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Altamira Puente
Junio 2012
MICROBIOLOGIA ENDODONTICA
VIAS DE INFECCIN PULPAR: CARIES DENTAL, TRAUMATISMOS, ENFERMEDAD
PERIODONTAL, ANACORESIS.
Los dientes comparten el microambiente de la cavidad bucal con alrededor de 500
especies microbianas(1), estos microorganismos suelen ser bacterias, pero tambin pueden
encontrarse hongos y virus.
La enfermedad pulpar se produce como consecuencia de una reaccin del tejido pulpar
ante los diversos irritantes externos, principalmente los microorganismos y sus productos
txicos, los cuales pueden desencadenar alteraciones que van dese un proceso inflamatorio
reversible, una inflamacin grave, progresiva e irreversible hasta una necrosis pulpar. Lo cual va
a depender de la naturaleza, intensidad y duracin de los irritantes y de la resistencia del
hospedero.
Cuando el esmalte y la dentina estn intactos, protegen a la pulpa. La mayor parte de las
infecciones pulpares comienzan con la perdida de una o ambas barreras, permitiendo que los
microorganismos y sus productos u otras sustancias antignicas invadan la pulpa (2).
Aunque existen diversas vas para que los microorganismos alcancen la pulpa la forma
ms frecuente es mediante la caries dental, en esta situacin, el tejido pulpar no puede impedir
la invasin y diseminacin de los microorganismos y sus productos y comienza a crearse
condiciones favorables para la infeccin pulpar. La necrosis pulpar se va produciendo
progresivamente y los microorganismos producen sustancias txicas que terminan por alcanzar
los tejidos periapicales circundantes, produciendo en ellos patologas caractersticas (3,4).
Otras vas de acceso de microorganismos al tejido pulpar son la microfiltracin
marginal, las abrasiones o erosiones, las anomalas de desarrollo, las fracturas por traumatismos,
las enfermedades periodontales que exponen los tbulos dentinarios al perder el cemento
radicular, a travs de la circulacin sangunea (anacoresis) o por causas iatrognicas en
procedimientos restauradores(1,3,4,5).
Es de gran importancia eliminar completamente la caries dental y limpiar el barrillo
dentinario al hacer restauraciones dentales, la presencia de microorganismos en la cavidad
compromete la salud del tejido pulpar(5).
MICROORGANISMOS ASOCIADOS CON LA PATOLOGA PULPAR Y PERIAPICAL:
BACTERIAS, VIRUS Y HONGOS
Para obtener la mayor tasa de xito en el tratamiento endodntico se debe tener
conocimiento de la microbiologa endodntica, cmo se distribuyen en el tejido infectado, como
producen los procesos patolgicos y el fundamento de un tratamiento eficaz.
La verdadera importancia de las bacterias en la enfermedad endodntica se demostr en
el estudio clsico realizado por Kakehashi y col. (6) en 1965, donde demostraron que no ocurran
cambios patolgicos en los tejidos pulpares o periapicales expuestos de ratas libres de
grmenes. Sin embargo, en animales comunes, la exposicin de las pulpas llevaba a la necrosis
pulpar y formacin de lesin periapical.
Los microorganismos de la cavidad bucal se comportan como patgenos oportunistas
cuando ganan acceso a la pulpa, la cual es normalmente estril, y producen enfermedad. Los
pasos en el desarrollo de una infeccin endodntica incluyen invasin microbiana,
multiplicacin y actividad patognica. Gran parte de esta actividad guarda relacin con la
respuesta del hospedero. Una vez que la pulpa dental se vuelve necrtica, el sistema de
conductos radiculares se convierte en un santuario privilegiado para las bacterias, sus
productos secundarios(3,7,8).
Cocos Gramnegativos
Veillonella
Micrococcus
Peptostreptococcus
Finegoldia
Bacilos Gram-positivos
Propionibacterium
Lactobacillus
Actinomyces
Bacillus
Corynebacterium
Bacilos Gram-positivos
Eubacterium
Pseudoramibacterium
Mogibacterium
Clostridium
Fusobacterium
Filifactor
Campylobacter
Selenomonas
Treponema
Grupos y gneros bacterianos encontrados en las infecciones endodnticas.
Propionibacterium
Lactobacillus
Olsenella
Atopodium
Actinomyces
originan en el sitio afectado. Lo anterior ocurre con el fin de llevar a cabo la neutralizacin,
dilucin y fagocitosis de los irritantes.
Debido a la intensa vasodilatacin y a la extravasacin de lquidos plasmticos se
produce disminucin de la circulacin, lo que permite el acumulo de eritrocitos en el centro del
vaso sanguneo aumentando la viscosidad sangunea y el nivel de CO2, descenso del pH e
imposibilidad de remover los productos de desecho.
Como los espacios intersticiales de la pulpa son limitados, la extravasacin de plasma se
acumula en ellos, elevando la presin de la cmara pulpar. Esta presin ocasiona graves efectos
sobre la microcirculacin local y en la estimulacin de las neuronas.
Cuando la presin arterial local sobrepasa a la presin venosa, los vasos sufren un
colapso, incrementando su resistencia; de esta manera, la sangre se aleja de la zona de mayor
presin hstica hacia zonas de menor resistencia. La presin persistente obstaculiza la
circulacin. Sin embargo, las presiones no se transmiten con facilidad a travs de la pulpa, sino
que progresa con lentitud. Por tanto, la inflamacin y el aumento de la presin en la pulpa
coronal no cierran las venas de la regin apical, no produciendo alteracin de la totalidad del
tejido pulpar(2).
Respuesta inmunolgica especifica
La respuesta inmunolgica especfica se produce simultneamente con la respuesta
inflamatoria no especfica, donde los antgenos pulpares, que incluyen los microorganismos y
sus toxinas inician la reaccin inmunitaria. Comprobndose la presencia de un infiltrado celular
inflamatorio inicial consistente de leucocitos polimorfonucleares, linfocitos, monocitos y
macrfagos.
Los macrfagos son la primera lnea de defensa, fagocitan a los antgenos y a las clulas
pulpares agonizantes y presenta los antgenos a los linfocitos T y B, estimulndolos y
activndolos. A su vez los linfocitos T presentan los antgenos a otras clulas
inmunocompetentes para desarrollar la respuesta inmunitaria local y los linfocitos B secretan
anticuerpos activando la inmunidad humoral. Ambos linfocitos activan a los mediadores
inflamatorios, entre ellos neuropptidos, citocinas, cininas, fragmentos del complemento,
aminas vasoactivas, prostaglandinas, etc., quienes intervienen en la inflamacin y la transmisin
del dolor.
Cuando la infeccin progresa el infiltrado se hace intenso y mixto, compuesto de
linfocitos T ayudadores, linfocitos T supresores, linfocitos B y clulas plasmticas como
elementos inmunes especficos; polimorfonucleares, monocitos y clulas natural Killer como
componentes no especficos. Los fibroblastos tambin juegan un importante rol en las
reacciones inflamatorias, debido a que participan en la reparacin del tejido afectado al
incrementar la sntesis de fibras colgenas.
El resultado de la respuesta inflamatoria inespecfica y de la respuesta inmunolgica
especfica se traduce en reparacin del tejido daado o en la exacerbacin del mismo. Esto
depende de la causa de la lesin; la cantidad y variedad de antgenos presentes; la duracin del
estimulo y de la inmunogentica del individuo.
El tejido pulpar puede estar inflamado por mucho tiempo y avanzar lenta o rpidamente
a una necrosis, con la consiguiente prdida de su vitalidad, de su estructura y de sus defensas
naturales. As se observa que en la pulpa cercana a los componentes microbianos se forman
microabcesos, mientras que en su periferia, se inicia una respuesta proliferativa, en un intento
del tejido pulpar de reparar la lesin.
8. Moller A. (1981). Influence on Periapical Tissues of Indigenous Oral Bacteria and Necrotic
Pulp Tissue in Monkeys. Scand J Dent Res. 89:475.
9. Fabricius I, Dahln G., Holm S. y Mller A. (1982). Influence of Combinations of Oral
Bacteria on Periapical Tissues of Monkeys. Scand J Dent Res. 90:200.