegido por una envoltura de
membrana. Los retrovirus insertan su informacin gentica en las clulas hospedadora por accin de
la transcriptasa inversa.7
Un virin del VIH tiene una forma aproximadamente esfrica con un dimetro de 80-100 nm. Est
constituido por tres capas. La exterior es una bicapa lipdica. Posee 72 prolongaciones formadas por
las glicoprotenas gp120 y gp41 que actan en el momento de la unin del virus a la clula
hospedadora. La capa intermedia est constituida por la nucleocpside icosadrica. La capa interior
tiene forma de un cono truncado. Est constituida por el ARN viral y la nucleoprotena. La cadena
gentica del VIH est constituida por un ARN de cadena simple compuesto por dos filamentos idnticos.
El ARN contiene varios genes, cada uno de los cuales codifica las diversas protenas que el VIH
necesita para reproducirse.8

Genoma y composicin[editar]

Genoma del VIH-1.

Los genomas del VIH-1 y VIH-2 son muy similares. Ambos estn compuestos por los tres genes bsicos
de la familia de los retrovirus. Se trata de los genes gag, pol y env. Cada uno de estos genes
codificaprotenas que ayudan a la reproduccin del virus. El genoma del VIH posee otros seis genes
adicionales: tat, rev, vpu (vpx en el caso del VIH-2), vif y nef.9
Genes estructurales[editar]
Las protenas estructurales son codificadas por los genes gag, pol y env, y su secuencia cubre la mayor
parte del genoma viral, quedando slo una parte menor para el resto de los genes.
El gen gag es traducido a una protena precursora, la p55, que luego se asocia, durante la gemacin por
la que se liberan nuevas partculas vricas desde de la clula infectada, a dos copias del ARN viral, para
el que presenta una regin afn, y a otras protenas virales y celulares. Unaproteasa, producto del
gen pol corta durante la maduracin del virin la p55 en cuatro protenas que se incorporan a sus
lugares respectivos:

La protena p24 forma la cpside.

La protena p17 constituye la matriz, situada bajo la envoltura, a la que estabiliza. Una parte de
las protenas se unen al complejo molecular que acompaa al ADN viral al interior del ncleo. En la
superficie de la protena existe una regin carioflica (literalmente afn al ncleo) que es reconocida
por la maquinaria molecular de importacin nuclear. ste es el mecanismo que permite al VIH
infectar clulas diferenciadas, no destinadas a dividirse, algo que no ocurre en ningn otro
retrovirus.

Las protenas p6 y p7 ( p9) forman la nucleocpside. La regin de la p55 correspondiente al


polipptido p6 es responsable de la incorporacin de la protena accesoria Vpr (producto de la
traduccin del gen vpr) al virin en formacin y de la interaccin con la membrana de la clula que
hace posible la gemacin. La p7 (p9) es responsable del reconocimiento y la incorporacin del ARN
al virin y adems interviene en la transcripcin inversa facilitndola.

Dentro de la cpside, adems de las dos copias idnticas del ARN viral hay ejemplares de tres enzimas
necesarias para la multiplicacin del virus: una transcriptasa inversa, una integrasa y una proteasa.
Estas enzimas, as como una ARNasa se producen a partir de la protena Pol, despus del corte de una
protena precursora mixta derivada de la cotraduccin, una de cada 20 veces, de los genes gag y pol.
La propia proteasa vrica rompe la protena anterior, con una eficiencia limitada, para obtener las
protenas Gag (p55) y Pol. Luego la protena precursora Pol es cortada a su vez para formar las cuatro
protenas funcionales citadas:

La proteasa (p10). Se trata de una aspartil-proteasa cuya forma funcional es un dmero del que
se conoce la estructura tridimensional. Acta cortando las piezas de las protenas Gag, Pol y de la
Gag-Pol. Una parte de los frmacos empleados contra el VIH son inhibidores de su funcin.

La transcriptasa inversa (p50) cuya funcin es la sntesis del ADN de doble cadena del
provirus usando como patrn la cadena singular del ARN viral. Es una ADN-polimerasa que puede
actuar como dependiente del ADN tanto como del ARN. Una vez formada la primera cadena de
ADN, complementaria del ARN viral, la ARNasa lo separa de l, lo que permite a la transcriptasa
inversa ejecutar la sntesis de la segunda cadena de ADN tomando como molde la primera que se
form. As pues, para la sntesis de la primera cadena la actividad de la transcriptasa inversa es
ARN-dependiente, pero para la de la segunda es ADN-dependiente. Tambin existen mltiples
frmacos contra la actividad de la transcriptasa inversa.

La ARNasa (p15), que como se ha dicho separa las cadenas de ARN de las de la ADN durante
la transcripcin inversa.

La integrasa (p31) realiza la insercin del ADN proviral en el genoma de la clula husped. No
se requiere ATP para su actividad y debe cumplir sucesivamente tres funciones:

Con una actividad exonucleasa corta dos ncletidos del extremo 3' de cada una de las
dos cadenas del ADN proviral.

Con una actividad endonucleasa (de doble cadena) corta el ADN del husped en el
punto de integracin. No hay un lugar fijo en el genoma para que esto se realice, sino que
ocurre en cualquier regin muy accesible de la cromatina, lo que se supone que favorece la
expresin del provirus, al coincidir esas regiones del genoma con las ms transcritas.

Por ltimo, con una actividad ligasa el ADN proviral es soldado, mediante slo un
enlace covalente en cada extremo, en el ADN celular.

En la actualidad existe un frmaco comercializado contra la actividad de la integrasa,


el raltegravir.
La envoltura se basa en una bicapa lipdica, lo mismo que cualquier membrana biolgica, y sus
componentes estructurales bsicos proceden de la membrana plasmtica de la clula parasitada.
Pero la envoltura porta adems regularmente espaciadas 72 espculas, que son complejos
proteicos integrados en la membrana formados por protenas virales codificadas por el gen env.
Cada espcula est formada por una pieza de la protena gp41, integral en la membrana, y una
cabeza externa formada por la protena gp120, esencial para el acoplamiento con el exterior de
ciertas clulas previo a su invasin. Entre los dos componentes de las espculas existe una unin
no covalente. Las protenas gp41 y gp120 se sintetizan como una sola poliprotena, gp160, con la
informacin del gen env antes de que sea cortada por una proteasa de la clula. La protena Env
existe como trmero en la superficie de los viriones y las clulas infectadas.
Los frmacos inhibidores de la fusin funcionan contra la protena gp41, para evitar su unin a
los linfocitos.

Protenas reguladoras[editar]
Tat[editar]
La protena Tat existe en dos formas, una larga, de 101 restos aminocidos de longitud, y otra ms
corta, de slo 72. La segunda se produce cuando en fase temprana se produce una edicin
completa del ARNm viral, la primera cuando en una fase ms tarda slo se realiza una edicin
parcial. La protena Tat (por transactivator) es imprescindible para la produccin de nuevos viriones,
que promueve activamente. La protena se une a una regin de 59 nucletidos situada en el
extremo 5' del ARN viral llamada TAR (Transactivator Active Region) y acta como un
transactivador, algo excepcional, puesto que stos suelen unirse al ADN, no al ARN. En cuanto este
extremo inicial del genoma viral ha sido transcrito desde el ADN proviral, la protena Tat se une a l
y promueve su elongacin favoreciendo la transcripcin del resto de la cadena.
Rev[editar]
La protena rev regula la expresin del ARN viral controlando el ritmo de exportacin del ARNm. 10
Tat y Rev: accin conjunta[editar]
La accin sinergstica de Tat y Rev fuertemente incrementa la expresin de protenas virales. Los
papeles que Tat y Rev desempean en la regulacin transcripcional del VIH-1 y en la expresin de
protenas estructurales, respectivamente, hacen Tat y Rev esenciales para el ciclo de vida del VIH.
Sus funciones facilitan la expresin de protenas virales en dos etapas. Despus de la integracin
del ADN proviral y de su transcripcin en un nivel basal, solamente los RNAms de 2 KB se
transportan al citoplasma. Esto permite la sntesis de Tat, Rev y de Nef. Tat y Rev entonces son

transportadas al ncleo, donde actan para aumentar la transcripcin del ADN del provirus (Tat) y
del transporte de todos los RNAms virales al citoplasma (Rev). La expresin de protenas codificada
por las clases de RNAm de 9 KB y 4 KB (Gag, Gag-Pol, Env, Vpr, Vif, y de Vpu) puede entonces
ocurrir. Estudios donde se han mutado genes virales han determinado que Vif, Vpr, Vpu y Nef no
son esenciales para la produccin de partculas infecciosas en cultivos celulares "in-vitro". Sin
embargo, la conservacin de dichas protenas accesorias en el genoma del VIH sugiere que todas
desempean papeles importantes durante el ciclo infeccioso en el husped. Los roles de estas
protenas sern descritos a continuacin.

Protenas accesorias[editar]
Vif: incremento en infectividad y proteccin del genoma viral [editar]
Vif es una protena de 193 aminocidos que est presente en bajos niveles adentro de los viriones,
e interacta con en RNA genmico viral. La divisin de esta protena reduce la infectividad del VIH-1
en cultivos celulares y en modelos animales de patognesis. No obstante, el mecanismo de accin
de Vif se ha empezado a entender recientemente. La ausencia de Vif en partculas infecciosas no
puede ser compensada con la expresin de Vif en las clulas infectadas. Estudios recientes han
demostrado que Vif es requerida para eliminar la accin del factor ApoBEC3G, la cual es una
deaminasa de citidinas, que convierte la citosina en uracilo, y emplea como sustrato el ADN de
cadena sencilla. Adems, esta enzima posiblemente acta durante el ciclo de la transcriptasa
inversa, modificando as la cadena negativa del DNA, porque esta es la fase en la cual el ADN de
cadena sencilla est disponible. ApoBEC3G es selectivamente incorporada dentro de las partculas
de VIH, resultando en un alto nivel de mutaciones en el genoma viral. Dado que estos altos niveles
de mutacin son perjudiciales para la viabilidad del virus, VIH ha evolucionado una estrategia para
abolir esta poderosa barrera. Sin embargo, estudios recientes sugieren que ApoBEC3G no requiere
su accin enzimtica para tener efecto. Estudios ms recientes han implicado que ApoBEC3G tiene
un rol en la inhibicin de ciertas fases en el ciclo de la transcriptasa inversa.
Vpu: facilita el desprendimiento de viriones en clulas infectadas [editar]
Vpu es una protena de 81 aminocidos que es insertada en membranas va su terminal
nitrogenado. Vpu se acumula en el aparato de Golgi y en endosomas celulares. Vpu es nica en
HIV-1 y no hay homlogos en lentivirus relacionados como el VIH-2 y el VIS. A Vpu se le han
atribuido dos actividades.
Degradacin de la protena CD4[editar]
En la ausencia de Vpu, la protena CD4 interacta con la protena viral gp160 recin sintetizada
para formar un complejo insoluble, el cual retiene gp120 dentro de la clula. La regin citoplsmica
de Vpu se puede unir con CD4 y con la protena -TrCP. Esto induce la ubiquitinizacin de CD4 y su
subsiguiente degradacin por el proteasoma, incrementando as la expresin de gp120 en la
superficie celular.

Realza en el desprendimiento de viriones de la membrana celular [editar]


Esta actividad depende de la regin transmembranal de Vpu. En la ausencia de Vpu, los viriones se
acumulan en la superficie celular en un estado parcialmente desprendido. Expresin de Vpu resulta
en la liberacin facilitada de viriones de la membrana celular. Remarcablemente, este efecto no est
restringido solamente al VIH-1; Vpu tambin facilita el desprendimiento de otros virus no
relacionados. El mecanismo por la cual esto ocurre es desconocido. Se ha sugerido que Vpu facilita
la fluidez de la membrana celular por medio de un canal de cationes. Tambin se ha sugerido que
Vpu causa disrupcin de interacciones entre protenas del VIH y de la superficie celular; esto
previene la endocitosis de viriones recientemente desprendidos de la clula...

Ciclo de vida[editar]
Enlace y fusin: El VIH empieza su ciclo de vida cuando se liga a un receptor CD4 y a uno de dos
co-receptores en la superficie de un linfocito T CD4 + . Luego el virus se fusiona con la clula
anfitriona. Despus de la fusin, el virus libera el ARN, su material gentico, dentro de la clula
anfitriona.
Transcripcin inversa: Una enzima del VIH, conocida como transcriptasa inversa convierte la
cadena simple del ARN vrico en cadena doble de ADN vrico.
Integracin: El nuevo ADN del VIH que se forma entra al ncleo de la clula anfitriona, donde una
enzima del VIH llamada integrasa "esconde" el ADN vrico dentro del propio ADN de la clula
anfitriona. El ADN del VIH integrado se llama provirus. El provirus puede permanecer inactivo por
varios aos sin producir nuevas copias del VIH o produciendo muy pocas.
Transcripcin: Cuando la clula anfitriona recibe seal para volverse activa, el provirus usa una
enzima anfitriona llamada polimerasa del ARN para crear copias del material genmico del VIH y
segmentos ms cortos del ARN conocidos como ARN mensajero (ARNm). El ARNm se utiliza como
modelo o patrn para la formacin de cadenas largas de protenas del VIH.
Ensamblaje: La enzima del VIH llamada proteasa divide las cadenas largas de protenas del VIH
en pequeas protenas individuales. A medida que las protenas pequeas del VIH se unen a las
copias del material gentico del ARN del VIH, se ensambla una nueva partcula del virus.
Gemacin: El nuevo virus ensamblado "brota" de la clula anfitriona. Durante la gemacin, el
nuevo virus acapara parte de la envoltura exterior de la clula. A esta envoltura, que acta como
recubrimiento, le brotan combinaciones de protena y azcar, conocidas como glucoprotenas del
VIH. Estas glucoprotenas del VIH son necesarias para que el virus se ligue al CD4 y a los coreceptores. Las nuevas copias del VIH pueden ahora pasar a infectar a otras clulas.

Ciclo de replicacin[editar]

Las clulas que el VIH invade son esencialmente los linfocitos T CD4+, pero tambin en menor
medida los monocitos/macrfagos, las clulas dendrticas, las clulas de Langerhans y las clulas
de microgla del cerebro. La replicacin viral tiene pues lugar en tejidos diversos (de ganglios
linfticos, intestino, cerebro, timo,). Los rganos linfoides, sobre todo los ganglios linfticos,
constituyen la principal sede de su replicacin. El virus est presente en numerosos lquidos del
organismo, en particular la sangre y las secreciones genitales.
La replicacin del virus se desarrolla en las siguientes etapas:
La fijacin: representa la primera etapa en la invasin de una clula. Se basa en el reconocimiento
mutuo y acoplamiento de protenas de la envoltura del virin, las gp120 y gp41, y los receptores de
la clula blanca, los CD4. Este reconocimiento no es posible sin ayuda de correceptores propios de
las clulas susceptibles de ser invadidas; en el caso de los macrfagos son los CCR5 y en el caso
de los LT4, los CXCR4, que interactan con la protena superficial. Macrfagos y LT4 tienen en
comn su principal receptor: el receptor CD4. Este reconocimiento es condicin obligada para que
el virus llegue a penetrar en la clula y continuar con el proceso de infeccin.
La penetracin: es el segundo paso, una vez reconocido el virin por los receptores de superficie,
se vaca dentro de la clula fusionndose la envoltura lipdica del virin con la membrana
plasmtica de la clula. Protegidos por la cpside y las nucleocpsides, los dos ARN mensajeros
que forman el genoma viral y sus protenas asociadas se encuentran ahora en el citoplasma.luego
ocurre la eliminacin de las cubiertas proteicas, cpside y nucleocpsides, quedando el ARN vrico
libre en el citoplasma y listo para ser procesado.
La transcripcin inversa del ARN vrico para formar ADNc (ADN complementario,
monocatenario) con la misma informacin: Cada una de las dos molculas de ARN llega desde
el virin asociada a una molcula de transcriptasa inversa que se ocupa del proceso. Las dos
molculas de ADNc se asocian para formar una molcula de ADN, que es la forma qumica de
guardar la informacin que una clula eucariota es capaz de procesar.
Integracin del genoma vrico en el genoma de la clula husped: Para ello penetra en el
ncleo y se inserta en el ADN celular con ayuda de una integrasa, que procede del virin infectante.
La transcripcin del ADN vrico por los mecanismos normales de la clula:. El resultado de la
transcripcin es un ARNm (ARN mensajero).El ARNm obtenido es complejo, constituido por una
sucesin de intrones (partes no informativas) y exones (partes informativas). Debe ser procesado
por cortes y reempalmes antes de que la informacin que contiene pueda servir para fabricar las
protenas correspondientes. Una vez procesado, el ARNm puede salir del ncleo a travs de los
poros nucleares.
Traduccin:Una vez en el citoplasma el ARNm proporciona la informacin para la traduccin, es
decir, la sntesis de protenas, que es realizada a travs del aparato molecular correspondiente, del
que forman la parte fundamental los ribosomas. El resultado de la traduccin no consiste

inmediatamente en protenas funcionales, sino en poliprotenas que an deben ser cortadas en


fragmentos. Por accin de peptidasas especficas del VIH, las poliprotenas producto de la
traduccin son procesadas, cortndolas, para formar las protenas constitutivas del virus.Las
protenas vricas fabricadas se ensamblan, junto con ARN provirales, para formar los componentes
internos de la estructura del virin, los que constituyen la cpside y su contenido.
Gemacin:El ltimo paso, ocurre cuando los nucleoides vricos se aproximan a la membrana
plasmtica y se hacen envolver en una verruga que termina por desprenderse, formando un nuevo
virin o partcula infectante. En cada clula infectada se ensamblan varios miles de nuevos viriones,
aunque muchos son incompletos y no pueden infectar.

Vas de transmisin del virus[editar]


Riesgo estimado de adquisicin del VIH
segn el tipo de exposicin11
Tipo de exposicin

Nmero estimado de infecciones por cada 10.000


exposiciones a una fuente infectada

Transfusin de sangre

9,00012

Parto

2,50013

Inyeccin de droga-

6714

Coito anal receptivo*

5015 16

Aguja de laboratorio percutnea

3017

Coito vaginal receptivo*

1015 16 18

Coito anal insertivo*

6.515 16

Coito vaginal insertivo*

515 16

Felacin receptiva*

116

Felacin insertiva*

0.516
*

sin uso de preservativo

El VIH slo se puede transmitir a travs del contacto entre fluidos corporales que poseen una alta
concentracin viral. El virus no se transmite de manera casual. De acuerdo con los CDC (Centros
para el control y la prevencin de enfermedades) de Estados Unidos, no se han encontrado casos
en que abrazos, besos secos o saludos con las manos hayan sido causantes de infeccin. 19 El virus
ha sido aislado en la saliva, las lgrimas, la orina, el semen, el lquido preseminal, los fluidos
vaginales, el lquido amnitico, la leche materna, el lquido cefalorraqudeo y la sangre, entre otros
fluidos corporales humanos.

Las tres principales formas de transmisin son:

Sexual (contacto sexual sin proteccin). (infeccin de transmisin sexual). La transmisin se


produce por el contacto de secreciones infectadas con la mucosa genital, rectal u oral de la
otra persona.

Sangunea (por sangre). Es una forma de transmisin a travs de jeringuillas contaminadas


que se da por la utilizacin de drogas intravenosas o a travs de los servicios sanitarios, como
ha ocurrido a veces en pases pobres, no usan las mejores medidas de higiene; tambin en
personas, como hemoflicos, que han recibido una transfusin de sangre contaminada o
productos contaminados derivados de la sangre; y en menor grado trabajadores de salud que
estn expuestos a la infeccin en un accidente de trabajo como puede ocurrir si una herida
entra en contacto con sangre contaminada; tambin durante la realizacin de piercings,
tatuajes y escarificaciones.

Perinatal (de madre a hijo). La transmisin puede ocurrir durante las ltimas semanas del
embarazo, durante el parto, o al amamantar al beb. De estas situaciones, el parto es la ms
problemtica. Actualmente en pases desarrollados la transmisin vertical del VIH est
totalmente controlada (siempre que la madre sepa que es portadora del virus) ya que desde el
inicio del embarazo (y en ciertos casos con anterioridad incluso) se le da a la embarazada un
Tratamiento Anti-Retroviral de Gran Actividad (TARGA) especialmente indicado para estas
situaciones, el parto se realiza por cesrea generalmente, se suprime la produccin de leche, y
con ello la lactancia, e incluso se da tratamiento antiviral al recin nacido.

Profilaxis de emergencia[editar]
Si una persona contrae el VIH debido a alguna circunstancia imprevista (la penetracin de una
aguja en un laboratorio, unaviolacin o un condn que se rompe durante el coito), puede aplicarse
entonces lo que se conoce como tratamiento profilaxis post-exposicin para el VIH. Este es un
rgimen de medicamentos muy potentes contra el VIH que pueden aplicarse en la hora siguiente al
incidente y que siguen ejerciendo su efecto durante las primeras 72 horas (su eficacia va
disminuyendo con cada hora transcurrida desde el evento). Este tratamiento puede evitar que la
persona se vuelvaseropositiva al VIH.

Historia natural de la infeccin por VIH[editar]

Diagrama sobre la historia natural de la infeccin por VIH.

La infeccin por VIH se presenta en diversas etapas, identificadas por un conjunto de sntomas e
indicadores clnicos. En ausencia de un tratamiento adecuado, el virus se replica constantemente e
infecta los linfocitos T-CD4, que constituyen una parte esencial del sistema inmunolgico en los
seres humanos. Por su parte, el sistema inmunolgico del portador del VIH reacciona ante la
presencia del virus y genera una respuesta que puede mantener la infeccin bajo control al menos
por un tiempo, mediante la reposicin de clulas defensivas. Al trmino de un perodo que se puede
prolongar por varios aos, el VIH se vuelve resistente a las defensas naturales del cuerpo y
destruye el sistema inmune del portador. De esta manera, la persona seropositivo queda expuesta a
diversas enfermedades oportunistas y puede fallecer.20
El estadio de la enfermedad y su prognosis o el efecto de una terapia antiviral con antiretrovirales
se mide bien con una combinacin de dos parmetros:

Poblacin de linfocitos T CD4/ml. Se determina mediante citometra de flujo.

Cuantificacin de la carga viral (copias/ml), mediante PCR cuantitativa .

Fase aguda[editar]
La fase de la infeccin aguda por VIH inicia en el momento de la infeccin. El virus se propaga por
el cuerpo de la persona infectada a travs de sus fluidos corporales. En un plazo de das, el VIH
infecta no slo las clulas expuestas inicialmente (por ejemplo, las clulas de la mucosa vaginal o
rectal en el caso de una infeccin por va sexual)21 sino tambin losganglios linfticos. Durante ese
tiempo, el VIH se multiplica dentro del organismo hasta alcanzar niveles propios de la infeccin
crnica. El tejido linfoide asociado a los intestinos constituye uno de los principales espacios del
cuerpo humano donde tiene lugar la reproduccin inicial del VIH por su alto porcentaje de linfocitos
T CD4.22
Un porcentaje importante de personas que contraen el virus no presenta sntomas de
la infeccin en su fase aguda. Es decir, son pacientes asintomticos. Sin embargo, se calcula que

entre el 40/50%-90% o hasta el 80%23 de los casos de infeccin con VIH-1 presentan
manifestaciones clnicas. El cuadro de la infeccin aguda es similar al de una mononucleosis
infecciosa: fiebre, malestares musculares, inflamacin de los ganglios, sudoracin
nocturna, diarrea, nuseas y vmito. La gran mayora de los seropositivos no reciben diagnstico
del cuadro agudo de la infeccin por VIH, pues son sntomas compartidos por varias enfermedades.
Por lo tanto, presentar un conjunto de sntomas como el descrito aqu no es indicador necesario de
que una persona se haya infectado por VIH, aunque es recomendable que quien considere que ha
estado expuesto a la transmisin y presente los sntomas, acuda a un especialista para recibir
atencin mdica.24 El cuadro de la infeccin aguda por VIH aparece entre cinco y diez semanas
despus de la exposicin al virus, y desaparece unos pocos das despus. 25
El VIH ataca principalmente los linfocitos T CD4+, que forman parte del sistema inmune de los
seres humanos. Aunque estas clulas por s mismas no tienen una funcin de ataque contra clulas
extraas al cuerpo, tienen un papel importante en la respuesta inmunolgica adaptativa. En una
persona con buena salud, el nmero de linfocitos T CD4+ oscila entre 1200 y 500/l. Durante la
fase asintomtica de la infeccin, la proporcin de linfocitos infectados 1/1000-1/100 000, que
aumentar progresivamente hasta llegar a 1/100 en la infeccin crnica. 26 Durante la fase aguda de
la infeccin, laspruebas tradicionales siempre darn negativo porque no detectan directamente el
VIH, sino los anticuerpos producidos como respuesta por el sistema inmune, lo que ocurre
alrededor de la 12a semana despus de la exposicin. En contraste, las pruebas de carga viral, que
contabilizan el nmero de copias del ARN del virus en la sangre, arrojarn como resultado una
elevada cantidad de copias del VIH durante la fase aguda de la infeccin. 27

Fase crnica[editar]
La fase crnica de la infeccin por VIH se suele llamar tambin latencia clnica porque el portador
es asintomtico, es decir, no presenta sntomas que puedan asociarse con la infeccin. 28 Esto no
quiere decir que el virus se encuentre inactivo. Por el contrario, durante la fase crnica el VIH se
multiplica incesantemente. Se calcula que, en un sujeto infectado, diariamente se producen entre
mil y diez mil millones de nuevas partculas virales y son destruidos alrededor de cien millones de
linfocitos T CD4.29 Los pacientes son asintomticos gracias a que el sistema inmune tiene una gran
capacidad para regenerar las clulas destruidas por el virus, pero pueden
presentar adenopatas y la disminucin del conteo de plaquetasen la sangre.
La reaccin ante la presencia del virus termina por desgastar al sistema inmunolgico. En ausencia
de tratamiento, la mayora de los portadores del virus desarrollan el sndrome de inmunodeficiencia
adquirida (sida) en un plazo de 5 a 10 aos. La causa de esto es que, mientras el virus sigue
reproducindose de manera constante y aumenta la carga viral en su anfitrin, disminuye tambin
la capacidad de recuperacin del sistema inmune. Al trmino fase crnica, los pacientes desarrollan
otras manifestaciones de la infeccin como dermatitis seborrica, lceras bucales y foliculitis.30

Sndrome de inmunodeficiencia adquirida[editar]

Principales sntomas del sida


Artculo principal: Sida

El sida constituye la etapa crtica de la infeccin por VIH. En esta fase de la infeccin, el portador
del VIH posee un sistema inmunolgico que probablemente sea incapaz de reponer los linfocitos T
CD4+ que pierde bajo el ataque del VIH y tambin ha visto reducida su capacidad citotxica hacia
el virus. Este fenmeno coincide con el aumento en las tasas de replicacin del virus, que merma la
capacidad de reaccin del anfitrin ante otros agentes causantes de enfermedades. De esta
manera, el portador del virus es presa potencial de numerosas infecciones oportunistas que le
pueden conducir a la muerte. La neumona por P. jiroveci, el sarcoma de Kaposi, la tuberculosis,
lacandidiasis y la infeccin por citomegalovirus son algunas de las infecciones ms frecuentes que
atacan a los seropositivos que han desarrollado sida.31
La mayora de los pacientes que han desarrollado sida no sobreviven ms de tres aos sin recibir
tratamiento antirretroviral. Sin embargo, incluso en esta fase crtica el sida y el VIH pueden ser
controlados mediante la terapia antirretroviral de gran actividad. Los antirretrovirales pueden brindar
una mejor calidad de vida a un portador del VIH y aumentan sus posibilidades de supervivencia.
Dado que el VIH tiene una gran capacidad de mutacin, con el tiempo los antirretrovirales pierden
su efectividad porque el virus desarrolla resistencia a ellos. Una vez que esto ocurre, el paciente
queda expuesto nuevamente a las infecciones oportunistas y, eventualmente, a la muerte, en tanto
que no se dispone de un medicamento que cure la infeccin por VIH.

Historia[editar]

Origen y evolucin[editar]

El VIH-1 est relacionado con el SIVcpz que ataca a los chimpancs.

Como otros agentes causantes de enfermedades infecciosas emergentes, el VIH pas a los seres
humanos por zoonosis, es decir por transmisin desde otras especies. La emergencia del sida y la
identificacin del VIH estimularon investigaciones que han permitido determinar que las variantes
del VIH forman parte de un amplio grupo delentivirus. El VIH es sumamente parecido a un virus que
ataca a otros primates. Se trata del virus de inmunodeficiencia de los simios (Simian
immunodeficiency virus, SIV), del que se conocen diversas cepas se transmiten por va sexual. 32 A
diferencia del VIH, el virus de los primates no causa inmunodeficiencia en los organismos que lo
hospedan, salvo en el caso del salto de una especie a otra.
El VIH-1, responsable de la actual pandemia, ha resultado estar estrechamente relacionado con el
SIVcpz, que infecta a poblaciones de la subespecie centroafricana del chimpanc comn (Pan
troglodytes troglodytes). El SIVcpz, a su vez, parece derivar por recombinacin (un fenmeno que
se produce fcilmente cuando infectan al mismo individuo dos cepas vricas diferentes) del SIVrcm,
propio del mangabey de collar (Cercocebus torquatus), y del SIVgsn, propio del avoem
(Cercopithecus nictitans)33 Esta hiptesis es sostenida por el hecho de que tanto el VIH como las
diversas cepas del SIV poseen el gen vpu, adems de que se han reportado transmisiones por SIV
entre humanos en frica ecuatorial.34 Las distribuciones actuales de las especies implicadas se
solapan, y de los chimpancs se sabe que cazan monos pequeos para comerlos, lo que habra
facilitado la coinfeccin por cepas diversas de SIV. La subespecie oriental del chimpanc, Pan
troglodytes schweinfurthi, presenta tambin infeccin con una cepa propia del SIVcpz, pero
genticamente alejada del clado formado por el VIH-1 y las cepas de P.t.troglodytes. No se ha
encontrado presencia del SIVcpz en la subespecie occidental, P. t. verus, aunque se observ la
infeccin en cautividad de un individuo de esta subespecie.
El salto de la barrera de especie desde P. t. troglodytes a Homo sapiens sapiens se ha producido al
menos tres veces, con variantes del VIH-1 que demuestran parentesco con distintas cepas,
geogrficamente ms o menos localizadas, del SIVcpz. As pues, el VIH-1 es un virus polifiltico. El
grupo M del VIH-1, responsable de la pandemia actual, debi pasar a los seres humanos en la

primera mitad del siglo XX. Los grupos O y N del VIH-1 estn restringidos a frica Occidental
ecuatorial, con el grupo N presente slo en Camern. Con los datos actuales, parece claro que Pan
troglodytes troglodytes es el reservorio desde el que se han producido repetidamente las
infecciones humanas por los virus de cuya evolucin procede el VIH-1 32
A su vez el VIH-2, extendido en frica Occidental, procede del SIVsm, propio del mangabeye
fuliginoso (Cercocebus atys atys), que habita las selvas costeras desde Senegal hasta Costa de
Marfil. El anlisis filogentico muestra que el paso a los seres humanos ha ocurrido tambin varias
veces.35
Los SIV identificados hasta ahora se encuentran, de forma especfica y es en frica donde parece
tener su origen evolutivo este grupo monofiltico de virus, genticamente bien delimitado del resto
de los lentivirus. La prevalencia (frecuencia de la infeccin) es variable entre especies y
poblaciones, aunque no superior al 30%, en las poblaciones afectadas de chimpancs, pero puede
pasar del 50% en poblaciones de otros primates, como Cercocebus atys.
En todos los casos conocidos el virus parece encontrarse cerca del equilibrio con su husped
natural, como resultado probable de una ms o menos larga coevolucin, observndose
generalmente slo versiones muy atenuadas del sndrome de inmunodeficiencia, como una
reduccin limitada de linfocitos T CD4+, reduccin que no compromete en general la vida del
individuo, aunque en un ejemplar de Cercocebus atys se produjo un sida tpico despus de 18 aos
de incubacin. Este dato hace pensar que, al menos en parte, es la baja longevidad, unida a una
larga incubacin, lo que hace que la inmunodeficiencia sobrevenida sea un resultado excepcional
de la infeccin en monos36

Descubrimiento[editar]

De izquierda a derecha en la foto, Montagnier, Barr-Sinoussi yzur Hausen tras recibir el Premio Nobel de
Medicina en 2008. Los dos primeros fueron reconocidos por el descubrimiento del VIH.

Desde 1981 se detectaron casos sorprendentes de infeccin por Pneumocystis jiroveci(entonces


designado Pneumocystis carinii), un hongo emparentado con las formas originales de
los Ascomycetes, conocido por infectar a pacientes severamente inmunodeprimidos. Inicialmente se
observ un grupo de casos semejantes en los que estaban implicados varones homosexuales y
donde aparecan a la vez infeccin porcitomegalovirus y candidiasis. Se pens primero que la
causa deba estar ligada a prcticas comunes entre la poblacin homosexual masculina.

Pronto empezaron a aparecer casos que afectaban a varones o mujeres heterosexuales usuarios
de drogas intravenosas, as como a sus hijos; tambin entre pacientes no homosexuales y con
hbitos saludables que haban recibido transfusiones de sangre entera o de productos sanguneos
por su condicin de hemoflicos. Pronto se pens, por criterios bsicamente epidemiolgicos, que la
causa deba ser un agente infeccioso que se transmita de forma semejante a como lo hace el virus
de la hepatitis B.
Distintos equipos empezaron a buscar un virus asociado a los casos conocidos de
inmunodeficiencia adquirida, tal vez un retrovirus como el que se saba produca la
inmunodeficiencia del gato o como el HTLV, productor de un tipo de leucemia. En 1983, en el
Instituto Pasteur de Pars, un equipo dedicado a la investigacin de la relacin entre retrovirus y
cncer dirigido por J.C. Chermann, F. Barr-Sinoussi y L. Montagnier, encontr un candidato al que
denomin lymphadenopathy-associated virus (virus asociado a la linfoadenopata, LAV).
En 1984 el equipo de R. Gallo, descubridor del HTLV, nico retrovirus humano conocido entonces,
confirm el descubrimiento, pero llamando al virus human T lymphotropic virus type III (virus
linfotrpico T humano tipo III, con las siglas HTLV-III). Se produjo una subsecuente disputa sobre la
prioridad en la que qued claro que Gallo haba descrito el virus slo despus de haber recibido
muestras de los franceses. Como parte de la resolucin del conflicto, el virus adquiri su
denominacin definitiva, human immunodeficiency virus (HIV) que en castellano se expresa
como virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
En el mismo ao, 1983, en que se identific el virus, diversos equipos empezaron a trabajar en la
secuencia de su genoma, publicada a principios de 1985, y comenz tambin la caracterizacin de
sus protenas.

Epidemiologa[editar]

Prevalencia del VIH en el mundo (1982-1996). Clave:


5%

5-15 %

15-50 %

Artculo principal: Pandemia de VIH/sida

Sin datos

Menos de 0.1%

0.1-0.5 %

0.5-1 %

1-

El VIH se ha convertido en una epidemia de dimensiones mundiales. El Programa Conjunto de


Naciones Unidas sobre el VIH/sida (Onusida) coordina esfuerzos internacionales de cientficos,
gobiernos, iniciativa privada y organizaciones civiles dirigidos a actuar sobre la epidemia del VIH y
sus efectos.37 Onusida observa el desarrollo epidemiolgico de la infeccin por VIH en todo el
mundo y emite un reporte sobre la situacin de la epidemia cada dos aos. Los informes de
Onusida recopilan los datos provenientes de todos los pases y dan una visin general de la
evolucin de la pandemia, sus efectos sociales, las estrategias adoptadas para controlarla.
Mundialmente, el modo ms comn de propagacin del VIH sigue siendo la transmisin
heterosexual.38 Entre 1981 y 2007, el sida haba causado la muerte de aproximadamente 25
millones de personas alrededor de todo el mundo.39 En ese mismo ao, 33 millones [30-36 millones]
de personas estaban infectadas con VIH. La epidemia se ha estabilizado en cuanto que no ha
aumentado la proporcin de personas infectadas respecto a la poblacin total. Adems se ha
observado una reduccin del total mundial de nuevos casos de infeccin por VIH, de 3 millones
[2,6-3,5 millones] en 2002 a 2,7 millones [2,2-3,2 millones] en 2007. 40
La regin ms afectada por la pandemia es frica subsahariana, donde radican 21,5 millones [20,523,6 millones] de seropositivos. Esta cifra representa casi tres cuartos del total de casos calculados
para todo el mundo. Esta regin del mundo tambin presenta los ndices ms altos de mortalidad
por sida y concentra el mayor nmero de nuevas infecciones. 41

Frmacos contra el VIH[editar]


Artculo principal: Antirretroviral

Existen numerosos frmacos dirigidos a evitar tanto la infeccin, como la progresin del ciclo vital
del virus. Dichos frmacos se clasifican segn la protena a la que van dirigidos (esto es, el paso
replicativo que inhiben en su uso). En general, y dada la alta tasa de resistencias, est indicado el
uso combinado de frmacos de diferentes grupos (politerapia), en lo que se viene
llamando TARGA: Terapia AntirRetroviral de Gran Actividad.
Ninguno de estos frmacos ha mostrado ser efectivo por separado y, de hecho, uno de los ms
comunes, el llamado AZT, es altamente txico.[cita requerida] El AZT por s solo no puede destruir
directamente el virus; lo que hace este frmaco es inhibir la enzima transcriptasa inversa, con lo
que impide que el RNA del Virus se copie hacia cDNA bicatenario y, por consiguiente, evitar que se
genere un provirus (el provirus es el cDNA que se integra al genoma de la clula husped, en este
caso es el linfocito T CD4+). Administrado de forma aislada, es decir, sin ser combinado con los
otros medicamentos que componen el TARGA, puede incrementar las mutaciones en el virus que lo
hagan ms resistente y agresivo, anulando su eficacia teraputica y acelerando el progreso de la
enfermedad. Este riesgo disminuye notablemente cuando se combina con los otros medicamentos
de la politerapia. Tambin disminuye sensiblemente su toxicidad al reducirse y ajustarse con mejor
precisin sus mnimas dosis efectivas en combinacin con los otros componentes del TARGA.

Deteccin del VIH[editar]


Debido a que no existe ninguna manifestacin clnica caracterstica de la infeccin de VIH, la
prueba para detectar esta enfermedad ha de llevarse a cabo mediante pruebas de diagnstico
molecular en un laboratorio. La prueba ms habitual para detectar la presencia de VIH es la prueba
de inmunodeteccin denominada ELISA. Con esta tcnica se pretende detectar los anticuerpos
especficos que el organismo produce como respuesta a la presencia del virus. Cabe destacar
que,en pases donde la prevalencia de la enfermedad es baja, ante un resultado positivo mediante
un ELISA, no se debe informar al paciente de la presencia de VIH sin haber confirmado antes la
prueba mediante un western blot. Sin embargo, en pases o determinados grupos sociales donde el
VIH presenta una alta prevalencia, no ser necesaria la confirmacin con western blot. Por lo tanto,
en la mayora de los casos la seropositividad frente al VIH se detecta a partir de una extraccin
sangunea del sujeto con la que se realizar la determinacin de anticuerpos anti-VIH por alguna
tcnica de cribado como la ya nombrada ELISA u otras parecidas. La prueba diagnstica dirigida al
VIH tiene una especificidad del 99% y unasensibilidad del 99%.
Otra prueba para detectar la presencia del VIH es la PCR nested o anidada (amplificn de un
amplicn contenido dentro de otro producto de una amplificacin previa), que posee muy alta
especificidad y sensibilidad pero no cuantifica. Para detectar el virus insertado en el genoma, el
ADN proviral, se utiliza una PCR anidada. Para detectar el ARN viral, se usa RT-PCRanidada.

Puntos de vista alternativos[editar]


Respecto a la existencia del VIH y respecto a su origen existen puntos de vista alternativos al
consenso cientfico. Incluyen la teora de E. Hooper de que la barrera de especie fue atravesada
como consecuencia de la utilizacin de riones infectados de chimpanc para producir vacunas
contra la polio, o la opinin muy extendida entre jvenes africanos de que el VIH es un arma
biolgica desarrollada por Estados Unidos contra los africanos, teora que defienden debido a la
extraa facilidad del virus en mutar de diferente forma en varios cuerpos infectados o en su
misterioso origen an no descubierto ms de dos dcadas despus del primer caso de sida.
Existen numerosos activistas, cientficos y premios nobeles como Kary Mullis que niegan que el
sida sea causado por el VIH, algunos de los cuales incluso dudan de la misma existencia del virus
aqu descrito. Muchos niegan tambin que exista el sida como entidad nosolgica (una enfermedad
singular bien definida) interpretando que la diversidad de formas epidemiolgicas y clnicas es
propia de una pluralidad de enfermedades que errnea o interesadamente son interpretadas como
una sola. A este respecto vase Negacionismo del VIH/sida.

MVA-B: Perspectivas actuales de investigacin[editar]


En la actualidad, un grupo de investigacin espaol del CSIC, ha presentado una posible vacuna
contra el VIH, la vacuna MVA-B.

La vacuna MVA-B se denomina as por su composicin a partir del virus Vaccinia Modificado de
Ankara (MVA), y la letra B procede del subtipo de VIH contra el que lucha, el ms prevalente en
Europa.
Esta vacuna se encuentra en la fase I de desarrollo y ha presentado una alta seguridad y eficacia.
Un 90% de los voluntarios vacunados con MVA-B han generado una respuesta inmunitaria
defensiva contra el VIH, y el 85% de ellos la ha mantenido, al menos durante un ao.
Para el desarrollo de la vacuna MVA-B, se han introducido cuatro genes del VIH (Gag, Pol, Nef y
Env) en la secuencia gentica de vaccinia. Si el sistema inmune est sano reacciona frente al MVA,
y los genes de VIH insertados en su secuencia no son capaces de infectar a los humanos, lo que
garantiza la seguridad del ensayo clnico.42 43
Pese a estos resultados esperanzadores, la vacuna todava no puede ser comercializada, ya que
ha de concluir con xito todas las fases de desarrollo del ensayo clnico para poder salir al mercado.