DIABETES

MELLITUS
CURSO:
SEMINARIO DE FISIOPATOLOGA
DOCENTE:
DR. ROBINSON LEN ZULOETA
INTEGRANTES:
JUREZ MUOZ MORELIA
MONGE ROJAS ANIBAL
PAICO HIDALGO MAYRA
PALACIOS RIQUELME ANTHONY
RACCHUMI CAVERO EVELYN
ROJAS MONTALVN JEAN PIERRE
SNCHEZ ZEVALLOS MARCELO
SEGURA MUOZ DINA

DIABETES MELLITUS
ANAMNESIS:
Paciente varn de 60 aos, es admitido al servicio de urgencias por presentar desde hace un
mes baja de peso, no cuantificada, sensacin de debilidad, somnolencia, y desde hace dos
das sed y frecuencia urinaria incrementadas, adems de tos productiva y fiebre hasta 39
C. Es hospitalizado en el servicio de medicina interna.
Antecedentes:
Tratamiento en cardiologa por HTA con enalapril 20 mg/ da, y Fibrilacin auricular con
warfarina 5 mg/da, control de INR 2,5.
ACV isqumico hace 3 aos con leve hemiparesia derecha como secuela.
Hermano diabtico, madre diabtica fallecida por ACV.
EXAMEN CLNICO:
PA: 155/95 FC: 100/m irregular FR: 18/m T: 38.5 Peso: 105K. Talla: 1,65m.
REG, REN, REH (mucosas secas). Orofaringe: congestiva
Pulmones: roncantes en ACP, crepitantes en base izquierda.
Corazn: RC arrtmicos, no soplos, no ingurgitacin yugular. Pulsos pedios presentes de
baja intensidad.
Neurolgico: fuerza muscular de 75% en hemicuerpo derecho, sensibilidad conservada.
EXMENES AUXILIARES: Al ingreso.
Hemograma: 16,500 leucocitos con 8% de abastonados.
EKG: ausencia de onda P en D1, D2.
FC 100/m Eje menos 35 grados, ndice de Sokolow positivo. Glicemia de ingreso 520
mg/dl. HB glicosilada A1c de 9%.
Rx de trax: radio opacidad en base de hemitrax izquierdo, silueta cardiovascular
aumentada de tamao.
Durante su hospitalizacin: F de Ojo mostr retinopata hipertensiva y diabtica tipo II. Eco
doppler arterial de miembros inferiores informado como obstruccin parcial (70%) de
femorales, tibiales anteriores y pedias, a predominio derecho.
Electro miografa y VCN de miembros inferiores mostr neuropata sensitivo motora de
tipo metablica.
RESOLUCIN CASO CLNICO:

ANAMNESIS:
Paciente varn de 60 aos, es admitido al servicio de urgencias por presentar desde hace un
mes baja de peso, no cuantificada, sensacin de debilidad, somnolencia, y desde hace dos
das sed y frecuencia urinaria incrementadas, adems de tos productivay fiebre hasta
39 C. Es hospitalizado en el servicio de medicina interna.

Con la anamnesis podemos observar ciertos sntomas como son: sed, poliuria,
prdida de peso, debilidad muscular, por lo que estaramos pensando en un posible
paciente diabtico sin embargo estos sntomas pueden estar presentes pero no son
especficos; por lo que se necesita otros criterios como la hiperglicemia para tener
un diagnstico acertado y preciso.

Lo que podemos rescatar en esta primera parte es la edad del paciente, 60 aos, ya
que por epidemiologa y conceptos establecidos generalmente la Diabetes de tipo 2
tiene un inicio en la edad adulta con respeto a la Diabetes tipo 1 la cual tiene un
comienzo juvenil.

La toz productiva y la fiebre nos hacen pensar que este paciente cursa con una
infeccin, por lo tanto tiene un compromiso a nivel de sistema inmunolgico el cual
si se llega la conclusin de que es un paciente diabtico su posible descompensacin
pudo tener una causa infecciosa, ya que en un cuadro infeccioso se incrementa las
necesidades de insulina por un aumento del cortisol y glucagn.

Antecedentes:
Tratamiento en cardiologa por HTA con enalapril 20 mg/ da, y Fibrilacin auricular con
warfarina 5 mg/da, control de INR 2,5.
ACV isqumico hace 3 aos con leve hemiparesia derecha como secuela.
Hermano diabtico, madre diabtica fallecida por ACV.
En esta parte del caso nos damos cuenta que es un paciente que cursa con
hipertensin arterial por lo que est consumiendo un antihipertensivo (IECA) como
es el enalapril y tambin presenta fibrilacin auricular constatada con la ausencia de
ondas P en su ECG en la derivacin fisiolgica DII; por lo que est consumiendo
warfarina para prevenir tromboembolismos.
Ya relacionando con la anamnesis nos damos cuenta que el paciente ha sufrido un
ACV isqumico, por lo que se est pensando una posible participacin patognica
de una posible Diabetes donde ya hay una complicacin macroangioptica
establecida, bien sea por un engrosamiento hialino de la ntima, engrosamiento de la
pared, anormalidades de la coagulacin, estrechamente de la luz arterial y por la
HTA.
Se observa ya una carga gentica por parte de su madre, la cual era diabtica.
EXAMEN CLNICO:

PA: 155/95FC: 100/m irregularFR: 18/m T: 38.5 Peso: 105K. Talla: 1,65m.
REG, REN, REH (mucosas secas).Orofaringe: congestiva
Pulmones: roncantes en ACP, crepitantes en base izquierda.
Corazn: RC arrtmicos, no soplos, no ingurgitacin yugular. Pulsos pedios presentes de
baja intensidad.
Neurolgico: fuerza muscular de 75% en hemicuerpo derecho, sensibilidad conservada.
EXMENES AUXILIARES: Al ingreso.
Hemograma: 16,500 leucocitos con 8% de abastonados.
EKG: ausencia de onda P en D1, D2.
FC 100/m Eje menos 35 grados, ndice de Sokolow positivo. Glicemia de ingreso 520
mg/dl. HB glicosilada A1c de 9%.
Rx de trax: radio opacidad en base de hemitrax izquierdo, silueta cardiovascular
aumentada de tamao.

IMC: peso (kg) / altura(metros)2 = 38.5 ( OBESIDAD GRADO II)

El paciente cursa con obesidad la cual por fisiopatologa sabemos que DB tipo 2
est causada por la respuesta inadecuada de las clulas B pancreticas al aumento de
resistencia insulnica tpicamente asociada con: envejecimiento, obesidad y
sedentarismo.

Lo de las mucosas secas nos da a entender que esta deshidratado y que se encuentra
en un medio hiperosmolar, por lo que hay que hidratarlo con solucin salina al
0.9%.

La Orofaringe congestiva junto con los pulmones crepitantes, la tos productiva y el

aumento notorio de los leucocitos se deberan a una posible infeccin que puede ser
TBC o neumona

En el examen neurolgico se observa que tiene una fuerza muscular al 75% por lo
que ya est presentando cierta hipotona y debilidad muscular propia de transtornos
glicmicos.

En el hemograma observamos que los leucocitos estn por encima de los valores
normales, lo cual nos corrobora el proceso infeccioso que cursa este paciente.

El ndice de Sokolow positivo nos da un diagnstico de Hipertrofia ventricular

izquierda propia de una hipertensin crnica.

Se obtiene el valor de la glicemia : 520 mg/dl y vemos que est muy por encima de
sus valores normales ( Glicemia aleatoria <125 mg/dl)

La Hemoglobina glicosilada > 6.5% tambin es un criterio diagnstico de diabetes.

Durante su hospitalizacin: F de Ojo mostr retinopata hipertensiva y diabtica tipo II. Eco
doppler arterial de miembros inferiores informado como obstruccin parcial (70%) de
femorales, tibiales anteriores y pedias, a predominio derecho.
Electro miografa y VCN de miembros inferiores mostr neuropata sensitivo motora de
tipo metablica.

Al paciente se le realiz un fondo de ojo en el cual se le diagnostic: retinopata

diabtica que ya es una complicacin microvascular crnica especfica de la
diabetes, que afecta los vasos de la retina.

El eco doppler arterial muestra la obstruccin de los vasos de los miembros

inferiores propia de la ateroesclerosis que cursa el paciente.

La EMG y la prueba de velocidad de conduccin nerviosa muestra que ya el

paciente tiene una complicacin a nivel de sistema de conduccin neuronal
(NEUROPATA DIABTICA) propia de la hiperglicemia mal controlada.

Diagnstico del paciente:

o Diabetes tipo 2 debido a la presencia de SINTOMAS DE DIABETES ms
glicemia mayor de 200 mg/dl en una muestra de sangre aleatoria; por lo que
se le atribuye todos los sntomas expuestos en este caso a dicho desorden
metablico; el cual apareci debido a una descompensacin por parte de un
microrganismo que desencadeno la inflamacin y la hiperglicemia por
aumento de cortisol y glucagn (segn fisiopatologa de la inflamacin)
llevando as a una descompensacin del paciente.

CUESTIONARIO

1. CUL ES LA FISIOPATOLOGA DE LA DIABETES TIPO I?

ACCIN DE LA INSULINA

El receptor de insulina se expresa prcticamente en todos los tipos de clulas de

mamfero. Amplia gama de respuestas biolgicas a la insulina.
Los tejidos decisivos para la regulacin de la glucemia: Hgado, musculo estriado y
tejido adiposo.
Las regiones especficas del encfalo y de los islotes pancreticos tambin son objetivos
importantes para la insulina.
A nivel sistmico, las acciones de la insulina son antagnicas
Captacin, uso y almacenamiento de glucosa, lpidos y aminocidos
Estimula la glucognesis, lipognesis y sntesis de protenas
Inhibe el catabolismo de estos compuestos
Estimula al transporte de sustratos y de iones al interior de las clulas
Favorece la translocacin de protenas entre compartimientos celulares
Regula la accin de enzimas especificas
Controla la transcripcin gnica y traduccin de mRNA
Algunos efectos de la insulina ocurren en segundos o minutos, como:
Activacin de la glucosa
Activacin del sistema de transporte de iones
Efectos metablicos: Inhibicin de la lipolisis o la produccin de glucosa heptica
Fosforilacin o desfosforilacin de enzimas especificas
La sntesis de protenas y la regulacin de la transcripcin gnica se manifiestan a lo
largo de minutos a horas.
La proliferacin y diferenciacin celulares ocurren a lo largo de das.
Los efectos metablicos como la inhibicin de la lipolisis o la produccin de glucosa
heptica ocurren con rapidez, en unos cuantos minutos.
Los incrementos detectables en la eliminacin de la glucosa en sangre pueden tardar casi
1 h.
La variabilidad en la cintica de accin de la insulina est relacionada con:
Receptores de insulina en diferentes tejidos
Diferentes vas de sealizacin intracelular
Cintica inherente de varios procesos controlados por la insulina

FISIOPATOLOGA Y DIAGNSTICO DE LA DIABETES MELLITUS

HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA Y DIAGNSTICO DE DIABETES

Homeostasis normal de la glucosa:
Glucosa plasmtica en ayuno <5.6 mmol/L (100 mg/100 ml)
Glucemia alterada en ayuno (IFG)
5.6 a 6.9 mmol/L (100 a 125 mg/100 ml)
Intolerancia a la glucosa (IGT)
Concentracin de glucosa entre 7.8 y 11.1 mmol/L (140 a 199 mg/100 ml) 120 min
despus del consumo de 75 g de solucin liquida de glucosa
Diabetes mellitus:

PATOGENIA DE LA DIABETES TIPO 1

La diabetes tipo 1 representa 5 a 10% de los casos de diabetes y es consecuencia dela

destruccin autoinmunitaria de las clulas de los islotes, lo que produce deficiencia total o
casi total de insulina. Ms de una tercera parte de los individuos desarrolla diabetes tipo 1
despus de la adolescencia.
Los individuos con diabetes tipo 1 y sus familiares tienen un incremento en la prevalencia
de enfermedades autoinmunitarias como insuficiencia suprarrenal autoinmunitaria
(enfermedad de Addison), enfermedad tiroidea autoinmunitaria (enfermedades de Graves y
de Hashimoto), anemia perniciosa, vitligo y esprue celiaco.
La concordancia de diabetes tipo 1 en mellizos idnticos es de 40 a 60%, lo que indica un
componente gentico significativo.
La destruccin de clulas es mediada por inmunidad celular, y tambin hay evidencia de
que las clulas infiltrativas producen agentes inflamatorios locales como TNF-, IFN- e
IL-1, todos los cuales pueden ocasionar la muerte de las clulas . La destruccin de estas
ltimas ocurre en un periodo de meses o aos y cuando se destruyen ms de 80%,
sobreviene hiperglucemia y se establece el diagnstico clnico de diabetes tipo 1. En
ocasiones la presentacin clnica de la diabetes tipo 1 es con una enfermedad simultnea
(sndrome viral) y esto puede ocasionar cetoacidosis diabtica; en otras ocasiones, los
sntomas tpicos de diabetes llevan al diagnstico. La mayor parte de los pacientes reportan
varias semanas de poliuria y polidipsia, fatiga y prdida de peso significativa y a menudo
sbita.
2. CUL ES LA FISIOPATOLOGA DE LA DIABETES TIPO II?
La diabetes mellitus tipo 2 est relacionada casi que necesariamente a la condicin de
obesidad y, por lo tanto, con la resistencia a la insulina (RI), pero se requiere
adicionalmente de un deterioro de la funcin de la clula b pancretica. Para vencer la RI,
la clula b inicia un proceso que termina en el aumento de la masa celular, produciendo
mayor cantidad de insulina (hiperinsulinismo), que inicialmente logra compensar la RI, y
mantener los niveles de glucemia normales; sin embargo, con el tiempo, la clula b pierde
su capacidad para mantener la hiperinsulinemia compensatoria, producindose un dficit
relativo de insulina con respecto a la RI. Aparece finalmente la hiperglucemia, inicialmente
en los estados Postprandiales y luego en ayunas, a partir de lo cual se establece el
diagnstico de DM2.
Resistencia a la insulina
La RI es un fenmeno fisiopatolgico en el cual, para una concentracin dada de insulina,
no se logra una reduccin adecuada de los niveles de glucemia. Debido a su relacin con la
obesidad, por definicin todo obeso debera tener RI, salvo que sea metablicamente
sano, como puede suceder en aquellos pacientes que realizan ejercicio con frecuencia.

El ndice HOMA-IR (Homeostatic model assesment, por sus iniciales en ingls) nos
permite calcular de una manera simplificada la RI:
HOMA-IR= [Insulina UI/mL * Glucemia mg/dL]/405
Aun cuando no existe un valor normal para el HOMA-IR, en un estudio se estableci como
punto de corte 3,5, por encima del cual identificaban los pacientes con factores de riesgo
asociados a RI, bsicamente aquellos con sndrome metablico.
El adipocito parece orquestar todo el proceso; sta es una clula que bsicamente acumula
cidos grasos (AG) en forma de triglicridos (TG) pero que adems, a travs de mltiples
seales, conocidas como adipocinas, puede influenciar otros rganos. Su capacidad de
almacenamiento se ve limitada por su tamao; al alcanzar ocho veces el mismo, no puede
seguir almacenando AG, generando migracin de stos a rganos que en condiciones
normales no lo hacen, como son el msculo esqueltico (ME) y el hgado.

l ME es el principal rgano blanco de la insulina, ya que all se deposita por efecto de la

insulina el 80% de la glucosa circulante; la llegada de los AG bloquea las seales de la
insulina, lo que lleva a RI en el tejido muscular esqueltico.

Como se observa en la figura, la unin de la insulina a su receptor fosforila el sustrato del

receptor de insulina 1 (IRS 1) en los aminocidos tirosina, activando la va de la
fosfoinositol 3 cinasa (PI3-K), la cual a su vez activa la translocacin de los transportadores
de la glucosa, Glut-4, desde el citoplasma hasta la membrana celular, generando poros que
permiten la entrada de la glucosa a la clula. Con la llegada de los AG libres (AGL) se
activa el diacilglicerol (DAG) y posteriormente la protena cinasa C; sta a su vez fosforila
el IRS pero ya no en los aminocidos tirosina sino en los aminocidos serina como
consecuencia de sto el IRS ya no queda disponible para la insulina, ocasionando la RI.

Dao de la clula beta

Este proceso se asocia con una predisposicin gentica, de tal manera que no todos los
individuos desarrollarn DM2, a pesar de presentar RI.
El proceso del dao de la clula b tiene relacin con la produccin de estrs oxidativo,
derivado de la oxidacin de la glucosa (glicogenlisis) y de la oxidacin de los AGL (beta
oxidacin).

Como se observa en la figura, el estrs oxidativo disminuye factores de transcripcin

(expresados en pncreas y duodeno, de donde deriva su nombre, PDX-1) que ayudan a la
reparacion y regeneracin de la clula b. Es muy probable que el dao inicial sea ms un
efecto de lipotoxicidad, propia de la liberacin de los AGL desde adipocitos resistentes a la
insulina, pero que en la medida que avanza la enfermedad se perpeta por la
glucotoxicidad. Todo medicamento que disminuya la concentracin de AGL o de glucosa,
ayudar a preservar la funcin de la clula b.
3. QU RELACIN HAY ENTRE OBESIDAD Y DIABETES MELLITUS
TIPO II?
La obesidad constituye uno de los mayores problemas que sufre el mundo actual, y muy
unido al crecimiento econmico y tecnolgico est el sedentarismo (inactividad fsica). Si
bien el aumento en la ingesta calrica es un factor determinante en la patogenia de la
obesidad, la importancia de los factores genticos, como predisponentes en ella, es
innegable. El papel de la leptina y su asociacin con el neuropeptido Y y la insulina como

reguladores del centro de la saciedad, parecen tener gran relevancia en la patogenia de la

obesidad, as como tambin el papel de la adiponectina y la resistencia a la insulina.
Actualmente, para clasificar la obesidad nos basamos primordialmente en el ndice de Masa
Corporal (IMC), que es una relacin entre el peso y la estatura de la persona (peso en kg,
dividido por la altura en metros al cuadrado: Kg/m2).
Otro punto importante es la distribucin de la grasa corporal, ya que la presencia de una
distribucin androide de la grasa, u obesidad centrpeta en comparacin con una ginecoide,
conlleva una mayor morbilidad. La obesidad centrpeta refleja altos niveles de grasa
visceral o intraabdominal, patrn que se asocia a mayor riesgo cardiovascular
(hiperlipidemia e intolerancia a la glucosa). La obesidad centrpeta tiene un valor agregado
al IMC para la determinacin del riesgo cardiovascular, de DM tipo 2 e hipertensin
arterial, en donde se han definido los lmites: para hombre 102 cm y para mujer 88 cm; y a
partir de ah, aumenta el riesgo.

La leptina
La leptina es un pptido de 167 aminocidos, que se sintetiza en exclusividad en los
adipocitos maduros del tejido adiposo blanco (principalmente subcutneo), para ser
liberada en el torrente sanguneo. Su sntesis depende del porcentaje de grasa corporal, del
sexo (mayor en mujeres), de la edad y de varios factores hormonales. El fro (por
estimulacin B3-adrenrgica), el AMPc y la somatostatina inhiben la sntesis de leptina,
mientras que la insulina (hiperinsulinismo crnico), los glucocorticoides, el TNF-alfa, y la
IL-1 la aumentan.
La leptina parece ejercer un efecto anorexiante indirecto sobre el centro de la saciedad
hipotalmica, a travs de segundos mensajeros dentro de los que destaca el neuropptido Y
(NPY). Este pptido, adems de ser sintetizado y liberado en la glndula suprarrenal y los
nervios simpticos, es secretado por los cuerpos celulares en el ncleo arqueado, y es
transportado por va axonal al ncleo paraventricular. El neuropptido Y elevado es un
potente estimulante central del apetito, disminuye el gasto energtico con la inhibicin del
sistema simptico. El aumento en los niveles de NPY ocasiona obesidad hiperinsulinmica,
marcadamente hiperfgica.
El aumento del NPY produce un incremento de insulina, que induce un aumento en las
concentraciones circulantes de leptina. La leptina, que es sintetizada por el tejido adiposo
blanco, acta a nivel hipotalmico (receptor obR) induciendo un descenso de NPY y por lo
tanto disminuyendo el estmulo de apetito. En los obesos, al existir una alteracin

estructural en los receptores obR, la leptina no disminuir el NPY, y persistirn la sensacin

de hambre y compulsin
La adiponectina
Protena producida por el adipocito, parece tener relacin con la obesidad y las otras
adipocinas de idntico origen; como lo son el TNF alpha, la IL-6 y la resistina,
fundamentales en la resistencia a la insulina. Parece que la adiponectina est disminuda en
la obesidad y en la resistencia a la insulina, an en personas no obesas, y se acompaa de
disminucin de lpidos a nivel de hgado y en msculo.
Kern et al, en 2003, examinaron la expresin de la adiponectina y el TNF alpha en el tejido
adiposo humano encontraron una asociacin significativa entre la adiponectina y la
expresin del TNF alpha. Es posible que al disminuir la expresin de la adiponectina se
provoque a un aumento en la secrecin del TNF por el tejido adiposo; esta ltima elevara
la IL-6 plasmtica que tambin se asocia con la resistencia a la insulina, independiente de la
obesidad. Los datos sugieren que el TNF y la adiponectina son puntos de control en el
tejido adiposo que producen la expresin de otras citocinas (como la IL-6) y el vnculo con
el desarrollo de la acumulacin de lpidos en los tejidos, y el "sndrome de resistencia a la
insulina".
Resistencia a la insulina
Los mecanismos responsables por la resistencia a la insulina incluyen defectos genticos a
nivel de la clula blanco, anticuerpos a la insulina y a su degradacin acelerada.
La obesidad, que es la causa ms comn de resistencia a la insulina, est asociada a una
disminucin del nmero de receptores y a una falla del posrreceptor para activar la
tirosnquinasa, e incapacidad de la autofosforilacin de la tirosnquinasa. La resistencia a la
insulina es muy importante en la patogenia del desarrollo del "sndrome metablico", que
incluye una o todas de las siguientes: hiperinsulinemia, intolerancia a la glucosa o DM tipo
2, obesidad centrpeta, hipertensin arterial, dislipidemia (que incluye trigliceridos altos),
disminucin de las HDL-C, LDL pequeas y densas, e hipercoagulabilidad caracterizada
por una aumento del PAI-1(plasminogenactivatorinhibitor- 1.)
La inactividad fsica, el sobrepeso/obesidad y los factores genticos, son los causantes del
sndrome metablico, mientras que el ejercicio en fases tempranas reduce el riesgo de su
progresin.
En el msculo esqueltico, la resistencia a la insulina puede ser causada por varias
anormalidades, incluyendo defectos en el transportador de la glucosa GLUT-4
(transportador mediado por la insulina ms importante).
Dentro de los factores que afectan la sensibilidad insulnica, diferentes al tipo de fibra
muscular, los cidos grasos libres son considerados entre los principales. Se han formulado
diferentes hiptesis para explicar el mecanismo por el cual los AGL producen
insulinorresistencia: a) ciclo de Randle o ciclo glucosa-cido graso, b)sobrerreactividad de
la va hexosamina, c) aumento de TG intramiocelular, d) alteracin de las propiedades
fisicoqumicas de la membrana plasmtica, y e) incremento intracelular de malonil-CoA.

Por lo tanto, es probable que los TG puedan no manifestar consecuencias adversas en

msculos que tienen la capacidad para utilizarlos eficientemente. Los TG intramiocitos son
otra fuente de cidos grasos de que dispone la fibra muscular para su metabolismo, y es
posible que su aporte interfiera con la captacin de glucosa, generando insulinorresistencia.
Otro mecanismo potencial de produccin de insulinorresistencia por los TG
intramiocelulares, pudiese ser el incremento en las concentraciones citoplasmticas de acilCoA de cadena larga (LC- CoA), el cual est asociado con la liplisis de los TG
intramiocelulares y produce un incremento del diacilglicerol y PKC. La PKC ha
demostrado ser capaz de inhibir la va de sealamiento de la insulina, al fosforilar los
residuos de serina y treonina del sustrato para el receptor de insulina-1 (IRS-1). El
contenido de TG intramusculares ha sido sealado como un mejor predictor de sensibilidad
insulnica, que el ndice de masa corporal o el porcentaje de grasa corporal.

4. QU ES LA HEMOGLOBINA GLICOSILADA Y CUAL ES SU

IMPORTANCIA?
La hemoglobina glicosilada (o glucosilada) es una heteroprotena de la sangre que resulta
de la unin de la hemoglobina (Hb) con glcidos unidos a cadenas carbonadas con
funciones cidas en el carbono 3 y el 4.
La medicin de la Hb glucosilada es una prueba de laboratorio muy utilizada en la diabetes
para saber si el control que realiza el paciente sobre la enfermedad ha sido bueno durante
los ltimos tres o cuatro meses (aunque hay mdicos que consideran slo los dos ltimos
meses). De hecho el 50% del resultado depende slo de entre las cuatro y seis ltimas
semanas.1
Se puede determinar dicho control gracias a que la glucosa es "pegajosa" y se adhiere a
algunos tipos de protenas, una de las cuales es la hemoglobina. Lo mismo ocurre tambin
en las personas sin diabetes. Por otra parte, el trmino "glucosilada" est mal empleado:
sera ms adecuado hablar de hemoglobina "glicada", pues la glucosilacin es un proceso
altamente regulado, en tanto que la glicacin es un proceso espontneo y aleatorio.
Existen la hemoglobina glicosilada HbA1 y la HbA1c que es ms estable, es decir, no
influyen en sta los cambios bruscos en la glucemia. Sin embargo alteraciones en la
concentracin de la hemoglobina total pueden variar el resultado2 (hemoglobina alta,
hemorragias agudas).
Clculo aproximado entre hemoglobina glucosilada y promedio de glucemias en ayunas
Media de glucemias

Hemoglobina glucosilada

80 mg/dL - 120 mg/dL

5% - 6%

120 mg/dL - 150 mg/dL

6% - 7%

150 mg/dL - 180 mg/dL

7% - 8%

180 mg/dL - 210 mg/dL

8% - 9%

210 mg/dL - 240 mg/dL

9% - 10%

240 mg/dL - 270 mg/dL

10% - 11%

270 mg/dL - 300 mg/dL

11% - 12%

300 mg/dL - 330 mg/dL

12% - 13%

Cul es la importancia de la A1c?

La A1c es el mejor parmetro para asegurar el control de su diabetes en el curso de los 2 a 3
ltimos meses (a diferencia de la glucemia en ayuno, que slo da una imagen instantnea de
su cantidad de azcar en sangre). Es el examen de referencia para vigilar el adecuado
control de su diabetes y para juzgar la eficacia de su tratamiento.
Cmo se mide la A1c?
La medicin de la A1c se hace con una simple toma de sangre (una muestra de sangre
capilar del dedo puede bastar para ciertos mtodos de medicin). Usted no necesita estar en
ayuno.
Qu significan los valores de A1c?
<7% Esta es la meta de control que se debe mantener siempre. Con un valor de A1c menor
a 7% se disminuye el riesgo de que sufra complicaciones relacionadas con la
diabetes.
7-8% Atencin, posiblemente necesita reforzar su actividad fsica y/o su plan de
alimentacin y/o su tratamiento.
>8% Si su A1c es mayor a 8% es necesario modificar su tratamiento.
Con qu frecuencia se debe medir la A1c?
Su A1c debe ser medida regularmente cada 3 meses hasta que llegue a la meta de
menos de 7%, una vez que lleg a la meta, deber repetir el examen cada 6 meses o
cada ao de acuerdo a la indicacin del mdico.

En efecto, cuanto ms elevada est su A1c, usted corre ms peligro de desarrollar

complicaciones. Por el contrario, toda disminucin de su A1c, reduce el riesgo de
desarrollar o agravar las complicaciones de su diabetes, por ejemplo complicaciones
relacionadas con la vista, los riones, pies y piernas, corazn, etc.
Sepa tambin qu hay otros factores que intervienen en el desarrollo de las
complicaciones, particularmente el tabaquismo, la hipertensin arterial y los lpidos
elevados (hiperlipidemia).

5. PARA EL DIAGNSTICO DE DBM2 ES MEJOR LA GLUCOSA EN

AYUNAS O LA HBGLICOSILADA? EXPLIQUE LA RAZN
La glucemia en ayunas es la prueba ms sencilla para el tamizaje oportunstico de DM en
personas asintomticas que por algn motivo acuden a un servicio de salud.
La hemoglobina glicosilada (HbA1c) es producto de una unin irreversible, entre la
hemoglobina (protena responsable de transportar el oxgeno en la sangre) y la glucosa
sangunea. Esta reaccin est directamente relacionada con las cantidad de glucosa
circulando en sangre y la vida media de los glbulos rojos que es de aproximadamente 120
das.
En condiciones normales, la hemoglobina glicosilada refleja la concentracin de glucosa en
sangre promedio del organismo durante los 2-3 meses anteriores al anlisis.
La hemoglobina glicosilada tiene varias fracciones (HbA1a, HbA1b, y Hb1Ac) y de ellas,
la ms estable, la que tiene una unin con la glucosa ms especfica es la fraccin HbA1c.
Por lo tanto, la prueba de HbA1c mide la cantidad de glucosa adherida a los glbulos rojos.
El resultado es expresado en porcentaje (%).
La fraccin estable de la hemoglobina glucosilada, A1c, es un reflejo de la glucosa
sangunea tanto en ayuno como post-prandial por sesenta a noventa das. El nivel de
hemoglobina A1c correspondiente a niveles normales de glucosa sangunea es de 4% a 6%.
Para hacer el diagnstico y determinar el riesgo de desarrollar diabetes utilizando la
hemoglobina glicosilada se sugieren las siguientes cifras:

Esta prueba tiene la ventaja de que la muestra de sangre se puede extraer en cualquier
momento del da, es decir, la persona no requiere estar en ayuno ya que su resultado no se
ve afectado por variaciones a corto plazo (Ej. consumo de alimentos, ejercicio, estrs, etc.)
Las ventajas de usar A1c sobre la glucosa en ayuno, prueba recomendada como preferencial
hasta este momento, son: la muestra de sangre no tiene que ser tomada en ayuno, la muestra
tiene menos variabilidad y es ms estable en el periodo preanlisis y los valores no suelen
variar tanto como la glucosa en ayuno en los pacientes con un estrs agudo.
Sin embargo, la A1c puede variar en distintos grupos tnicos, suele subir un poco a medida
que se avanza en edad y no es confiable en personas que han recibido transfusiones de
sangre, que tienen anemias hemolticas, enfermedad renal, hemoglobinopatas o anemia
ferropnica.
La prueba de A1c tiene un costo mayor que la glucosa plasmtica en ayuno o la prueba de
tolerancia de glucosa
Para el diagnstico de la diabetes mellitus tipo 2, es mejor realizar la prueba de
hemoglobina glicosilada (HbA1c) porque esta nos da un anlisis promedio de la glucemia
de una persona durante los 2 o 3 meses previos al anlisis, ya que a medida que se
incrementa la glucemia esta se une a la hemoglobina presente en los eritrocitos, a diferencia
de la glucemia en ayunas (GPA) que nos mide la glucemia en sangre capilar en un perodo
8-12 horas sin ingerir alimentos.

6. POR QU ES IMPORTANTE EL FONDO DE OJO EN UN DIABTICO?

La retinopata diabtica es una complicacin microvascular crnica especfica de la
diabetes, que afecta los vasos de la retina. Alrededor del 60% de los pacientes con Diabetes
de 15 o ms aos de duracin, ya presentan vasos sanguineos daados en la Retina,
originando as la "Retinopata Diabtica".
Es importante revisar este trastorno, porque los distintos grados de alteracin visual que
sta suele provocar varan: desde una simple dificultad visual...hasta la ceguera.
ETIOLOGA
Entre otros factores, la hiperglucemia crnica daa las clulas de sostn que existen en los
capilares de la retina (pericitos) y conforman la barrera hemato-retiniana interna.

Adicionalmente se presenta engrosamiento de la membrana basal endotelial a expensas de

factores de crecimiento similares a la insulina; la combinacin de ambos factores facilita el
cierre capilar en las capas de la retina interna.
La resistencia al flujo sanguneo en zonas de cierre capilar aumenta de manera retrgrada la
presin intraluminal; cuando esta presin aumenta en una zona sin la resistencia de los
pericitos, origina una dilatacin sacular de la pared capilar, que clnicamente se observa
como una mancha roja puntifome mediante oftalmoscopa: se trata de un microaneurisma,
la primera manifestacin oftalmoscpica de la retinopata diabtica.
Los microaneurismas indican que existe cierre capilar; la pared debilitada puede romperse,
lo cul genera hemorragias, o permitir la fuga de lquido intravascular, que ocasiona edema.
La competencia de las redes capilares adyacentes puede retirar el lquido extravasado, pero
no las lipoprotenas (que son retiradas por fagocitosis en forma tarda), las cules pueden
observarse como exudados, conforme desaparece el edema.
Cuando el edema retiniano se presenta en la mcula puede comprometer la regin de
mxima funcin visual; el edema macular es la causa ms frecuente de prdida visual en los
pacientes diabticos con retinopata.

7. POR QU ES IMPORTANTE LA EMG EN EL DIABTICO?

Consiste en recoger la actividad elctrica de los msculos. La contraccin de un msculo se
debe a la descarga elctrica del nervio que lo controla. Si el nervio est afectado, su
funcionamiento se resiente y varan las caractersticas de los impulsos elctricos que
transmite. Adems, las variaciones en esos impulsos son distintas en funcin de que el
nervio est enfermo o slo comprimido, y tambin son diferentes segn el grado de
compresin.
Qu permite?
El EMG sirve para evaluar el estado de los nervios que controlan la musculatura: permite
detectar con suma precisin el grado de compresin o de sufrimiento de los nervios.
Uso en diabtico:

Su uso particular en un paciente diabtico es que por ejemplo, un paciente diabtico mal
controlado y de largo tiempo de evolucin, en el que sus nervios estn afectados
("neuropata diabtica") y que, adems, tiene una hernia discal con aparente compresin de
una raz nerviosa. En la exploracin fsica se puede detectar que la raz nerviosa no
funciona correctamente pero el EMG puede discriminar, adems, qu es atribuible a la
diabetes y qu a la hernia discal.
Esta neuropata diabtica se da porque en personas con diabetes, los nervios en el cuerpo
pueden resultar daados por una disminucin del flujo sanguneo y un nivel de azcar en la
sangre alto. Esta afeccin es ms probable si el nivel de azcar en la sangre no est bien
controlado.
Aproximadamente la mitad de los diabticos padecen dao neurolgico. Los sntomas a
menudo no comienzan hasta muchos aos despus del diagnstico de diabetes. Algunas
personas que tienen diabetes que se desarrolla lentamente ya tienen dao a los nervios
cuando se les diagnostica por primera vez.
8. CUL ES LA FISIOPATOLOGA DE LA NEUROPATA DIABTICA?
La neuropata diabtica dolorosa es una de las complicaciones frecuentes de la diabetes
mellitus y se produce como consecuencia de la disfuncin de los nervios perifricos; se
manifiesta, en la mayora de los casos, por la aparicin de un tipo especfico de dolor
neuroptico que provoca gran sufrimiento, altos grados de invalidez e importante deterioro
de la calidad de vida. El dolor en la neuropata diabtica dolorosa se percibe como el
resultado de la integracin de dos sensaciones: una en la dimensin fsica o sensorial, a la
que da soporte el aparato fisiolgico y otra en la dimensin psquica o afectiva-emocional
que aporta dos tipos de sentimientos: uno de repulsin y rechazo, de carcter inmediato,
que genera un deseo irresistible de escapar del estmulorpidamente y otros ligados a las
consecuencias inmediatas y tardas del dao. De estos sentimientos nacen conductas
emocionales de frustracin, ansiedad y depresin que enrarecen la percepcin sensorial y
que aportan elementos complejos y de amplificacin que suelen complicar la terapia
cuando el dolor permanece durante largo tiempo.
Una alta proporcin de pacientes diabticos durante algunos aossufrir ligera o moderada
neuropata difusa sensorial. Se acompaa frecuentemente de parestesias dolorosas y
quemantes y dolor lancinante sobre todo en pies, tobillos y pantorrillas de manera bilateral
y simtrica; suele darse durante la noche y afectar al sueo. La presencia de dolor indicara
la afectacin de fibras de pequeo calibre. Existe una clara relacin entre el grado de
hiperglucemia, la hemoglobina glicosilada y la presencia de neuropata. La diabetes puede
ocasionar neuropatas craneales, mononeuropatas de tronco y extremidades, neuropata
motora proximal (amiotrofia diabtica), neuropataautonmica y polineuropata sensitiva o
sensitivo-motora. As pues, el estudio y valoracin de las dimensiones del dolor en cada
enfermo con neuropatadiabtica dolorosa no es una cuestin meramente semntica, sino
que tiene un intersteraputico indudable.

DEFINICIN
Se ha consensuado la siguiente definicin para la neuropatadiabtica dolorosa: Presencia
de sntomas y/o signos de disfuncin nerviosa perifrica en las personas con diabetes, tras
haber excluido otras causas. Aproximadamente el 15% de pacientes diabticos se ven
afectados por este problema, el cual causa un fuerte impacto en su estado general de salud.
La historia natural de la neuropatadiabtica dolorosa es variable y su curso clnico,
impredecible. En algunos pacientes, el dolor puede mejorar despus de meses o aos,
mientras que en otros persiste, empeora y se extiende. El mantenimiento de una
hemoglobina glicosilada entre 6,5 y 7,5%, enlentece y puede incluso prevenir la progresin
de la neuropata

FISIOPATOLOGA
La neuropatadiabtica dolorosa afecta aproximadamente al 25% de los pacientes
diabticos, tratados con insulina y/o hipoglucemiantes orales, y se caracteriza por
presentarse como una neuropata distal simtrica asociada a dolor crnico. Generalmente es
de causa vascular, que provoca lesin de los nervios sensitivos primarios por hipoxia
neuronal y dficit de nutrientes. Los mecanismos potenciales de las lesiones nerviosas en la
diabetes incluyen hiperglucemia (metabolitos txicos/ reactivos derivados del metabolismo
elevado de la glucosa), microangiopata e isquemia, anomalas de la sealizacin celular
debidas a diacilglicerol y a la protena quinasa C, desregulacin del canal del sodio y
desmielinacin. La severidad de la polineuropata estratificada por Boulton. Existe
evidencia de que el control estricto de la glucemia puede mejorar o prevenir la neuropata
diabtica. Cuando existe un predominio de lesin de fibras cortas, las alteraciones ms
frecuentes son dolor y parestesias, junto con alteraciones tempranas del umbral trmico. En
cambio, cuando el predominio es de las fibras largas, los sntomasms destacados son
disminucin o prdida de los reflejos osteotendinosos y de los umbrales dolorosos y
vibratorios.
CLNICA
El inicio suele ser bilateral en dedos y pies. En los casos de origen asimtrico, la
progresin es hacia la bilateralidad. Puede progresar gradualmente a pantorrillas y rodillas,
en cuyo caso los pacientes pueden notar sntomas lgicos y/o parestesias de forma conjunta
en manos y pies; es caracterstico el dficit sensitivo en calcetn o guantecalcetn y la
prdida o disminucin del reflejo Aquileo, aunque algunos pacientes que solo tienen
afectacin de fibras nerviosas pequeas pueden tener preservados los reflejos y la
sensibilidad vibratoria. Los pacientes lo describen con diversos trminos: urente, elctrico,
profundo. La alodinia y la hiperalgesia son menos comunes. El dolor suele empeorar por la
noche. Otros sntomas que podemos encontrar seranclaudicacin vascular, signos
disautonmicos (coloracin de la piel y temperatura anormal, sudoracin), depresin y
ansiedad, trastornos del sueo, etc. En la neuropatadiabtica dolorosa las manifestaciones
sensitivas son las predominantes, y en la mayora de los casos los sntomas son leves o
nulos y la presencia de neuropata se detecta en el momento del examen fsico. En etapas
tempranas revela inhibicin o prdida de reflejos Aquileos, alteracin de la sensacin

vibratoria y prdidasimtrica distal de sensacincutnea, incluyendo temperatura, tacto fino

y dolor. Por lo regular el dficit se restringe a las piernas. En casos ms avanzados puede
haber, adems, prdida de los reflejos rotulianos y alteracin de la vibracin, de la posicin
de las articulaciones, sensacin de dolor profundo en las piernas y pies y, ocasionalmente,
en los antebrazos y manos. El dolor es el sntomams relevante y presenta diversas
caractersticas, es descrito como quemante, urente o fulgurante, profundo, con
exacerbaciones frecuentes durante el reposo. Menos a menudo el dolor es difuso,
acompaado de calambres y parestesias. En las formas ms dolorosas se presenta un
aumento de la sensibilidad de la piel en la zona afectada que hace intolerable el roce de la
ropa o las sbanas. Como se ha mencionado la presentacin habitual y ms frecuente de la
neuropatadiabtica es en forma de polineuropata, pero tambin se puede presentar en
forma de mononeuropata. En la mononeuropatadiabtica se afectan de manera sbita uno
o ms nervios perifricos siendo su resolucinespontnea en un periodo de 6 semanas por
lo que el tratamiento es sintomtico. Es importante conocer bien la clnica y evolucin de la
mononeuropatadiabtica para poder realizar un correcto diagnstico diferencial con las
mononeuropatas por atrapamiento, ya que en la poblacindiabtica estas ltimas se
presentan en 1 de cada 3 pacientes, aqu la afectacin nerviosa es nica, siendo su
evolucin progresiva y si no se realiza el tratamiento especfico que habitualmente es
quirrgico el paciente puede llegar a presentar lesiones nerviosas irreversibles.

9. CUL ES LA RELACIN FISIOPATOLGICA ENTRE LA INFECCIN Y LA

DIABETES?
Las infecciones constituyen una de las complicaciones de la diabetes. La relacin entre
diabetes e infeccin es en dos sentidos: la diabetes favorece la infeccin y la infeccin hace
difcil el control glucmico. Se sabe que en la diabetes existen diversas alteraciones en la
capacidad de respuesta a las infecciones (desde trastornos en la permeabilidad vascular,
hasta aqullas que limitan la funcin de los macrfagos) que en conjunto, explican esta
complicada interrelacin.
El metabolismo de los hidratos de carbono es alterado durante los procesos infecciosos, lo
cual se explica por el efecto de los mediadores proinflamatorios que incrementan la
resistencia a la insulina; en condiciones normales, la interaccin de la insulina con sus
respectivos receptores en las clulas del organismo ocasiona una cascada de fosforilaciones
de distintos sustratos, a la que se denomina actividad posreceptora, cuya finalidad es poner
en marcha los mecanismos para el transporte de glucosa al interior de la clula, as como a
las rutas encargadas de la gluconeognesis. Es aqu donde se ha encontrado una reduccin
en la actividad posreceptora, en los episodios inflamatorios e infecciosos crnicos. La causa
de tal disminucin es la interaccin del factor de necrosis tumoral (TNF, por sus iniciales en
ingls); este mediador es liberado principalmente por los leucocitos polimorfonucleares
(PMN) durante la respuesta inflamatoria frente a la infeccin.
La asociacin entre diabetes mellitus (DM) y el riesgo de infecciones es aceptada como
frecuente en la prctica clnica habitual. Sin embargo la evidencia para soportar dicha
asociacin es escasa. Existen estudios que apoyan la idea de una mayor susceptibilidad y
frecuencia para las infecciones bacterianas, mientras que otros hacen hincapi en la mayor
severidad para las infecciones cuando stas tienen lugar, en particular las provocadas por
microorganismos no usuales incluyendo los hongos.
En los pacientes diabticos con control metablico aceptable, la frecuencia de infecciones
parece ser similar a la encontrada en la poblacin general, pero la incidencia es alta si existe
un mal control. La frecuencia de infecciones cutneas sera mayor en los diabticos mal

controlados (hemoglobina glicada (HbA1c) >7,2%). Algunos no encuentran diferencias

significativas en la presentacin de infecciones en relacin al grado de control metablico
de la diabetes, incluso en los sometidos a ciruga de alto riesgo. No existen datos evidentes
que relacionen la incidencia de infecciones con el control metablico en estos pacientes.
Recientemente se ha sealado que el buen o mal control de la DM no incrementa el riesgo
de padecer infeccin urinaria (ITU).
La diabetes puede disminuir la capacidad del cuerpo para combatir infecciones. Cuando los
niveles de glucosa en la sangre estn por encima de los niveles saludables tambin estn
elevados en los tejidos del cuerpo permitiendo el crecimiento de bacterias y la propagacin
de infecciones.
Los rganos y partes del cuerpo ms susceptibles a infecciones son:

Riones y vejiga
Vagina
Encas y dientes
Pies

10. QU OSMOLARIDAD PRESENTABA ESTE PACIENTE A SU INGRESO, SI

EL SODIO SRICO ERA DE 148 MEQ/ L?

Datos:
Na: 148 mEq/l
Glucosa:520 mg/dl
Osmolaridad normal: 280 295 mOsm/L
Osmolaridad = 2 (148) + 520/18
Osmolaridad = 296 + 28.8
Osmoralidad = 324.8 mOsm/L

BIBLIOGRAFA:

http://www1.paho.org/hq/dmdocuments/2010/Guias_ALAD_2009.pdf
http://www.galenusrevista.com/Nuevas-guias-para-el-diagnostico.html

http://www.scielosp.org/pdf/rsap/v13n6/v13n6a10.pdf