Daniela Tartarotti Conte |1

Aula 2 Ciclo Cardaco & Regulao da Funo Cardaca

Na fisiologia normal um corao eficiente, um corao normal que cumpre seu papel
fisiolgico
O corao recebe um fluxo sanguneo por minuto chamado de retorno venoso. Esse RV
em condies basais ele de 5L de sangue/min. O RV a varivel controlada do
sistema cardiovascular. O RV pode ser modulado, como por exemplo durante o
exerccio fsico, para que sofra um aumento, caso haja necessidade. A bomba cardaca
que vai estar recebendo o RV, primeiramente vai jogar esse fluxo sanguneo para a
circulao pulmonar para que haja a mudana da concentrao de O2
CO2, e logo
em seguida essa bomba bombeia esse sangue para o territorial arterial sistmico sobre a
forma de dbito cardaco. Como nem o corao e suas cavidades e nem a circulao
pulmonar devem ser pontos de armazenamento de sangue, no se pode ter estagnao de
sangue na fisiologia normal, no pode ter sangue armazenado nos capilares, veias
pulmonares mesmo nos trios e ventrculos. Portanto todo volume de sangue recebido
no corao em um minuto deve ser bombeado novamente para a circulao sistmica,
ento o dbito cardaco dever ter o mesmo valor do RV. Esse corao considerado
eficiente pois bombeia o mesmo volume que recebe, bombeia sempre o RV que recebe
para a circulao sistmica. Ento o dbito cardaco sempre dever ser igual ao retorno
venoso. O corao recebe o RV por minuto, e bombeia o dc por minuto. Como ele vai
fazer esse trabalho? O corao a cada sstole, a cada batimento, ele ejeta um volume de
sangue. O volume de sangue que o VE vai ejetar na aorta a cada sstole (no no minuto),
cada vez que contrai, esse volume de sangue denominado dbito sistlico. O nmero
de sstoles que o corao faz a cada minuto denominado freqncia cardaca. O
dbito cardaco o volume total que ele bombeou no final do minuto, o DC igual ao
dbito sistlico vezes a freqncia cardaca. DC = DS x FC. O corao em um minuto
faz aproximadamente 72 batimentos ou 72 sstoles, que a freqncia normal do nodo
sinuatrial (mas pode variar, atravs da ativao simptica ou parassimptica,
dependendo se a pessoa est dormindo, se exercitando).
Retorno venoso: a varivel controlada do Sistema cardiovascular
Aprox: 5000ml/min
Retorno venoso
Corao
dbito cardaco
(5000ml/min)
(5000ml/min)
DC = Ds x FC
- DC: Dbito cardaco
- Ds: dbito sistlico
- FC: freqncia cardaca
O retorno venoso um fluxo de sangue que est chegando no AD. RV um parmetro
da circulao sistmica, embora as veias pulmonares simultaneamente esto levando
sangue para o AE, a sstole ocorre ao mesmo tempo nos 2 trios (sinccio), os 2
contraem juntos). O RV chega ao corao a cada minuto, ele um fluxo de sangue
venoso (rico em CO2 e pobre em O2) e vai cair no AD. O fluxo s acontece a favor de
um gradiente de presso (vai da rea de maior presso para menor presso). A presso
no territrio venoso que estaria impulsionando o sangue para o AD chamada de
presso de enchimento circulatrio. Essa presso uma presso baixa, vale
aproximadamente 7mmHg. O AD no pode ter uma presso muito alta, se tiver no vai

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haver um gradiente de presso necessrio para que ocorra o RV. Ento a presso atrial
direita ela vale 0mmHg. O gradiente de presso para o RV acontecer ser igual a 7-0 ou
seja ser igual a 7mmHg. 7mmHg o gradiente de presso que faz o RV acontecer.
Quanto maior o gradiente de presso maior o retorno venoso. importante a
manuteno desse gradiente de presso.
Presso de enchimento circulatrio: presso com que o sangue chega ao AD
(7mmHg)
Presso artrial direita = 0 mmHg
Gradiente de presso (delta P) = 7-0 = 7mmHg
O que poderia afetar a presso de enchimento, a presso no territrio venoso que est
fazendo o RV? A presso venosa (de enchimento circulatrio) depende de duas coisas:
- Volemia: proporcional presso de enchimento circulatrio
- Tnus venoso: proporcional presso de enchimento circulatrio
Esses 2 parametros so diretamente proporcionais a presso de enchimento.
Corao normal o DC igual ao RV. Qualquer fator que aumente o DC vai aumentar o
RV, isso na fisiologia normal (se o paciente tiver insuficincia cardaca, isso no vai
acontecer). Retorno venoso diretamente proporcional ao dbito cardaco, e a presso
arterial diretamente proporcional ao dbito cardaco. Se houver aumento em qualquer
um desses parmetros a tendncia fisiolgica que o outro tambm aumente. Quando
aumento o RV, aumento DC e aumenta PA.

Variao da volemia:
Como poderia variar o RV variando a volemina? Qualquer fator que aumente a volemia,
vai aumentar a presso de enchimento circulatrio que vai aumentar o gradiente de
presso para que o RV acontea, assim o RV ser maior, assim como o DC e a PA ser
maior.
- Paciente hipervolemia, veia do paciente e joga soro rpido: aumenta a presso,
porque aumenta o RV, aumenta o DC, aumenta a PA, considerando um corao
saudvel e que aceita esse aumento do RV. Esse recurso de aumentar a volemia usado
para aumentar a PA = Expanso volmica: usada para aumentar a PA (infuso de soro
na via aumenta o retorno venoso) (muito til para aumentar a PA).
- Paciente hipovolemia: paciente sofreu hemorragia, perdeu sangue/lquidos (vomito,
diarria intensa), h uma queda na presso de enchimento circulatrio, havendo queda
do RV, do DC e da PA. Ento isso explica o porqu de uma pessoa hipovolmica poder
desenvolver um quadro de choque circulatrio, ou seja, uma presso extremamente
baixa que no consegue nutrir os rgos dos tecidos.

Variao do Tnus venoso: O vaso sanguneo venoso inervado pelo SNS e
consituido de msculo liso envolvendo os vasos (menos os capilares), ento h um
tnus simptico para esse vasos. As terminaes nervosas simpticas liberam NOR, que
vai se combinar com os receptores alfa-1 adrenrgicos no msculo liso vascular,
resultando em uma vasoconstrico. Essa vasoconstrico aumenta o tnus venoso,
contrai a veia, aumenta a presso dentro da veia, aumenta o RV, aumenta o DC e a PA.
Esse parmetro importante porque fcil de ser controlado. Exemplo: Durante um
exerccio fsico quer se aumentar o RV, para conseguir aumentar a volemia vai variar
o tnus venoso, para se ter um DC maior. Se usar um agonista alfa-1 o RV vai
aumentar. Paciente queda de PA: faz uma expanso volmica e no consegue uma boa
resposta, usa-se ento aminaspressoras, aminas (como NOR/ADR) que estimulam o
receptor alfa-1, aumentando o tnus venoso, rv, DC e aumentar a PA.

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Bloqueador alfa-1: todo tnus venoso desaparece, o vaso relaxa, perde o tnus, faz
uma venodilatao.
Ou seja:
- Venoconstrico: aumenta o retorno venoso (aumenta o tnus venoso)
- Venodilatao: diminui o retorno venoso, o DC e a PA. H frmacos que so
venosdilatadores, alm bloqueadores alfa 1, que por outros mecanismos de ao podem
dilatar os vasos venosos, isso diminui o RV. Utilizado em pacientes com quadro
insuficincia cardaca, em que ele no tem fora contrtil para fazer o bombeamento
do RV que est recebendo, ento se diminui o RV para tentar adequar a carga, o
trabalho, com a capacidade que o corao doente tem de fazer o bombeamento.
Fatores pouco determinantes mas que tambm interferem no retorno venoso (no so
fatores intravasculares como o tnus venoso e a volemia):
Exemplo:
- Uma pessoa em p, imvel, tende a fazer pela ao da gravidade, ela tende a fazer um
armazenamento de sangue nas veias dos membros inferiores. Se a pessoa deita e levanta
as pernas o RV tende a aumentar. Paciente usando venodilatadores ou bloqueado e a
PA comea a cair, usa-se a posio de Trelemburg, onde levanta-se as pernas do
paciente na cama para aumentar o RV, aumenta DC, aumenta PA.
- Grau de contrao dos msculos esquelticos: uma pessoa imvel tem um RV menor
do que a pessoa que est caminhando, contrao dos msculos das pernas faz uma
presso nas veias e o sangue sobe um pouco, ajuda o bombeamento venoso.

Presso atrial direita:
Varia pouco pois ela j vale zero. No uma varivel importante. Ela faz o outro lado
do gradiente de presso, inversamente proporcional ao RV. Se a presso AD aumentar
o retorno venoso diminui. A presso atrial direita inversamente proporcional ao
retorno venoso. O importante da presso AD que ela se mantenha baixa para que no
haja impedimento para o RV acontecer, j que ela inversamente proporcional ao RV,
se ela aumentar ela atrapalha o RV, ela atrapalha o gradiente de presso. Quando o
sangue est chegando ao trio a presso atrial est se elevando, pois as vlvulas AV
(bicspide e tricspide) esto fechadas, por isso a presso vai aumentar um pouco. Esse
aumento transitrio, pois logo o ciclo cardaco acontece e o sangue bombeado, o
corao no armazena sangue. Mesmo que haja um aumento temporrio, um ciclo
cardaco demora menos do que um segundo. Se o corao uma bomba eficiente (pega
volume e ejeta), a presso AD sempre ser baixa. Ento a presso AD sinaliza, reflete, a
eficincia da bomba. Se tiver um corao com a diminuio da eficincia, ou seja num
corao com um quadro de insuficincia cardaca (situao em que o corao perdeu a
contratilidade, perdeu eficincia) h aumento da presso AD. Para que no ocorra a
diminuio do RV em funo disso, deve-se achar uma forma de aumentar a presso de
enchimento circulatrio para manter o RV. Por outro lado, se houver um aumento da
eficincia cardaca, como por exemplo atravs da hiperatividade simptica (ao
inotrpica da adrenalina): a NOR e a ADR liberadas pelo simptico tem uma ao
inotrpica no corao, elas aumentam a entrada de clcio tendo efeito inotrpico +,
aumentam a eficincia do corao como bomba, a contratilidade cardaca fica
aumentada. Se a eficincia cardaca aumenta muito, a presso atrial direita pode at
diminuir, pode adquirir valores negativos e quanto menor ela for maior ser o gradiente
de presso.

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Eficincia da bomba:
- Diminui eficincia: aumenta presso atrial direita
- Aumenta a eficincia: diminui a presso atrial direita (atravs da hiperatividade
simptica.
Quanto maior a eficincia maior o dbito cardaco.
Enquanto o RV est chegando e os trios esto se enchendo

Ciclo cardaco:

Distole atrial: vlvulas mitral e tricspide encontram-se fechadas, no est
passando sangue do trio para o ventrculo, sangue chega e fica no trio. Ocorre
aumento discreto da presso atrial (tanto AD e AE). Nesse momento os ventrculos ele
teriam acabado sua sstole, a semilunar artica e a semilunar pulmonar esto fechadas e
os ventrculos encontram-se vazios, pois as vlvulas trio-venticulares esto fechadas. O
ventrculo bombeou e relaxou. Quando ele relaxa, ele relaxa vazio. Ento o ventrculo
est numa fase chamada de Protodistole, que um preparo para a distole. A presso
no ventrculo nesse momento est muito baixa.

Protodistole: Fase em que os ventrculos esto relaxados e vazios (volume
ventricular muito baixo), sua presso muito baixa. A prodistole um preparo para a
distole.
Ento o trio estava em distole com as vlvulas mitral e tricspide fechadas, a presso
atrial est subindo, porm uma presso passiva, o aumento de presso mnimo. Por
outro lado, como o ventrculo relaxou, ta vazio, porque ele veio de uma sstole, ele tem
uma presso quase zero dentro dele. Vai chegar um momento ento que a presso atrial
vai ser maior que a presso ventricular (PA>PV). Esse gradiente de presso (diferena
de presso) vai resultar na abertura das vlvulas AV (mitral e tricspide) que esto
ancoradas no esqueleto do corao separando os trios dos ventrculos. Isso ocorre
devido diferena de presso. Com a abertura das vlvulas ocorre ento as fases do
enchimento ventricular.
OBS: Nesse momento o trio continua em distole e o ventrculo que est se enchendo
tambm se encontra distole.
Fases do enchimento ventricular:

1 fase: Fase de enchimento rpido, pois PA ainda maior do que PV. A

medida que o sangue vai se deslocando do trio para o ventrculo, a PA vai
diminuindo e a PV subindo, porque o trio ta perdendo sangue. O fluxo ento
vai ficando lento.
2 fase: Fase de enchimento lento: a mesma coisa s muda a velocidade. O
sangue est se deslocando do trio para o ventrculo pelo gradiente de presso,
sem que o trio entre em sstole, ele ainda se encontra em distole e o ventrculo
tambm. PA vai diminuindo, PV aumentando
Obs:
- 2/3 do sangue que chega ao ventrculo atravs dessas 2 primeiras fases
enchimento passivo
- Depois de um tempo as presses se igualam, e o gradiente de presso agora vai
ser zero. Ento aps a segunda fase o gradiente igual a zero e o sangue no tem
tendncia de passar nem do trio para o ventrculo ou vice-versa, a vlvula fica

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aberta e nada passa. Para continuar o enchimento do ventrculo, o trio vai ter
que entrar em sstole.
3 fase: Sstole atrial: ela responsvel por 1/3 do enchimento ventricular. Vai
ocorrer despolarizao atrial, a entrada de clcio no micito atrial que vai para a
troponina, etc. Se houver alguma patologia que comprometa a sstole atrial, no
to grave, porque o ciclo cardaco no vai parar. 2/3 do enchimento ventricular
vai acontecer naturalmente, mesmo que a sstole atrial no exista. Quando trio
entra em sstole ele desloca 1/3 do sangue para o ventrculo, aumentando mais
um pouco a presso ventricular. Agora o trio relaxa vazio. A presso
ventricular nesse momento maior que a presso atrial. O sangue ento tende a
voltar, porm isso no ocorro. A presso ventricular vai ser maior que a presso
atrial causando o fechamento das vlvulas AV. Quando o sangue tenta voltar e
encontra as vlvulas fechando provoca uma vibrao nessas vlvulas, um rudo
chamado de 1 bulha cardaca (B1):
- Bulha cardaca: B1 (primeira bulha cardaca Tum). o primeiro barulho,
batida do corao que corresponde ao fechamento das vlvulas AV. B2
(segunda bulha cardaca): corresponde ao fechamento das semilunares. B1: A
primeira bulha cardaca ocorre em conseqncia do barulho produzido pelas
vlvulas AV na tentativa do sangue retornar dos ventrculos para os trios.
Como o sangue no consegue retornar ao trio, ele fica no ventrculo, ento esse
volume de sangue que fica chamado de Volume diastlico final ou pr carga,
ou seja, o volume que tem no ventrculo no final da terceira fase, no final da
distole. Como est a presso ventricular nesse momento? Est alta comparada
com a presso atrial. Ento o ventrculo est em distole e possui uma presso
dentro dele que chamada de presso diastlica ventricular, que maior que a
presso atrial (e por isso a vlvula fechou). Do VE esse sangue quer ir para a
aorta e do VD ele quer ir para a artria pulmonar. A presso mdia na aorta de
100mmHg e na artria pulmonar de 15mmHg, e essas presses so bem
maiores que a presso diastlica. O ventrculo no vai conseguir passivamente
abrir as vlvulas, como o trio fez, porque a presso diastlica dentro do
ventrculo nunca vai suplantar as presses na aorta e na artria pulmonar. Como
ele vai conseguir fazer essa ejeo? Vai ter que se contrair, vai ter que trabalhar,
desde o incio vai ter que entrar em sstole, diferentemente do trio que nas
primeiras 2 fases ejetou o sangue para os ventrculos passivamente.
Sstole Ventricular:
Fase de contrao isovolumtrica/ 1 fase: ocorre com as vlvulas semilunares
fechadas, portanto no h ejeo. Ento qual a idia de se ter uma contrao com
a vlvula fechada? O objetivo da primeira fase aumentar a presso ventricular
at superar a da aorta e da art.pulmonar. Essas presses que tem que se vencer
chamada de ps carga.
Ps carga do VE: a carga de presso, a presso que o corao tem que
vencer. a presso que o ventrculo tem que vencer, no caso do ventrculo
esquerdo tem que superar a presso artica para ejetar o sangue na aorta e o VD
tem que superar da art pulmonar. Ou seja a primeira fase vai aumentar a presso
ventricular para vencer a ps carga. O VE tem que trabalhar mais que o direito,
pois tem uma ps carga maior para vencer. Exemplo: paciente hipertenso com
presso artica de 200mmHg, o corao vai ter que trabalhar o dobro, pois est
com uma ps carga aumentada. Quanto maior a ps carga mais o corao vai ter
que trabalhar. Essa fase chamada de fase de contrao isovolumtrica.

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chamada de isovolumtrica porque no tem ejeo, no muda o volume do
ventrculo, o volume diastlico final continua l no ventrculo, s aumenta o
volume da presso.
O objetivo da primeira fase alcanado quando a presso do VE superar a da
aorta e a presso do VD for maior que da artria pulmonar. Porque o VE
apesar de precisar fazer um trabalho maior do que o VD, ele obtm esse
trabalho no mesmo tempo que o VE? Porque ele tem mais massa, mais
msculo, mais actina, mais miosina, ento a fora dele maior. Ento apesar de
ele ter um trabalho maior ele vai conseguir superar a presso da aorta ao mesmo
tempo que o VD conseguir superar da art. pulmonar.
Quando a presso ventricular for maior que a presso atrial (ps carga), vai
haver abertura das vlvulas semilunares, acabando a primeira fase, e
comeando a 2 fase.
2 fase: Fase de ejeo. Na segunda fase as vlvulas semilunares se abrem e as
vlvulas comeam a bombear o sangue para as artrias correspondente (VD

Art. Pulmonar; VE
Art. Aorta). A medida que isso acontece a presso na
aorta vai aumentando e no VE diminuindo e com isso o sangue vai tender a
voltar, ocorrendo um mnimo refluxo e aps, as vlvulas semilunares se fecham.
Ento encerrando a sstole ventricular vai ocorrer a segunda bulha cardaca
(t), que o fechamento das vlvulas semilunares (artica e pulmonar).
B1: fechamento das vlvulas A.V (bicspide e tricspide)

B2: fechameto das vlvulas semilunares (artica e pulmonar)
Ento entre a B1 e B2 est tendo a sstole ventricular, e aps a segunda bulha
est tendo a distole ventricular. Cada ciclo cardaco vai dar 2 bulhas. 72
batidas cada 1 batida = 2 bulhas.
A sstole ventricular e a distole ventricular em condies normais transcorrem sem
nenhum rudo. A ausculta utilizada para auscultar as caractersticas da primeira bulha
e da segunda e dos silncios entre a B1 e B2 e aps B2. As vezes o paciente apresenta
sopro que um rudo que acontece entre B1 e B2 (sopro sistlico) ou depois de B2
(sopro diastlico). O sopro geralmente est relacionado a uma valvulopatia, alguma
alterao nas vlvulas, h 2 tipos de patologias que podem acomet-las:
- Vlvula no se abrem direito, so vlvulas estenosadas.
Ex: na sstole ventricular a semilunar artica tem que estar aberta, tem que abrir
totalmente para o sangue passar do VE para a aorta durante a sstole ventricular. Se
haver uma estenosa artica, que uma vlvula calcificada que no abre direito, na hora
de fazer a sstole, vai poder ser auscultado o barulho do sangue passando pela vlvula
que no abriu direito, a vlvula estenosada.
Ex: Mitral insuficiente: vlvula que no fecha. Durante a sstole ventricular, a semilunar
artica vai abrir normalmente, mas a mitral no fechou, ento o sangue comea a voltar,
permite um refluxo de sangue para dentro da cavidade, e se tem um sopro. Com a
ausculta pode chegar a uma suspeita, porm com o ecocardiograma faz-se o diagnstico
(observa-se a vlvula que est com defeito).
VE com um volume diastlico final: Quando a semilunar abre, e o VE vai ejetar sangue
na aorta, ele vai ejetar esse volume, o DC no pode ser muito diferente do retorno
venoso. Ento quando o corao entra em sstole, a inteno de bombear todo sangue
do VE, ento ele vai fazer uma sstole para ejetar o volume diastlico final. Quanto
maior o volume diastlico final mais forte vai ter que ser a sstole para ejet-lo. Ento o
volume diastlico final tambm um trabalho que o corao vai fazer. Ele teve um
trabalho primeiro para abrir a vlvula que foi dependente da ps carga e agora vai ter o

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trabalho de ejetar o volume que est dentro dele. Essa carga que ele vai ter que ejetar
chamada de pr-carga. Pr carga sinnimo de volume diastlico final. Quanto maior
pr-carga maior trabalho do corao, mais sangue ele vai ter que ejetar, j que ele no
vai deixar resduos muito elevados dentro dele. Quando o VE est entrando em sstole e
ta bombeando um volume de sangue na aorta, ele est tentando bombear o volume
diastlico final. Supondo que nesse ciclo cardaco o volume foi de 100mL e ele ejete
80mL. Qual a frao de ejeo? 80%, a eficincia desse corao foi de 80% e no de
100% (acima de 70% o corao considerado plenamente eficiente). O corao vai
bombear 80mL na aorta, esse o volume bombeado na aorta a cada sstole, ou seja o
dbito sistlico. Agora a semilunar fecha, e no h mais ejeo, ento acabou a sstole.
No corao fica 20mL (volume que no conseguiu ser bombeado), esse volume
chamado de volume sistlico final, porque o volume que restou no ventrculo depois
da sstole. Lembrando que o DC tem que ser igual ao RV, porm o RV no tem que
ser igual ao DC (o RV a varivel controlada e no proporcional ao DC, mas sim
necessidade do organismo - pelo tnus simptico tu muda o RV), se o RV est se
mantendo constante, vai entrar no prximo ciclo mais 100mL no VE, porm esses
100mL encontram mais os 20mL do ciclo anterior, pois o corao no bombeou tudo do
ciclo anterior, ento agora o volume diastlico final vai ser 120mL (100mL que entrou
+ 20mL que j estava l dentro). Agora que o volume diastlico aumentou fica mais
difcil do corao bombear? Como ele vai conseguir fazer esse trabalho maior para
ejetar essa maior quantidade de pr-carga? O corao vai ter que ter uma fora contrtil
maior. Como ele vai adequar isso na fisiologia normal, como ele vai aumentar a fora
contrtil? Ele vai recorrer a Lei de Starling, que um mecanismo fisiolgico de
regulao cardaca. A relao entre o comprimento do sarcmero e a fora de contrao
diretamente proporcional, ou seja, quando se tem uma pr-carga maior, o corao se
distende mais, o sarcomero mais distendido, a fora de contrao aumenta. Quanto
maior a pr-carga, quanto mais distendido estiver o corao, melhor ele contrai. Isso
explica como o indivduo consegue agentar um retorno venoso aumentando, como por
exemplo durante a prtica de exerccio fsico. O corao consegue adequar sua fora
contrtil de acordo com o comprimento do sarcomero (> comprimento, > fora de
contrao; quanto mais se enche mais tem fora para se esvaziar). Isso no
elasticidade, isso tem a ver com a posio da actina e miosina, melhorando a posio,
gera-se mais fora.
Paciente com corao dilatado: no quer dizer que ele est contraindo melhor. A lei
de starling, tem a fase descendente, tem um comprimento limite, ultrapassando o limite
do sarcmero, sai-se da faixa operacional e entra na fase descendente, onde quanto
maior o comprimento menor a fora (adaptaes da fisiologia). Ou seja, quando uma
pessoa normal vai fazer um exerccio o RV vai estar maior e a fora de contrao vai
estar maior. Porm se h um resduo muito grande e a frao de ejeo num exame d
20% , claro que o corao ta deixando resduos muito grandes dentro dele, est
distendendo alm do normal e vai estar entrando na fase descendente da lei de starling.
????
O corao atravs da Lei de Starling ajusta sua fora contrtil ao retorno venoso que ele
ta recebendo, para que ele tenha uma fora contrtil maior quanto maior for o
enchimento ventricular. A lei de starling um mecanismo de auto-regulao cardaca
(no envolve ADR, etc). H outros mecanismo de regulao, que operam mais em caso
de leso miocrdica. O nosso organismo est preparado para atender primeiro a
demanda fisiolgica, mecanismo de regulao preparados para ajusta a fisiologia
normal: lei de starling e o sistema nervoso autnomo.

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Portanto, controle da funo cardaca na fisiologia normal:
Lei de Starling
SNA: O corao inervado pelo simptico e pelo parassimptico:
- SNS: libera ADR (liberada pela medula adrenal) e NOR (liberada pelas terminaes
nervosas), que atuam no receptor beta-1 cardaco, onde se tem o efeito inotrpico
positivo e o efeito cronotrpico positivo. Ou seja, posso acionar o simptico mesmo na
ausncia de doena, como por exemplo, durante o exerccio fsico aumenta-se a
freqncia cardaca, podemos aumenta o DC as custas da ativao do simptico,
atuando no corao, aumentando a fora contrtil e a freqncia.
- SNPS: libera Ach = atua em receptores muscarnicos M2 e vai ter efeito cronotrpico
negativo. Ach atua mais na frequencia, causando uma bradicardia do nodo sinusal.
Ento a lei de Starling e o SNA so recursos usados na fisiologia para ajustar a funo
cardaca a necessidade do organismo:
- Se a pessoa est dormindo, pode ocorrer uma hiperatividade do parassimptico e a
frequncia cardaca tende a cair.
- Se a pessoa est praticando exerccio fsico h um aumento na atividade do simptico,
a frequncia cardaca e a fora de contrao tendem a aumentar
Por outro lado a lei de starling atravs do retorno venoso ser maior ou menor ele ajusta
seu comprimento e sua fora de contrao.
- Exerccio fsico (paciente saudvel): aumenta o RV. Como vai aumentar o DC?
aumenta porque voc vai posicionar melhor o sarcmero, vai acionar a lei de starling e
vai ativar o simptico que vai aumentar ainda mais a frequncia e a fora, tendo um
trabalho cardaco maior.
Esses mecanismo que operam na fisiologia normal, tambm operam na leso
miocrdica, alm de outros mecanismos. O conceito de eficiencia cardaca sempre um
corao que trabalha para bombear para circulao sistemica aquilo que ele recebe, o
DC tem que ser igual ao RV. Se o RV aumenta, dentro de limites fisiologicos, o corao
se depara com uma carga maior, como fazer para bombear os litros a mais? (lembrando
que o DC que tem que se ajustar ao RV). O corao vai acionar a lei de starling para ter
uma fora contrtil maior, vai acionar o simptico para atravs da adrenalina bater mais
forte e mais vezes, e o DC vai ser igual ao RV. Isso tudo vlido para um corao
normal. Porm e no caso de uma leso miocrdica?
Acidose, isquemia diminuem o inotropismo do corao. Analisando uma situao de
uma isquemia miocrdica causada por uma obstruo de uma coronria, que a artria
que irriga o corao e leva os nutrientes para o ventrculo, atrio, enfim todo o corao,
independente da causa, o VE afetado 99,9% das vezes quando h uma leso
coronariana. Se o paciente portador de uma leso miocrdica, de uma insuficincia
cardaca, geralmente sinonimo de insuficiencia ventricular esquerda, porque raro ter
um paciente com leso do VD (praticamente no existe).
Essa leso miocrdica produz uma diminuio do inotropismo cardaco, que
consequentemente reduz a frao de ejeo. Como vai estar o dbito sistlico? Vai estar
diminudo, pois a fora contrtil est baixa (o corao est bombeando mesmo do que o
volume que recebe, pois ele est fraco pela leso). O dbito cardaco tende a diminuir,
pois diretamente proporcional ao dbito sistlico, a presso arterial tende a baixar
tambm. Ento uma pessoa que tenha tido uma leso miocrdica, tenha tido uma
deficiencia do inotropismo, como no infarto agudo do miocrdio (uma obstruo da
coronria abrupta levando a um quadro isquemico e podendo a levar a necrosa dessas
clulas miocrdicas), pode ter DS, DC e PA de baixos a MUITO BAIXOS. Quanto
maior a leso, mais reduzidos vo estar esses parmetros, podendo a chegar a um ponto

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mais grave de todos, onde o DC est to baixo que temos um quadro chamado de
choque cardiognico. Choque cardiognico possui uma mortalidade quase que de
80% e onde a falncia de bomba (insuficincia cardaca aguda) to grave que o
corao praticamente no est bombeando nada na aorta, estando DS, DC e PA muito
baixos. Nem todo paciente que tem uma leso miocrdica entra em choque
cardiognico. Se o inotropismo e a frao de ejeo esto baixas, o que est
acontencendo no VE com o volume sistlico final? Est aumentado. Se o RV se
mantem constante, como estara o volume diastlico do proximo ciclo? Aumentado
tambm. Como vai estar o estiramento do VE? Comea a dilatar, h o estiramento
ventricular, aumenta pr-carga
Resumindo: No caso de leso miocrdica (leso do VE):
- Geralmente ocorre no VE. Quase nunca no VD.
- A leso gera: diminuio do inotropismo, diminuio da frao de ejeo:
Dbito sistlico diminui (diminui fora contrtil)
Dbito cardaco diminui (diminui dbito sistico)
Presso arterial diminui (diminui DC)
A gravidade do quadro depende da leso
Pode levar at a um quadro de choque cardiognico.
DC equivale DS
PA equivale DC
- Geralmente ocorre devido a destruio das a. Coronrias.
Aumenta estiramento ventricular
Aumenta volume diastlico final
Aumenta volume sistlico final
Ou seja, aumenta pr carga = insuficincia cardaca VE

O sangue vai ficar estagnado no VE pois o RV est se mantendo constante, a leso

miocrdica diminui o inotropismo, e o corao no consegue bombear a quantidade de
sangue que recebe ocorrendo o estiramento progressivo da parede do ventrculo
esquerdo. O AE, seguindo a circulao tem que jogar sangue no VE, o AE vai encontrar
dificuldade de bombear sangue para o VE porque ele vai estar cheio, e isso vai estagnar
sangue tambm no AE. Agora esse estiramento que era somente no VE, vai estar
comprometendo tambm o esvaziamento do AE no VE. Ento por causa da leso vai
comear a ter uma congesto, uma estase sangunea no VE que repercurte
retrogradamente no AE. No AE as veias pulmonares desembocam, essas veias esto
ligadas ao capilares pulmonares (recebem sangue proveniente deles). O sangue
congestionado no AE vai impedir que as veias pulomanares consigam jogar sangue para
o AE (lembrando que as veias tem baixa presso), causando um congestionamento na
veia pulmonar e nos capilares pulmonares. Comea a se ter uma congesto pulmonar,
que vai acionar determinados receptores de estiramento que vo levar a sensao de
dispnia (falta de ar). A presena de lquido, sangue, estagnado nos capilares
pulmonares, pode alm de uma congesto pulmonar com quadro de dispnia (queixa a
nvel ambulatorial), causar um quadro de edema agudo do pulmo por extravasamento
de gua dos capilares. Inicialmente a gua invade o lquido intersticial e depois a gua
pode invadir os alvolos provocando no paciente uma sensao de afogamento, isso
compromete a hematose, leva a uma sensao de dispnia intensa, leva a tosse e a o
quadro de edema agudo do pulmo. O edema agudo do pulmo pode acontencer

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principalmente quando a leso miocrdica aguda e o aumento da presso capilar
pulmonar foi num aumento agudo. Se a causa da leso miocrdica for algo mais
insidiosa, uma cardiopatia ou chagssica, os vasos pulmonares acomodam esse volume
no havendo o extravasamento, ou seja pode haver ou no o extravasamento (de
qualquer maneira esses pacientes tem aumento da presso capilar pulmonar). O
aumento da presso capilar pulmonar uma caracterstica da insuficiencia
ventricular esquerda, porque como o VE lesado ele est comunicando primeiramente
com a circulao pulmonar. Isso pode repercurtir no VD e na circulao sistmica? Vai,
pois um engarrafamento. Continua congestionando. Nos capilares pulmonares chega a
artria pulmonar que sai do VD, ento se h um aumento de presso dos capilares
pulmonares, aquela estagnao de sangue comea afetar a artria pulmonar aumentando
a presso nela. O VD normalmente ejeta sangue para a circulao pulmonar e tem
facilidade nessa ejeo porque a presso pulmonar baixa e possui baixa resistncia,
VD tem parede fina e acostumado com uma ejeo fcil. Porm agora no vai ser fcil
porque ele vai estar jogando sangue sobre um territrio que tem a presso alta, a presso
na artria pulmonar, nos capilares est aumentada porque est congestionada. Ento o
VD comea a armazenar sangue, havendo uma insuficincia ventricular direita, pois o
VD no est bombeando adequadamente para a artria pulmonar. Resumindo, o
paciente inicialmente no tinha uma leso do VD, a leso era no VE, a causa foi uma
insuficincia cardaca esquerda e est se transformando em direita por estase, congesto,
est retrogradamente virando uma insuficiencia cardaca direita. A causa mais comum
da insuficincia ventricular direita a insuficincia cardaca esquerda. Quando o VD
comprometido, o AD comprometido tambm, havendo aumento da presso intra-atrial
direita. Se utilizar um cateter para medir a presso da veia cava prxima ao AD essa
medida chamada de presso venosa central (PVC = medida de presso da veia cava
prxima ao AD, na desembocadura da veia cava). Essa estase no AD vai comprometer a
veia cava. Toda a drenagem venosa, o retorno venoso, est comeando a ficar
dificultada, havendo aumento da presso venocapilar sistmica. As veias vo tentar
chegar na veia cava para drenar o seu sangue mas no vo conseguir e a primeira veia a
qual podemos reparar isso, a veia jugular, ento o paciente vai apresentar:
- turgncia nas veias jugulares (caracterstica da insuficincia cardaca j acometendo o
lado direito)
- hepatomegalia (pode ter refluxo hepato jugular
quando toca no fgado e a veia
jugular aumenta)
- edema (comea nas reas onde a presso hidrosttica maior: membros inferiores);
pode ser um edema generalizado = anasarca. A presso venocapilar estando aumentada
o lquido tem tendncia de extravasar dos capilares sistmicos para o interstcio
causando edema.
Como melhorar esse quadro lembrando que esse corao est com uma deficincia
contrtil = contraindo pouco, uma bomba fraca.

Soluo: para melhor o quadro
- Aumentar o cronotropismo
- Aumentar o inotropismo
- Diminuir a ps carga (no caso de o paciente ser hipertenso)
- Diminuir a pr-carga (atravs da diminuito do RV)
- Diminuir retorno venoso
O organismo vai responder ocorrendo:

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 mecanismos de regulao da funo cardaca: o primeiro deles, mais
precoce, o do estiramento ventricular:
- O VE quando estirado ele vai secretar um hormnio que ele produz que o BNP
(hormnio natriurtio) no sangue (funo endcrina que o corao tem). Do sangue o
BNP vai para os rins onde ele vai aumentar a eliminao renal de sdio e H2O na urina.
Com isso ele diminuia a volemia, obviamente ento diminui o retorno venoso e diminui
a pr-carga. BNP tambm tem uma ao vasodilatadora, diminuindo a pr-carga e a
ps-carga (se estiver aumentada).
O BNP tem duas importncias:
- Para diagnstico de insuficincia cardaca. O BNP o primeiro a sinalizar a
insuficincia cardaca, pois est sinalizando uma estase do VE. O diagnstico feito
atravs da dosagem dele no sangue. Quanto maior o estiramento ventricular, maior a
secreo do BNP, portanto o BNP tambm possibilita ver o grau de leso miocrdica
que o paciente teve.
- Tratamento: h BNP sinttico usado por intravenosa como farmaco na insuficiencia
cardaca descompensada
- Com a progresso da insuficincia cardaca, o atrio comea a ficar estirado, e o
estiramento atrial direito tambm vai secretar hormnio que a atriopeptina
(semelhante ao BNP) que atua na corrente sangunea e age como o BNP (nos rins e
vasos), ela difere do BNP por ser secretada no atrio e no no ventriculo, mas uma vez na
corrente sangunea ela vai fazer o mesmo efeito (diminui pr-carga, RV).
Do estiramento do AD tambm desencadeia um reflexo: o Reflexo de Baimbridge, um
reflexo neural (no hormonal). Esse reflexo ele vai sair do AD e na parede do AD h
receptores de estiramento que vo dectar que o trio est estirado (cheio de sangue,
congestionado). Ali tem fibra nervosa aferente que leva essa informao ao SNC, mais
precisamente no tronco cerebral onde h neurnios que detectam a funo cardaca,
chamado de centro vaso motor que uma regio que est detectando presso arterial, o
grau de estiramente atrial, sinais que vem do aparelho cardiovascular. Essa regio
quando ativada pelo estiramento atrial ela automaticamente manda uma resposta
atravs de uma via eferente. Essa via eferente t aumentando o tnus simptico para o
corao. Quando aumento o tnus simptico, NOR vai ativar receptor beta-1
aumentando o inotropismo e a frequncia cardaca. Ou seja, pela ao do simptico,
diferentemente da ao dos hormnios natriurticos, est se aumentando o
bombeamento, a fora contratil = efeito inotropico e cronotrpico +, onde aumento a
frequncia e a fora. Ento o corao vai bater mais forte, mais vezes com uma carga
menor, um RV menor, mais bem posicionado na lei de Starling. Agora a chance que o
corao tem de ejetar melhor, aumentar o DS e resolver o problema muito grande.
Reflexo nervoso em que o tnus venoso vai estar aumentado, o paciente vai estar
taquicardico, pode apresentar um quadro de palidez que est envolvendo a
hiperatividade simptica. Por outro lado ele vai estar com os hormnios natriurticos
aumentados (BNP, atriopeptina). Quando for atender esse paciente, tu vai querer dar
drogas inotrpicas (adrenalina, dopamina, inibidores da fosfodiesterase,
Levosimontam), para aumentar o inotropismo. Pode tambm tentar diminuir a pr-carga
diminuindo o RV mais do que o organismo j fez, usando um diurtico, um venodilatador. S que isso no o suficiente. Quando o paciente apresenta quadro de
insuficincia cardaca e observa-se a fisiologia entrando em jogo com esses hormnios
natriurticos, aumentando o inotropismo pela ao do simptico, e medica agudamente
o paciente com inotrpico digitlico (inotrpico usado por via oral) e um diurtico para
diminuir o RV, o sintomas do paciente melhoravam, s que eles morriam em 5 dias (a
mortalidade em 5-7 anos era alta). Se o paciente melhora tanto, porque o corao

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continua deteriorando e quando vai observar novamente o paciente ele apresenta uma
cardiomegalia? Foi verificado que esse quadro de insuficincia cardaca, alm do
quadro hemodinmico descrito, o miocrdio desse paciente comea a sofrer uma
remodelao nada boa. Os processos de remodelao que so evocados no corao
levam o corao a uma deficincia contrtil progressiva, leva a uma diminuio da
contratilidade progressiva e conseqentemente isso que deteriora a condio do
paciente, levando ele a bito. Quem est remodelando esse corao? Quais so os
fatores? Os fatores pr-remodelao. O que o paciente com insuficincia cardaca tem
aumentado no sangue ao longo desses anos que estaria remodelando? Eles tem:
- Altos nveis de angiotensina II
- Altos nveis de aldosterona
- Altos nveis de adrenalina
Quando estudadas essas substncias na funo miocrdica, todas elas agiram como
agentes pr-remodelao. (Ler sobre remodelaes)
De onde vem a adrenalina? A hiperatividade simptica vem do reflexo de Bambridge,
do estiramento atrial, e os mecanismos de regulao cardaca .. a diminuio do DC e da
PA. Dos mecanismos de controle da PA, surgem os barorreceptores que ativam o
sistema simptico, e da surge a hiperatividade adrenrgica. A reduo do DC e da PA
aciona o sistema renina-angiotensina-aldosterona. Esse sistema ele comea com a
reduo do DC, reduzindo o fluxo sanguneo renal. O fluxo sanguneo renal quando
reduzido o rim libera a renina que um hormnio que cai na corrente sangunea e
converte angiotensinognio em angiotensina I, a angiotensina I no ativa ainda, mas
rapidamente convertida no endotlio vascular em angiotensina II pela enzima ECA. A
angiotensina II faz a vasoconstrico o que aumenta a pr carga e aumenta a ps-carga
(o que se quer diminui essas cargas, no aumentar) e, alm disso, pela cortex renal ela
libera a aldosterona. Aldosterona faz reteno de sdio e gua (ao contrrio dos
hormonios natriurticos) aumentando a volemia que aumenta a pr-carga. Esse sistema
apesar de ser ruim na insuficincia cardaca, em outros casos benfico:
- Quando a PA porque o paciente teve uma hemorragia: esse sistema timo pois ele
retm gua, sdio, repe a volemia.
Hoje em dia h medicamentos hoje em dia que se contrape a esses 3 fatores: inibidores
da ECA, inibidores de receptores de angiotensina II e de aldosterona, bloqueadores
adrenrgicos, que podem ser usados para evitar a remodelao.