MİKROBİYOLOJİ’DE ÖNEMLİ BİLGİLER -1

(GÜN SONU ÖZET BİLGİLER)

1. Bakteri tanımlama 4. Peptidoglikan

• G+C oranı Aile (familya)
• 16sRNA Tür ve cinsleri (Rutin/Her zaman etkili
değil / Bacillus gibi)
• DNA-DNA hibridizasyon Taksonomik
klasifikasyonda kullanılır (en iyi)
2. Bakterinin Yapısı

Peptidoglikan

6. BAKTERİLERDE BOYAMA YÖNTEMLERİ

Bazı bakteriler Gram yöntemiyle iyi boyanamazlar.
Mycobacterium cinsi bakteriler hücre duvarındaki
fazla lipid içeriği nedeniyle, Ricketsia ve Chlamydia
Bakterinin Yapısı cinsi bakteriler zorunlu hücreiçi ve çok küçük bakteriler
olduklarından, Legionella pneumophila fuksini zor
aldığı için, Molikütler (mikoplazmalar ve üreoplasma)
3. Gram Pozitif Bakteri hücre duvarı olmadığından Gram ile iyi boyanamazlar.
Treponema pallidum çok ince olduğundan Gram boyama
ve benzeri boyalarla gösterilemez. Diğer spiroketler de
Gram yöntemiyle boyanamazlar.

7. Bazı Bakterilerin Boyamalarda Morfolojik Görüntüleri

• Gram pozitif kok Stafilokok (kümeli, katalaz poz)
Streptokok (katalaz negatif)
• Gram pozitif ikili kok Pnömokok (kapsüllü, Balgam/
BOS)
• Gram negatif ikili kok Meningokok (BOS)
Gram Pozitif Bakteri Gonokok (üretral akıntı, eklem) Moraxella
Catarrhalis (balgam)

5. HÜCRE DUVARI
 MİKROBİYOLOJİ’DE ÖNEMLİ BİLGİLER 121

• Gram neg ince basil H.influenza (BOS, çikolata Kapsül ve glikokaliks de yapışmada rol
besiyeri) oynamaktadır. Bazı bakteriler ise pili dışında
özel protein yapılarla tutunmayı sağlarlar.
• Gram pozitif sporlu basil Bacillus anthracis (Yara),
Clostridium (anaerop) Gram pozitif basil monosit • İnvazyon faktörleri:
içinde - Riketsiyalar, klamidyalar bu gruba iyi örnektir
ve invazyon faktörleri çok iyi anlaşılamamıştır.
• Listerya monositogenes (BOS) Gram pozitif difteroid Bazı bakteriler ve mantarlar genelde hücre
basil Corynebacterium jeikeum içinde çoğalmayı sağlayarak infeksiyonlara yol
• Gram (-) basil Enterobacteriaceae, Pseudomonas açarlar (M tuberculosis, Brucella, Listeria,
(oksidaz poz, non-ferm) Legionella, Histoplasma capsulatum,... gibi).
• Kapsül:
• Martı kanadı görünümü gr(-) Campylobacter - Kapsül antifagositik etkisi ile önemli bir
(mikroaerofil, 42 derecede üreme,tavuk eti) virulans faktörüdür.
• Spiral bakteri (karanlık alan) Treponema (sifiliz), • Toksinler: (Endotoksin ve ekzotoksinler):
borrelia (lyme hastalığı), leptospira (hepatit) - Başlıca özellikleri tabloda gösterilmiştir.
• Filamentler bakteri N o k a r d i y a (EZN+), • Enzimler:
Actinomyces - Kollagenaz, hyalüronidaz, koagülaz, lökosidin
gibi enzimler yayılmada önemli işlevler
Hücre içi bakteri görürler.
• (Giemsa) Chlamydia (inklüzyon cis), riketsiya • IG A proteazlar:
- Mukozal Ig A yıkımı ile infeksiyona zemin
EZN pozitif Mycobacterium, Rhodococcus, hazırlarlar. N. gonorrhoeae, N. meningitidis,
Nocardia S. pneumoniae, H. influenzae gibi bakterilerin
• Bazı diğer mikroorganizmalar da EZN yöntemiyle önemli bir virulans faktörüdür.
boyanabilirler (Legionella micdadei, Rhodococcus
equi, 11. B a z ı F a k ü l t a t i f v e Z o r u n l u Hücre İçi
Mikroorganizmalar
• Nocardia, Cryptosporidium, Isospora belli, bazı
aktinomisetler,...). • Zorunlu Hücre İçi Bakteri
- Riketsiya
8. Kapsül - Klamidya
• Kapsül fagositozu önleyen virulans için çok önemli • Fakültatif Hücre İçi Bakteri
bir yapıdır. Ayrıca kapsül bakterilerin adhezyonunda - Brucella
da rol alırlar. çini mürekkebi (ya da nigrosin) boyası - Francisella tularensis
kullanılır. Kapsüllü bir maya olan Cryptococcus - Yersinia pestis
n e o f o r m a n s klinik örneklerde bu yöntemle - Listerya monositogenes
gösterilebilir. Ayrıca kapsül serolojik ayrım amacıyla - Salmonella typhi
kullanılır. Kapsül şişme deneyi (Quellung) ile kapsüllü
- Legionella pneumophilia
bakteriler tiplendirilebilirler.
- Mycobacterium tuberculosis/lepra
• Kapsül antijenleriyle oluşturulan aşılar oldukça etkili
aşılardır. Polisakkarid antijen içerdiklerinden rapelleri • Fakültatif Hücre İçi Mantar
gereklidir. Polisakkarit aşıların bir dezavantajı TH - Histoplasma capsulatum
hücrelerini uyaramamalarıdır. Bu aşılar B hücrelerini • Fakültatif Hücre İçi Parazit
T hücrelerinden bağımsız olarak uyarırlar, bu da IgM - Toksoplasma gondi
yapımına neden olur, hiç hafıza hücresi oluşmaz. - Leishmania spp.
9. Sıklıkla Kapsül Sentezleyen Bakteriler - Trypanosoma spp.
• Streptococcus pneumoniae 12. Bağışık yanıttan kaçış
• Streptococcus pyogenes (hyaluronik asit)
• Fagositozdan kaçış: Kapsül fagositozdan kaçışta en
• Haemophilus influenzae önemli rolü oynar.
• Streptococcus agalactia (sialik asit) • Antikomplementer aktivite: S. pyogenes M proteini
• Neisseria meningitidis kompleman konvertaz inhibisyonu yapar, Y. pestis Pla
• Bacteroides fragilis proteaz komplemanları parçalayarak etkili olur. S.
• Klebsiella spp aureus A proteini Ig G‛ye bağlanarak kompleman
• Pseudomonas aeruginosa (Alginat) aktivasyonunu önler.
• Escherichia coli • Hücre içinde sindirilmeden kalabilme: Fagozom-
• Staphylococcus aureus (nadiren) lizozom birleşmesinin önlenmesi, kendini koruyacak
örtüler, enzimler salgılanması ile sitoplazmaya
• Salmonella typhi (Vi antijeni)
kaçabilir ya da IFN- gama etkisini nötralize
• Cryptococcus neoformans (mantar) edebilir.
• Bacillus anthracis (poly-d-glutamik asit) • Fagolizozom oluşumunu önleyenler
10. Bakteriyel Virulans Faktörleri - Mycobacterium tuberculosis
- Brucella türleri
• Adherans faktörleri:
- E.coli, gonokoklar, meningokoklar, V. cholera ,... - Francisella tularensis
- S. pyogenes, hücre duvarındaki lipoteikoik asit - Legionella pneumophilia
ile hücrelerdeki fibronektine tutunmaktadır. - Chlamydia türleri
122 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ

- Riketsiya (?) • Bir bakteride bazı genetik özellikler

- Neisseria gonorrhoea bakteriyofajlardaki genlerle sağlanabilir ve bu
- Birçok parazit olaya faj konversiyonu (lizojenik konversiyon) adı
verilir.
• Fagolizozom içerisinde yaşayabilenler
• Bir fajla infekte bakteri başka fajlara karşı
- Mycobacterium tuberculosis
dirençlidir ve infekte olmaz.
- Salmonella türleri
• Bakteriyofajlar pek çok virulans faktörünü
- Coxiella burnetii
taşımaktadırlar.
• Fagolizozomu delen ve sitoplazmada çoğalanlar • Difteri toksini, botulinum toksini, kızıl toksini,
- Listeria monositogenes EHEC, kolera toksini gibi toksin yapımları fajlarla
- Shigella türleri kontrol edimektedir(faj konversiyonu).
- Riketsia? • Fajlarla genetik bilgi iletimine transdüksiyon adı
verilir.
• Fajlar bugün bazı bakterilerin tanımlanmasında
(Salmonella O1 fajı) ya da bakterilerin
tiplendirilmesinde kullanılmaktadır.
15. Plazm‛dler
• Çoğu bakteri stoplazmasında bulunan çift iplikçikli,
çember şeklinde ve kendi kendine çoğalabilen DNA
yapılarıdır.
• Bir hücrede 10 – 40 kadar plazmid bulunabilir.
• Geçişe uğrayabilenler daha iri olduğundan daha az
sayıda bulunurlar.
• Bulunduğu hücreye zarar vermezler.
• Başka hücrelere aktarılabilirler.
• F faktörü konjugasyonla ilgili bir plazmittir.
16. Transposonlar
• DNA içinde ya da DNA-plazmid, plazmid-plazmid
arasında yer değiştirebilen küçük DNA parçalarıdır
( 2000 – 80 000 baz çifti).
• Transpozonlar kendi başlarına replike olamazlar.
Direnç ya da bazı enzim işlevlerini taşıyabilirler.

17. AŞILAR
• Canlı (attenüe aşılar):
- Multipl, sürekli antijenik stimülasyon,
- Uzun süreli bağışıklık
13. Fagositoz Ve Bakteri Direnci - Uyarılmış hücresel immünite (sitotoksik T hücre
yanıtı)
- !!! Virulans kazanma riski!!!
14. Bakteriyofajlar - BCG, tifo, çiçek
• Ancak kendilerine özgül bakterileri infekte edebilen - Kızamık, kızamıkçık, kabakulak (MMR), polio (sabin),
DNA yapısında (E fajı RNA) elemanlardır. VZV, sarı humma,...
• Bazı fajlar hücreye girip bakteri DNA‛sına integre - İmmünsupresiflere, gebelere yapılmamalıdır.
olabilir. - Ailesinde immunsupresif varsa oral Polio aşısı
yaptılmamamlıdır.
• Bu bakteriye lizojen bakteri ve faja profaj denir.
- Kızamıkçık aşısı sonrası en az 4 hafta gebe
• Bakteri ürediğinde yeni bakterilere geçer. kalmamalıdır.

18. MAJÖR BAKTERİYEL TOKSİNLER: ETKİ MEKANİZMALARI VE ETKİLERİ

Organizma Etki mekanizması Etki mekanizması Klinik
ENDOTOKSİNLER/YAPISAL TOKSİNLER (Bakteri lizisi ile salınırlar)
Ateş, takipne,taşikardi,
Makrofajları stimüle ederek
Lipopolisakkarit peteşiler, ekimoz, hipotansiyon,
Kan sitokin salınımı (IL-, IL-6, IL-
(LPS)=Endotoksinler, trombositopeni, internal
Gr(-)bakteriler 8,TNF– ve PAF)ile koagülasyon,
dolaşımına Toksik etkiden Lipid A hemoraji, vasküler kolaps
kompleman aktivasyonu ve
katıldıklarında parçası sorumludur. (ARDS,DİK,multiple organ
endotelyol hasar
dokularda yetmezliği)
inflamasyon Peptidoglikan-teikoik Ateş, takipne, taşikardi,
Makrofajları stimüle ederek
ve septik şok asid.Hücre duvarının bir peteşiler, ekimoz,
sitokin salınımı (IL-1,IL-
tablosuna yapısı olan teikoik asit hipotansiyon, trombositopeni,
Gr(+)bakteriler 6, IL-8,TNF- ve PAF) ile
sebep olurlar. gr (-) lerin endotoksini internal hamoraji, vasküler
koagülasyon,kompleman
gibi)sitokin salıımına kolaps(ARDS,DİK,Multiple organ
aktivasyonu ve endotelyal hasar
sebep olur. yetmezliği)
 MİKROBİYOLOJİ’DE ÖNEMLİ BİLGİLER 123

18. MAJÖR BAKTERİYEL TOKSİNLER: ETKİ MEKANİZMALARI VE ETKİLERİ (devamı)

Organizma Etki mekanizması Etki mekanizması Klinik
EKZOTOKSİNLER (Yaşayan hücrelerden salınırlar.)
Staf. aureus Alfa toksin Por oluşturan sitolizin Doku hasarı-hemoliz
Strep pyogenes Streptolizin-0 Por oluşturan sitolizin Doku hasarı-hemoliz
Membran
Destrüksiyonu Listeria
Listerolizin-0 Por oluşturan sitolizin Fogositlere etki
monositogenes
yapanlar
Clostridium Lesitinaz aktivitesi ile ökaryotik
Alfa-toksin Doku destrüksiyonu
perfringens fosfolipidlerin hidrolizi
TSST-1 kan dolaşımına katılır,T
hücre reseptörleri ve majör
histokompatibilite kompleksi Raşlar, palmar-
süper Toksik şok sendromu (MHC) ile bağlanır. Bu bağlanma plantardeskuamasyon,
Staf. aureus
antijenler toksin-1 (TSST-1) çok sayıda T hücresini stimüle hipotansiyon, kapiller yırtılma,
ederek sitokin salımına sebep olur. multiorgan yetmezliği
Ayrıca endotoksinlerin kc klirensini
azaltır.
Strep pyogenes
Ekzotoksin-A (SPE- TSST-1e benzer etki gösterir. Stafilokoksik Toksik şok ile
Strep. pyogenes A) (Eritrogenik Sadece çok virülan suşlar aynı kliniğe sebep olur.Ek olarak
toksin,prijonik tarafından üretilir. kardiyotoxisite vardır.
toksinde denir.)
Difteri toksini reseptörleri kalp
Boğaz ağrısı, hafif ateş, boğazda
ve sinirlerde yaygın olarak bulunur.
psödomembran, nörolojik ve
Corynebacterium Toksinin A parçası ökaryotik
Difteri toksini kardiyak semptomlar, laringeal
diphteria hücrelerde ADP ribozilasyonuyla
spazma bağlı asfiksi veya kalp
EF-2 inhibe ederek protein
yetmezliğine bağlı ölüm olabilir.
sentezini inhibe ederler.
EF-2nin ADP ribolizasyonu sonucu
A-B Sarılık ve Exotoksin A
Pseudomonas aeru özellikle karaciğer hücrelerinde
toksinleri: Exotoksin A septisemisine bağlı ölüm riski
ginosa olmak üzere protein sentez
Protein yüksektir.
inhibisyonu yapar.
sentezi
Shigella‛ların çoğunluğu shigo
inhibisyonu
toksin üretmeksizin dizanteriye
yapanlar “A” komponenti ve 60 S
Shigella sebep olurlar. Shiga toksin
Shiga toksin (ST) ribozomları ayırarak protein
dysenteria tip-1 salgılayanlar kolon mukozasında
sentez inhibisyonu yapar.
daha fazla hasara ve daha sık
HÜS‛a sebep olurlar.
“A” komponeti ve 60 S ribozomları
Enterohemorajik Verotoksin(Shiga like
ayırarak protein sentez inhibisyonu Hemorajik kolit ve HÜS
E.Coli (EHEC) toksin)
yapar.
Aşırı sıvı ve elektrolit
A komponenti ile ADP ribozilasyonu
kaybı;sulu-mukuslu dışkı(pirinç
Enterotoxic E.Coli E.Coli Labil-toksin yaparak adenilat siklazı aktive
suyu diyare).Kaybedilen
(ETEC) (LT) ısıya duyarlı eder.Buna bağlı aşırı cAMP artışı
sıvı yerine konmazsa ağır
olur.
dehidratasyon ve hipoolemik şok
Toksinin üç farklı komponenti
vardır: Malign püstüle sebep olur.Önce
-Protektif Antigen(PA) vezikül olarak başlayıp sonra
A-B toksinleri -Ödem faktör(EF) püstül gelişir.(Tümöre benzer
Bacillus Anthracis Antrax toksini -Letal faktör(LF) görünümü vardır.)Daha sonra
cAMP‛i
EF adenilatsiklazdır. LF letal çevresi siyah nekrotik hale gelir.
artırarak etki etkilidir. EF veya LF tek başlarına Respiratuvar sistemde septik
edenler etki oluşturamazlar, mutlaka PA ile şok tablosu oluşturur.
birlikte etki gösterirler.
Respiratuvar sekresyon ve
Pertussis toksin B komponenti ile
mukus artışı;üst solunum
respiratuvar mukozaya tutunur.
yolarında fagositik fonksiyon
Bordotella ADP ribozilasyonu (Adenilat
Pertussis toksin azalır; ensefalopati eşlik
Pertussis siklazın negatif regülatörüdür)ile
eder. Paroksismal öksürük
Gi inhibisyonu yapar. Bunun
nöbetlerinden toksin sorumlu
sonucunda cAMP artar.
olmayabilir.
SSS’de etki ederek inhibitör
Clostridium Tetani Tetanus toksin bir nörotransmitter olan GABA Rijid spazm
salınımını inhibe eder.
Nörotoksinler
Periferik sinapslara etki ederek
Clostridium
Botulinum toksin nörotransmitter salınımını inhibe Flask paralizi
Botulinum
eder.
124 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ

• İnaktif (ölü) aşılar; gibi hastane aletleri etilen oksitle genelde endoskopik
- Güvenli (Hamile, immünyetmezlikli hastalar) aletler glutaraldehit ile steril edilirler.
- Tekrar dozlar gerekir. • Yüksek düzey dezenfektan (Spor + Mycobacterilere
- Hücresel immüniteyi uyarmaz. etkili)
- Glutaraldehit
- Özellikle humoral yanıtı arttırır.
- Hidrojen peroksit
- Boğmaca, kolera, veba,...
- Etilen oksid
- Polio (salk), kuduz
- Formaldehit
• Etkenin ürünlerine karşı aşılar
- Parasetik asit
- Toksoidler (difteri, tetanoz + adjuvan)
• Dezenfektanlara Dirençlerine Göre
- Yapı antijenleri (HBV, influenza, aselüler boğmaca
Mikroorganizmalar
aşısı)
- Prion
- Rekombinan aşılar (HBV)
- Coccidia (Cryptosporidium)
- DNA aşıları
- Spor
- Antiidyotip aşılar
- Mikobakteri
• Konjuge polisakkarid aşılar: - Parazit kistleri
- T-hücreden bağımsız antijenler - Zarfsız küçük viruslar (Poliovirus)
- Hafıza hücresi oluşmaz, Ig M yanıtı (+) - Parazit trofozoidi
- Hapten özelliğindedirler - Gram negatif bakteri (Pseudomonas
- Konjuge aşılar (+ protein taşıyıcı) aeruginosa)
- Hib, meningokok - Mantar
- Pnömokok aşılar polisakkarit antijen taşırlar. - Zarfsız büyük viruslar (adenovirus)
- Gram pozitif bakteri
- Zarflı virus (HIV, HBV, RSV)
19: Antibiyotiklere direnç mekanizmaları
21. STAFİLOKOKLAR
1. İlacın hedefinde değişiklik olması
• Yapısal elemanlar:
• Aminoglikozitler Ribozomal proteinlerde - Protein – A:
değişiklik
• Toksinleri:
• Beta laktamlar PBP değişikliği ya da yeni
PBP sentezi - Sitolitik toksinler
• Eritromisin - Lökosidin: Nötrofil ve makrofajları eritir.
ve klindamisin Ribozomal RNA‛nın Sitolitik bir toksindir (Panton-Valentin
metilasyonu toksini).
• Florokinolonlar DNA giraz enziminde değişiklik - Enterotoksin – A-E:
• Rifampin RNA polimeraz enziminde Besin zehirlenmesine yol açar. Enterotoksin –
değişiklik
A, MSS irritasyonu ön planda olarak kusmanın
• Sülfonamidler ilaçtan etkilenmeyen yeni
belirgin olduğu bir besin zehirlenmesi tablosuna
dihidroproteaz enzimi sentezi
yol açar.Isıya dirençlidir. Enterotoksin – B
• Trimetoprim İlaçtan etkilenmeyen yeni
dihidrofolat redüktaz sentezi stafilokoksik enterokolite yol açar.
• Vankomisin Hücre duvarındaki peptitte - Eksfolyatif toksin:
değişiklik Haşlanmış deri sendromu‛na yol açar.

2. Bakterinin ilacı inaktive eden enzimler

sentezlemesi

• Aminoglikozitler Asetiltransferaz,
nükleotidiltransferaz ve
fosfotransferaz
• Beta laktamlar Beta laktam azlar
• Kloramfenikol Asetiltransferaz

3. Bakteri içine giren ilaç miktarının azaltılması

a) Duvar permeabilitesinin azalması veya dış membran

proteinlerindeki değişiklikler
• Beta laktamlar, kloramfenikol, kinolonlar, tetrasiklin,
trimetoprim
b) Aktif pompalama ile ilacın dışarıya atılması veya yenibir
membran transport sistemi
• Eritromisin, tetrasiklin

20. STERİLİZASYON DEZENFEKSİYON

Tek kullanımlık olarak sağlanamadığında ya da ısı ile
steril edilemediğinde etilen oksid ya da glutaraldehit
kullanılır. Plastik tüpler, eldivenler, ameliyat ipliği
 MİKROBİYOLOJİ’DE ÖNEMLİ BİLGİLER 125

22. Genetik Bilgi Aktarımı

23. Antibiyotiklerin Etki Mekanizması

126 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ

- Toksik şok sendromu toksini – 1 (TSST-1): Koagulaz negatif stafilokoklardan S. epidermidis,

Süperantijen özelliğindedir. yabancı cisim infeksiyonlarının en sık sebebidir (
prostetik kapak endokarditi, protez infeksiyonu,
• Enzimleri:
kateter infeksiyonu,...). Erişkin yaş ve >5 yaş
- Koagülaz katalaz, lipaz, sta-filokinaz
çocuklarda en sık septik artrit etkenidir (Cinsel
(fibrinolizin), DNAse, lipaz enzimleri ile klinik
aktif dönemde septik artrit sıklıkla gonokoklarla
bulgulara yol açar. Hyalürinidaz ile yayılma
oluşmaktadır). Osteomiyelitlerde de en sık
gösterir. Penisilinaz hücre dışına salınarak
etkendir. (Orak hücre anemi olgularında non-typhi
penisilini hidrolize eder (Penisilinaz bir virulans
salmonella osteomiyeliti görülme olasılığı daha
faktörü değildir.).
yüksektir).
• Hastalıkları:
- S. saprophyticus ise üreme çağındaki kadınların
- Her sistemi tutabilen etkenlerdir. Temel
en önemli idrar yolu infeksiyonu etkenlerinden
özellikleri S. aureus için abse oluşumu,
birisidir. Novobiosine dirençli olması tanısında
Koagulaz negatif stafilokoklar içinse “slime
değerlidir.
faktör” oluşturma yetenekleridir.
- Stafilokoklarda antibiyotiklere direnç önemli
• STAPHYLOCOCCUS AUREUS bir sorun haline gelmiştir. Penisilinaz sadece
- Deri ve mukozada rastlanan abse, büllöz penisilin, ampisilin gibi beta laktamları etkiler ve S.
impetigo, folikülit, dolama (panaris), arpacık aureusların hemen tümünde belirlenebilmektedir.
(hordoleum), sycosis barbae,pyomiyozit, Metisilin/oksasilin direnci ise penisilin bağlayıcı
hidrozadenit, karbonkülün en sık nedeni S. proteinlerde yapı değişikliğini ifade eder ve tüm
aureustur. beta laktam antibiyotiklere dirençli olduklarını
- En sık infeksiyonları başlattığı düşünülür. belirler. PBP 2 değişime uğrayarak PBP 2a‛ya
Yaygın, deskuamasyonla soyulan döküntü ve dönüşür ve bu yapı beta laktamlara düşük bir ilgi
hipotansiyon en uyarıcı bulgulardır. gösterir.
- Sepsis ve endokarditin önemli bir nedenidir.
Metastatik infeksiyon sıktır.Sepsis seyrinde septik
emboliler ve nekroz sıklıkla belirlenir. Bakteriyemi/
sepsis tablosunda böbreklerin etkilenmesi ve
idrarda S. aureus belirlenmesi sıktır. İV ilaç
bağımlılarında sağ kalp endokarditinin en sık
etkenidir, en sık triküspit kapak tutulur.
- Ayrıca pnömoni,ampiyem, bakteriyemi, menenjit,
sinüzit, renal abse gibi klinik tablolarda da
etken olabilir. Özellikle grip sonrası pnömoni
olgularında S. aureus pnömonisi gelişme olasılığı çok
yüksektir. Pnömoni tabloları hızla küçük abselerle
karakterize (pnömotosel) ağır bir klinik tablodur.
İV ilaç bağımlıları ve hemodiyaliz hastalarında
pnömoninin en sık etkeni S. aureustur.
- Penetran yaralanmalardan sonra gelişen
menenjitlerde ve meningomyelosel olgularında
en sık etken S. aureustur. Şant infeksiyonunda
ise KNS‛lardan sonra ikinci sıklıkta etken olarak
karşımıza çıkarlar.
- En kısa inkübasyonu olan besin
zehirlenmesine yol açar (0-6 saat). Kusma
ön plandadır. Enterotoksin ısıya dirençlidir.

27. GRAM POZİTİF KOK İDENTİFİKASYONU

 MİKROBİYOLOJİ’DE ÖNEMLİ BİLGİLER 127

24. Penisilinaz Enzimi Üreten Bazı Bakteriler etkenleri arasında en çok karşımıza çıkanıdır..
S i n ü z i t , o t i t i s media gibi solunum sistemi
• Staphylococcus spp.
infeksiyonlarında da en sık karşımıza gelen etken
• Moraxella catarrrhalis
konumundadır.
• Bacteroides fragilis
• Neisseria gonorrhoea 29. Pnomokok, meningokok H.influenzae
• Enterococcus spp. (?) • Nazofarinkste kolonize olurlar
• Haemophilus influenzae • En önemli virulans faktörleri kapsül
• Haempohilus ducrei • IgA proteaz enzimi salgılayabilirler
• Menenjit ve solunum yolu enfeksiyonu etkenleri
25. S.aureus‛un En Olası Etken Olduğu Tablolar • Menenjit, sinüzit, otitis media ve pnomonilerde en
sık etken pnomokok
• Folikülit • Osteomyelit • Menenjit tedavisinde seftriakson
• Fronkül • Artrit • Splenektomi risk faktörü
• Karbünkül • İlaç bağımlılarında pnomoni • Aşı kapsülden faydalanılarak yapılmakta
• Pyomiyozit • İlaç bağımlılarında endokarit
• Bülloz impetigo • Penetran menenjit
• Erişkin yaş grubu menenjitlerinde en sık etkendir.
Sinüzit, otit,.. gibi komplikasyonlar sonrası
• Arpacık • Meningomyelosele bağlı
menenjit gelişen ya da kafa tabanı kırıkları sonrası oluşan
• Dolama
• Penetran yara infeksiyonu tekrarlayan menenjitlerde en sık etkendir.
• Hidrozadenit
• Sikozis barbae • Akut gıda zehirlenmesi • Serolojik yöntemlerle(lateks) ya da kapsül şişme
reaksiyonu (Quellung), lateks aglütinasyon ile tanı
ID:06t076
konulabilir. Optokin duyarlılığı, safra tuzlarında
erime genelde ayırımda yeterlidir.
26. BETA HEMOLİTİK STREPTOKOKLAR
• Tedavide seçkin ilaç penisilindir.Fakat günümüzde
• A-grubu beta hemolitik streptokoklar (S. penisiline dirençli pnömokoklar (PBP direnci) oldukça
pyogenes): artmış ve sorun oluşturmaktadır.
Beta hemolitiktir, anaerop ortamda hemoliz artar. PYR 30. Tipik Pnomoni Etkenleri
testi (+), basitrasine duyarlı ve TMP-SXT dirençli • Streptococcus pneumoniae
olmaları ile diğerlerinden ayrılır. • Haemophilus influenzae
- M proteini • Klebsiella pneumoniae
ü Fimbrialar üzerinde de bulunan virulansla en • Staphylococcus aureus
önemli ilgisi bulunan yapıdır. Antifagositik • Anaeroplar
etkilidir, tipe özgü bağışıklıktan sorumludur • Gram negatif aerob çomaklar
ve 100 kadar farklı serotipi vardır.
31. Vankomisine direnç
- Toksinler ve hemolizinler
• Enterokok (kazanılmış)
ü Streptolizin – O
• leuconostoc
ü Eritrojenik toksin (superantijen), kızıl
kliniğinden sorumludur. Bir faj kontrolündedir. • Pediokok
• Lactobacillus
- Enzimler • Gram negatif bakteri (E. Coli,...)
ü Streptokinaz
ü DNAze (Streptodornaz) 32. Neisseria
ü Hyalüronidaz Gram (-) diplokoklar bu aile içinde yeralır.Oksidaz testi
ve katalaz testi pozitiftir.
- Tanı
ü En önemli nokta bakteriyi üretmektir. Basit- Neisseria Gonorrhoeae (GONOKOK)
rasin duyarlılığı tanıda önemlidir. Boğaz infek- • Tipik, Gram (-), böbrek-kahve tanesi şeklinde
siyonlarında hızlı antijen testi çok özgündür diplokoklardır. Çok sayıda pilileri bulunur. Bu pililer
ve tanıyı çabuklaştırabilir. ASO ise geçirilmiş virulansta önemli rol oynarlar.
streptokok infeksiyonunu (Romatizmal ateş)
• Hücre duvar yapısındaki lipooligosakkaridler (LOS)
belirlemede faydalı bir testtir. Cilt infeksi-
virulansla ilişkili yapılardır. LOS oluşan iltihabi
yonları sonrası genelde cilt lipidleri (koleste-
yanıttan ve sistemik infeksyonlardan sorumludur.
rol) inhibisyonu nedeniyle ASO yükselmez.
Anti-DNAze testi bu hastalıklarda faydalı • En sık üretrit (gonore, bel soğukluğu) oluşturur.
olmaktadır. Kadınlarda mükopürülan servisit oluşturabilir. En sık
servisit, etkenlerindendir (klamidya). Gonore en kısa
- Tedavi inkübasyon süreli CTBH.
ü Seçkin ilaç penisilindir, penisilin direnci
• Periton içine ulaşabilen gonokoklar pelvik inflamatuar
bildirilmemiştir.
hastalık (PIH) ve perihepatit.
28.ALFA HEMOLİTİK STREPTOKOKLAR • Gonore olgularında çok sayıda lökositler ve bunların
içinde ve dışında tipik gonokok morfolojisinde
• Streptococcus pneumoniae (PNÖMOKOK): bakterilerin görülmesi tipiktir. Etkeni üretmek
- Alfa hemolitik, kapsüllü, örneklerde tipik mum alevi için özel besiyerleri (Thayer –Martin, New York
şeklinde diplokoklar ve kısa zincirler oluşturur. City besiyerleri,...), hasta başında hemen ekim ve
- Pnömokoklar toplumdan edinilen pnömoni (TEP)
128 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ
karbondioksitli ortam sağlanması gereklidir.
33. Neisseria Meningitidis (MENİNGOKOK)
• Menenjit ve sepsisin önemli bir etkenidir. Pilusları
ve Opa dış membran proteini özellikle nazofarinkse
tutunmayı sağlar. Ig A proteaz lokal savunma
sisteminden kaçışı sağlar. LPS hücre duvarı çok
toksiktir. Sonuçta geniş doku nekrozu, kanama,
dolaşım yetmezliği, intravasküler koagülasyon,
septik şok sık rastlanır. Polisakkarid bir kapsül ile
fagositozdan korunur.
• Meningokok toplu yaşanılan yerlerde (kışla, okul,...)
salgınlar oluşturabilir (Epidemik menenjit). Antikor
yanıtı yetersiz 2 yaş altı çocuklar, kompleman sistemi
bozuk (C5-9: Membran atak kompleks eksikliğinde),
splenektomili kişilerde hastalık riski yüksektir. Ateş
ve döküntü (peteşi, maküler döküntü) varlığında
önce meningokoksemi hatırlanmalı ve dışlanmalıdır.
Hastalık seyrinde sürrenal içine kanama ile ani
ölüm olasılığı ( Waterhause Friderichsen sendromu)
vardır.
• Tedavide penisilin ya da seftriakson önerilir.
Salgınlarda taşıyıcı taramaları yapılacaksa
nazofarenksden örnek alınmalıdır.
34. Moraxella catarrhalis:
Neisseria görüntüsünde,(Gram negatif diplokok)
non-fermentatif ve başlıca solunum yollarını tutan
bir patojendir. KOAH hastalarında akut alevlenme
ve pnömoni etkenidir. Sinüzit ve otitlerin üçüncü en
sık nedenidir.
DNAze enzimi ile benzerlerinden ayrılır. Yüksek oranda
beta laktamaz yapmaktadır.
35. BACİLLUS CİNSİ
• Bu cins içinde sporlu, aerobik- fakültatif anaerop
Gram (+) çomaklar yer alır.
• BACİLLUS anthracis:
- Şarbon etkenidir.
- Kapsül; glutamik asit yapısında olup diğer
bakteri kapsüllerinden farklı olarak protein
yapısındadır. Toksini aslında 3 farklı proteinin
bir araya gelmesiyle oluşur (Protektif
antijen+ödem faktörü+lethal faktör).
• BACİLLUS cereus:
- Besin zehirlenmesine yol açar. Başlıca iki toksini
tanımlanmıştır:
- Isıya duyarlı toksin: Barsağa etkilidir ve c AMP artışı
ile ishal oluşturur. Kuluçka süresi 8 – 16 saattir.
- Isıya dirençli toksin:
ü Olasılıkla merkezi etki ile kusma oluşturur.
Kuluçka süresi 1 – 2 saat kadardır. Özellikle
pirinçli gıdalarla oluşan besin zehirlenmelerinde
etkili olur.
36. Çevrede ve sindirim sisteminde bol bulunabilen sporlu
bakterilerdir. Bazıları zorunlu anaerop iken bazıları (C.
tertium, C. histolyticum) aerotolerandır.
• CLOSTRİDİUM TETANİ:
- Tetanoz etkenidir. Sporları toprakta bulunur ve
genelde kirli yaralarla bulaşır. Uygun ortam sağlanırsa
orada gelişir ve toksinleriyle hastalık oluşur. Hijyenik
olarak kesilmeyen/bakılmayan göbek yenidoğan
tetanozu için giriş yeri olabilir.
- Patogenez:
ü Tetanospazmin retrograd olarak aksonlar
yoluyla MSS‛ne ulaşarak özellikle medulla
spinalis ön boynuz afferent motor nöronları
etkiler ve inhibitör nörotransmitter ( Glisin,
GABA,...) salınımını inhibe ederek spastik bir
felç oluştururlar.
- Klinik:
ü Önce çene kasları kasılması ile ağzı
açamama(trismus), sonra bir sırıtma görüntüsü
(risus sardonicus), Sonra tüm kaslarda
kasılmalarla yay gibi kıvrılma (opistotonus)
gözlenir. Solunum felci, otonom sinir sistemi
tutulumu bulguları gelişir ve ölüm nedeni en sık
aspirasyon pnömonisi olmaktadır (?). Şuur tüm
evrelerde açıktır ve ateş görülmez).
- Tedavi ve Koruma:
ü Tedavide sedasyon, uygun koşullarda bakım,
tetanoz antitoksini ve antibiyotik uygulanır.
ü Toksoid aşı ve gereğinde antitoksinle korunmak
mümkündür.
• CLOSTRİDİUM BOTULİNUM
- Botulismus etkenidir.
- Nöromuskuler bileşkedeki kolinerjik reseptörlere,
postganglionik parasempatik sinir uçlarına, otonomik
ganglionlara bağlanır, sinir hücresine girer ve
dönüşümsüz olarak asetil kolin salınımını inhibe
eder. Sonuçta paralizi (özellikle kafa çiftlerinde)

gelişir. Botulinum toksini bilinen en güçlü toksindir.
- İlk bulgular ağız kuruluğu, p u-
piller dilatasyon, bulanık görme
Yumuşak damak felci (burundan su/besin gelmesi),
konuşma bozuklukları ve takiben solunum yetmezliği
gelişir. Şuur açıktır; ateş, duyu kaybı yoktur.
• CLOSTRİDİUM PERFİRİNGENS
- Büyük, hareketsiz, sporlu, Gram (+) bakterilerdir.
- Başlıca toksinleri:
ü Alfa toksin: Lesitinaz aktivitesi ile pek çok
hücre için toksiktir. Nagler reaksiyonu ile
belirlenir. Özellikle gazlı gangren kliniğinden
sorumludur.
ü Beta toksin: Nekrotizan enterit yapar.
ü Enterotoksin: Kalın barsakta spor oluşumu
sırasında salgılanırlar. Sitotoksik etkilidir.
- Posttravmatik gazlı gangren etkenleri:
C.perfiringens,
- Spontan gazlı gangren: C.septicum (en sık),
• CLOSTRİDİUM DİFFİCİLE
- Hastanelerde nozokomiyal ishalin ve antibiyotiğe
bağlı ishalin en önemli nedenidir. Tablo basit bir
ishalden ölümcül pseudomembranöz enterokolite
kadar uzanabilir. Toksin A ve B ile hastalık ortaya
çıkar. Bu toksinler sitotoksik etki ederler ve böylece
sıvı alımı kontrolü bozulur.
37.CORYNEBACTERİUM CİNSİ
• CORYNEBACTERİUM DİPHTERİAE:
- Difteri etkenidir. Difteri özellikle 2-8 yaş arası
çocuklarda görülen, ekzotoksinle oluşan ve en kısa
inkübasyon süresine sahip (1-5 gün) bir hastalıktır.
Kapsülsüz, hareketsiz, sporsuz bir bakteridir.
Metakromatik cisimcikleri (Babes Ernst granülleri)
belirgindir.
- Toksin yapımı beta faj kontrolündedir. Ancak bu
fajla lizojenik olan C. diphteriae kökenleri toksin
üretebilirler (lizojenik konversiyon). Toksin protein
sentezini önleyerek etki eder. Bu etkisini Elongasyon
faktör – 2 (EF-2) (tRNA translokaz) inhibisyonu
ile sağlar. Bu etki P. aeruginosa eksotoksin – A
etkisiyle aynıdır.
- Tanı
ü Serumlu besiyerlerinde (Löffler by) iyi ürer.
Tellüritli besiyerlerinde siyah koloniler
oluşturur.
- Tedavi
ü Antibiyotik olarak penisilin, eritromisin tercih
edilebilir. Asıl tedavi anti-toksin tedavisidir.
Antitoksin dozu yerleşim yeri ve klinik
bulgulara göre ayarlanır.
38. LİSTERİA MONOCYTOGENES
• Hareketli, sporsuz, katalaz (+) bir bakteridir.
Fakültatif hücreiçi parazitidir. Fagolizozom oluşumu
sonrası memebranı eriterek kurtulur.
• Buzdolabı sıcaklığında iyi üreyebildiğinden bu şekilde
saklanan gıdalarla da bulaşabilir. Anneden fetusa
geçebilir.
• Özellikle immünitesi düşük kişilerde hastalık
oluşturur. Kontamine gıdalarla oluşan gastroenterit
salgınları da bildirilmiştir. Yenidoğan, yaşlı,
immünitesi bozuk hastalarda meningoansefalitlere
yol açar (immunyetmezliklerde en sık menenjit
etkeni). Gebelerde amnionit ve buna bağlı düşükler
MİKROBİYOLOJİ’DE ÖNEMLİ BİLGİLER 129
ve ölü doğumlara oluşturabilir. Yenidoğanda yaygın
granülomatöz odaklarla karakterize, öldürücü bir klinik
form oluşabilir (granülomatozis infantiseptica).
• Tanı
- CAMP deneyi (+) tir. Soğuk zenginleştirme ile
karışık ortamlardan ayrılabilir. Düşük ısılarda
hareketi belirginleşir ve takla atar gibi
hareket tipiktir.
39. ENTEROBACTERİCEA
• İshal etkeni olarak farklı ishal tabloları
oluşturabilmektedir:
- Enterotoksijenik E. coli: ETEC (İnce barsak)
• LT adenilat siklaz, ST guanilat siklaz aktivitesiyle
cAMP miktarını arttırarak ishal oluşturur.
- Enteroinvaziv E. coli: EIEC (Kolon)
• İnvazyon hücre kültürlerinde ya da tavşan göz ön
kamerasına uygulanarak konjunktivit oluşumu varlığı
(Sereny testi) ile tanımlanabilir.
- Enteropatojen E. coli: EPEC (İnce barsak)
• Uzun süreli ishallere neden oabilmektedir.
- Enteroagregatif E. coli: EaggEC (İnce barsak)
• Uzun süreli ishallere neden oabilmektedir.
- Enterohemorajik E. coli: EHEC (Kolon)
• Verositotoksin (Shiga-like toksin) oluşturur. Barsak
ve böbrek hücrelerinde Gb3 (globotriasilseramid)
reseptörlerine bağlanır. Toksin üretimi lizojenik faj
kontrolündedir.
• İyi pişmemiş etlerle (hamburger) oluşan olgular ve
salgınlar sıktır. Kanlı-sulu ishal oluşturur. Hemolitik
–üremik sendrom, trombotik trombositopenik
purpura (TTP) oluşabilmesidir. En iyi bilinen O
157- H 7 serotipidir sorbitolü fermentlememeleriyle
(sorbitollü Mac Conkey besiyeri) belirlenebilirler.
Antibiyotik kullanımı kontrendikedir.
40. SALMONELLA
• O, H ve Vi antijenleri ile tanımlanırlar. Bu antijenlerle
cins ve serogruplar tanımlanır (Kaufmann-White
şeması).
• O antijenine karşı antikorlar aktif hastalık, H
antijenine karşı antikorlar bağışıklık, Vi antijenine
karşı antikorlar portörlük açısından faydalıdır.
• Vi antijeni taşıyan S. typhii daha virulandır.
• Virulans konağa özgü olarak değişiklik gösterir. S.
typhi sadece insanda hastalık oluşturan bir türdür.
Çoğu salmonella hayvanlarda ve insanda hastalık
oluşturma yeteneğindedir. Bu salmonellalar insana
sıklıkla hayvansal besinlerle (yumurta) bulaşır.
41. TİFO
• Etken S. typhi. Alınan bakteri 10-14 günlük kuluçka
süresinde önce Peyer plaklarında invazyonla alınarak
mezenter lenf nodlarına, oradan dolaşıma katılır.
Bakteriler primer bakteriemi ile ulaştıkları karaciğer,
dalak, kemik iliğinde makrofajlar içinde çoğalırlar.
• En önemli klinik bulgular; ateş, diskordans (rölatif
bradikardi), splenomegali, taş rose denilen döküntüler,
şuur bozukluklarıdır. Sıklıkla kabızlıkla nadiren ishal
tabloya eşlik eder.
42. SHİGELLA
• Laktoz (-), H2S (-), hareketsiz bakterilerdir. Tüm
şigellaların oluşturduğu tablo basilli dizanteridir.
• Dışkıda bol lökosit ve eritrosit izlenir. İnvazyon
yeteneği çok iyi ortaya konamamıştır. Sereny testi
130 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ
48. GRAM (-) ÇOMAK İDENTİFİKASYONU
(+) tir. S. dysenteriae daha ağır bir hastalık
oluşturur. Diğer şigellalarda da nörotoksik etkisi
de olan enterotoksinler bulunur.
• Shigella dysenteria immün yetmezlikliler, bebekler ve
yaşlılarda ağır seyirli, nörolojik bulgularla seyreden
ikari sendromuna (S.dysenteria) yol açabilir. Bazı
olgularda Hemolitik üremik sendroma yol açar (EHEC
gibi).
• İnsandan insana bulaşırlar. Barsak bakterileri
arasında virulansı en yüksek olanıdır.
43. VİBRİO AİLESİ
• VİBRİO CHOLERAE:
- Adenilat siklaz aktivasyonunu sağlar (E. coli LT
etkisi gibi) . Sonuçta c AMP artarak hızla su
kaybedilir ve ishal oluşur.
• VİBRİO PARAHAEMOLTİCUS
- Halofiliktir. Midye, istiridye başta olmak üzere
deniz ürünleriyle bulaşarak gastroenteritlere yol
açar.
• VİBRİO VULNİFİCUS:
- Liman vibriosu olarak tanımlanır. Sepsis, ishal ve yara
infeksiyonu oluşturabilir. Yara infeksiyonları oldukça
ağrılı ve büllerle karakterizedir.
44. CAMPYLOBACTER
• Kıvrık, spiral şeklinde, “martı kanadı” görünümünde,
mikroaerofil (% 5 – 10 oksijen), bazıları termofil (42
°C‛de iyi üreyen) bakterilerdir. Bakteri filtrelerinden
(0.45-0.65 mikron por) geçebilirler ve bu şekilde
dışkıdan seçilmeleri sağlanabilir. Üreyen bakterinin
martı kanadı şeklinde görülmesi ve boyanması
tipiktir.
• C. jejuni en sık belirlenen etkendir. C. fetus ayrıca
hücre yüzey antijeni ile barsak dışı yayılım ve sepsis
nedenidir. Oluşan infeksiyon sonrası HLA B-27
(+) olgularda reaktif artrit ve özellikle Guillan-
Barre sendromuna yol açabilirler. Önerilen tedavi
eritromisin, kinolondur.
45. HELİCOBACTER PYLORİ
• Çok güçlü üreaz aktivitesi tanı amacıyla da kullanılır.
Virulansın “cag A” ve Vac A geni ile kodlandığı
düşünülmektedir.
• Üreaz ve hareketi virulans faktörleridir. Tanıda
mideden alınan biopsi örneğinin incelenmesiyle
tipik bakterilerin görülmesi, kültürde üretilmesi,
üreaz testinin (+) bulunması en güvenilir testlerdir.
Dışkıda antijen saptamak, solunum-üre testi ve
antikor tayini de kullanılabilir. Tedavide antibiyotik
olarak en sık klaritromisin+amoksisilin kombinasyonu
kullanılmaktadır.
46. ÜREAZ POZİTİF
• Helicobacter pylori (tanı ve virulans)
• Brucella (gr neg kokobasil)
• Proteus spp. (taş oluşumu)
• Corynebacterium urealyticum
• Ureoplasma urealyticum
• Crytococcus neoformans
47. PSEUDOMONAS AERUGINOSA:
• En belirgin özelliği oluşturduğu mavi-yeşil pigmenttir
(pyosiyanin) ve bu pigment P. aeruginosa‛ya
özgüdür.
• Bu suşlar kistik fibroz, bronşektazi hastalarında
sıklıkla hastalık etkeni olarak belirlenir, eradikasyon
çok güçtür. Ekzotoksin A protein sentezini tıpkı
difteri toksini gibi elongasyon faktör – 2 inhibisyonu
ile engelleyerek etkili olur.
• Özellikle nötropenik, kateteri olan, ventilasyon
uygulanan hastalarda önemli etkendir.
• Kistik fibroz, bronşektazi hastalarında kolonizasyon
ile önemli hastalık etkenidir. Kirli havuzlardan
bulaşarak yüzücü kulağı denilen kulak infeksiyonuna
yol açabilir. Ayrıca diabetik hastalarda ağır gidişli
bir kulak infeksiyonuna yol açabilir(malign otitis
eksterna).
• Bu durumda mavi-yeşil abse ya da balgam tanıda
 MİKROBİYOLOJİ’DE ÖNEMLİ BİLGİLER 131

uyarıcı olabilir. Bakteriyemi /sepsis hallerinde, hareketli)

elastaz A etkisiyle deride tipik bir lezyon oluşabilir - Shigella (laktoz neg, hareketsiz, konvülzyon,
(ektima gangrenosum). Prognozu en kötü sepsis insan kaynaklı)
etkenidir. Kontakt lens kullananlarda keratit etkeni - Salmonella ( laktoz neg, hareketli, hayvan
olarak ilk akla gelmesi gereken etkenlerdendir. Spor kaynaklı)
yaparken (lastik ayakkabı içinde) yaralanma sonrası
- Campylobacter (mikroaerofil, 42 dercede
gelişen osteartiküler infeksiyonlarda ilk sırada akla
üreme, martı kanadı, tavuk eti)
gelmelidir.
- Yersinia enterocolitica (soğukta üreme,
49. Kistik Fibrozis mezenter lenfadenit)
• Pseudomonas aeruginosa (en sık) - EHEC (kanlı-sulu ishal, HÜS, Verositotoksin,
Hamburger)
• Staphylococcus aureus (neonatal)
• Haemophilus influenzae (neonatal) • Sulu ishal etkenleri
- V.cholera (alkali ortam, kıvrık)
• Burkholderia cepacia (kötü prognoz)
- ETEC (laktoz-indol pozitif)
• Mycobacterium avium intracellulare
- Rotavirus (çocuk ishali, kış)
50. HAEMOPHİLUS - Norwalk ajanı (erişkin ishali)
• Haemophilus İnfluenzae - EPEC(2-3 hafta ishal)
- Üremek için hem X hem V faktörüne ihtiyaç duyar. - Cryptosporidium(EZN+)
Çukulatamsı agarda üreyebilir. - C.perfiringens (et suyu)
- Bazı kökenler kapsüllüdür. En virulanı tip b - Bacillus cereus (Pirinç)
kapsül antijeni taşıyan kökenlerdir(Hib). Bu kapsül - Giardia (Steathore)
antijeni diğerlerinden farklı olarak pentoz yapısında • Vibrio parahemoliticus (deniz ürünü, ishal)
(poliribozil fosfat) şekerlerden oluşmuştur. - Vibrio vulnificus (deniz ürünü, ishal, sepsis, yara
- İnvazif infeksiyonlar ise sıklıkla Hib ile oluşur. enfeksiyonu)
Hib menenjiti 6ay- 6yaş arası çocuklarda en sık - Aeromonas (deniz ürünü, ishal, sepsis)
pürülan menenjit etkenidir. Epiglottitin en önemli
- Plesiomonas (deniz ürünü, ishal, sepsis)
etkenlerindendir. Bu hastalarda boğaz kültürü
almak kontrendikedir. Etken hemokültürlerle - Schistosoma (mansoni/japonicum)
belirlenebilir. - Trichinella spiralis (kas ağrısı, periorbital
- Etken çukulatamsı agarda üretilebilir. Kapsül şişme ödem)
deneyi ile tanımlanabilir(serotip a-f). - Strongyloides stercoralis (yaygın tutulum,
pnomoni eozinofili, AIDS)
51. Sık Sorulan Besiyerleri - Entamoeba histolytica (dışkıda eritrosit yutmuş
• Çukulata besiyeri (Haemophilus) trofozoit)
• Mac Conkey (Gram negatifler) • Antibiyotik ilişkili ishal etkenleri
• Sorbitollü Mac Conkey (EHEC) - Clostridium difficile (sitotoksin)
• Thayer Martin (Meningokok, Gonokok) - Clostridium perfiringens
• Tellüritli besiyeri (difteri) - S.aureus (yenidoğan)
• BCYE agar (Legionella) • Enterik ateş benzeri tablo
• Lowenstein Jensen besiyeri (Tbc) - Yersinia pseudotuberculosis
• NNN besiyeri (leishmania) - Yersinia enterocolitica (mezenter lenfadenit)
52. İSHAL ETKENLERİ - Campylobacter
• Enterik ateş yapanlar
• İnvaziv ishal etkenleri
- Salmonella typhi/paratyphi
- Enteroinvaziv E.coli (laktoz ve indol poz.,
132 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ
53. LEGİONELLA PNEUMOPHILA
• Gram (-), zor boyanan fakültatif bir çomaktır. Üremek
için L-sistein içeren özel besiyerlerine ihtiyaç duyar.
BCYE agar kullanılan özel besiyeridir. Soğutma
kuleleri, duşlar, su depoları, klimalar kolonizasyon
açısından uygun ortamlardır.
• Baş ağrısı, yaşlı, alkolik veya sigara içen
hasta grubu Hiponatremi, ishal, beta laktam
antibiyotiklere yanıtsızlık, karaciğer ve böbrek
fonksiyonlarının bozulması gibi bulgular uyarıcı
olmalıdır.
• Tanıda özel besiyerlerinde (BCYE agar) üretilebilir.
DFA ile boyama, idrarda antijen tayini ya da
antikorlarıyla tanı mümkündür. Eritromisin, diğer
makrolidler (+rifampisin) seçkin tedavidir. Kinolonlar
tedavide kullanılabilir.
54. BORDETELLA
• Boğmaca etkenidir. Solunum yolları silialı epiteline
yapışarak lokal hasar ve toksinleri ile sistemik etki
ile hastalık oluşturur. Silialı epitele bağlanmadan
filamentöz hemaglütinin ve pertussis toksini
sorumludur. Pertussis toksini adenilat siklazın
uyarılmasını sağlar. Ayrıca toksinin lenfositoz
oluşturma etkisi de vardır. Bu etki lenfositlerin
lenfoid dokuya girişini engellemesiyle ilgilidir. Ayrıca
hipoglisemi de oluşur.
• Tanı ve tedavi:
- Etken üretilerek tanı konulabilir. Bordet-
Gengau, besiyerleri kullanılabilir. Öksürtme
plağı riskli olduğundan önerilmez. En ideal
örnek nazofarinksten alınan sürüntüdür.
55. HAYVANSAL KAYNAKLARLA İLGİLİ GRAM NEGATİF
ÇOMAKLAR
• BRUCELLA CİNSİ
- Bakteriler küçük, Gram (-) kokobasillerdir. Oksidaz(+),
katalaz (+), üreaz (+)‛dirler. B. canis dışındakiler
A ve M antijenlerine değişik oranda sahiptirler.
Dolayısıyla B . canis serolojik olarak rutin testlerle
saptanamaz. Virulansı hücre içinde yaşayabilmesine
bağlıdır ve bir ekzotoksini tanımlanmamıştır.
• Tanı:
- Eski hemokültür sistemlerinde geç ve güç ürerken
yeni sistemler 7 günde üretebilmektedir.
- Klinikte en sık serolojik tanı kullanılır. Wright
tüp aglütinasyon deneyi ya da Rose –Bengal lam
aglütinasyon deneyi kullanılabilir.
56. Tanısında serolojinin önemli olduğu bakteriler
- Treponema
- Borrelia
- Leptospira
- Riketsiya
- Klamidya
- Brucella
- Francisella tularensis
57. Y. ENTEROCOLİTİCA
• Bazı ülkelerde önemli enterokolit etkenlerinden
biridir. +4°C‛de üreyebilir ve soğuk besinlerle ya
da kan ürünleriyle bulaşabilir.
• Enterokolit, mezenter lenfadenite bağlı akut
apandisit tablosunu taklit eden ishal oluşumu
tipiktir. Barsak infeksiyonu sonrası reaktif artrit,
Reiter sendromu, eritema nodosum yapabilir.
• Bakteriyi üretmek için soğukta zenginleştirme
uygulanabilir.
58. FRANCİELLA TULARENSİS
• Tularemi etkenidir. Tularemi “avcı hastalığı”
olarak da isimlendirilen bir zoonozdur. Bakteri
kemirgenlerle direkt temas ya da inhalasyonla,
bazen kenelerin sokması ile bazen de kontamine su
ile bulaşabilmektedir. Virulansından hücre içinde
yaşayabilme yeteneği sorumludur.
• En sık (% 75-85) ülseroglandüler form görülür.
• Serolojik tanı olasıdır.
• Tedavide streptomisin ve gentamisin seçkin
ilaçlardır.
59. Pasteurella multocida
• Kedi, köpek ısırıkları sonrası gelişen infeksiyonlarda
önemli etkenlerdendir. Gram(-) kokobasildir.Kanlı
besiyerinde üremesine rağmen Mac Conkey
besiyerinde ürememektedir.
60. Mikolik asit içeren bakteriler
• Mycobacterium tuberculosis
• Mycobacterium lepra
• Nocardia spp.
• Rodococcus equi
61. ATİPİK MİKOBAKTERİLER
Bu bakteriler doğada yaygın olarak bulunurlar.
Laboratuvarda özellikle suları kontamine ederek
yalancı EZN (+) sonuçlar verilmesine yol açarlar. Niasin
testi negatifliği ile Mycobacterıum tuberculosis‛den
ayrılırlar.
62. NOCARDİA
• Dallanan(filamanter), aerop Gram (+) çomaklardır.
Çevrede yaygın olarak bulunup özellikle AİDS‛li
veya steroid olan hastalarda eksojen infeksiyonlara
yol açarlar. Mikolik asit içerirler. Aside dirençli
boyanırlar.
63. MYCOPLASMALAR
• Hücre duvarı olmayan, en küçük mikroorganizmalardır.
Tüm pasajlarında ortam şartlarına bağlı olmadan,
hücre duvarı olmadan üreyebilir (bakterilerin
L- formlarından farkı). Zar filtrelerden, bakteri
filtrelerinden geçebilirler. Sitoplazma zarında sterol
bulunur. Üreyebilmek için ortamda sterol olması
gereklidir. Virulansında P1 adezin faktör etkilidir.
64. Atipik Pnomoni Etkenleri
• Mycoplasma pneumonia
• Legionella pneumophila
• Chlamydia trachomatis
• Chlamydia pneumoniae
• Chlamydia psittaci
• Coxiella burnetii
• Viruslar
65. M. pneumoniae
• Primer atipik pnömoninin en sık etkenidir.
Trakeobronşit, farenjit yapabilir. Bu tablolara
kulak zarı inflamasyonu (myringitis) eşlik edebilir.
Genelde atipik pnömoni hafif seyirlidir, çocuk ve
genç erişkinleri tutar. Hemolitik anemi, Raynaud
fenomeni, Guillain-Barre sendromu, Stevens-Johnson

sendromu gibi komplikasyonlar gelişebilir.
• Serolojik tanıda soğuk aglütininler (+) bulunabilir.
Fakat bu test nonspesifiktir. Mycoplasma tedavisinde
tetrasiklin, eritromisin, kinolonlar (Ürojen
infeksiyonlarda), azitromisin kullanılır. Beta-
laktamlar etkisizdir.
66. ATİPİK PNOMONİLERİN TİPİK ÖZELLİĞİ
• Mycoplasma pneumoniae Hafif,Üsye ile birlikte,
gençlerde, soğuk aglütinin pozitif
• Legionella pneumophila Yaşlılarda, ağır tablo,
klima, ishal, hiponatremi, başağrısı
• Chlamydia psittaci Kuşlardan, splenomegali
• Chlamydia trachomatis Yenidoğan, konjuktivit
• Coxiella burnetti Çiftlik hayvanları, kedi/köpek
teması, splenomegali, hepatit
SPİROKETLER
67. Treponema Pallidum
• Sifiliz etkenidir. Kültürü yapılamamıştır.Yaptığı
lezyonlarda en sık izlenen patolojik bulgu,
obliteratif endarterittir En çok vaso vasorumlar
tutulmakta ve yoğun plazma hücresi infiltrasyonu
izlenmektedir.
• Sifilizin Evreleri
- Primer sifiliz:
ü Vücuda girdiği yerde 2-10 haftada önce
papül, sonra ağrısız bir ülser gelişir
(şankr).
- Sekonder sifiliz:
ü Hepatit, menenjit, lenfadenopatiler
(epitroklear lenfadenopati), yaygın deri
döküntüleri (rozeol) (pek çok şekilde
olabilir), kondiloma lata, ağız içinde
müköz plak sık rastlanan klinik bulgulardır.
- Latent dönem:
ü Bu dönemde intrauterin bulaş ya da
transfüzyonla bulaş oluşturabilirler.
- Tersiyer sifiliz:
ü Bu lezyonlar (Gom) bakteri içermez ve gom
olarak tanımlanan spesifik granülomatöz
odaklardır. Sifilizdeki hasarın nedeni
immün sistemidir.
ü Geç dönemde kardiovasküler tutulum
en sık asendan aortadadır ve aortit,
anevrizmalar, aort yetmezliği gelişir.
• Tanı
− Lezyonlardan karanlık saha incelemesi
faydalıdır. Nontrepanomal testler reagin
antikorları saptar ve spesifik değildir: (VDRL,
RPR.) Treponemal testler ise spesifiktir ve
doğrulamada kullanılır: (TPHA, FTA-ABS,
TPImmobilizasyon,...)
− VDRL titreleri tarama testi olarak, konjenital
sifiliz tanısında ve tedavi başarısını izlemede
kullanılır.
− Ayrıca BOS‛da araştırılabilen tek antikor VDRL‛dir
ve nörosifiliz tanısında faydalıdır.
68. BORRELİA
• Borrelia Recurrentis
- Epidemik dönek ateşe yol açar. Epidemik tip insana
bitlerin ısırması ile bulaşır. Tek konak insandır.
MİKROBİYOLOJİ’DE ÖNEMLİ BİLGİLER 133
Endemik dönek ateş ise bir zoonozdur. İnsana
kenelerle bulaşır.
- B. reccurentisin en önemli özelliği antijenik
değişiklikler ile savunma sisteminden kaçışı ve
bunun sonucu tekrarlayan ateş ataklarıdır. Tanı
Giemsa ile spiroketlerin görülmesi ile konulur. Seçkin
ilaç tetrasiklindir.
• Borrelia Burgdorferi;
- Lyme hastalığı etkenidir. Kenelerle insana bulaşır.
Nükleoidi lineer bir DNA şeklindedir fakat bunun
klinik önemi belli değildir.
69. Kene ile bulaşan mikroorganizmlar
• Rickettsia rickettsi
• Borrelia burgdorferi
• Borrelia recurrentis
• Francisella tularensis
• Yersinia pestis
• Ehrlichiosis
• Babesia microti
• Arenavirus
• Nairovirus
70. LYME HASTALIĞI
• Hastalık kene ısırığından yaklaşık 7 gün sonra ısırık
yerinde tipik bir lezyon gelişmesi ile başlar.
• İkinci dönemde, nörolojik tutulum(Bell paralizisi,...),
ansefalit, artralji-artrit (en sık tablo), miyozit, KVS
tutulumu (AV bloklar, perikardit, miyokardit, ...)
görülebilir. Bannwarth sendromu (Bell paralizisi+
meningoradikülonevrit ) en sık nörolojik bulgudur.
Hafif bulgularla giden bir menejit belirlenebilir.
• Üçüncü evrede kronik atrofik dermatit
(akrodermatitis kronika atroficans), morfea
lezyonları oluşabilir.
• Tanı
- Tanıda en çok ELİSA, IFA ile antikor tayini
faydalıdır.
• Tedavi
- İlk dönemde doksisiklin, penisilin ya da
amoksisilin, ileri evrelerde bu ilaçlar ya da
seftriakson uygun tedavi seçenekleridir.
71. Chlamydia
• Zorunlu hücre-içi bir bakteri ve enerji parazitidir.
Hücre duvarında peptidoglikan bulunmaz. Lizozim
klamidyaların hücre duvarına etkisizdir. Hem
DNA hem RNA içermeleri ile bakteri olarak
tanımlanmışlardır.
• Elementer cisimler infekte hücreden yayılır.
Bu yapılar yeni bir hücreyi infekte ederlerse
hücre içinde gelişerek retiküler cisim denilen bir
odak oluştururlar. Bu yapı inklüzyon cismi olarak
adlandırılır.
72. Chlamydia Trachomatis
• A – C serovarları: Trahom
• D – K serovarları: Non-gonokoksik üretrit, servisit,
epididimit, erişkinde inklüzyonlu konjuktuvit,
yenidoğanda konjuktuvit, pnömoni
• L 1-3 serovarları: Lenfogranüloma venerum
(LGV)
73. Rickettsiae
• Rickettsiacea ailesinde, Gram (-) hücre duvarına
sahip, enerji üretebilse da ancak hücre içinde
yaşayabilen bakteriler (zorunlu hücre içi paraziti)
134 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ
bulunur.
• Ricketsia klinik bulgularında endotel tutulumu,
vaskülit ve buna bağlı oluşan döküntü ön plandadır.
Rezervuarı (R. prowazekii için insan) genelde yabani
kemiricilerdir.
• R. prowazeki : Epidemik tifüs etkenidir. Vücut biti
ile bulaşır.
• R. typhi: Endemik tifüs (pire tifüsü) etkenidir. Pire
dışkısı ile bulaşır.
74. Coxiella burnetii
• Q ateşi etkenidir. Rezervuar koyun, sığır gibi
hayvanlardır.
• İnsana bulaşma aerosollerle solunumla ya da
kontamine sütle olmaktadır.
• Bir spor yapısı geliştirdiği düşünülmektedir.
• Akut dönemde atipik pnömoni, granülomatöz hepatit
etkenidir.
• Döküntü olmaması ve artropodlarla bulaşmaması ile
diğer riketsialardan ayrılır.
• Kronik dönemde endokardit etkenidir.
• Endokardit tanısında serolojik testler uygulanır.
• Antijenik dönüşüm ile farklı özellikler gösterir.
• Ortak antijen içermediği için Weil – Felix deneyi
tanısında kullanılmaz.
MİNÖR BAKTERİYEL PATOJENLER
75.RHODOCOCCUS EQUI
• Özellikle atlar ve diğer hayvanlarda hastalık
etkenidir. AIDS olgularında ve immunsuprese
hastalarda pnömoni etkeni olarak göze çarpar. EZN
yöntemi ile aside dirençli boyanabilir.
76. ERYSİPELOTHRIX RHUSIOPATHİAE
• Gram (+), pleomorfik, katalaz (-), mikroaerofil
hareketsiz ve H2S(+) bir bakteridir. Domuzlarda sık
rastlanır, insanda nadiren etken olarak belirlenir.
Kasaplar başta olmak üzere hayvanlarla uğraşanlarda
risk fazladır. Erizepeloid (yılancıksı) denilen cilt
infeksiyonu ve bazen sepsis ve endokardit oluşturur.
Seçkin ilaç penisilindir.
77. GARDNERELLA VAGİNALİS
• Gram yöntemiyle labil boyanan, katalaz (-)
çomaklardır.
• Normal vaginal florada bulunabildikleri gibi çok
artarak bakteriyel vaginoz oluşumuna yardımcı
olabilirler.
• Tanıda akıntının Gram boyamasında epitel hücrelerine
yapışmış bol miktarda Gr (-) kokobasil tanısal değere
sahiptir (Clue cells).
78. Hacek Grubu Bakteriler
• Bu grupta özellikle endokardit etkeni olarak saptanan,
kanlı-çukulatamsı agarda üreyen fakat Mac Conkey
besiyerinde üremeyen, üremek için CO2‛e ihtiyaç
gösteren, Gram (-) kokobasiller bulunur.
• Haemophilus aphrophilus, Actinobacillus
actinomycetemocomitans, Cardiobacterium hominis,
Eikenella corrodens, Kingella kingae.
79. Bartonella
• B. henselea, kedi tırmığı hastalığı dışında özellikle
HIV(+) olgularda görülen basiller angiomatoz ve
basiller peliosis hepatis tablolarına da yol açar.
80.Calymmatobacterium Granulomatis
• Yeni tanımlanmış, granüloma inguinale‛nin etkeni
(Donovan cisimcikleri) kabul edilen bakteridir.
Üretilememiştir. Giemsa boyasında tipik boyanan
bakteriler görülebilir.
ANAEROPLAR
81. Anaeroplarla gelişen infeksiyonlarda genelde zemin
hazırlayan bir durum vardır. Çoğu (tetanoz, botulizm,
gazlı gangren, ... gibi infeksiyonlar hariç) endojendir ve
çoğu kere polimikrobiktir. Sıklıkla Bacteroides fragilis
grubu, peptostreptokoklar etken olarak karşılaşılan
anaeroplardır.
• Anaeroplarda boyama
- Gram negatif çomak
ü Bacteroides fragilis
ü Fusobacterium nucleatum
- Gram pozitif çomak
ü Clostridium (sporlu çomak)
ü Propionibacterium acnes
ü Lactobacillus
ü Actinomyces (filamenter çomak)
82. ACTİNOMYCES
• Anaerop, Gram (+), sporsuz dallanan çomaklar
şeklinde görülen bakterilerdir. Nocardialar aerop
olmaları ve aside rezistan boyanmaları ile klinik
örneklerde aktinomiçeslerden ayrılabilir(?). İnsanda
en sık etken A. israelii‛dir.
• Aktinomikoz e n d o j e n olarak gelişir. E n s ı k
servikofasiyal tutulum yapar. Pelvik aktinomikoz
rahim içi araç kullananlarda sıktır. Klasik bulgu,
içinden sülfür granülleri gelen kronik sinüslerle
karakterize bir inflamasyondur.
83.Bacteroides Fragilis
• Bacterodes‛ler içinde en önemlileri B.fragilis
grubudur. En sık infeksiyon etkeni olmaları ve beta
laktamazları ile antibiyotiklere direnç geliştirmeleri
önemli özelikleridir. Kapsülü olması ve farklı hücre
duvar özelliği (endotoksin etkisi belirli değil) ile
ayrılır.

• Barsak perforasyonu sonrası gelişen abselerin en
önemli nedenidir.
84. ÜROGENİTAL ENFEKSİYONLAR
• Treponema pallidum
- Ağrısız şankr, karanlık alan mik spiroket
• Haemophilus ducrei
- Ağrılı şankr, Gr (-) ince kokobasil
• Chlamydia trachomatis(A-C)
- İnklüzyon cis, purulan ürogeni akıntı, Gram boya
ve kültür sonuçsuz
• Chlamydia trachomatis (L serovar)
- LGV (anogenital striktür)
• Neisseria gonorrhoeae
- Hiperpurulan akıntı, Gram neg ikili kok, eklem ve
deri tutulumu
• Herpes simplex tip 2
- Ağrılı veziküler lezyon
• İnsan papilloma virus(HPV)
- Condyloma accuminata, serviks kanseri
• Trichomonas vaginalis
- Sarı-yeşil, köpüklü akıntı, hareketli parazit
trofozoit
• Gardnerella vaginalis
- Ürogenital akıntı, clue cell pozitif, akıntıda
laktobasil ve lokosit yok
• Candida albicans
- Beyaz ürogenital akıntı, mikroskopide maya ve
pseudohifa yapıları
• Molloscum contagiosum
- Pox virus, göbekli deri lezyonu
• Callymatobacterium granulomatis
- Granuloma inguinale, donovan cisimciği
• Mycoplasma ve ureoplasma
- Üretrit (gram boyama sonuçsuz)
85. Örnek alma
• Kan kültürü 10-20ml kan ile yapılmalı
• BOS ekime kadar e t ü v d e saklanmalı (nazlı
bakteriler)
• İdrar 4 derecede (buzdolabı) saklanmalı
• Otit,sinüzit tanısında eküvyonla ve, nazofaringeal
yıkama ile kültür alınmaz
• Apselerde sürüntü örneği uygun değildir
• Göz infeksiyonlarında korneal kazıntı alınmalıdır
86. Kültür
• Floralı bölgeden anaerop kültür yapılmaz
• Balgamdan anaerop kültür yapılmaz
• Brankoalveolar lavaj örneğinde anaerop kültür
uygun
• Tbc kültürü sabah balgamından yapılmalı
• Üretritli olgularda idrar kültürü yapılmamalıdır
• Epiglotit nazofarinks kültürü kontrendikedir
• Epiglotit kan kültürü uygundur
• Boğmacada öksürtme plağı uygulanmaz, nazofarinkten
örnek alınmalıdır.
• İdrar kültüründe kantitasyon önemli
MİKROBİYOLOJİ’DE ÖNEMLİ BİLGİLER 135
VİRÜSLERİN YAPISI, ÇOĞALMASI VE
KLASİFASYONU
87.VİRAL YAPI
• Viruslar koruyucu bir protein örtü ile sarılmış,
sadece DNA ya da RNA içeren bir kor yapısından
oluşurlar. Bazı viruslar protein örtü dışında bir
lipoprotein zarf taşırlar. Enerji üretemezler,
protein sentezleyemezler, zorunlu olarak hücre
içinde çoğalmak zorundadırlar.
• DNA virusları parvovirus hariç çift iplikçikli DNA,
RNA virusları reovirus hariç tek iplikçikli RNA
bulundururlar.
• DNA mutlaka tek bir molekül halinde iken RNA tek ya
da çok sayıda parçalar halinde bulunabilir. Retrovirus
ailesi dışında sadece tek bir kopyaya sahiptirler
(haploid). Protein örtü (kapsid) kapsomerlerden
oluşmuştur. Kapsomerler ya ikozahedral ya da helikal
yapıların tekrarlanması ile oluşabilir. Helikal kapsid
sadece RNA paketleyebilir.
• Viral kapsid yapıları genetik yapıyı korur, asıl işlevi
ise spesifik reseptörlere bağlanmayı sağlamaktır.
Bu spesifik reseptörler organ seçiciliğini (tropizm)de
belirler.
88. ZARF
• Bazı viruslarda bu yapı dışında bir de z a r f
bulunmaktadır. Zarf; virusa özgün proteinler ile
konak hücre zarından oluşan lipoprotein bir zardır.
Yüzeyde spesifik reseptörlere bağlanmaya aracılık
eden glikoprotein şeklinde çıkıntılar bulunabilir
(PEPLOMER). Peplomerler konak hücreye tutunma,
adsorbsiyon ve penetrasyondan ve tropizmden
sorumludur. Bazı viruslarda bu yapılar füzyon,
hemoliz oluşumundan sorumludur.
• Hemaglütininler eritrositlere tutunarak aglütinasyon
oluşumunu, nöromidaz hücreden ayrılmayı sağlar.
Zarflı viruslarda zarfın altında matriks proteinleri
bulunur ve viral replikasyonda görev alır. M-proteini
tomurcuklanmada rol oynar.M-proteini kusurlu
kızamık viruslarının tomurcuklanamadığı ve SSPE
hastalığı oluşumunda bu olayın sorumlu olduğu
düşünülmektedir.
• Zarfsız viruslar; çok kolay bulaşabilmeleri,
gastrointestinal kanalda yaşayabilmeleri, kuruluğa
dayanabilmeleri nedeniyle zarflı viruslardan daha
hızla yayılabilirler.
89. VİRAL ENZİMLER
• Virion içinde bazı viruslar enzim bulundururlar. (-)
RNA virusları ve reoviruslar (rotavirus) m- RNA
çevirisine ihtiyaç duyarlar ve virionda RNA polimeraz
taşırlar. Bazı DNA virusları (HBV) virionlarında
DNA polimeraz taşırlar ve HBV DNA polimerazı
revers transkriptaz işlevi de görmektedir.
• Retroviruslar ise genetik olarak DNA oluşturarak
konak hücre DNA‛sına entegre olabilmek için revers
transkriptaz (RT) taşırlar. Poksviruslar DNA
içerdikleri halde sitoplazmada replike oldukları
için transkripsiyon için gerekli tüm enzimleri (DNA
polimeraz, topoizomeraz, nükleaz,...) taşırlar.
90. PRİONLAR
• Prionlar ise sadece proteinden oluşan nükleik asit
içermeyen infektif taneciklerdir. Pronlar antijenik
değildir ve inflamasyona neden olmazlar. İnsanda
136 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ

süngerimsi ensefalopati (Creutzfeld-Jakob,...), Replikasyon aşamasında DNA virusları D N A

koyunda “scrapie”, ineklerde “deli dana hastalığı” bağımlı DNA polimerazını kullanarak replikasyon
oluşumuna yol açarlar. oluştururlar.
• RNA VİRUSLARI
91. KONAK HÜCREYE TUTUNMA
- RNA viruslarının transkripsiyon ve replikasyon
• Replikasyon aşamasında ilk olay hedef hücreyi
enzimlerini kodlaması gerekir. Çünkü insan
tanıma ve bağlanmadır. Viral tutunma proteinleri
hücresi RNA replike etmez (RNA bağımlı RNA
ile konak hücre reseptörleri arası etkileşim doku
polimeraz).
tropizmini belirler. Viral tutunma proteinleri zarfsız
virusda kapsit proteinleri, zarflı virusda zarf - RNA viruslarından (-) sarmallı RNA virusları
glikoproteinleridir. RNA polimerazlarını virion içinde taşırlar ve bu
• Penetrrasyon enzimi replikasyonda kullanırlar. (+) sarmallı
- Tutunma sonrasında viruslar hücre içine RNA virusları ise RNA polimerazlarını konak
girebilmek (penetrasyon) için farklı yollar hücre içinde kendileri sentezlerler. Nükleik
izlerler. asitleri infeksiyözdür.
• Soyulma 95. VİRİON OLUŞUMU VE SALINIM
- Virus hücre içine girince kapsit ve varsa zar-
• Genel bir kural nükleokapsit oluşumu çekirdekte
fından kurtularak replike olacağı bölgeye ulaşır.
replike olan viruslarda çekirdekte, sitozolde replike
RNA viruslarının çoğunluğu (Retroviruslar ve
olanlarda ise sitozolde gerçekleşir.
influenza virus hariç) ve Poksvirus stoplaz-
mada, Poksvirus harici diğer DNA virusları 96. Füzyon (Sinsitya) Yapan Bazı Zarflı Viruslar
nukleusta replike olurlar. • Herpes simplex virus
92. Viral tutunma proteinleri • Varicella zoster virus
• Rhinovirus .................... VP1-VP2-VP3 • CMV
• Adenovirus .................. Fiber protein • Kızamık virusu
• Rotavirus...................... VP7 • Kabakulak virusu Paramiksovirus
• Kuduz ............................ G protein • RSV
• HIV. .............................. gp120 • Parainfluenza virus
• Epstein-Barr virus ..... gp350 ve gp220 • Retrovirus
• Kızamık ........................ Hemaglütinin
97. Segmentli viruslar
• Influenza A.................. Hemaglutinin
• Arenavirus
93. VİRAL RESEPTÖRLER • Bunyavirus
Virüs Reseptör Hücre veya doku • Ortomiksovirus
• Reovirus
Yardımcı T lenfositleri;
HIV CD4 molekülü monosit ve makrofajlar; • Retrovirus (??)
antijen sunucu hücreler 98. VİRAL PATOGENEZ
İntraselüler adezyon • LATENT ENFEKSİYON YAPAN VİRUSLAR
Burun mukozası
Rinovirüsler Molekülü-1 (ICAM-1)
- DNA Virusları
Epstein- Kompleman
B lenfosit ü Herpes simplex virus
Barr virüsü reseptörü (C3d)
ü Varicella zoster virus
Beta-adrenerjik
Reovirüs Myokard hücreleri ü Sitomegalovirus
reseptörler
Kuduz Asetilkolin ü Epstein Barr virus
Sinir dokusu ü HHV-6
virüsü reseptörleri
B19 ü HHV-7
Eritrosit Eritroid öncü hücreler
parvovirüs ü HHV-8
Monosit ve makrofajlar; ü İnsan papilloma virusu (HPV)
Birçok virüs Fc reseptörleri
ilişkili hücreler ü Polyoma virus (JC, BK)
İmmünoglobülin - RNA Virusları
Poliovirüs Epitel hücreleri
süperfamily protein ü Retroviruslar
İnfluenza A
Sialik asit Epitel hücreleri ü Kızamık (?)
virüsü
ID :06t104

94. REPLİKASYON
• Erken proteinler genelde virus yapısına girmeyen
(yapısal olmayan) viral nükleik asit sentezinde
kullanılan proteinler ve enzimlerdir. Geç proteinler
ise virion yapısına katılırlar. Zarflı viruslarda lipid
zarf yapısı konak hücre zarlarına ait (lipoprotein)
yapıdır ve virus tarafından sentezlenmez.
• DNA VİRUSLARI
 MİKROBİYOLOJİ’DE ÖNEMLİ BİLGİLER 137

99. VİRAL BULAŞMA Transaktivasyon

İnsan T-hücreli Erişkin T-hücreli
yapan gen ürünleri
Solunum Paramiksovirüsler, Pikornavirüsler, lösemi virüsü tip 1 lenfositik lösemi
(örn. TAX)
yoluyla influenzavirüsler, rhinovirüsler,
bulaşma enterovirüsler, VZV, parvovirüs B19 Atipik tüysü
İnsan T-hücreli hücreli lösemi
Pikornavirüsler, rotavirüsler, lösemi virüsü tip 2 (hairy cell
Fekal-oral
reovirüsler, calicivirüsler, norwalk lösemi)
bulaşma
virüsü, adenovirüs
ID :06t108
Temasla
bulaşma Herpes simpleks virüs, rinovirüsler,
(lezyonlar, poxvirüsler, adenovirüs
salgılar...) 101. VİRÜSLERDE GÖRÜLEN İNKLÜZYON
CİSİMCİKLERİNİN YERLEŞİMİ
Togavirüsler (alfa), flavivirüsler,
Hayvanlarla
Bunyavirüsler, orbivirüsler,
bulaşma Hem Nükleus Hem
arenavirüsler, kuduz virüsü Sitoplazmada Nükleusta
Sitoplazmada
HIV, HTLV-I, Hepatit B, Hepatit C,
Kanla bulaşma Herpes Simplex
Hepatit D., Sitomegalovirüs
Çiçek (Guarnieri) Virüs Kızamık
Kanla taşınan virüsler Herpes simpleks (Cowdry A)
Cinsel yolla
virüs, Human Papilloma virüs
Varicella Zoster Sitomegalovirüs
Maternal- Rubella, sitomegalovirüs, Parvovirüs Virüs (cowdry A) (Baykuş gözü)
Kuduz (Negri)
neonatal B19, ekovirüs, Herpes simpleks virüs, Parainfluenza
varisella-zoster virüs Adenovirüsler influenza virus
bulaşma Reovirüsler

Genetik Prionlar, retrovirüsler Poliyomavirüsler

ID:

100. ONKOJENiK ViRÜSLER ANTİVİRAL İLAÇLAR VE VİRAL AŞILAR

Transformasyonda
Virüs Rol Alan İlgili hastalık 102. VİRAL AŞILAR
Protein ve Olaylar
- Aktif immünizasyon amacıyla kullanılırlar.
DNA TÜMÖR VİRÜSLERİ • Canlı aşılar:
- Genelde tek doz uygulama ile ömür boyu bağışıklık
Polyoma virüsleri Hamsterde bırakabilen güçlü aşılardır. Özellikle hücresel
Tümör antijen
(JC ve BK virüsleri) beyin tümörleri immüniteyi (sitosik T yanıtı) ve mukozal IgA yanıtını
artırılar. En önemli sorun immünitesi düşük olgularda
İnsan sistemik hastalık tablosuna yol açabilmeleridir.
Servikal displazi
papillomavirüsleri E6 ve E7 proteini - Kızamık, kızamıkçık, suçiçeği, oral polio (Sabin),
ve neoplazi
tip 16 ve 18 kabakulak, sarı humma aşıları bu tür aşılara
örnektir.
Adenovirüs (tip Hamsterde
E1A ve E1B • Ölü virüs veya viral yapı aşıları:
12, 18 ve 31) sarkomlar
- Bazen ölü virus ya da viral yapılar aşı olarak kullanılır.
Burkitt lenfoma Özellikle humoral yanıtı artırırlar. Sekretuar Ig A
EBNA ve LMP Nazofarenks gelişmemesi, tekrar dozlara ihtiyaç duyması, hücresel
Ebstein-Barr virüs
proteinleri karsinomu, immünitenin yetersiz olması, Polio (Salk), kuduz,
Hodgkin influenza, hepatit A, B aşıları, grip aşısı bu aşılara
örnektir.
Primer
103. Herpes Simplex Virus
Hepatit B virüsü X protein hepatoselüler
karsinoma • (HSV tip 1 ve 2):
- Dudak, göz, burun, genital bölge gibi deri-mukoza
Molluscum Benign deri
... bileşkelerinde infeksiyonlar yaparlar. V i r a l
contagiosum lezyonları
ensefalitler arasında en önemli etkendir. İmmünitesi
baskılanmış olgularda sistemik ve ağır klinik tablolara
Herpes simpleks Servikal
... yol açabilir. Genelde HSV tip 2 genital, tip 1 ağız
virüs tip 2 karsinom
bölgesinde hastalık oluştursa da farklı bölgelerde
farklı tiplerle tutulum mümkün olabilir.
Human Herpes
… Kaposi Sarkomu • Varicella Zoster Virus (VZV):
virüs 8
- Primer olarak suçiçeği tekrarladığında zona oluşturur.
RNA TÜMÖR VİRÜSLERi Bulaşma solunum yoluyla olur. Derideki lezyonlar da
bulaştırıcıdır. Burada makül, papül, vezikül, püstül
138 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ

oluşturarak suçiçeği tablosuna neden olur. Döküntü • K o n j e n i t a l i n f e k s i y o n , sağlıklı erişkinlerde

gövdede belirgin ekstremitelerde daha azdır. mononükleoz sendromu oluştursa da asıl immünitesi
- Deriden dorsal kök ganglionlarına ulaşarak latent hale bozuk hastalarda sistemik infeksiyonlar (pnömoni,
gelir. Etkilenen ganglionlar sıklık sırasına göre torasik, kolit,...) ya da ağır klinik tutulumlar (retinit,...)
servikal, lumbar, fasial ve sakral ganglionlardır. yapabilmesi önem taşımaktadır.
• Çok değişik yollarla bulaşabilir. İn utero, doğum
104. SİTOMEGALOVİRUS (CMV) kanalından, sütle yenidoğana bulaşabilir. Çocukluk
çağında tükrükle bulaşır. İlerki dönemlerde cinsel

112. ANTİVİRAL AJANLARIN TERAPÖTİK KULLANIMLARI

113. DNA VİRUSLARI

 MİKROBİYOLOJİ’DE ÖNEMLİ BİLGİLER 139

NEGATİF KUTUPLU RNA VİRÜSLERİ

temas önemli bir bulaş yoludur. Kan ve organ nakilleri tanısal değere sahiptir.
ile de bulaşabilmektedir. CMV pek çok hücreyi - Lökositlerde pp 65 antijeni saptanarak
etkileyerek buralarda latent olarak kalabilir infeksiyon belirlenebilir. PCR ile DNA tayini
(monosit / makrofaj, nötrofil, lenfosit, vasküler (özellikle plazmada) tanıda faydalı olabilir.
endotel, böbrek epiteli, tükrük bezi). Daha sonra Kord kanında CMV DNA bakılması konjenital
immun sistem bozulduğunda reaktive olarak hastalık enfeksiyon tanısında değerlidir.
oluşturur.
• Tedavi:
• Konjenital infeksiyonlar: - Tedavide gansiklovir ve foskarnet
- En sık konjenital defekte yol açan virustur (tüm kullanılabilir.
canlı doğumlarda yaklaşık % 1). İnfeksiyonla doğan
bebeklerin yaklaşık % 10 kadarında mikrosefali,
intraserebral kalsifikasyon, büyüme geriliği,
hepatosplenomegali, sarılık, retinit, gibi klinik bulgular
söz konusudur (sitomegalik inklüzyon hastalığı).
- Transplantasyon sonrası en sık hastalık oluşturan
virustur. Solid organ transplantasyonu yapılanlarda
transaminaz artışı, trombositopeni ile karakterize
tablo, interstisyel pnömoni ve organ reddi olaylarında
etken olarak rol oynar. Kemik iliği transplantasyonu
(KİT) sonrasında gelişen graft-versus host (GVH)
reaksiyonuyla ilişkilidir.

105. AIDS:
• AIDS olgularında özellikle retinit kliniği ön
plandadır. Ayrıca sindirim sistemi tutulumu (kolit,
özafajit,...) hepatit, ansefalit, poliradikülopati,
pnömoni oluşabilir.
• Tanı:
- Tanıda CMV infeksiyonu sırasında oluşan
dev hücreler ve özellikle intranükleer yoğun
bazofilik baykuş gözü adını alan hücreler
140 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ

LENFOSİTLERİ TUTAN VİRUSLAR 109. PARVOVİRUS (ERİTROVİRUS, B19 VİRUSU)

• EBV • Parvoviruslar en küçük, yegane tek sarmal DNA
• HBV içeren, zarfsız viruslardır. Ancak üreyen hücrelerde
• CMV replike olabilirler. İnsanda sadece parvovirus B-19
• Kızamık hastalık oluşturmaktadır. Kemik iliği eritroid seri
• HHV-6 hücreleri hedef hücrelerdir ve eritrositlerdeki P-
• HTLV antijenleri virus için reseptör görevi görürler.
• HHV-7
• HIV
RNA VİRUSLARI

110. PARAMİKSOVİRUSLAR

106. EBV ENFEKSİYONLARI
107. POKSVİRUSLAR
• Poksviruslar viruslar içinde en büyük ve en kompleks
yapıya sahiptirler. Virionda replikasyonda kullanılacak
çok sayıda enzim (DNA bağımlı RNA polimeraz, poli A
polimeraz, transkripsiyon faktörü,...) bulunmaktadır
ve bu yüzden DNA virusları arasında sitoplazmada
replikasyonunu tamamlayabilen tek virus
poksviruslardır.
108. PAPOVAVİRUSLAR
• ADENOVİRUS
- Zarfsız, çift sarmal lineer bir DNA taşıyan ve
kapsidden dışarıya fiber denilen çıkıntıları olan
viruslardır.
- Bazı serotipler doku tropizmi gösterirler.
Mukozal yüzeyleri (GIS, solunum, konjonktiva
ürogenital) infekte ederler. İmmunsupresyon
varlığında sistemik yayılım olabilir.
- Lenfoid dokuda latent olarak kalırlar.
İnsanlara direkt temas, fekal-oral, damlacık
infeksiyonu ile bulaşabilir. Toplu yerlerde
(askeri birlik,...) salgınlar oluşturur.
- Farenjit, farengokonjunktival ateş, akut
respiratuar hastalık (ateş, farenjit, servikal
adenit, öksürük) başta olmak üzere pek çok
solunum yolu infeksiyonu oluşturabilirler.
Nadiren fakat ölümcül pnömoni nedeni
olabilirler.
- İnfantil viral gastroenteritlerin önemli
nedenlerindendir (tip 40,41). Hemorajik
sistit ve üretrit yapabilirler. Konjunktivit ve
foliküler epidemik keratokonjunktivit (tip
8,19) etkenidirler.
• Kızamık Virusu:
- Virus damlacık infeksiyonu ile bulaşır.
Mononükleer hücrelerde sinsisya ile dev
hücreler oluşturur. Virusla infekte endotel
hücreleri ve T lenfosit hücre yanıtı ile
deride döküntüler oluşur.
- Tanı
ü Burunda, idrarda tipik multinükleer
dev hücreler (Warthin Finkeldey), hem
stoplazmada hem nukleusta eozinofilik
inklüzyon cisimleri görülmesi tanıda
yardımcıdır.
• KABAAKULAK VİRUSU
- Orşit erkeklerde sık rastlanan bir komplikasyondur
ve iki taraflı olursa steriliteye neden olabilir.
Yaklaşık yarısında MSS tutulumu vardır fakat ancak
% 10 olguda aseptik menenjit vardır. Ensefalit ve
sağırlık diğer daha nadir komplikasyonlardır.
• PARAİNFLUENZA VİRUS
- Lokal IgA Yanıtının Etkin Olduğu Bazı Viruslar
ü Respiratuar sinsisyal virus (Bronşiolit pnömoni)
ü Parainfluenzae virus (Krup)
ü Rhinovirus (Nezle)
ü Rotavirus
ü Norwalk ajanı
- Tip 1, 2 daha çok alt solunum yolu infeksiyonları
(krup), Tip 3 özellikle bronşiolit, pnömoni yaparken
Tip 4 çoğu üst solunum yolu infeksiyonlarına neden
olur. En sık görülen komplikasyon otitis mediadır.
• RESPİRATUAR SİNSİYAL VİRUS (RSV)
- Yapısal olarak diğer paramiksoviruslara benzese de
hemaglütinin ve nöraminidaz aktiviteleri yoktur.
Yenidoğan ve süt çocuklarında akut, ağır solunum
sistemi infeksiyonları oluşturur.
- Bağışıklık zayıf ve geçicidir. Anneden geçen Ig
G antikorlar çocuğu korumaz hatta kliniğin daha
belirgin olmasına neden olabilir. Ig A ise en belirgin
koruyucu etkiyi gösterir.
- Tanıda nazal/nazofaringeal örnekten DFA, ELİSA
ile viral antijenler gösterilebilir. Prematüre,
AC patolojisi olan, immunsupresiflere ribavirin
inhalasyonu uygulanabilir.
 MİKROBİYOLOJİ’DE ÖNEMLİ BİLGİLER 141

- TEDAVİ
111. ORTOMiKSOVİRUSLAR VE ü Aşı ile antikor yanıtı da korunmada etkilidir.
PARAMİKSOVİRUSLARIN KARŞILAŞTIRMALI HDCV (insan diploid hücre kültürü aşısı)
ÖZELLİKLERİ 0,3,7,14,28. günlerde uygulanabilir.

Nitelik Ortomiksoviruslar Paramiksoviruslar 116. PİKORNAVİRUSLAR

• Zarfsız, tek sarmallı (+) RNA içeren küçük viruslardır.
Kızamık, kabakulak,
Stoplazmada replike olurlar ve çoğu sitolitik etkilidir.
krespöratuvar
İnfluenza A, B ve C İnsan için etken olanlar enterovirus, rinovirus ve
Viruslar sinsisyal ve
virusları hepatovirus cinslerinde bulunur. Rinoviruslar aside
parainfluenza
virusları duyarlı olmaları ve sindirim siteminde yaşayamamaları
ile diğerlerinden ayrılırlar.
Parçalı (8 parça), eksi
Parçasız, eksi kutuplu 117. Poliovirus:
Genom kutuplu tek- iplikli
tek-iplikli RNA
RNA - İnsan doğal konaktır. (+) RNA‛lı zarfsız virustur, üç
serotipi vardır. Sindirim sisteminde canlı kalabilir
Virion RNA
Var Var ve bulaş fekal-oral yolla olur.
polimerazı
118. Picornaviruslar (zarfsız, + sarmallı)
Kapsid Sarmal şekilde Sarmal şekilde
• Enterovirus
Zarf Var Var - Poliovirus
- Coxackie A virus
Büyüklüğü Daha küçük (110 nm) Dah büyük (150 nm)
- Coxackie B virus
Farklı dikenlerde Aynı dikende - Echovirus
Yüzey
hemaglütinin ve hemaglütinin ve
dikenleri • Rhinovirus
nöraminidaz nöraminidaz
• Cardiovirus
Dev hücre • Hepatit A virus
Yok Var
oluşumu
119. Poliomyelit

114. ORTOMİKSOVİRUS 1. Asemptomatik tİp (% 90-95)

• İnfluenza vİrus: (grip) • AŞI

- Zarflı, (-) RNA viruslarıdır. A, B, C. Genomları 8
parçalıdır (influenza C 7 parçalı). Bu parçalı genomik
yapı nedeniyle mutasyonlar ve yeniden karışım
(reassortment) olayları sıklıkla yaşanır. Antijenik
shift adı verilir. Bu kökenler pandemilere yol
açabilirler.
- Virüs zarfında hemaglütinin (HA) ve nöraminidaz
(NA) bulunur ve tiplendirmede bu yapılar kullanılır.
HA hücreye yapışmada önemlidir ve virusu nötralize
edici antikorlar bu antijene karşı gelişir, aşı HA
antijenleri içerir. Bu antijenler ile epitel hücrelerinin
sialik asit yapılarına tutunma sağlanır. Nöraminidaz
ise virusun infekte hücreden salınımını sağlar.
- Tedavi
ü Yeni geliştirilen zanamivir ve oseltamivir
nöraminidaz inhibisyonu ile etkili olur influenza
A ve B‛ye etkilidir.
115. RHABDOVİRUSLAR
- Canlı aşı oral olarak kolayca uygulanır, yaşam
boyu bağışıklık bırakır, lokal salgısal Ig yanıtını
uyarır, indirekt olarak tüm bireylere yayılabilir
ve rapel gerektirmez. Fakat poliomiyelit
oluşturma riski vardır ve immunsupresiflerde
güvenilir değildir. Ailesinde, çevresinde
immunsupresif varsa da kullanılmamalıdır.
120. Koksaki ve Echoviruslar
• Bu virusların deri, barsaklar ve MSS başta
olmak üzere pek çok dokuya tropizmleri vardır.
Enterovirusların tümü aseptik menenjit/ensefalit
yapabilirler. Aseptik menenjit/ensefalitin en sık
nedeni enteroviruslardır.
- Herpangina
- El-Ayak-Ağız hastalığı
- Akut hemorajik konjunktuvit
- Plörodini (Bornholm hastalığı): Koksaki B etkendir.
- Miyokardit, perikardit: Koksaki B oluşturur.

• Kuduz virusü (Lyssavirus) : 121.RİNOVİRUS

(Rabies). Zarflı, mermi şeklinde, (-) RNA içeren bir
virustur.
- Hücresel bağışıklığın rolü yokken inkübasyon
döneminde antikor oluşursa beyine ulaşma
önlenebilir.
- TANI
ü Sinir dokusunda viral nükleokapsitten oluşan
intrastoplazmik inklüzyon cisimleri (NEGRİ)
patognomoniktir.
• Aside ve dış koşullara daha duyarlıdır. Özellikle
33°C‛de üremeye adaptasyonu nedeniyle özellikle
üst solunum yollarında lokalize kalır, alt solunum
yollarını etkilemez. Sindirim sisteminde replike
olamaz, mide asiditesine dayanamaz.
• Yaklaşık 100 tipi vardır. Çok fazla serotipi olması
nedeniyle aşı yapılamamaktadır.Nezle (soğuk
algınlığı) etkenidir. Geçici bir bağışıklık, lokal Ig A
artışı söz konusudur. Burun mukozasında ICAM-1
(İntraselüler adezyon molekülü-1) yapılarını reseptör
olarak kullanır.
142 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ

122. ROTAVİRUS
• Çocukluk çağındaki ishallerin en önemli etkenidir.
• Tanıda tipik tekerlek şeklinde virus partikülleri
görülerek tanı konulabilir. Pratikte dışkıda antijen
(Lateks, ELİSA,..) aranması çok uygun bir tanı
yöntemidir.

123. Çıplak viruslar (zarfsız)

• DNA virusları
- Adenovirus
- Papovavirus (HPV)
- Parvovirus
• RNA virusları
- Picornavirus (Poliovirus, Coxackie v, Echovirus)
- Rotavirus
- Calicivirus (Norwalk virus)
- Astrovirus

124. RETROVİRUSLAR
• Retrovirus
- Diploid nükleik asit
- Revers transkriptaz enzimi
- Çekirdekte replikasyon
- Konak hücre DNA‛sına entegrasyon
- Sitoplazmada nükleokapsit yapımı
- (+) kutuplu olmasına rağmen (-) kutuplu gibi
davranır
- Latent enfeksiyon yapabilir
- Onkojenik transformasyona neden olabilir
- Gen tedavisinde kullanılmakta
• HTLV:
- HTLV-1 nadiren rastlanan T-hücre lösemilerine
neden olmaktadır. Transfüzyon, anne sütü, cinsel
ilişki ile bulaşma mümkün olabilir ve olasılıkla ömür
boyu süren latent infeksiyonlara neden olabilir.
Düzenleyici genleri ve bunların ürünleri (tax ve
rex) onkogenezde önemli bulunmuştur. Yardımcı T
lenfostileri infekte ederek IL-2 salınımını artırması
onkogenezde etkilidir.
• HIV-1 ve HIV-2:
- Reseptör bağlanma ligandı ve V3 halkası denilen en
antijenik bölge gp 120 molekülü üzerindedir ve bu
bölge CD4 reseptörüne bağlanmasından sorumludur.
Gp 120 bilinen en glikolize edilmiş viral proteindir ve
olasılıkla böylece antikorlardan korunabilmektedir. Gp
41 füzyon sonucunda virüsün konak hücreye girişinden
sorumludur.
HIV patogenezi: HIV, CD4 T hücrelerinde
lizise neden olabilir ya da latent kalabilir.
Monosit/Makrofaj ailesinde persistan enfeksiyona
neden olabilir ve sinirleri tahrip edebilir.
Bunların sonucunu immün yetmezlik ve AIDS‛e bağlı
demans gelişir. (DTH: Geç tip hipersensitivite)
- HIV infeksiyonunda immunolojik patoloji:
ü CD4+ hücre sayısının azalması
ü Azalmış CD8 ve NK hücre fonksiyonu
ü Lenfopeni
ü Sitokin ekspresyonu değişimi
ü Antijenlere azalmış humoral yanıt
ü Poliklonal B hücre aktivasyonu
ü MHC-II ekspresyonunun azalması
ü Monosit kemotaksisinin azalması
ü Geç tip aşırı duyarlılık reaksiyonunun bozulması
- AIDS‛TE SIKLIĞI ARTAN ENFEKSİYONLAR
ü Hücre içi mikroorganizma (M tuberculosis,
Listerya, Salmonella)
ü Latent virus (HSV, CMV, EBV)
ü Fırsatçı mantar (candida, C. neoformans, P.
jiroveci)

- Nükleokapsit ise p 24 den oluşmuştur. Burada - Tanı:

genetik dizi yanında üç enzim de bulunmaktadır: RT
(RNAse aktivitesi de var), proteaz, integraz.
- Replikasyonu çok farklı bir şekilde gerçekleşir.
Replikasyon viral glikoproteinin spesifik hücre
reseptörüne bağlanması ile başlar. HIV gp 120
yardımı ile CD-4 taşıyan T-lenfositleri, monosit
/makrofaj, dendritik hücreler,.MSS glial
hücrelerine tutunup gp41 yardımıyla hücreye füzyon
ile girmektedir.
ü HIV infeksiyonu laboratuvar tanısında
serolojik yöntemler öncelikle kullanılırlar. HIV
infeksiyonu sonrasında kanda ilk olarak p-24
antijeni saptanır. Sonra gp 120 ve p 24‛e
karşı antikorlar meydana gelir ve p24 antijeni
kaybolur. Antikor tayini (serokonversiyon)
ortalama 1-3 ayda gerçekleşir, fakat % 5
olguda bu olay 6 aya kadar gecikebilir.
ü Antikor tayininde ELİSA yöntemi kullanılır
ve (+) sonuçlar Western Blot yöntemi ile
doğrulanır.

- TEDAVİ
ü Fırsatçı infeksiyonların tedavisi:
 MİKROBİYOLOJİ’DE ÖNEMLİ BİLGİLER 143

125. HIV profilaksi - Etken Mallessezia furfur (Pityrosporum orbiculare/

ovale). Normalde deride bulunan, lipofilik bir
• CD4 < 200: PCP
mantardır. Lezyonlar; deride, özellikle boyun ve
• CD4 < 100 : T.gondii göğsün üst kısımlarında hipo-hiper pigmente, bazen
• CD4 < 50 : MAC, CMV, (Candida, kriptokok?) kaşıntılı lezyonlar şeklindedir. Lezyonlar kolayca
Tüm hastalar : TBC (INH???) kaşınır ve pullar halinde dökülür (yonga belirtisi).
- Mikroskopik incelemede çok sayıda küçük kısa hif
126. Gastroenterite Neden Olan Virüsler yapıları ile klamidospor kümeleri tipiktir. Zeytinyağı
• Rotavirüs ile zenginleştirilmiş Sabouroud besiyerinde
• Adenovirüs üretilebilir. Tedavide selenyum sülfit kullanılır.
• Astrovirüs - Damar içi kateterli ve özellikle İV lipid verilen
• Norwalk-like calicivirüs hastalarda sepsis, pnömoni yapabilir. M .
• Sappora-like calicivirüs pachydermatis köpeklerden insana bulaşarak hastalık
• Torovirüs oluşturabilirler.
• Coronavirüs
• CMV KUTANÖZ MİKOZLAR (DERAMTOFİTLER)
• HIV
• Bazı enterovirüsler (Coxackie, Echovirüs)

MANTARLAR

127.Mantarların spor yapıları eşeyli ya da eşeysiz üremeye

göre farklı yapılar oluşturur.
• EŞEY SPORLARI
- Bazidiospor
- Askospor
- Zigospor
- Oospor

128. EŞEYSİZ ÜREME SPORLARI

Dermatofitler ve Enfeksiyon Bölgeleri
- Sporangiosporlar (Rhizopus, Mucor,...)
• Artrokonidi (artrospor): Geothricum candidum,
Coccidiodes immitis
• Klamidospor: Özellikle Candida albicans
DERMATOFİTLERİN ÖNEMLİ ÖZELLİKLERİ
• Blastokonidi (tomurcuklanma): Maya hücreleri, Makro- Mikro- Yerleştiği Flore-
Penicillium, Aspergillus. Etken
konidi konidi doku sans
• Makrokonidiler (dermatofitler,..)
• Mikrokonidiler Mekik
Microsporum Var Saç, deri Var
şeklinde

129. YÜZ, KÜTANÖZ VE SUBKUTAN MİKOZLAR Kalem Saç, deri

Trichophyton Var Yok
şeklinde ve tırnak
• TİNEA VERSİCOLOR
144 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ
Lobut
Epidermoph- Deri ve
(raket) Yok Yok
yton tırnak
şeklinde
Deri ve
Candida Yok Yok Yok
tırnak
• SUBKUTAN MİKOZLARI
- Sporotrikoz
- Etken Sporothrix schenckii‛dir. Bu mantar dimorfik
bir mantardır. Doğada toprakta, gül, ağaç kabuğu,
yosun gibi ortamlarda doğal olarak bulunabilir.
- Lezyondan alınan örneklerde puro sigarası şeklinde
maya hücreleri ve bu yapı çevresinde sklerotik
reaksiyon (asteroid cisimler, Splendori reaksiyonu)
görülebilir.
- Tedavide oral potasyum iyodür en etkili seçenektir.
Bu tedavide kullanılamazsa uzun süreli itrakanazol
kullanılabilir.
• KROMOMİKOZ (KROMOBLASTOMİKOZ)
- En sık etkenler; Fonseca pedrosi, Fonseca compacta,
Phiolophora verrucosa, Cladosporium‛dur.
- Örnekte siyah renkli sklerotik yapılar (Sklerotik
cisim: Madler cisimcikleri) görülmesi tipiktir.
Kültürde siyah renkli koloniler oluşturarak ürer
130. SİSTEMİK MİKOZLAR
• Candida albicans Tanı
- Pseudohifa (klinik örneklerde görülür, tüm candida
türlerinde, C.albicansa özgü değil)
- Gerçek hifa (germ tüp) Candida albicansa
özgüdür.hızlı ve pratik bir laboratuvar testidir
- Klamidospor (özel besiyerinde görülen eşeysiz üreme
sporu, C.albicansın en iyi tanısı)
• Pneumocystis carinii / Jiroveci
- Yaygın, interstisyel bir pnömoniye neden olur.
Alveollerin içinin köpüklü bir mayii ile dolu olduğu
gözlenir. En sık AIDS, yenidoğanlar ve ALL
hastalarında rastlanır.
- Örnekte kistlerin ve trofozoitlerin görülmesi ile
tanınabilir. DFA (Floresan antikor) yöntemi oldukça
iyi bir tanı yöntemidir. Tedavide ko-trimoksazol,
pentamidin kullanılabilir.
131. MANTARLARDA TANI YÖNTEMLERİ
• KOH:Keratinize doku eritmede kullanılır.
• Laktofenol pamuk mavisi: Kültürde üreyen mantar
boyama
• Calcoflour beyaz: Mantar dıvarında kitin boyama
• Çini mürekkebi: Cryptococcus neoformans
• Giemsa: Histoplasma capsulatum
132. PARAZİTLER VE PARAZİTER HASTALIKLAR
• ENTAMOEBA HİSTOLYTİCA
- Klinik olarak dizanteri oluşur (amipli dizanteri).
Kalın barsakta şişe dibi tarzında ülserasyonlar ve
bunun sonucu kanlı-mukuslu ishal tipiktir. Bazen
ameboma denilen kitleler oluşturur ve tümörlerle
karıştırılabilir. Yayılım sonucu karaciğerde abse
gelişebilir. Eritrositleri fagosite etmiş trofozoitler
görünerek konulur.
• Serbest Yaşayan Amipler
- Naeglaria fowleri:
ü Göl, havuz gibi durgun sularda yüzenlerde 3
– 7 gün sonra meningoansefalit gelişenlerde
akla gelmelidir. Primer amip ansefalitinde
etken MSS‛ne olfaktör bölgedeki nöronlar
yoluyla ulaşır. Amfoterisin B denenmektedir.
• Acanthamoeba:
ü Bu amipler granülomatöz amip ansefaliti,
akciğer ve deride lezyonlar ve özellikle yumuşak
lens kullananlarda keratit oluştururlar.
• GİARDİA İNTESTİNALİS (G. LAMBİA)
- En sık olarak ishal (kronik ya da tekrarlayan)
yakınması görülür. Dışkı yağlı, kötü kokulu
(steatore) yapıdadır. Uzun süren ishal sonucu
yağda eriyen vitaminler (özellikle A vitamini)
emilimi bozulabilir
- Trofozoiti yandan basık, armut görünümünde 2
nukleuslu ve 4 çift kamçılıdır. Bazen duodenal sıvıda
saptanarak tanı konulabilir ( Enterotest) .
• BALANTİDİUM COLİ
- Silililer arasında insanı infekte eden tek ve tüm
protozoonlar arasında en büyük protozoondur.
Domuzlar arasında yaygındır, bulaşma insandan
insana olmaktadır.
• CRYPTOPORİDİUM
- AIDS olgularında ciddi, ölümcül, kronik ishallere
neden olur.
• İSOSPORA
- (İ. belli) Özellikle AIDS ve diğer immunsupresif
hastalarda ishal etkenidir(24 mm).
133. KAN VE DOKU PARAZİTLERİ
• TOXOPLASMA GONDİİ
- Tüm omurgalıları ve tüm çekirdekli hücreleri infekte
edebilir. S on konak kedigillerdir ve insana kedilerin
dışkılarından çıkan ookistlerle ya da çiğ etlerdeki
yalancı kistlerle bulaşır. Anneden bebeğe ve
transplantasyon ile de bulaşabilir.
- Alınan ookistlerden çıkan sporozoitler makrofajlara
girerek kan ve lenf yoluyla tüm dokulara yayılabilir.
İnsanda muz şeklinde trofozoit (takizoit) ya da
bradizoit (kist) formunda görülür.
- İnsanı ara konak seçen protozoon
ü Toksoplasma gondii
ü Plasmodium spp
- Konjenital İnfeksiyon:
ü Bebekte koryoretinit, serebral kalsifikasyon-
lar, hidrosefali, mikrosefali görülebilir. Kori-
yoretinitin en sık etkenlerinden biri konjenital
toksoplazmozdur.
- Tedavi:
ü Tedavide primetamin ve sülfodiazin kombinas-
yonu kullanılır. Serebral toksoplazmozis teda-
visinde ve profilakside en çok ko-trimoksazol
kullanılır. Gebelikte akut infeksiyon oluştuğun-
da spiramisin tercih edilir.

• PLASMODİUM (SITMA) (MALARYA)
- İnsanda etken olan 4 tür tanımlanmıştır. Ülkemizde
ve genel olarak dünyada en yaygın tür P. vivax‛dır.
Anofel cinsi sivrisinekler son konak ve vektör olarak
rol oynar.
- Sineklerden sporozoitler bulaşır. Karaciğer
hücrelerince (hepatosit) alınır. Burada merozoitler
oluşarak kana karışır (ekzoeritrositer şizogoni). P.
ovale ve P. vivax karaciğerde uyuyan şekillere
sahiptir ve hipnozoit denilen bu şekiller relapslardan
sorumludur.
- Hipnozoitleri olmayan P. falciparum ve P. malaria
relapslara neden olmaz.
- P. falciparum sıtmasında endotel hasarı ve endotele
yapışma sonucu hipoksik bulgular belirginleşebilir
(malign sıtma). Bu durum en sık beyinde
gözlenir (serebral sıtma). İntravasküler hemoliz,
hemoglobinüri, böbrek yetmezliği ile gelişen tabloya
karasu ateşi adı verilmiştir. P. malaria tropikal
splenomegali nedenidir. sessiz infeksiyonlar ile
nefrotik sendrom ile sonlanabilir.
- Tanı:
ü P. falciparum muz şeklindeki gametositleri,
aynı eritrositte iki “taşlı yüzük” şeklinin bu-
lunabilmesi ile ayrılabilir. P. malaria‛da rozet
şizontlar tanımda faydalıdır.
• BABESİA (B. MİCROTİ)
- İnsana Ixodes cinsi sert kenelerin ısırmasıyla
bulaşır. Eritrositleri halka şeklinde ikişerli ya da
dörderli olarak tutar. Özellikle splenektomili,
immun supresif hastalarda ağır bir klinik tablo
oluşturabilir. Tedavide klindamisin-kinin ya da
pentamidin kullanılabilir.
• TRYPANASOMA
- T. gambiance, T. rhodacience, T. brucei Afrika
tripanomiyazı (Uyku hastalığı) etkenidirler.
- Vektör çeçe sineğidir (Glosina). Periferik yaymada,
BOSda trimastigot formların görülmesi tanı
koydurucudur.
- T. cruzi, Amerika tripanomiyazı (Chagas hastalığı)
etkenidir. Vektör triatoma cinsi kan emici
sineklerdir.
- RES, kaslar, sinir sistemi başta olmak üzere pek
çok sistemi tutabilir. Sinir sistemi tutulumu genelde
öldürücüdür. Kronik olgularda kardiyomiyopati
gelişebilir. M e g a k o l o n , m e g a ö z a f a g u s , ...
gelişebilmektedir. üzde tek taraflı ödem klinik
tanı için oldukça önemlidir (Romana sign).
• LEİSHMANİA
- Bu türün amastigot ve promastigot şekilleri
bulunur.
- Memelilerde amastigot, vektörlerde promastigot
formları bulunur.
- Besiyerlerinde ürediklerinde de promastigot
formunda görünürler.
• VİSERAL LEİSHMANİAZİS (KALA-AZAR)
- Etken L. infantum, L. donovani olabilir fakat
ülkemizde etken en sık L. infantumdur.
- Daha çok çocuklarda görülür.
- Dalak çok büyüyebilir.
MİKROBİYOLOJİ’DE ÖNEMLİ BİLGİLER 145
- Ateş, anemi, trombositopeni, lökopeni görülür.
- Sedimentasyon çok yüksek bulunur.
- Gama globulin poliklonal olarak çok artmış olarak
saptanır.
- Tanıda etken gösterilebilir.
- En sık kemik iliğinde bazen KC ya da dalak
aspirasyonunda tipik mononükleer hücreleri tutan
ya da serbest görünen amastigotların görülmesiyle
tanı konulabilir.
- Etken NNN ( Novyi, McNeal, Nicolle) besiyerinde
promastigot formlarında üretilebilir.
- Tedavide 5 - d e ğ e r l i a n t i m o n b i l e ş i k l e r i
(stiboglukonat, Meglubin antimonat ) kullanılabilir.
- Günümüzde amfoterisin B oldukça başarılı bir tedavi
seçeneği olarak tercih edilmektedir.
• KUTANÖZ LEİSHMANİAZİS (ŞARK ÇIBANI,...)
- Eski dünya kutanöz leishmaniazisi olarak da
anılmaktadır.
- Sadece deride hastalık oluşturur.
- Etken L . t r o p i c a ve L. m a j o r olarak
belirlenmektedir.
HELMİNTLER
134. SESTODLAR
• Hymenolepis nana
- İnsandan insana bulaşan tek şerit
- Ara konağı yok
- Yumurtası ve larvası infektif (diğerleri larva)
- İnsan son hem ara konak
- Dokulara yerleşebilir.
- Tedavisi en zor şerit
135. TREMATODLAR
- Yapraksı solucanlar olarak da anılırlar. Yaprağa
benzer tek parçalı bir yapıdadırlar (Schistosoma
daha uzun solucanımsı bir yapıdadır). Schistosoma
hariç hermafrodittirler ve kapaklı yumurtalara
sahiptirler.
• SCHİSTOSOMA
- Yumurtalar idrar ya da dışkıyla atılınca tatlı suya
ulaşan yumurtalardan çıkan miracidiumlar yüzerek
uygun bir salyangoza girer.
- Burada çeşitli aşamalardan geçerek çatal kuyruklu
serkarya halinde suya bırakılır.
- KC tutulumu sonucunda siroz ve portal hipertansiyon
gelişebilir.
- Barsak tutulumu, genital tutulum ile fibrotik
değişiklikler izlenebilir.
- Özellikle S. haematobium infeksiyonlarında mesane
lezyonları, hematüri görülür.
- Mesane kanseri gelişimiyle ilişkili olduğu
saptanmıştır. Ayrıca beyin tutulumu, korpulmonale,
penis ve skrotumda pseudoelefantiyaz, vulvar ülsere
papilloma da neden olabilir.
- S. mansoni/japonicum; rektal prolapsus, hemoroid
146 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ
fistüle neden olabilir.
- Tanıda idrar, dışkı ya da biopsi örneklerinde tipik
diken tarzında çıkıntıları olan yumurtaların görülmesi
faydalıdır.
• FASCİOLA HEPATİCA
- Kelebek olarak da adlandırılır.
- Ülkemizde koyun, keçi ve sığırlarda çok sıktır.
- Yumurtalar dışkıyla atılır ve suda miracidiumlar
gelişimini sürdürerek salyongaza ulaşırlar (Ülkemizde
Lymnea truncatula) su bitkileri üzerinde kistleşerek
metaserkarya formuna döner.
- Bu bitkilerle ya da kirli suların içilmesi ile
metaserkaryalarla son konaklara bulaşabilir.
- Metaserkaryalar barsakta açılır ve periton boşluğuna
geçerek, buradan KC kapsülünü delerek KC‛e
ulaşır.
- Tanıda dışkıda yumurtalar araştırılabilir. İlk
üç ayda yumurtalar saptanamayacaktır. İnfekte
hayvan karaciğeri yendiğinde de dışkıda yumurta
görülebileceği unutulmamalıdır (yalancı parazit).
IHA ve ELİSA ile antikor yanıtı araştırılabilir.
136. NEMATODLAR
- Nematodlar (Yuvarlak solucanlar): Bu parazitler,
segmentsiz, silindirik canlılardır. Çoğu dişi-erkek
ayrımı gösterir ve bu şekilde çoğalır.
• ASCARİS LUMBRİCOİDES
- Tek konak insandır. Yumurta ile atılan döllenmiş
yumurtalar ancak toprakta belirli bir aşama
geçirdiklerinde infektif olabilirler.
- Barsakta yaşam süreleri yaklaşık 1 yıldır. Tam
anlamıyla bir toprak parazitidir ve bulaşmasında
toprakla temas önemli rol oynar.
- Klinikte AC göçü sırasında bir yer değiştiren pnömoni
(Löffler pnömonisi ) saptanır.
- Eozinofili, geçici pulmoner infiltrasyonlar ile
karakterizedir. Bazen balgamda larvalar görülebilir.
- Kusma ile ağızdan, burundan larvalar çıkabilir.
- Barsakta bazen karın ağrısına, çok sayıda ise barsak
tıkanmalarına yol açabilir.
- Barsak kanalında dar alanlara girme eğilimi
saptanabilir. Bunun sonucu apandisit, kolesistit,...
oluşturabilir.
• ÇENGELLİ SOLUCANLAR
- Ülkemizde Necator americanus ve Ancylostoma
duodenale etkendir. Filariform larva bulaşıcıdır
ve insanın çıplak derisiyle temas ettiğinde deriyi
delerek girer.
- Anemiye Yol Açan Helmintler
ü Ancylostoma duodenale
ü Necator americanus
ü Trichuris trichuria
ü Diphyllobothrium latum (hiperkrom
megaloblastik anemi)
- Klinikte sindirim sistemi bulguları yanında hipokrom
mikrositer anemi (demir eksikliği anemisi) oluşur.
• ENTEROBİUS VERMİCULARİS
- Oksiyür, kıl kurdu olarak da tanınır.
- En sık rastlanan helmint hastalıklarındandır.
- İnsana yumurtalarının ağız yoluyla alınmasıyla
bulaşır.
- İnsandan insana bulaşarak yayılır.
- Klinikte perianal kaşıntı en sık bulgudur.
- Tanıda selofanlı lam metoduyla yumurtaların
saptanması önemlidir.
• TRICHURİS TRICHURA
- Erişkinler özellikle çekumda yerleşirler.
- Erişkin bir ucu incelmiş bir kamçı görünümündedir.
Limon şeklinde her iki ucunda tıkaç bulunan
kahverengi yumurtaları oldukca tipiktir.
- Barsak tutulumu ile kolit bulguları, anemi, rektal
prolapsus oluşturabilir.
- Tanıda tipik yumurtaların görülmesi yeterlidir.
- Mebendazol ile tedavi edilir.
• STRONGYLOİDES STERCORALIS
- İnsandan insana bulaşarak yayılır.
- İnsana temel olarak deriden flariform larvalar ile
bulaşmaktadır.
- Bu larvalar AC göçü sonrası ince barsağa ulaşarak
 MİKROBİYOLOJİ’DE ÖNEMLİ BİLGİLER 147

İMMÜN CEVAPTAN SORUMLU MAJÖR HÜCRE TİPLERİ

yerleşirler. - Son konağı insan olmayan nematod larvalarının insanda

yaptıkları hastalıkları tanımlar. En sık etken Toxocara
- Dişiler barsakta partnogenetik (döllenme olmadan)
canis‛dir.
yumurtlarlar ve bu yumurtadan larvalar (rabditimsi)
gelişebilir. - Toprak yeme öyküsü ve astım hikayesi olan ve
hipereozinofili görülen her çocukta akla gelmelidir.
- Klinikte deriden giriş yerinde döküntü, kaşıntı
görülebilir. 140. İnsana Ara Konak Olarak Yerleşen Helmintler
- Bazen deride sınırlı bir göç oluşabilir (larva migrans) • Toxocara canis (viseral larva migrans)
ve bu tabloya larva currens adı verilir. • Ancylostoma brasiliensis (kutanöz larva migrans)
- Göç sırasında pnömoni, barsağa ulaştığında ishal • Echinococcus granulosus (hidatik kist)
nedeni olabilir. Bu aşamada eozinofili, ülser, mukuslu • Echinococcus multilocularis
ishal izlenebilir. 141.Dracunculus Medinensis
- Sistemik yayılım yapabilir ve özellikle immunsupresif - Medine canavarı adıyla da bilinir. Sularda larvaları ara
olgularda ağır klinik tablolara yol açabilir. konak olarak Cyclopslara ulaşarak burada gelişirler
- Taşıdığı barsak florasına bağlı sepsis tabloları ve infektif hale gelirler.
oluşabilir (Hiperinfeksiyon).
142. FİLARİAL NEMATODLAR
- Yumurta dışkı ile atılmadan barsakta açılır ve larva
barsakta filariform hale gelebilir. • Ülkemizde bulunan W. bancrofti‛dir.
• Sivrisineklerin sokması ile bulaşır.
• TRICHINELLA SPIRALIS
• Larvalar lenf dokusuna ulaştıklarında buraya yerleşir
- İnsan hem son konak hem ara konak olabilir, hem
ve vivipar dişiler mikrofilaryaları kan dolaşımına
erişkin hem larvası bulunup hastalık oluşturabilir.
bırakırlar.
- En sık olarak içinde larvalar bulunan domuz etiyle
insanlara bulaşır. • Genelde dolaşıma geceleri bırakılan mikrofilaryalar
bir sivrisinek tarafından alınırsa döngü devam
- Eozinofili, kas enzimleri artışı, periorbital ödem en
eder.
belirgin tablodur.
- Sedimantasyon genelde yükselmez. • Erişkinin yerleşimine bağlı olarak gelişen lenfatik hasar
- Dışkıda erişkinler, kanda ya da dokularda larvalar sonucu fil hastalığı (elefantiazis) gelişebilir.
görülerek tanı konulabilir. Kas biopsileri tanıda • Tanıda özellikle geceleri yapılan yaymalarda
faydalı olabilir. mikrofilaryalar araştırılmalıdır.
• Tedavide d i e t i l k a r b a m e z i n ve i v e r m e k t i n
137. Deri Yolu İle Vücuda Giren Helmintler kullanılabilir.
• Ancylostoma duodenale
• Necator americanus
• Strongyloides stercoralis
• Schistosoma (trematod)
138.İnsana Hem Son Konak Hem Ara Konak Olarak
Yerleşen Helmintler
• Taenia solium (sestod)
• Trichinella spiralis (nematod)
• Hymenolepis nana
139. VİSERAL LARVA MİGRANS
148 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ

İMMÜNOLOJİYE GİRİŞ VE BAĞIŞIKLIK 147. TLR (Toll-like reseptör)

• TLR-2: Gram (+), maya
143. DOĞAL BAĞIŞIKLIK • TLR-3: ds-RNA (virus)
• TLR-4: Lipopolisakkarit
DOĞAL ve KAZANILMIŞ BAĞIŞIKLIĞIN TEMEL • TLR-5: flagella
KOMPONENTLERİ • TLR-6: diacyl lipopeptid (mycoplasma)
Humoral • T L R - 7 : sentetik ürünler (imidazokinolin,
Hücresel İmmünite
İmmünite loxoribine,.)
Kompleman Makrofajlar
Doğal immünite
Nötrofiller NK hücreler
B lenfositler Yardımcı T lenfositler
Kazanılmış immünite Plasma Sitotoksik T
hücreleri lenfositler
ID :06t156

144. Akut Faz Yanıtı Proteinleri:

AKUT FAZ REAKTANLARI

Pozitif akut faz
reaktanları
Antimikrobiyal proteinler
- CRP
- LPS binding protein
- Mannan - binding lektin
- Serum amiloid protein A
- Kompleman proteinleri
(C3, C4, C9 ve faktör D)
Koagülasyon ve Fibrinlitik
proteinler
- Fibrinojen
- Protein S
- Plazminojen
- Doku plazminojen
aktivatörü (tDA)
- Ürokinaz
- Vİtronektin
Proteaz inhibitörleri
- α1- proteaz inhibitörü
- α1- antikemotripsin
Transport ve metal-bin
ing proteinler
- Seruloplasmin
- Haptoglobulin
- Hemopeksin
- Ferritin
Diğer proteinler
- G-CSF
- IL-1 reseptör antagonisti
- Fibronektin 148. LÖKOSİTLERİN DAMAR DUVARINA
- Anjiyotensinojen ADEZYON MEKANİZMASI
- Sekrete fosfolipaz A
Negatif akutt faz
reaktanları 149. KAZANILMIŞ BAĞIŞIKLIK
- Albumin • Sonradan kazanılan bağışıklıkta hücresel ve hümoral
- Transferrin bağışıklık rol oynar. Hücresel bağışıklık esas olarak
- Transtrentin yardımcı ve sitotoksik T-lenfositleri ile oluşurken
- α-Fetoprotein hümoral bağışıklık öncelikle B-lenfositleri ve plazma
- Tiroksin-binding protein hücreleri ile oluşmaktadır.
- IGF-I
- Koagülasyon faktör 150. BAKTERİLERE KARŞI İMMÜN YANIT
- Retinal-binding protein • Bakterilere İmmun Yanıt
Diğer akut faz feno - Kompleman ( opsonizasyon, B hücre aktivasyonu,
enleri Gram negatiflerin öldürülmesi)
- Ateş - Antikor (Bakteri yüzeyine bağlanır, tutunmayı
- Somnolans önler, opsonizasyon, kompleman aktivasyonu,
- Anoreksia toksin ve enzim nötralizasyonu)
- Anemi - Nötrofil (Fagositoz)
- Lökositoz - Makrofaj (Fagositoz, inflamasyon, akut faz
- Trombositoz aktivasyonu, antijen sunumu)
- Kaşeksi - Dendritik Hücre (Sitokin üretimi, spesifik
immünyanıtın başlaması)
- T lenfosit (Hücresel ve humoral yanıt)

145. ENDOSİTOZ VE FAGOSİTOZ

151. VİRUSLARA KARŞI İMMÜN YANIT
• Organizmadaki hücrelerin hemen tümü endositoz
yapabilirken fagositoz sadece makrofajlar, • Viral İmmun Yanıt
nötrofiller ve monositler tarafından yapılmaktadır. - İnterferon
(Eozinofiller de yapabilir) - Doğal Katil (IFN-alfa, IFN-beta)
• Antikorlar ve kompleman proteinleri bilinen en iyi - Makrofaj ve dendritik hücre (filtrasyon, fagositoz,
opsoninlerdir. Fagositler üzerinde immunglobülinin antijen sunma)
Fc parçasına ve C3b yapısına ait reseptörler - T lenfosit (Zarflı viruslar)
opsonizasyonda önemlidir. CRP, fibronektin,
- Antikor (opsonizasyon, nötralizasyon, viremiyi
surfaktan gibi yapılar da opsonizasyonda rol
önleme)
oynayabilirler.
146. İnflamasyon 152. L E N F O İ D O R G A N L A R VE İMMUN SİSTEM
HÜCRELERİ
• Selektinler ..... “Rolling” adezyon
• İntegrin .............Sıkı adezyon • Lenfoid organlar santral (primer) ve periferik
• PECAM ...............Ekstravazasyon (sekonder) lenfoid organlar olarak iki gruba
ayrılabilirler.

• Santral organlar yeni lenfositlerin antijene bağımlı
olmaksızın yapıldıkları ve immun yanıt oluşturma
yeteneğini kazandığı bölgelerdir.
• İnsanda bu organlar kemik iliği ve timustur.
• T-lenfositleri timusta B-lenfositleri kemik iliğinde
olgunlaşırlar.
• Timus vücut antijenlerimize sensitize olan T
Lenfositlerin elimine edildiği organdır (Klonal
seleksiyon).
153. Mononükleer Hücreler
• Bu sistem içinde ; KC Kupfer hücreleri, AC
alveoler makrofajları, kemikte osteoklastlar,
deride Langerhans hücreleri, kavitelerde plöral
ve peritoneal makrofajlar, böbrek mezengial
hücreler, MSS‛de mikroglial hücreler, kanda
monositler bulunurlar.
• Dokularda uyarı altında epiteloid hücrelere ve dev
hücrelere dönüşebilirler (Tüberkülozda Langhans
tipi dev hücreler,...).
• Temel işlevleri arasında fagositoz, öldürme (hücre
içi ya da hücre dışı mikroorganizmaları) antijen
sunulması ve sekresyon sayılabilir.
• İlgili inflamasyon bölgesine hızla göç ederler
(kemotaksi) ve bu aşamada anafilotoksin (C5a) en
iyi uyarıcı rolü oynar.
154. NÖTROFİLLER
• Kandaki lökositlerin % 50-65‛ini, granülositlerin
%90‛ını oluştururlar. Akut bakteriyel infeksiyonlarda
kanda belirgin olarak sayıları artar (lökositoz).
• Yüzeylerinde bol miktarda (Fc reseptörü) içerirler ve
doğal yanıtta fagositoz yapan en etkin hücrelerdir.
• Yüzeylerinde MHC II molekülleri bulunmadığından
fagositozda çok etkin olsalar da antijen sunan
hücre olarak görev almazlar.
• Fc reseptörleri immunkompleksler tarafından
uyarılırsa granül içerikleri dışarı bırakılır ve bu,
organizmaya zarar verebilir (Tip III aşırı duyarlık
reaksiyonu).
155. Fc RESEPTÖRÜ
• Nötrofil • Makrofaj
• Doğal Katil (NK) • Mast hücresi (IgE)
167. ANTİJEN SUNUCU HÜCRE- T LENFOSİT ETKİLEŞİM BÖLGELERİ
MİKROBİYOLOJİ’DE ÖNEMLİ BİLGİLER 149
• Eozinofil (IgE)
156. EOZİNOFİLLER
• Dolaşımdaki lökositlerin % 1-2‛sini oluştururlar. Bazı
allerjik ve parazitik olaylarda sayıları çok artar.
• Regülasyonunda özellikle IL-5 görev alır.
• Eozinofillerin C3b reseptörleri önemlidir.
• Helmintlerin çoğu alternatif kompleman yolunu
aktifler ve yüzeyleri C3b ile kaplanınca eozinofillerin
tutunmasını ve toksik ürünleri helminte aktarmayı
sağlarlar.
157. DENDRİTİK HÜCRELER
• Çok uzun ve hareketli stoplazmik uzantılara
sahiptirler.
• En profesyonel antijen sunan hücrelerdir.
• Deride bulunan Langerhans hücreleri, lenfoid
organlardaki foliküler dendritik hücreler,
interdijital dendritik hücreler tanımlanmıştır.
• Temel işlevleri antijeni hazırlayarak CD 4 T-
lenfositlere(yardımcı) sunmaktır (APC).
• Yüzeylerinde yoğun MHC II molekülleri ve ayrıca
MHC I molekülleri taşırlar.
158. Anti inflamatuar sitokinler
• IL-4
• IL-10
• IL-13
• Transforming growth factor-b (TGF-b)
• Solubl IL-1 ve TNF-a reseptörleri
• TNF-beta:
- Lenfotoksin adıyla anılır. Makrofaj ve nötrofil
aktivatörüdür ve sitotoksiteyi artırır.
159. B-LENFOSİTLERİ
- Temel olarak antikor üreterek humoral immun
yanıtı oluştururlar ve antijen sunucu hücre olarak
görev görürler. İnsanda embriyonik çağda önce fetal
karaciğerde belirlenirken sonra olgunlaşmalarını
kemik iliğinde tamamladıkları kabul edilmektedir.
Olgunlaşmaları için timus gerekli değildir.
• T-LENFOSİTLERİ
- Lenfoid organlara yerleşmeden önce timusa gidip
farklılaşan lenfosit grubudur. Bazı T-lenfositleri
timus yerine barsaktaki lenfoid dokularda (GALT)
150 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ
gelişebilse de bunlar timusta gelişime uğramış T-
lenfositlerinin işlevlerini göremezler. T-lenfositleri
dolaşımdaki lenfositlerin % 70- 80‛nini oluştururlar.
T-lenfositleri timusta immün yanıtta etkin rol
alabilecek hücrelere farklılaşırlar.
160.LENFOSİTLERE ANTİJEN SUNULMASI ve
KAZANILMIŞ İMMÜNİTENİN GELİŞMESİ
• CD4 T-lenfositlerin etkinleşmesi için antijen
sunan hücrelerin antijen ve MHC II antijenini bir
arada iletmesi gerekir. Bu konuda en fazla işlevi
makrofajlar görse de B-lenfositleri, dalağın
dendritik hücreleri, derinin Langerhans hücreleri
de antijen sunan hücre (APC) olarak işlev
görebilirler.
• Virusla infekte hücreler ise uygun peptid antijenleri
MHC I peptidleriyle birlikte CD8(sitotoksik) T-
hücrelerine sunar. Bu işlevi tüm çekirdekli hücrelerin
gerçekleştirebileceği düşünülmektedir.
• Sitotoksisite virusla infekte hücrelerin ortadan
kaldırılmasında ve ayrıca tümör hücrelerinin, greftin
uzaklaştırılmasında rolü olan bir işlevdir. Virusla
infekte hücreyi CD8 sitotoksik T-lenfositleri
öldürebilirken bu işlev için mutlaka yardımcı T-
lenfositlerinden sitokin uyarısı (özellikle IL-2)
alması zorunludur.
• Antikora bağımlı hücresel sitotoksisite (ADCC)
olayında sitotoksik T-lenfositleri Fc reseptörleri
olmadığından rol oynamazlar. Burada infekte hücre
yüzeyine bağlı antikor makrofajlar ya da NK hücreleri
tarafından tanınarak o hücrenin öldürülmesi sağlar.
Helmintler de aynı mekanizma ile öldürülebilir. Bu
aşamada Ig E sınıfı antikorlar ve eozinofiller önemli
rol oynarlar.
161. NK (NATURAL KİLLER) HÜCRELER
Bu hücreler yapısal olarak iri tanecikli lenfosit
görünümündedirler. Periferik kandaki lenfositlerin
ancak % 5-10‛u NK (CD56) hücreleridir. Bazı T-
lenfosit antijenleri taşısalar da olgunlaşma sürecini
timusta geçirmezler. TCR, CD3 ve yüzeyel IgM ya
da Ig D taşımazlar. CD2, CD16, CD56 taşırlar.
Görevleri virusla infekte hücrelerin ve tümör
hücrelerinin öldürülmesidir. Verdikleri yanıt daha önce
karşılaşma ile artmaz ve virusa özgül değildir. Antikor
varlığında öldürücü olabilmeleri yanında (ADCC)
antikor yokluğunda da etkilerini gösterebilirler.
Antikora bağımlı sitotoksisitede en etkin rol alan
hücrelerdir.
162. HÜMORAL BAĞIŞIKLIK VE ANTİKORLAR
- Hafif zincirler ya kappa ya da lambda yapısındadır.
Ağır zincirler ise alfa, gama, mü, epsilon ve
delta zincirlerinden oluşabilir ve bu farklılıklar
nedeniyle 5 farklı immünglobulin tanımlanıbilir. (Ig
G,A,M,D,E).
• IG G (OPSONIN)
- İkincil yanıtta oluşan asıl antikordur ve bakteri
ile viruslara karşı önemli bir savunma sistemidir.
Toksin nötralizasyonunda en önemli rolü oynar,
antitoksinler Ig G yapısındadır, ayrıca presipitin,
opsonin, komplemanla erimeyi uyaran antikorlar
(amboseptör) genelde Ig G yapısındadır.
- Plasentayı aşan tek antikordur. Komplemanı klasik
yoldan aktifleştiren iki antikordan birisidir (diğeri
Ig M).
- Ig G alt grupları
ü Ig G2 Plasentadan en az geçen, kapsüllü
bakterilere etkili
ü Ig G3 Yarılanma: 7 gün (diğerleri 20-21)
ü Ig G3 En güçlü komplemanuyarıcı (IgM)
ü Ig G3 Protein A ile bağlanmaz
ü Ig G4 Komplemana bağlanmaz
• IG A (SEKRETUVAR)
- Mukozal yüzeylerde, kolostrum, tükrük, gözyaşı
gibi yapılarda en bol bulunan antikordur. Bakteri ve
virusların mukozal yüzeylere yapışmasını önler.
- IgA sindirim sisteminde yıkılmadan varlığını
sürdürebilir. Serumda IgA çoğu monomer halinde
bulunur. Komplemanı alternatif yoldan çok zayıf
uyarabilir fakat genelde önemli bir rol oynamaz. Bazı
bakteriler IgA proteazları ile (Gonokok, pnömokok,
meningokok, H. influenzae) bu antikora karşı önemli
ölçüde direnç geliştirebilirler.

• IG M (NÖTRALİZAN)
- Birincil antikor yanıtında rol oynar. B hücreleri T
hücre cevabı olmaksızın IgM sentezleyebilirler.
Serumda p e n t a m e r halinde bulunduğundan
aglütinasyon, kompleman fiksasyonu,...gibi serolojik
testlerde en etkin antikordur. En yüksek aviditeye
sahip antikordur.
- Aglütininlerin ve nötralizan antikorların çoğu Ig
M yapısında (ya da Ig A yapısında) antikorlardır.
Serumdaki izohemoglütininler (anti-A, anti-B),
Wasserman antikorları bu sınıftandır. Genelde
akut infeksiyonların teşhisinde kullanılan bir
parametredir.
• IG D (RESEPTÖR)
- Serumda çok az mikarlarda bulunur, antikor işlevi
yoktur. Reseptör olarak görev görmekte olduğu
düşünülmektedir
• IG E (REAGİNİK)
- Anafilaktik aşırı duyarlık reaksiyonlarına aracılık
eder ve helmint infeksiyonlarına karşı savunmada
rol oynar. Fc bölgesi mast hücreleri ve bazofillerin
yüzeyine bağlanarak reseptör görevi görür.
163.HÜCRESEL BAĞIŞIKLIK, DOKU UYGUNLUK
ANTİJENLERİ VE TRANSPLANTASYON
• Hapten:
- Haptenler antikora bağlanabilen, oluşmuş immun
cevapla reaksiyona girebilen fakat tek başlarına
immünolojik yanıt oluşturamayan yapılardır.
• Antijen Çeşitleri
- İmmun yanıt organizmanın özel yapılarına karşı
geliştirilir. Proteinler ve polisakkaridler immun
yanıt hedefi olarak rol oynarlar. Proteinler en
güçlü uyarıcılardır ve hücresel yanıt sadece bu
antijenlere karşı gelişebilir. Lipidler, nükleik asitler
eğer diğer yapılarla bir arada değillerse immun
yanıt oluşturamazlar.
• Süper Antijenler:
- Çok sayıda T-lenfositinde aktivasyon yapabilen en
güçlü immunomodülatör yapılardır. Hücre içi işlemden
geçmeksizin, doğrudan MHC –II moleküllerinin beta
zincirlerine, antijen bağlayan kısmına dıştan ve yüksek
afinite ile bağlanırlar.
- Endojen süperantijenler retroviruslara ait
yapılardır. Ekzojen süperantijenlerin hemen tümü
bakteriyel ekzotoksinlerdir. Staphylococcus aureus
TŞST-1, enterotoksinleri, S.pyogenes pirojenik
ekzotoksinleri, Bacillus cereus enterotoksini C.
perfringens ve Y. enterocolitica enterotoksinleri
bilinen süperantijenlerdir.
164. KOMPLEMAN SİSTEMİ
• KLASİK YOL
- İmmunglobulinler (Ig G1,2,3 ve Ig M) ile
oluşan antijen-antikor kompleksleri bu sistemi
etkinleştirebilir. Antikorun Fc bölümüne C1q
bağlanarak aktivasyon başlar. Serbest antikorlar
komplemanı aktifleştiremezler. C1(q,r,s), C2, C4
etkileşerek C3a ve C3b oluşur. C3a+C4b,2b,3b (C5
konvertaz etkisi) C5 üzerine etki ile C5a ve C5b
oluşur. Sonra C6, C7,C8,C9, C5b ile birleşerek
MİKROBİYOLOJİ’DE ÖNEMLİ BİLGİLER 151
membran saldırı kompleksini (MAC) oluştururlar ve
sonuçta lizis ve sitotoksisite gelişir. MAC yapısında
en etkin yapı C 9‛dur.
• ALTERNATİF YOL
- Endotoksin, mantar hücre duvarı, helmintler, virus
zarfı,... gibi birçok uyaranla aktifleştirilebilir.
Antikora ihtiyaç olmadığı için a n t i j e n l e i l k
karşılaşmada en etkili yol bu yoldur.
165. Kompleman Sistemi Regülatörleri
- C1 inhibitör
- Factör I: C3b ve C4b yıkımı
- Faktör H: alt yol C3 konvertaz inh
- Anafilotoksinaz (karboksipeptidaz)
- Membran Kofaktör protein (MCP,CD46)
- Decay accelerating factor (DAF)
• Sonuçta bu sistemin aktivasyonu ile şu işler
gerçekleşir:
- Bu sistem C3b etkisiyle opsonizasyonu sağlar
- C5a ve C567 karması kemotaksi yapar
- C3a, C4a ve özellikle C5a anafilotoksin olarak rol
oynarlar.
- Membran saldırı kompleksi (C5b6789) etkisiyle
lökositler, bakteriler, tümör hücreleri sitoliz ile
ortadan kaldırılabilirler.
- C3b etkisi ile antikor yanıtı arttırılabilir.
- Klasik yol ve C3b etkisiyle immun kompleksler
temizlenir.
• Bu karmaşık işlevleri olan kompleman sisteminde
belirebilecek bazı bozukluklar klinik sorunlara neden
olabilirler.
- Kompleman eksikliği (özellikle C5-C9) Neisseria
cinsi bakterilerle oluşan sistemik infeksiyonlara
yatkınlığa neden olur
- C1 esteraz (inhibitör)eksikliği anjioödem oluşumuna
neden olur.
- Paroksismal noktürnal hemoglobinüri‛de DAF
glikoproteini eksikliği ve artmış hemoliz vardır.
- Hatalı kan nakillerinde gelişen reaksiyonda
anafilotoksinler rol oynar.
- İmmun komplekslerle oluşan nefrit ve SLE tablosunda
kompleman miktarları azalır. Özellikle miktarlarındaki
azalmalar klasik yol aktivasyonu bozukluğuna yol
açmaktadır. C2 ve C4 yetmezliği olan hastaların
hemen hemen yarısında SLE görülür.
- Kronik karaciğer hastalıklarında komplemanlar
da yeterince sentezlenememektedir. Piyojenik
infeksiyonlara yatkınlığın bir nedeni de budur.
- C3 eksikliğinde klasik ve alternatif yol
aktivasyonunda bozukluk olur ve piyojenik
infeksiyonlarla glomerülonefrit gelişir.
166. AŞIRI DUYARLILIK REAKSİYONLARI
- Bir immun yanıt konak yapıya zararlı oluyorsa bu
duruma aşırı duyarlılık (allerji) adı verilir.
• Tip - I Aşırı Duyarlılık
- Allerjen kendine ait Ig E antikorlarını artırıp mast
hücreleri ve bazofillerin yüzeylerine Fc kısımları
ile bağlar.
- Sonraki karşılaşmada bu antijen spesifik Ig E
152 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ

ile birleşince bu hücrelerdeki aktif yapıların - Serum hastalığı

degranülasyonu ve bunun sonucunda klinik bulgular ü Bu mekanizma ile sıklıkla glomerülonefritler
ortaya çıkar. (post-streptokoksik AGN, infektif
- Burada etkin antikorlar Ig E sınıfı antikorlardır. endokardit, HBV inf, Dang hemorajik
ateşi,..) gelişir. SLE klinik seyrinde de DNA‛ya
- Ürtiker, ekzama, allerjik rinit, astım bu tip aşırı
karşı oluşan antikorlarla oluşan komplekslerin
duyarlılığa örnek olarak verilebilir. Sistemik olarak
çökmesi ile glomerülonefritler oluşabildiği
gelişirse anafilaksi olabilir.
gözlenmiştir. Romatoid artrit hastalığında
- Besin, ilaç allerjileri, lateks allerjileri de tip-I normal Ig G‛nin Fc kısmına karşı Ig G ve Ig M
reaksiyonlara örnek olabilirler. sınıfı antikorlar (RF) oluşur.
- İVİG preparatları, iyotlu kontrast maddeler, aspirin • Tip - IV Aşırı Duyarlılık
gibi ilaçlarla oluşan anafilaktoid reaksiyonlar Ig E
- Bu tür aşırı duyarlılık antijen verilmesinden saatler
ile ilgili olmadan degranülasyon sonucu gelişen klinik
sonra belirgin hale gelen en yüksek seviyesine
tablolardır.
48 saatte ulaşan, serumla aktarılamayan fakat
• Tip - II Aşırı Duyarlılık etkinleşmiş T-lenfositleri ile aktarılabilen bir
- Bu şekilde hücre membranı parçalanarak hücre reaksiyondur.
ölümü gerçekleşir. - Kontakt hipersensitivite: Kontakt dermatit .
- Bu süreçte kompleman klasik yoldan aktive edilerek ü Gecikmiş hipersensitivitenin en belirgin klinik
etkili olur. formu ise granülom oluşumudur. Bu tür yanıt
M. tuberculosis başta olmak üzere, lepra,
- Transfüzyon reaksiyonları, yenidoğanın hemolitik
leishmania, sarkoidoz, listeria infeksiyonları,
hastalığı, otoimmun hemolitik anemiler, hapten
derin mantar infeksiyonları, şistosomiyaz,
gibi davranan ilaçlara bağlı hemolitik anemiler,
sarkoidoz, Crohn hastalığı gibi hastalıklarda
trombositopeniler, Hiperakut greft reddi
da gözlenir.
sendromu, SLE‛ye bağlı trombositopeni, Myastenia
gravis, Good-Pasture sendromu, ARA sırasında kalp
kasına karşı oluşan antikorlar bu tip aşırı duyarlılık
reaksiyonuna örnek olarak verilebilir.
• Tip - III Aşırı Duyarlılık
- Antijen-antikor komplekslerinin birikimi ile
kompleman sisteminin aktifleşmesi ve polimorf nüveli
lökositlerin burada toplanması ile inflamasyonun
gelişmesi ile ortaya çıkar. Böbrekler, eklemler,
deri ve beyin bu reaksiyonun en sık belirlendiği
organlardır.
- Arthus reaksiyonu:
ü Tekraralanan aşılar, insülin buna benzer
reaksiyonlar oluşturabilir. En belirgin klinik
yansımalarından biri solunan küflü mantar
tozlarına karşı akciğerlerde gelişen allerjik
alveolittir (çiftçi akciğeri).
 MİKROBİYOLOJİ’DE ÖNEMLİ BİLGİLER 153

168. ANTİJEN SUNUMU VE SİTOKİNLER

154 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ