LA INMUNIDAD HUMORAL

La inmunidad humoral es la respuesta especfica del sistema inmune en la que

interviene el reconocimiento de antgenos y la produccin de anticuerpos. A diferencia
de la inmunidad celular, en la que los microorganismos y sus toxinas son atacados
directamente por clulas, en la inmunidad humoral el ataque se produce con
anticuerpos que inactivan y/o marcan los agentes potencialmente peligrosos para que
sean destruidos.
La inmunidad humoral es parte de la inmunidad adquirida, tambin llamada adaptativa,
y se activa en respuesta a un ataque especfico. Al contrario que la inmunidad innata
que es inespecfica y, aunque est activa de forma continua, es menos efectiva. La
otra parte de la inmunidad adquirida es la inmunidad celular, o medida por clulas, en
la que determinadas clulas del sistema inmunitario liberan toxinas para matar a los
invasores sin la intervencin de anticuerpos.
El trmino humoral se debe a que en este tipo de inmunidad intervienen clulas que
se encuentran en la sangre y la linfa, dos de los cuatro humores de la teora humoral
adoptada por filsofos y mdicos de las antiguas civilizaciones griega y romana.
Cundo se comenz a investigar sobre las respuestas inmunolgicas en el siglo XIX
an haba cierta influencia de estas teoras antiguas en la concepcin de la
enfermedad y la salud.

CMO FUNCIONA?

La inmunidad humoral comienza con el reconocimiento de antgenos extraos por

parte de los linfocitos B (clulas que forman parte de los glbulos blancos sanguneos
y que se producen en la mdula sea). Los antgenos son molculas, principalmente
de carcter proteco, que se suelen situar en la superficie de los microorganismos,
como virus y bacterias. Existen diferentes cepas de linfocitos B, cada una diseada
para reconocer antgenos especficos.
Cundo se reconoce la presencia de un antgeno extrao, que no pertenece al propio
organismo, las clulas B especficas apra ese antgeno se activan y se multiplican
(expansin clonal) generndose multitud de clulas B que secretan anticuerpos
especficamente diseados para reaccionar con el antgeno detectado. Se puede decir
que los linfocitos B se transforman en fbricas de anticuerpos en la sangre. Estos
anticuerpos se unen a los antgenos para los que estn diseados y de esta forma el
organismo invasor queda marcado y puede ser identificado para ser destruido por los
fagocitos (macrfagos, neutrfilos, monocitos, etc.).
Cundo el invasor ha sido eliminado muchos de los linfocitos B producidos en
respuesta al ataque simplemente morirn pero otros permanecern en el cuerpo
almacenados en la mdula sea, los llamados linfocitos o clulas B de memoria. Los
linfocitos de memoria permiten poder actuar de forma ms rpida en futuros ataques

por el mismo agente invasor. Al nacer se cuenta con un conjunto de clulas B capaces
de reconocer grupos amplios de antgenos comunes en determinados organismos que
pueden ser una amenaza. Pero la inmunidad humoral es adquirida a medida que el
sistema inmunitario se va exponiendo a virus, bacterias y otras sustancias dainas. A
travs de estos contactos con agentes infecciosos el cuerpo va creando un arsenal de
clulas B de memoria y se adquiere as inmunidad especfica contra las enfermedades
que producen.

RESPUESTA HUMORAL PRIMARIA Y SECUNDARIA

La primera exposicin de las clulas B con un determinado antgeno se denomina

respuesta humoral primaria. En los antgenos de naturaleza proteca (la mayora), se
requiere la colaboracin de las clulas B con los linfocitos T colaboradores (T-helpers),
especialmente los linfocitos T CD4. En antgenos no protecos (lpidos, polisacridos)
la respuesta humoral no requiere la participacin de los linfocitos T, por ello se habla
de antgenos T-dependientes y de antgenos T-independientes.
La respuesta humoral primaria es la que se produce la primera vez que un linfocito B
se encuentra con un determinado antgeno y lo reconoce como potencialmente
peligroso. Los linfocitos B, entonces, comienzan con una expansin clonal y
diferenciacin hacia una lnea celular que:
Primero secretan anticuerpos de tipo IgM (Inmunoglobulina M).
Dependiendo de los estmulos presentes cambian a otro isotipo de inmunoglobulina,
como IgG, IgA o IgE
Maduracin hacia anticuerpos ms especficos con alta afinidad contra el antgeno
Finalmente queda un remanente de la lnea de clulas B producida que actuarn como
linfocitos de memoria
En esta respuesta humoral primaria el pico mximo de anticuerpos se suele alcanzar
entre los 5 y 10 das de la entrada en contacto con el agente extrao, suele haber una
mayor produccin de IgM sobre otros isotipos del anticuerpo y suelen ser necesarias
altas dosis de infeccin para desencadenar la respuesta.
La segunda y posteriores veces que el organismo se enfrente al mismo agente
agresor, este ser reconocido y se producir una respuesta humoral secundaria que
se caracteriza por la activacin de los linfocitos B de memoria. Esta respuesta es ms
rpida y se alcanza el mximo de concentracin de anticuerpos aproximadamente en
3 das con una produccin mayor de IgG (en algunos casos IgA o IgE) y menos de
IgM, es decir, los anticuerpos tienen mayor afinidad por el antgeno. La dosis de
agente infectante requerida para desencadenar la respuesta humoral secundaria suele
ser menor y, adems, dura ms tiempo siendo la cada de anticuerpos en sangre ms
lenta.

INMUNIDAD CELULAR
La inmunidad celular es una forma de respuesta inmunitaria de seleccin natural
mediada por linfocitos T. Acta como mecanismo de ataque en contra de los
microorganismos intracelulares, como virus y algunas bacterias, capaces de sobrevivir
y proliferar en el interior de los fagocitos y otras clulas del husped, lugar al que no
tienen acceso los anticuerpos circulantes. La defensa frente a este tipo de infecciones
depende de la inmunidad celular, que induce la destruccin del microorganismo
residentes en los fagocitos o de las clulas infectadas.

MECANISMOS
Los fagocitos con microorganismos ingeridos producen antgenos desde las vesculas
intracelulares y los presentan en su membrana sobre las molculas del complejo
mayor de histocompatibilidad (MHC). Los antgenos del MHC-I reaccionan con
linfocitos T citotxicos (CD8+) mientras que los del MHC-II lo hacen con linfocitos T
colaboradores (CD4+ o TH1). Los CD8+ liberan citocinas mediadores de la inflamacin
y las citocinas de los CD4+ activan a macrfagos para la destruccin de los
microorganismos ingeridos.
Si los fagocitos son infectados con microorganismos en el citoplasma y no en sus
vesculas, activan directamente a los CD8+ para la destruccin de la clula infectada.

CITOSINAS

Las clulas presentadora de antgenos (CPA) reciben estimulacin del lipopolisacrido

(LPS) bacteriano, as como del interfern (IFN-) producido por clulas T y del
ligando al CD40 (CD40L) proveniente de los CD4+. Esas interacciones estimulan la
transcripcin y sntesis de interleucina-12, el cual hace que los CD4+ vrgenes se
diferencien en TH1 efectoras. Estas secretan IFN- que activa a los macrfagos para
la destruccin de los microorganismos fagocitados.