MESA REDONDA: CEFALEAS

I.

DEFINICIN

Desde el punto de vista semntico, el trmino cefalea debe incluir todos los
dolores y molestias localizadas en la cabeza, pero en la prctica su aplicacin
se restringe al malestar que se percibe en la regin de la bveda craneal.

II.

CLASIFICACIN

La Clasificacin Internacional de las Cefaleas International Classification of

HeadacheDisorders (ICHD) es un documento que edita la Sociedad
Internacional de Cefaleas International HeadacheSociety (IHS). La IHS se
fund en 1982 en Londres y sus objetivos son el avance cientfico en el campo
de las cefaleas, en la educacin, y en la gestin y promocin de la conciencia
sobre las cefaleas en todo el mundo. Cuenta con 42 sociedades nacionales de
neurologa adscritas, entre ellas el Grupo de Estudio de las Cefaleas de la
Sociedad Espaola de Neurologa, y un total de 1.300 afiliados de unos 100
pases.

FISIOPATOLOGIA
MIGRAA

La migraa es una enfermedad primaria del sistema nervioso central, puede

ser considerada una respuesta peculiar a una variedad de estmulos, y
determinada genticamente, como ocurre con mayor evidencia en la migraa
con aura. Estudios recientes puntualizan que la migraa podra ser una
canalopata, con cambios que ocurren en la corteza y el tronco cerebral (TC). El
dolor de cabeza y los sntomas asociados actualmente estn siendo explicados
por la activacin del sistema trigeminal-vascular (STV).
Los mecanismos del dolor de cabeza en la migraa pueden ser comprendidos
precisando en primer lugar el tipo de dolor que se produce. El dolor puede ser
clasificado en 3 tipos: nociceptivo, neuroptico e idioptico. El dolor nociceptivo
es el ms comn y resulta de lesiones tisulares, como por ejemplo trauma, en
estos casos la droga de eleccin son los opioides. El dolor neuroptico resulta
de patologa del sistema nervioso central o perifrico, como por ejemplo
neuropata o dolor talmico, en estos casos se usa anticonvulsivantes como
carbamazepina o gabapentin. En contraste en la migraa el dolor es idioptico,
sin lesin tisular ni patologa detectable, los mecanismos obviamente son
diferentes y la respuesta teraputica es diferente, en la que se usa derivados
ergotamnicos o triptanes.
La activacin y sensibilizacin del sistema trigeminal vascular constituyen el
mecanismo bsico del dolor en la migraa. En la unin neurovascular se
producen dos cambios: vasodilatacin de los vasos durales y reaccin
inflamatoria neurgena. Los vasos dilatados estimulan las terminales
nerviosas, las que liberan neuropptidos como sustancia P y neurokinina A.
Estos polipptidos vasoactivos dilatan luego los vasos y originan una reaccin
inflamatoria de inicio rpido consistente en extravasacin de plasma y cambios
en clulas cebadas en el rea perivascular. La inflamacin neurgena
resultante sensibiliza las terminaciones nerviosas que transmiten dolor va
nervio trigmino. La seal alcanza el tronco cerebral, haciendo sinapsis en el
ncleo del trigmino, en las neuronas de segundo orden, de donde parten
fibras hacia el tlamo y de ah al cortex cerebral donde se registra el estmulo
nociceptivo, a menudo en 30 minutos, resultando en dolor de cabeza pulstil
que es agravado por los estmulos no nociceptivos, como las pulsaciones
arteriales, y actividades que incrementan la presin intracraneal, incluyendo el
ejercicio, la tos, estornudo, acostarse. La sensibilizacin de neuronas de primer
orden explica porqu el dolor de la migraa es agravado por la actividad fsica
y porqu los pacientes prefieren estar quietos y no moverse durante la cefalea.

En la migraa los primeros niveles de estimulacin de dolor ocurren en el

nervio trigmino y luego en los nervios cervicales C2 y C3, que son
responsables del dolor de cabeza, cara y parte superior del cuello. En algunos
pacientes se produce dolor cervical asociado, donde el espasmo muscular es el
responsable. Sin embargo, la activacin del STV es el mecanismo primario del
dolor en la migraa donde la serotonina cumple un rol preponderante Los
vasos sanguneos piales y durales, los grandes vasos del cerebro, senos
venosos y la duramadre son suplidos abundantemente por ramas simpticas y
parasimpticas trigeminales, los mismos que poseen receptores presinpticos
5-HT 1D, y postsinpticos 5-HT 1B.

CEFALEA TENSIONAL
MECANISMOS PERIFERICOS: El aumento de sensibilidad y de consistencia
en los msculos pericraneales y cervicales que se observa en estos pacientes
probablemente se debe a la activacin de los nociceptores perifricos.
MECANISMOS CENTRALES: En relacin con conflictos emocionales o estrs
psicosocial. El aumento del tono muscular secundario a estrs psicognico
actuara va sistema lmbico y, al mismo tiempo, potenciara la facilitacin del
dolor desde el tronco del encfalo al asta de la columna dorsal.
Los estmulos aferentes perifricos sensitivos miofasciales, aumentados por un
mecanismo de facilitacin, alcanzan la neurona sensitiva del ganglio espinal o
del ganglio de Gasser, y desde aqu se dirigen hacia el ncleo trigeminoespinal
situado en el tronco cerebral y la mdula espinal cervical. Dicho ncleo posee

conexiones con el ncleo ventral posteromedial del tlamo y, de aqu, a la

corteza cerebral sensitiva (circunvolucin posterocentral inferior). Las
conexiones de sta con la corteza frontal y con la amgdala se traducen en el
aspecto racional y emotivo del dolor.
CEFALEA EN RACIMOS
El dolor de la cefalea en racimos tiene una distribucin trigeminal, por lo que se
piensa existe un papel importante del sistema trigmino-vascular. Al parecer al
inicio del dolor, no intervienen estructuras perifricas ya sean nerviosas
(trigmino) o vasculares, sino que el dolor en general se genera a nivel
cerebral. Posteriormente existe un reflejo autonmico trigminovascular que
involucra la primera rama del nervio trigmino lo que explica la distribucin del
dolor periorbitario. Las fibras aferentes dolorosas trigeminales hacen sinapsis
con el ncleo trigeminal caudalis con proyeccin posterior al tlamo ventralposterior y de ah existe activacin de la corteza frontal, cngulo e nsula como
se ha demostrado mediante Tomografa por Emisin de Positrones H2 15.
Tambin existe activacin de ganglios basales y sustancia gris hipotalmica
inferior y posterior ipsilaterales despus de inducir el episodio de cefalea en
racimos en nueve pacientes con esta enfermedad usando nitroglicerina en
spray. La cefalea en racimos tiene una presentacin rtmica circadiana y
hallazgos autonmicos, los cuales podran tener relacin con estructuras
hipotalmicas, especialmente la sustancia gris hipotalmica y el ncleo
supraquiasmtico. Los cambios autonmicos durante los episodios de dolor son
debidos a la activacin parasimptica mediada por el nervio facial a travs del
ganglio pterigopalatino (el cual produce un reflejo vasodilatador que aumenta
la irritacin de las terminales trigeminales) y la deficiencia transitoria
simptico-cervical. Esta activacin autonmica produce la lacrimacin,
inyeccin conjuntival, congestin nasal y sndrome de Horner caractersticos de
esta entidad.
Se han reportado cambios en los niveles del PRGC y del polipptido intestinal
vasoactivo durante la fase de dolor. Tambin es posible que exista una
disfuncin basal en la va L-arginina-xido ntrico que induce vasodilatacin en
vasos craneales. As mismo un incremento en los niveles de endotelina-1 ha
sido observado, sin que est claro su papel en la gnesis de la enfermedad.

III.

CUADRO CLINICO

IV.

TRATAMIENTO DE LAS CEFALEAS

1. CEFALEAS PRIMARIAS
MIGRAA (Con o sin aura)
El tratamiento efectivo de la migraa es individual, teniendo en cuenta en
cada caso los sntomas predominantes y la comorbilidades del paciente.
La estrategia de tratamiento deber basarse, por tanto, en tres pilares
fundamentales:
1. La explicacin de la naturaleza del problema, sobre todo la
hipersensibilidad intrnseca del paciente a diversos estmulosy factores
desencadenantes. Identificacin y, si es posible, modificacin o supresin de
tales factores, as como las maniobras y actitudes que alivian o facilitan la
recuperacin del proceso doloroso.
2. La prescripcin de un tratamiento sintomtico adecuado
paradisminuir la intensidad y acortar la duracin de las crisisagudas.
3. El tratamiento farmacolgico preventivo en funcin de lafrecuencia e
intensidad de las crisis y de la incapacidad queproduzcan.
Todo ello debe ser individualizado segn numerosos factores, comola edad,
situacin laboral, expectativas de embarazo, frmacos usadospreviamente y,
sobre todo, las preferencias del paciente.
_Tratamiento no farmacolgico
Algunas medidas generales como mantener un patrn de sueo regular,el
ejercicio fsico moderado, el abandono del tabaco y unadieta equilibrada
pueden ayudar a controlar algunos de los factoresdesencadenantes.
Las mujeres en edad frtil no deben usar anticonceptivos que
contenganestrgenos, slo progestgenos, DIU u otros dispositivos debarrera.
Los pacientes con migraa no tienen ms estrs que el resto de lapoblacin,
pero es posible que su respuesta sea mayor. Muchos factoresde estrs de la
vida cotidiana son inevitables, por lo que tambin puedenser de ayuda tcnicas
de biofeedback, bioautorregulacin, etc., sobretodo en nios, mujeres

embarazadas y en los pacientes en quienes elestrs sea un desencadenante

habitual de las crisis.
_Tratamiento farmacolgico
Se divide en sintomtico, otratamiento del episodio agudo de dolor
(tratamiento abortivo de lascrisis), y en preventivo o profilctico, encaminado
a evitar la aparicinde las crisis agudas de dolor Los pacientes con crisis
frecuentes precisanambos tipos de tratamiento.
El tratamiento agudo intenta abortarla crisis de migraa cuando sta ya ha
comenzado (revinindola oimpidiendo la progresin de los sntomas). Est
indicado para tratarla mayora de las crisis agudas, independientemente de
que el enfermotome tratamiento profilctico.
En contraposicin, el tratamiento preventivo se usa independientemente de
la crisis aguda para reducirsu intensidad y frecuencia y, por tanto, debe
utilizarse de una formams selectiva.
*Tratamiento sintomtico: Se debe iniciar el tratamiento con el frmacoque
menos contraindicaciones tenga para el enfermo, segn lascaractersticas de
cada paciente y la forma de presentacin de la crisis. Se recomiendan
preparados que contengan un solo frmaco,administrados al inicio de la crisis y
utilizando desde el principio ladosis necesaria para obtener la mxima eficacia.
Los frmacos abortivos de la crisis de migraa se dividen en especficos(que
slo son eficaces en la migraa) e inespecficos (que sontiles en ottos
procesos dolorosos). Los frmacos especflcos son losagonistas selectivos 5HTIB/D o triptanos y los ergticos. Los frmacosno especficos son los
analgsicos simples, AINE, antiemticos, esteroides, ansiolticos y
narcticos.

En general, se recomienda comenzar en las crisis de migraa leves o

moderadas: analgsicos simples o AINE, en dosis suficiente,asociados a
antiemticos. En las crisis ms intensas: un agonista 5-HT IB/D (triptn) por
va oral, nasal o subcutnea. Como alternativa se pueden utilizar preparados
ergticos o AINE por va parenteral.
_Analgsicos simples y AINE. Son eficaces en el tiatamiento de las
crisisleves o moderadas. Se recomienda evitar las asociaciones de
analgsicosy otros frmacos (p. e., los que contienen codena y cafena
obarbitricos) y emplear preferentemente los que presenten menorriesgo y
mejor tolerabilidad. Es conveniente utilizarlos asodadoscon antiemticos,que
mejoran su absorcin digestiva. El paracetamol es poco eficazen el alivio de
la migraa del adulto, aunque puede ser suficiente enla edad infantil.
Estos frmacos pueden ser una buena opcin en algunos subtiposde migraa
en los que los triptanos estn contraindicados, como enla migraa familiar
hemipljica, migraa basilar, retiniana o migraacon aura prolongada si se
toma en consideracin la complicacin, rarapero posible, de una isquemia
cerebral. Los AINE tambin pueden emplearsepara tratar la cefalea de rebote
por abuso de ergticos u otrosanalgsicos, sea como agentes nicos o
asociados con otros frmacos. Lacombinacin de AINE y triptanos es una
buena opcin en los pacientesque responden inicialmente al triptano, pero en
los que la cefalearecurre en pocas horas.
_Antiemticos. Se recomienda utilizarlos de forma precoz para limitar
laaparicin de nuseas y vmitos y mejorar la motilidad gastrointestinal.Deben
combinarse con el tratamiento analgsico.

_Agonistas 5-HT IB/D (triptanos). Son los frmacos de primera eleccinen

los pacientes cuyas crisis de
migraa se asocian con una
incapacidadmoderada o grave y en los que no responden a otras
medicaciones.Son efectivos aunque se administren tardamente, pero
tambinse recomienda su uso precoz. En las crisis demigraa con aura no
seaconseja su administracin hasta el inicio de la fase de dolor.No administrar
de forma
concomitante con los preparados
ergticos,y estn
contraindicados en enfermos con cardiopata isqumica y HTAno
controlada. Debenevitarse en los pacientes con migraa hemipljica, basilar y
con auraprolongada.
Los triptanostienen un efecto vasoconstrictor e inhiben la inflamacin estril.
Elalivio del dolor no tiene relacin con el efecto vasoconstiictor. Alivian
lacefalea y, tambin, los sntomas asociados como nuseas y vmitos.
En general, debe tomarse una dosis al comienzo de lacefalea, que puede
repetirse a las 2 horas si no ha cedido o reapareceel dolor. No se deben tomar
dosis adicionales. Efectos adversos: rubefaccin y calor, mareo, opresin
torcica, debflidad,mialgias, entumecimiento, molestias mandibulares y en la
boca, ydolor cervical u abdominal.
Sumatriptn: Es el nico que, adems de la formulacin oral, dispone
ennuestro medio de presentacin subcutnea y por va nasal. Se puedeusar en
nios
y
adolescentes
porva
nasal
(1Omg).
La
forma
de
presentacinsubcutnea tiene un comienzo de accin rpido, en unos20
minutos, y est especialmente indicada en los pacientes con nuseasintensas
y/o vmitos.
Zolmitriptn: atraviesa la barrera hematoenceflica (BHE) y actatambin
sobre los receptores 5-HT del ncleo trigeminal. Est disponiblepor va oral
(comprimidos y tabletas) y nasal, para los pacientes que tienen vmitos o que
buscan
un
efecto
msrpido.
Su
absorcin
lostriptanos
es
esencialmenteintestinal. Disminuye los sntomas asociados a la cefalea y
presentamenos efectos secundarios grupo-especficos que el sumatriptn.
Naratriptn presenta una mayor biodisponibilidad que sumatriptn,lo que le
confiere una duracin de accin de 24 horas y un menorndice de recurrencia.
Su comienzo de accin es mslento y su eficacia, menor. Los efectos adversos
son menos frecuentesque con sumatriptn.
Rizatriptn: accin central y perifrica.Disponible en forma de comprimido oral
y como liotab. La dosisptima para el tratamiento de la crisis de migraa es de
10 mg y, habitualmente,presenta un comienzo de accin ms rpido que
otrostriptanos por va oral.

Almotriptn: alta biodisponibilidad. Est disponible en forma de comprimido

oral. La dosis ptimapara el tratamiento de la crisis de migraa es de 12,5 mg,
y tiene muybuena tolerablidad. Se puede usar en nios y adolescentes.
Eletriptn: es eficaz en dosis de 40 mg y hasta 80 mg en casos rebeldes.Para
algunos expertos es el triptn de eleccin si se busca una altaeficacia, aunque
produzca cefeleas secundarias algo mayores.
Frovatriptn: vida media ms larga que losotros triptanos, por lo que es til en
pacientescon tasas altas de recurrencia. Est disponible en comprimidos de2,5
mg.
_Gelpanos. Antagoniza el receptor del pptido relacionado con el gen dela
calcitonina tanto en el sistema trigmino-vascular como en el SNChasta el
tlamo. Principales ventajas: estar desprovistosde accin vascular No se han
comercializado todava.
_Ergticos: Administracin por va oral o rectal. Efectosecundario ms
frecuente: vmitos, la administracin por vaoral puede ser ineficaz.
Los
ergticos
son
agonistas
serotonrgicos
no
selectivos,
potentesvasoconstriaores, y tienen propiedades bloqueantes alfaadrenrgicas.
Inhiben vitro la sntesis de prostaglandinas. Este mecanismocondiciona una
mayor intolerancia con intensosefectos secundarios y, adems, produce
cefalea de rebote. Estn contraindicados en el embarazo, enfermedad
coronaria, HTA enfermedad oclusiva arterial y hepatopatao nefropata graves.
Su uso prolongado: vasoconstticcingrave con isquemia de las extremidades y
viscerales, as como fibrosisrettoperitoneal, pleural o valvular.
_Esteroides. Ensayos cortcoidemonodis Vs placebo (prednisolona o
metlprednisolona en dosis de40-120 mg, o dexametasona 4-20 mg) como
tratamiento aditivo en lacrisis de migraa. Conclusin: no aade nada para
reducir el dolor. Algunos estudios: reduce el nmero de recadas.
Los corticoides en bolos de altas dosis estn definitivamente indicadosen
el estado de mal migraoso y en el protocolo de tratamientopara la
retirada de los analgsicos en la migraa crnica con abuso defrmacos.
_Ansiolticos, opiceos y neurolpticos. Su uso se limita a cuando otros
tratamientos hayanfracasado o estn contraindicados. En las crisis muy
intensas la sedacinpuede ser tl para facilitar la accin del analgsico y la
induccin delsueo del paciente. Los opiceos, se usa pocas veces en el
tratamiento agudo de la migraa, por su baja tasade eficacia, riesgo de
habituacin y efectosadversos de sedacin y nuseas.Los neurolptcos
(clorpromazina y proclorperazina) pueden asociarseal tratamiento sintomtico
en el caso de crisis intensas o en elestado migraoso.

*Tratamiento
preventivo.
Se
recomienda
en
funcin
de
la
frecuencia,duracin e intensidad de las crisis, as como de la respuesta
altratamiento en la fase aguda. Puede ser para una cefalea de intensidad y
duracin talesque le incapacita seriamente, o para las de baja intensidad pero
muy frecuentes. Una mala respuesta o contraindicacin de los frmacospara la
crisis tambin es motivo para indicar tratamiento profilctco.
El objetivo es reducir la frecuencia y/o la intensidad de lascrisis. Se recomienda
el tratamientoprofilctco en monoterapia y durante un tiempo
relativamenteprolongado en torno a los 6 meses. Al contrario que con el
tratamientoabortivo, donde el principio general es utilizar dosis altas para
quesean eficaces rpidamente aun a costa de algunos efectos secundarios,en
el tratamiento profilctico rige el principio de utilizar dosis bajas ycrecientes
para minimizar los efectos secundarios y asegurar el buencumplimiento del
paciente con el ttatamiento. Pueden tardar entre2 y 12 semanas en producir
alivio, por lo que no se debe interrumpirel tratamiento de forma
prematura.

Los frmacos ms utilizados para el tratamiento preventivo de lamigraa son

los betabloqueantes, antagonistas del calcio y antepilptcos.En caso de
fracaso de un tratamiento, sepuede emplear el otro como altemativa. La dosis
adecuada se alcanzarde forma progresiva y se mantendr durante un tiempo
medio de6 meses.
En un segundo nivel de tratamiento se encuentran los antidepresivosy los
AINE. Los primeros se indican al margen de que el paciente tengao no
sntomas asociados depresivos, pero su presencia sugerir que seelijan en
primer lugar. Amitriptilina a bajas dosis (no antdepresivas)es eficaz en algunos
pacientes con migraa episdica y es uno de lospilares del tratamiento de la
migraa crnica. Los AINE utilizadoscomo profilaxis de la migraa deben
utlizarse en periodos cortos (1 a2 meses) y asodados con proteccin gstrica.

En situaciones especiales(como la migraa menstrual) pueden administrarse

en pautas cortas(5-7 das en el perodo perimenstrual). Otros tratamientos
preventivosson antiepilpticos (especialmente valproato y topiramato)o
frmacos antiserotonnicos. Estos ltimos estn en desusopor sus efectos
secundarios.
_Betabloqueantes: Para lamigraa cuando se asocian sntomas de ansiedad
o estrs, en pacienteshipertensos y en los que adems presenten temblor o
hipertiroidismo.No debe emplearse en lo que tengan antecedentesde asma
bronquial, enfermedad de Raynaud, insuficienda y/o bloqueoscardacos o
diabetes. Son capaces de producir o agravar la depresin.Otros efectos
secundarios: hipotensin ortosttica,cansancio con gran pesadez de piernas e
impotencia sexual. Elms utilizado es propranolol (20-120 mg/da) o nadolol
(40-80 mg/da).
_Antagonistas del calcio. La flunarizina es el ms empleado y el ms eficaz.
Las dosis recomendadas son msbajas (2,5 a 5 mg), y tambin la disminucin
de los efectos adversos.stos son: aumento de peso, somnolencia y
sndromesextrapiramidales. Debe evitarse en: depresin, insuficienciacardaca,
renal o heptica. Nicardipino es bien tolerado. Verapamilopuede producir
hipotensin, alteraciones cardacas y extrapiramidales,pero es de primera
opcin en la migraa con aurahemipljica.
_Antiserotonnicos.De segunda lnea de tratamientopreventivo de la
migraa. El uso de pizotifenoes limitado por sus efectoscolaterales: aumento
de peso y somnolencia. Lametisergida est limitada en su uso por la necesidad
de interrumpirperidicamente el tratamiento dado el riesgo de fibrosis
rettoperitonealy de las vlvulas cardacas.
_Neuromoduladores. Efecto beneficioso de algunos frmacos, en particular
losantidepresivos y antiepilpticos, ejercen en la profilaxis de la
migraaindependientemente de su indicacin original.
Algunos antiepilpticos han pasado a ocupar la primeralnea entre los
tratamientos preventivos al lado de betabloqueantesy antagonistas del caldo.
Topiramato es el actualmente ms en bogapor su eficacia. La dosis eficaz es
baja y no debe superar los100 mg/da. Uno de sus efectos secundarios ms
frecuentes: prdida de peso.La tendencia a producir litiasis renal se evita con
lquidos abundantesligeramente acidificados (agua de limn). Valproato
tambin es eficaz, yse ha recomendado sobre todo en presencia de aura
prolongada y migraatransformada. Debe evitarse en: patologa hepticay
en mujeres en edad frtil sin medidas contraceptivas. Sus efectossecundarios
ms frecuentes: prdida de cabello, el temblor,aumento de peso y las
alteraciones gastrointestinales. Lamotrigina es eficaz enpacientes con auras

complejas o prolongadas, aunque a veces modificapoco la intensidad del

dolor
Los antidepresivos: segunda lnea de tratamientopreventivo de la migraa.
Es frecuente asociarloscon otros, como los betabloqueantes. tiles enmigraa
y
cefalea
tensional
asociadas.Los
ms
utilizados
son
los
tricclicos(amitriptilina), y susefectos secundarios (sequedad de boca,
estreimiento, somnolencia.agravamiento del glaucoma). En algunos casos
pueden ser tiles losinhibidores selectivos de la recaptacin de
serotonina (ISRS) por sumejor tolerabilidad, aunque fluoxetina, como efectos
secundarios: inapetencia y nuseas,nerviosismo e insomnio.
_AINE. Los ms empleados: cido acetilsaliclico y naproxeno.En la migraa
menstrual se recomiendan pautas cortas perimenstruales.El mayor
problemade
su
empleo
en
una
forma
teraputica
crnica:
complicacionesgstiricas.
_Toxina botulnica. Para casos rebeldes a todas las terapias y
especialmenteen la migraa crnica.Las infilttacionesson en: msculos frontal,
temporaly corrugador (bilateralmente).
TRATAMIENTO DE SITUACIONES ESPECIALES
Migraa en la infancia
Deben investigarse y evitarse los factores desencadenantes. La mayora de las
crisis ceden con reposo y administracin precozde un analgsico simple, como
el paracetamol. El cido acetilsaliclicono se recomienda en nios menores de
12 aos. Se pueden usar sumatriptnnasal (lOmg) y almotriptn. La
medicacin profilctica debeevitarse en los nios y, en caso de ser necesaria,
seconsiderarn en primer lugar los betabloqueantes. La ciproheptadinaes
eficaz en algunos casos y puede ser de eleccin cuando se quiereincrementar
el apetito. Si se usan topiramato o flunarizina hay quetener cuidado con los
efectos cognitivos y sedantes, respectivamente.
Migraa menstrual
Los AINE (el ms usado: naproxeno) desde unos dasantes del inido de la
menstruacin hasta su trmino constituyen unaalternativa de preventivo
peridico. Esta pauta de AINE corta tienefuncin doble: preventiva y
sintomtica.Si a pesar de ello aparece la crisis: sumatriptn (50 o 100 mg) o
rizatriptn, 10 mg. Si no se obtienerespuesta a estas pautas: suplementosde
estrgenos, preferiblemente en forma de parches de 1,5 mg los
daspremenstraales.
Migraa en el embarazo

Como tratamiento sintomtico: paracetamol si eldolor es leve o moderado, y si

es intenso: sumatriptn oral,que es ms seguro. Como tratamientopreventivo:
no medicamentoso, de ser necesario: propranolol, que no es teratgeno, pero
puede retrasar el aedmiento fetal y deberetirarse 2 semanas antes del parto.
Migraa complicada
Estatus migraoso
El tipo de ttatamiento del estado migraoso depende de la situacindel
enfermo:
1. Si los vmitos son importantes rehidratacin(suero salino 500-1.000 mi) +
2. Un antiemtico i.v. (metoclopramida 10 mg).
3. En casos de dolor moderado: ketorolaco30-60 mgrm.
4. En casos de dolor muy intenso: prodorperazina(10 mg. i.v. en 5 minutos),
clorpromazina (25 mg i.v. lentamente)o un opiceo (meperidina 75mg i.v.).
5. Si no hay respuesta: dexametasona (20 mgen perfusin).
Migraa crnica
Supresin radical del exceso de consumo. En un primerescaln la supresin se
hace en rgimen ambulatorio, con un AINE (naproxeno 500 mg X 3),
prednisona 1 mg/kg peso y frmacospreventivos como topiramato, amitriptilina
o (5-bloqueantes. Puede necesitarse: ayuda psicolgica o psiquitrica. Entre el
20 y el 30% recaepasado un tiempo.
Cefalea en racimos.
El tratamiento de esta cefalea tiene dos objetivos: aliviar cada cefalea y
acortar el racimo. El tratamiento preventivo est indicadoen todos los
pacientes. Al paciente tpico hay que ofrecerle desde el principiode la temible
crisis.
Tratamiento de la crisis
Alternativa preferible: sumatriptn por va subcutnea(6 mg) siempre y cuando
no haya contraindicaciones y con un lmitede edad en los 65 aos. El
sumatriptn por va nasal (20 mg) es menoseficaz. La inhalacin de oxgenoal
100% (7-121/m, 15-20 minutos) es muy eficaz (en ms del 75%de los casos),
pero poco se practica salvo para las crisis nocturnas. Tambines til la
aplicacin tpica por va nasal (mediante inhalador) de unasolucin dbil de
cocana.
Los pacientes recurren a otras medidas: Paseando firenteal viento fro o
aplicando hielo, o hacindoseun fuerte masaje sobre la zona dolorosa.
Tratamiento preventivo

Ninguna es universalmenteeficaz.El ms rpido y eficaz es prednisona (una

pauta aceptablees 60mg/da/4 das, 40mg/da/4 das, 20mg/da/4 das y 10
mg/da/4 das).
El segundo frmaco: verapamilo(de 240 a 960 mg/da) que se puede iniciar
simultneamentecon la prednisona. Se debe vigilar el riesgo de bloqueo
cardaco (alargamientoPR) con las dosis altas.
Si fracasa verapamilo: antiepilpticos, primero topiramato(25-100 mg/da) y
segundo valproato sdico (400-1.500 mg/da). Otra opcin:carbonato de litio
(600-900mg/da).
Tanto losantiepilpticos como el carbonato de litio tardan en actuar entre 1 y2
semanas. Cuando cualquier frmaco tiene xito se debe mantenerhasta que
pase 2 semanas sin crisis y disminuirlo luego demanera progresiva.
En las formas rebeldes o crnicas: carbonato de litio (300 mgdos veces al da
o ms controlando que la litemia sea inferior a 1,2 mg/di). Se puede combinar
con verapamilo en las mismas dosis que paralas formas episdicas. En las
variedades crnicas ms rebeldes se indicaun choque de corticoides por va
intravenosa en dosis altas (metilprednisolona500mg/da/5 das).
Cuando todas estas modalidades han fracasado: a) infiltraciones con una
mezcla de anestsico local ycorticoides en la salida del nervio occipital mayor;
b) estimulacin delnervio occipital con electtodos implantados, y c)
implantacin de unelectrodo de estimulacin cerebral profunda en el
hipotlamo posterior(puede ser bilateral).
Hemicrnea paroxstica
El tratamiento de eleccin: indometacina. Dosis habitual: 25 mg 3 veces/da y
deber incrementarsehasta 50 mg ttes veces al da. La dosisde mantenimiento
suele ser de 25 mg una vez al da. El riesgo gstiico deindometacina es
elevado, se debe hacer una proteccin gstrica conantagonistas o inhibidores
de la bomba de hidrogeniones.
Hemicrnea contina
Responde a la indometacina como la hemicrnea paroxstica.
Sndrome SUNCT
Dada su rareza no disponemos de series fiables de respuesta del SUNCTa
diversos
tratamientos.
Clsicamente
se
consideraba
como
una
cefalearefiractaria, pero lamotrigina (100-200 mg/da) suele ser eficaz.
Tambinse han descrito xitos en casos aislados con gabapentina,

carbamazepinao topiramato. La estimulacin cerebral profunda ha dado

buenosresultados como en otras cefaleas trigmino-autonmicas.

CEFALEA TENSIONAL
El tratamiento de la cefalea tensional comienza al hacer la historiaclnica y la
exploracin fsica, que el paciente sientaque su queja est siendo tomada en
serio. El segundo paso consiste en abordar elposible sustrato psicolgico del
problema. Si hay ansiedad-depresin,est indicada la opinin psicolgica y/o
psiquitrica, que muchospacientes no aceptan fcilmente.
Eltratamiento sintomtico suele ser suficiente con analgsicossimples,
paracetamol en dosis de 0,5-1 g, AINE, tipo aspirina o naproxeno,en dosis de
0,5-1 g. Es importante evitar las combinacionesde frmacos, sobre todo las
asociaciones de analgsicos, con cafena,benzodiazepinas o barbittiricos para
prevenir el desarrollo de CCD conabuso de frmacos.
El tratamiento preventivo: cefalea tensional de ms de 8 das al mes, sobre
todo si necesitan consumirtratamiento sintomtico. La amitriptilina en dosis
bajas, de 20 a50 mg en dosis nica nocturna, es el frmaco de eleccin y debe
mantenerseentre 3 y 6 meses. Los ISRS son una altemativa a amitriptilinasi
fracasa. Las primeras semanas puede combinarse con dosis bajas de
benzodiazepina, til por sus efectos ansiolticos y miorrelajantes.
Cefalea crnica diaria (CCD)
El protocolo debe incluir:supresin total del analgsico objeto de abuso siempre
que sea posible,tratamiento sintomtico a base de AINE tipo naproxeno sdicoo
ibuprofeno, y tratamiento preventivo que incluya dosis bajas deamitriptilina y,
en el caso de la migraa cnica, frmacos especficoscomo topiramato e
infiltraciones de toxina botulnica en los casosrebeldes. Los que no responden a
este protocolo, que presentanpatologa psiquitrica grave o abuso desmedido

de psicofrmacos hande ser ingresados. El protocolo en estos casos debe

incluir, adems deltratamiento deshabituador, apoyo psiquitrico y una pauta
corta de esteroides y neurolpticos.
Otras cefaleas primarias
Cefalea hpnica
Se trata con litio en dosis nica, de 300 a 600 mg. Recientemente se ha
propuestocafena (una taza antes de dormir), fiunarizina e indometacina.
Cefalea tusgena benigna y postejercicio
C. Tusgena: Responde a la indometacina (25-100 mg/dadurante un mes),
aunque en muchos casos es autolimitada. En algunoscasos el desencadenante
son los antihipertensivos que inducen tos, tipocaptopril, y la cefalea cede al
retirarlos.
C. post ejercicio: Se puede prevenir tomandouna hora antes de la realizacin
de un ejercicio 25 mg de indometacina,1 mg de ergotamina o 20-40 mg de
propranolol.
2. CEFALEAS SECUNDARIAS
Cefaleas de origen cervical
El tratamiento consiste en: combinacin analgsicos-AINE, relajantes
musculares,infiltraciones
locales
de
anestsicos
y
esteroides
y,
excepcionalmente,manipulacin cervical. La aplicacin de neuroestimuladores
esuna tcnica en desarrollo y de resultados inciertos a largo plazo.
Neuralgias craneales
-

Neuralgia idioptica del trigmino

El tratamiento de eleccin:carbamazepina dosificadasegn necesidades
para controlar el dolor.Hay que empezar con dosis muy bajas (no ms de
100 a 200 mg/da),pues puede producir: sensacin de mareo y ataxia
que produce carbamazepina.
De un 25 a un 50% de los enfermos responden mal al
tratamientofarmacolgico y requieren tratamiento quirrgico.
Neuralgia del glosofarngeo
El tratamiento farmacolgico es igual al dela neuralgia del trigmino.
Cuando los medicamentos son ineficacesse debe realizar la seccin
quirrgica del nervio. Si la neuralgia seacompaa de sncopes debe
implantarse un marcapasos.
Neuralgia de Arnold (neuralgia occipital)
El tratamiento se escalona en varios pasos:a)asociacin de
carbamazepina, AINE, masaje y fisioterapia sobrela musculatura

cerviconucal; b)si lo anterior fracasa, infiltracin delnervio con una

solucin con 1 mi de lidocana al 2% y 1 mi con 6 mgde betametasona (o
similar) que sirve de prueba de diagnstico en caso deduda; si es
ineficaz, infiltracin con toxina botulnica, y por ltimo,implantacin de
electtodos de estimulacin.
Cefalea por hipotensin intracraneal.
Tratamiento se reduce al reposoen cama varios das. Si se debe a otro tipo de
fstula de LCR puedeser necesaria la reparacin quirrgica del defecto.
Cefaleas sinusales
El tratamiento antibitico y antiinflamatorio ser suficiente en la mayorade los
casos; en caso contrario, el otorrinolaringlogo procederal drenaje y
ventilacin de los senos en la forma apropiada.
Disfuncin de la articulacintemporomandibular
El tratamiento incluye la correccin dentaria, el usode protectores o prtesis
por la noche para evitar el bruxismo, losrelajantes musculares y ansiolticos. La
infiltracin de toxina botulnicasobre los msculos maseteros puede ser til.

V.

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS

1. Ropper A, Brown R. Principios de Neurologia de Adams y Victor. McGRAWHILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. Ed 8. 2007
2. Belvs R, Mas N, Roig C. Novedades en la reciente Clasificacin
Internacional de las Cefaleas: clasificacin ICHD-III beta. RevNeurol 2015;
60 (2): 81-89
3. Zarranz J. Neurologa 5ta edicin. Editorial ELSEVIER 2013