La cetoacidosis se caracteriza por la triada de: hiperglisemia descontrolada,

acidosis metablica y aumento de cuerpos cetnicos. El estado hiperosmolar

no cetosico se caracteriza por hiperglisemia severa, hiperosmolaridad y
deshidratacin, todo esto en ausencia de de cetoacidosis significativa. Todo
esto es secundario a la deficiencia de insulina total o parcial y la puesta en
marcha de hormonas contrareguladoras. La mayor parte de los pacientes con
cetoacidosis son portadores de DM1, sin embargo lo pacientes con DM2 tienen
riesgo de desarrollar este estado cuando son sometidos a catabolia,
infecciones, sepsis, ciruga, trauma y daos agudos. El 56% de los pacientes
con CAD rondan entre los 18 y 44 aos y slo el 24% entre los 45 y 65 aos,
slo 18% son menores de 20 aos. Dos tercios de los pacientes eran CAD
considerados portadores de diabetes tipo 1 y 34% de tener diabetes tipo 2, el
50% eran de gnero femenino, y el 45% eran no blancos. En los pacientes
menores de 24 aos portadores de DM es la primera causa de mortalidad,
contrario a los pacientes adultos que presentan menos del 1% de mortalidad.
El rango de mortalidad en el EHNS puede ser ms grande alcanzando hasta el
20%. Los pronsticos en ambos estados cuando se relacionan con coma,
hipotensin y otras comorbilidades suelen ser muy malos.
Patognesis: en la CAD se reducen los niveles efectivos de insulina y
aumentan la concentracin de hormonas contrareguladoras. Incrementa la
glucogenolisis, pero, la utilizacin de glucosa por los tejidos es anormal. El
desbalance lleva a elevar la concentracin de cidos grasos libres por medio de
la lipolisis. En el hgado se lleva a cabo la formacin de cetonas beta
hidroxibutirato y acetoacetato. Todo lo anterior produce cetonemia y acidosis.
Se ha demostrado que en estados proinflamatorios las crisis hiperglisemicas
son ms frecuentes, los parmetros laboratoriales vuelven a la normalidad
despus del uso de insulina y terapia de hidratacin alrededor de 24 horas. En
el EHNS existe una deshidratacin severa que se perpeta por una diureisis
osmtica provocada por la hiperglucemia, la resistencia a la insulina es relativa
puesto que hay la capacidad para prevenir la cetogenesis.
De los factores precipitantes ms importantes son las infecciones, el mal apego
al tratamiento con insulina, pancreatitis, IAM, EVC y el uso de algunas drogas.
En pacientes jvenes portadores de DM1 los desordenes alimenticios pueden

provocar CAD. En los pacientes que tiene mal acceso o restriccin a lquidos es
frecuente la aparicin de EHNC por medio de una deshidratacin severa. Los
sntomas pueden ser atribuidos a la deshidratacin ms que al estado
hiperglusmico.
Medicamentos que intervienen en el metabolismo de los carbohidratos como
los corticoesteroides, tiacidas, agentes simpaticomimticos y la pentamidina
pueden precipitar en la aparicin de ambos estados. Un nmero creciente de
CAD han sido reportadas en pacientes portadores de DM2, estudios identifican
relacin con raza africana o hispana. Se ha demostrado que despus de remitir
el cuadro, en algunos pacientes se logra descontinuar el uso de insulina y
mantener niveles ptimos de glucosa por medio de una monitorizacin
continua, dieta adecuada y mejora en los hbitos, se conoce que estos
pacientes hay historia familiar de DM, obesidad y marcadores de respuesta
autoinmune contra el pncreas. Estas variantes de diabetes han sido
reportadas como: dabetes tipo 1 idioptica, diabetes atpica, diabetes de
arbusto plano, diabetes 1.5 y cetosos prona tipo 2.
Diagnstico.
El proceso que lleva al EHNC suele ser de das o semanas, contrario a la CAD.
Los trastornos metablicos que se evidencian clnicamente en la CAD suelen
presentarse dentro de las primeras 24 horas. Existe para ambos historia de
poliuria, polidispsia, prdida de peso, vmitos, deshidratacin, debilidad,
cambios en el estado mental irritabilidad o depresin, el coma es ms
frecuente en el EHNC. A la exploracin fsica se identifica disminucin de la
turgencia de la piel, respiracin de de Kussmaul (CAD) taquicardia e
hipitensin. Es ms frecuente encontrar clnica neurolgica focalizada
(hemiplejia, hemianopsia) o crisis convulsivas (parciales o generalizadas) en el
EHNC. Suele haber historia clnica de infecciones y presentarse hipotermia
primaria por vasodilatacin generalizada, la hipotermia severa es un dato de
mal pronstico. Nausea vmito y dolor abdominal son datos frecuentes en
pacientes con CAD (>50%) contrario al EHNC.
Los laboratorios que se deben de tomar en el abordaje inicial son: glucosa
srica, urea, creatinina, electrolitos (con clculo de anion Gap) osmolaridad.
Cetonas en orina y suero, gasometra arterial, BH, tele de trax y cultivos de
secreciones. La severidad de la CAD se calcula de acuerdo a la acidosis y las
alteraciones del estado mental. Algunos pacientes con EHNC pueden ingresar
con pH> 7.30 HCO3 >18 y cetonemia presente. La hiperglisemia severa
acompaada de deterioro del estado mental en ausencia de acidosis es
compatible con EHNC. La clave diagnstica en la CAD es la elevacin srica de
cetonas. El nitroprusiato puede aumentar los niveles de cetonas en suero
excepto beta hidroxibutirato por lo que su estimacin es ms sensible para
diagnstico de CAD.

Clculo del anion gap:

Na- (Cl +HCO3)
El clculo de anion gap normal se encuentra entre 7 9 mEq/l. El anion gap >
10- 12 mEq/L indica la presencia acidosis metablica.
Aproximadamente 10% de los pacientes con CAD presentan euglusemia
(menor o igual 250mg/dl).
En la CAD los niveles de Leucocitosis en rangos de 10.000 a 15.000 no
necesariamente indican un proceso indecciosos, sin embargo cuentas mayores
a los 25.000 deben de indicar una investigacin de una probable infeccin. La
lecucitosis se explica por el aumento del cortisol y la norepinefrina secundaria
a estrs.
Inicialmente en los estados hiperglusemicos puede aparecer una hiponatremia
secundaria a la salida de lquidos del espacio intracelular al intersticio, por lo
tanto se debe de corregir el sodio srico a razn de 1.6mg/dl de sodio srico
por cada aumento de 100mg/dl de glucosa por encima de 100mg/dl en un
resultado de laboratorio. Si el sodio apareciera aumentado nos habla de una
prdida de volumen de agua libre.
El aumento de la osmolaridad va en relacin directa con la alteracin del
estado de consciencia. Una Osmolalidad efectiva no elevada (
320mOsm/kg) con estado de estupor, obliga a investigar otras causas de
deterioro.
Osmolalidad efectiva=( Na mE/l X 2) + Glucosa mg/dl
18
La urea no es tomada en cuenta en esta ecuacin puesto que es permeable y
su acumulacin no induce cambios en el volumen intracelular as como en el
gradiente osmtico a travs de la membrana celular.
El potasio srico puede elevarse por desplazamiento del interior de la clula
debido a la deficiencia de insulina, la hipertonicidad y la acidemia. Los
pacientes con niveles normales-bajos o francamente bajos de potasio srico a
la admisin hospitalaria, tienen deficiencia severa total de potasio y requieren
monitorizacin cardiaca y un remplazo vigoroso de potasio puesto que el
tratamiento debajo de los requerimientos de potasio puede generar disrritmias.
La pseudonormoglusemia y la pseudohiponatremia pueden ocurrir en al CAD
en presencia de quilomicronemia severa.

El aumento del fosfato srico en la CAD es debido a desplazamiento al espacio

extracelular, esto condicionado por la deficiencia de la insulina, la
hipertonisidad y el aumento del catabolismo celular.
Se ha reportado hiperamilasemia en 21- 79% de los pacientes con CAD. Sin
embargo hay poca relacin del aumento de la isoenzima la hiperglisemia,
sntomas abdominales y estudios de imagen de pncreas. La determinacin de
lipasa apoya el diagnstico diferencial de pancreatitis, sin embargo la lipasa
puede estar elevada en la CAD sin existir pancreatitis.
Diagnstico diferencial.
No todos los pacientes con cetoacidosis tienen CAD. La cetosis por inanicin y
la cetosis alcohlica se distinguen por la historia clnica y la glucosa plasmtica
en un rango moderadamente elevado (raramente mayor a 200mg/dl) o
presentarse con hipoglisemia. Adems, aunque la cetoacidosis alcohlica
puede resultar en una acidosis profunda, la concentracin del bicarbonato
srico no es

18 mEq/l incluyendo la cetosis por inanicin. Se deben de

distinguir otras causas de acidosis metablica con brecha aninica elevada

incluyendo la acidosis lctica, la ingestin de salicilatos, metanol, etilenglicol,
paraldehdo y la IRC.
La acidosis lctica es ms comn en pacientes diabticos que en los no
diabticos, las concentraciones altas de cido lctico pueden ser atribuibles a
severas contracciones de volumen, razn por la cual se debe de medir el
lactato srico en el ingreso hospitalario.
Se debe de hacer nfasis en abordar en la historia clnica el abuso de drogas.
Se puede sugerir el consumo de etilenglicol (anticongelante) por la presencia
de cristales de oxalato de calcio en la orina. La ingesta de paraldehdo se hace
evidente con el aliento. Porque estos txicos tienen bajo peso molecular
pueden causar cambios en la brecha osmolar adems de una acidosis con
anion gap elevado. Se ha reportado el consumo de cocana frecuente como un
factor independiente para el desarrollo de CAD recurrentes.
Recientemente se report el debut de la DM en pacientes con acromegalia con
cuadros de CAD.
Tratamiento.
El tratamiento exitoso de la CAD y el EHnC, requiere correccin de la
deshidratacin, hiperglisemia y el desequilibrio electroltico. Identificanto el
factor desencadenante y manteniendo una monitorizacin estrecha del
paciente.
Fluidoterapia

El tratamiento con fluidos est dirigido a restaurar el volumen de los tres

espacios corporales y restaurar la perfusin renal. En ausencia de compromiso
cardiovascular, el NaCl al 0.9% puede ser infundido a razn de 15- 20ml por k
de peso corporal, durante la primera hora. La continuacin del tratamiento
depende el estado hemodinmico, el estado de hidratacin, los electroltos
sericos y el gasto urinario. En general el NaCl al 0.45% en infusin a 250500ml por hora es apropiado si el Na srico es normal o elevado. El NaCl al
0.9% es apropiado para corregir los descensos de Na srico. El xito de la
fluido terapia debe ser evaluado con monitorizacin de la tensin arterial,
entradas y salidas de lquidos, valores de laboratorio y evaluacin clnica
constante. Es correcto la reevaluacin de el reemplazo de fluidos y su dficit a
las 24 horas de iniciar el tratamiento. En pacientes con compromiso cardiaco o
renal se debe monitorizar la osmolalidad srica por el riesgo de alteraciones
cardiacas, renales o del estado mental secundarias a sobrecarga hdrica
iatrogena. La ranimiacin con fluidos de forma agresiva con la consecuente
correccin de osmolaridad srica, a demostrado tener ms beneficios que el
tratamiento con insulina a bajas dosis. En la CAD, la correccin de la
hiperglucemia es ms rpida que el de la cetocidosis. El rango de duracin del
tratamiento, mientras la glucosa srica sea <250mg/dl y la cetoacidosis (pH
>7.30; bicarbonato > 18mmol/l) es corregido a las 6 y a las 12 horas
respectivamente. Una vez que la glucosa plasmtica est alrededor de los
200mg/dl, se debe de agregar glucosa al 5% al remplazo de fluidos, ajustando
el uso de insulina.ver resto del prrafo

Tratamiento con Insulina

El pilar fundamental del tratamiento de la CAD es la administracin regular de
insulina va infisun continua intravenosa o por aplicacin de inyecciones
frecuentes va subcutnea . Estudios de control randomizados en pacientes con
CAD muestran que la terapia con insulina es efectiva independiente de la va
de administracin. La administracin intravenosa continua de insulina es
preferible por su tiempo de vida corto e inicio de accin rpido con respecto a
la accin lenta de la liberacin por va subcutnea. Numerosos estudios
prospectivos randomizados han demostrado que el uso de insulina regular a
bajas dosis por va intravenosa, es exitoso para el tratamiento de pacientes
con CAD. Hasta hace poco multiples algoritmos de tratamiento recomdendaban
una dosis incial de insulina regular (0.1UI/k) seguido de una infusin de
insulina a 0.1UI/k/h. un reciente estudio prospectivo randomizado, reporta que
este bolo de insulina no es necesario si se maneja una infusin de insulina en
los pacientes al 0.14UI/kg (equivalente a 10UI en pacientes de 70kg. Sin
embargo dosis menores de 0.1UI/k/h en ausencia de bolo inicial, resulta en un
descenso no adecuado en la concentracin de insulina, esto no permite la
supresin de formacin de cuerpos cetonicos por parte del hgado fuera de

dosis extra de insulina. Los protocolos de dosis bajas de insulina disminuyen la

concentracin de insulina plasmtica a razn de 50-75mg/dl/h. Si la glucosa
plasmtica no desciende 50-75mg/dl de glucosa en la primer hora, ser
necesario aumentar la dosis de insulina regular, los aumentos deben de ser
cada hora hasta lograr una disminucin constante.
Cuando la glucosa plasmtica alcance 200mg/l en CAD y 300mg/dl en EHNC,
esposible disminuir la infusin de insulina a 0.02 -0.05 u/k/h, al mismo tiempo
debe de ser aadido la solucin con desxtrosa al manejo. Despus de eso el
rango de administracin de insulina o de la concentracin de dextrosa,
necesita ser ajustado para mantener valores de glucosa entre 150-200mg/dl en
CAD y de 250-300 en EHNC hasta que sea resuelto.
Potasio.
A pesar de la prdida de potasio total del cuerpo, la hipercalemia leve a
moderada es comn en pacientes con crisis hiperglusemica. La terapia con
insulina, la correccin de acidosis y la expansin de volumen disminuyen la
concentracin de potasio srico. Para prevenir la hipopotasemia, la reposicin
de potasio se inicia despus de que los niveles sricos caen por debajo del
nivel superior de lo normal para el particular rango de laboratorio (5,0 -5,2 mEq
/ l). El objetivo del tratamiento es mantener los niveles de potasio srico
dentro del rango normal de 4-5 mEq / l. Generalmente, el 20-30 mEq de potasio
en cada litro de infusin de fluido es suficiente para mantener una
concentracin de potasio en srico dentro del intervalo normal.
En raras ocasiones, los pacientes pueden presentarse con CAD y
hipopotasemia significativa. En esos casos la reposicin de potasio debe
comenzar con la terapia de fluidos y el tratamiento con insulina debe
retrasarse hasta que la concentracin de potasio se restaure a > 3,3 mEq / l
para evitar arritmias potencialmente mortales y debilidad de los msculos
respiratorios.

Tratamiento con bicarbonato

El uso de bicarbonato en la CAD es controvertido porque la mayora de los
expertos creen que durante el tratamiento, ya que los cuerpos cetnicos
disminuyen, habr bicarbonato serico adecuado, excepto en pacientes con
acidosis severa. La acidosis metablica severa puede conducir a la alteracin
de la contractilidad miocrdica, vasodilatacin cerebral y coma, y varias
complicaciones gastrointestinales. Un estudio prospectivo aleatorizado en 21
pacientes, no mostraron sea beneficioso o cambios perjudiciales en la
morbilidad o la mortalidad con la terapia de bicarbonato con pacientes con
CAD y un pH arterial a la admisin entre 6,9 y 7,1. Nueve pequeos estudios

con un total de 434 pacientes con CAD (217 tratados con bicarbonato y 178
pacientes sin el lcali terapia) apoya la idea de que la terapia con bicarbonato
para la CAD no ofrece ninguna ventaja en la mejora cardiaca o en la tasa de
recuperacin de las funciones neurolgicas o de la tasa de recuperacin de la
hiperglucemia y cetoacidosis. Adems, se han reportado varios efectos
deletreos de la terapia de bicarbonato, tales como aumento del riesgo de
hipopotasemia, disminucin de la absorcin de oxgeno tisular, edema cerebral,
y el desarrollo de acidosis paradjica por efectos en el sistema nervioso
central.
Estudios no prospectivos alatorizados consideran el uso de bicarbonato en la
CAD con valores de pH <6.9. Debido a la acidosis grave puede conducir a
numerosos efectos adversos vasculares, se recomienda que los pacientes
adultos con un pH< 6.9 deben recibir 100 mmol bicarbonato de sodio (dos
ampollas) en 400 ml de agua estril (una solucin isotnica) con 20 mEq KCI,
administrarse a una velocidad de 200 ml / h durante 2 horas hasta que el pH
venoso sea > 7.0. Si el pH es todava < 7,0 despus de esta infusin, se
recomienda la infusin de repeticin cada 2 h hasta que el pH alcanza > 7.0
(Fig. 2).
Fosfato
A pesar del dficit de fosfato de todo el cuerpo en la CAD ese en promedio de
1,0 mmol / kg de peso corporal, el fosfato en suero es a menudo normal o
aumentado en la presentacin. La concentracin de fosfato disminuye con la
terapia de insulina.
Estudios aleatorizados prospectivos concluyen en no poder demostrar ningn
efecto beneficioso del reemplazo de fosfato sobre la clnica y resultado en la
CAD (46,67), y el exceso de entusiasmo en la terapia con fosfato puede causar
graves hipocalcemias. Sin embargo, para evitar una potencial debilidad del
msculo esqueltico y cardiaco y depresin respiratoria debida a la
hipofosfatemia, se debe cuidar el reemplazo del fosfato, que a veces puede
estar indicada en pacientes con disfuncin cardiaca, anemia o depresin
respiratoria y en aquellos pacientes que la concentracin de fosfato en suero
sea <1,0mg/dl . Cuando sea necesario, se pueden aadir de 20 a 30mEq/L a la
fluido terapia de remplazo.
La mxima tasa de reemplazo de fosfato general considerado como seguro
para el tratamiento de graves hipofosfatemia es de 4,5 mmol / h (1,5ml / h de
K2 PO4) . No hay estudios disponibles en el uso de fosfato en el tratamiento de
HHS.
Transicin a la insulina subcutnea

Los pacientes con CAD y SHH deben ser tratados con insulina intravenosa
continua hasta que la crisis hiperglucmico se a resuelto. Los criterios de
resolucin de cetoacidosis incluyen una glucosa en sangre <200 mg / dl y dos
de los siguientes criterios: un bicarbonato srico nivel mayor o igual 15 mEq / l,
un pH venoso >7,3 y un anin gap calculado menor o igual a 12 mEq / l. La
resolucin de HHS se asocia con la osmolaridad normal, y recuperacin del
estado mental normal. Cuando esto ocurre, la terapia con insulina subcutnea
se puede iniciar. Para prevenir la recurrencia de hiperglucemia o la cetoacidosis
durante el perido de transicin a la insulina subcutnea, es importante permitir
una superposicin de entre 1-2 horas entre la interrupcin de la insulina
intravenosa y la administracin subcutnea.
Si el paciente ha de permanecer en ayuno / nada por la boca, es preferible para
continuar la infusin intravenosa de insulina y la reposicin de lquidos. Los
pacientes con diabetes conocidos se pueden administrar insulina a la dosis que
reciban antes de la inicio de la CAD con la que estaba controlando
correctamente. En los pacientes que sean receptores de rgimenes de insulina
multidosis se debe iniciar a dosis de 0.5 a 0.8 U/K de peso / da.
La insulina humana (NPH y regular) se dan generalmente en dos o tres dosis
por da. Ms recientemente, los regmenes basales de bolos con insulina basal
(glargina y detemir) y de anlogos de insulina de accin rpida (lispro, aspart
o glulisina) se ha propuesto como una alternativa ms fisiolgica en pacientes
con diabetes tipo 1.
Compadre slo me falt las complicaciones. Saludos