TOS FERINA o PERTUSSIS o TOS CONVURSA

(SX. COQQUELUCHOIDE)
Padecimiento respiratorio de evolucin aguda, altamente contagioso
Causado por bacterias del gnero Bordetella en particular B. pertussis.
Manifestada por accesos violentos de tos de tipo espasmdico y paroxstico, sin fiebre, que terminan con la
emisin de una especie de silbido inspiratorio llamado canto de gallo y vmito.
Etiologa.
Bordetella pertussi
Bacilo gramnegativo y pleomrfico que mide 0.3 a 0.5 nm de ancho por 1 a 1.5 nm de largo, no mvil,
encapsulado.
No invade clulas submucosas ni el torrente sanguneo, pero muestra tropismo por clulas cialiadas del
epitelio nasofarngeo y del rbol traqueobronquial.
Produce molculas de adhesin relacionadas con la adherencia a cl. ciliadas del epitelio respiratorio,
tambin toxinas lo que es responsable de la enfermedad.

Bordetella
pertussis

Molculas de
adhesin

Hemaglutinina
filamentosa
(HAF)

Aglutingenos

Pertactina

Participa en
unin de
bacteria a
epitelio.
Inmungena,
relacionada con
nios
vacunados

Antgenos de
superficie
relacionados
con fimbrias que
estimulan la
produccin de
AC aglutinantes.
6 tipos

Protena ext de
la membrana de
la bacteria, no
fimbriaa con
propiedades
inmungenas.

Factor de
colonizaci
traqueal

Molcula de
adhesin

Bordetella
pertussis

Citotoxina traqueal
(CTT)

-Disacrido tetrapeptido
derivado del peptidoglucano de
B.pertussis.
-Toxico para las cl. del epitelio
traqueal, efecto de ciliostasis.
-Inhibicin de la sntesis de DNA
y muerte cel.
-Produccin de parlisis del
sitema de barrido mucociliar,
con eliminacin de cl. ciliadad.
-Favorece produccin de xido
ntrico e IL 1

Toxinas

Toxina de
adenilciclasa (TAC)

Protectora de la bacteria: se
encuentra en la superficie de
la bacteria y puede ser
incrporada a cl. fagocticas ,
su produccin aumenta los
niveles de cAMP lo que inhibe
la funcin fagoctica.

Toxina pertissis
(TP)

Accin: transfiere adenosintrifosfato

de ribosa a protenas G e inhibir el
acoplamiento de receptores a vas
de transduccin intracelular.
-Mayor susceptibilidad a ciertos
mediadores qumicos y agentes,
como histamina, serotonina,
endotoxina y fro; y a infecciones
virales o bacterianas.
-Alteraciones metablicas:
hiperinsulinemia e hipoglicemia
refractarias a adrenalina
-Leucocitosis, linfocitosis
-Sensibilizacin de cl. cardiacas,
reduccin de presin arterial

Etiologa del sx. Coqueluchoide.

Bordetella parapertussis
Produce factores de adherencia y toxinas (HAF,
pertactina, aglutingenos fimbriados, CTT, TTL)
Tropismo para cel. cilidas del aparato respiratorio

Bordetella bronchiseptica
Cocobacilo gramnegativo, pleomrfico, crece con
rpides a temp. de 35 a 37
Produce manifestaciones clnicas vinculadas a sinusitis,
traqueobronquitis, coqueluche y neumona.
Produce condicioes extrapulmonares como bacteriemia,
endocarditis, peritonitis y neumona.

Epidemiologa.
Segn la OMS indica que de las muertes prevenibles por vacunacin, el sx. Coqueluchoide ocupa el 5to
lugar.
En el mundo hay entre 20 y 40 millones de casos anuales, y mueren de 200 000 a 400 000 nios, 90 de
ellos en pases en desarrollo, sobre todo en menores de 4 meses.
Los adultos y adolescentes son una importante fuente de infeccin para los nios no vacunados o con
esquema de inmunizacin incompleto.
La introduccin de la vacunacin extendida en el mundo desarrollado en los 40 caus una disminucin marcada del
nmero de casos y muertes debido a la enfermedad, sin embargo, su incidencia ha ido aumentando durante los
ltimos 15 a 20 aos a nivel mundial, especialmente en los preadolescentes, adolescentes y en menores de 5 meses
de edad

Se presenta a cualquier edad, entre 35 y 45% de los casos son menores de 6 meses.
Transmisin:

La mayor contagiosidad ocurre durante la fase catarral y disminuye de forma progresiva en las 2 a 3 semanas siguientes
al periodo paroxstico, su lapso de incubacin va de 1 a 2 semanas.
Los brotes epidemicos ocurren cada 3 a 4 aos, los ltimos en 2001-2002 y 2005-2006
En 2009 se present un brote de tos ferina en los edos. Del norte de mxico.
En Mxico es difcil estimar la carga de tosferina, se han realizado al menos 4 encuestas seroepidemiolgicas en poblaciones de menos
de 15 aos, siendo la ltima hace 22 aos por lo que estos estudios no reflejan las condiciones epidemiolgicas actuales de nuestro
pas. La Direccin General de Epidemiologa (DGE) en el 2009, hasta la semana epidemiolgica 46, report 180 casos de probable
tosferina. Entre los estados con mayor prevalencia de casos confirmados destaca Sonora con 95 seguido de Jalisco con 25, Nuevo Len
con 20, Estado de Mxico y Durango con 7 casos respectivamente. En forma similar a los reportado en otras partes del mundo, los
menores de un ao son el grupo ms frecuentemente afectado, seguido por los de 1 a 4 aos
Abordaje Diagnstico del Sndrome Coqueluchoide y Tosferina.. Bol Clin Hosp Infant Edo Son 2012; 29(2); 85-87
http://www.medigraphic.com/pdfs/bolclinhosinfson/bis-2012/bis122i.pdf

Patogenia.
Primer estadio (fase de infeccin) la bacteria, mediante inhalacin de secreciones respiratorias en gotitas aerosolizadas,
se adhiere y coloniza cel. Ciliadas en nasofaringe mediante factores de aherencia, prolifera y se disemina a clulas

ciliadas traqueobranquiales. Durante ese tiempo la produccin citotoxina traqueal y otras induce ciliostasis y dao
epitelial respiratorio, lesiones que producen coriza y tos del periodo catarral de la enfermedad.
A medida que el dao local se incrementa y son atradas clulas inflamatorias, el efecto de la TAC al inhibir la funcin
fagoctica de los leucocitos protege a la bacteria de ser eliminada y permite la produccin de otras toxinas.
Fase de infeccin: sntomas leves
Fase de enfermedad: sintomas graves que no se eliminan con antimicrobianos, persisten hasta que las cl. Afectadas por
la toxina son reriradas de los tejidos lo cual ocurre entre seis y ocho semanas e incluso hasta 20 sem

la patogenia de la enfermedad depende de cuatro etapas: fijacin, evasin de defensas del husped, dao
local y enfermedad sistmica. La aparicin de la enfermedad, que implica la unin al epitelio respiratorio,
la existencia de lesiones locales y la absorcin sistmica de toxinas depende de la alteracin y desaparicin
de los mecanismos de defensa del husped (cilios y neutrfilos). 4 En realidad, la bacteria no atraviesa las
capas epiteliales, por lo tanto no hay bacteriemia, es la toxina la que ingresa al torrente sanguneo y
produce los efectos locales o sistmicos propios de esta enfermedad.

Patologa
En fases iniciales delbpadecimiento se puede observar edema en trquea, bronquios y bronquiolos.
Se presenta hiperplasia linfoide peribronquial y de los ganglios traqueobronquiales e infiltrado inflamatorio bajo las
zonas del exudado, que pueden estar cubiertas de masas de bacterias enredadas entre los clios y en el contorno de los

alveolos y parlisis de laa clulas epiteliales lo que produce acumulacin de moco. Las clulas secretoras de moco
tambin pueden ser sensibilizadas ante la toxina y aumentar su produccin.
La inflamacin en la zona de colonizacin tambin es causada por la toxina y puede llegar a causar necrosis focal.
La reaccin leucemoide con linfocitosis se atribuye a leucopoiesis a nivel medular o tranferencia masiva de dichas
clulas a sangre perifrica, que no regresan a los tejidos linfoides, ests acciones se atribuyen a la toxina TP.
Cuadro clnico
Se produce principalmente en pacientes no inmunizados mayores de tres meses y antes de la pubertad.
Se divide en tres periodos o fases:

Periodo catarral
Despus del periodo de incubacin,
se inicia sntomas de vas
respiratorias sup., con rinorrea,
estornudos, hiperemia conjuntival o
lagrimeo, tos leve y febrcula o
ausencia de fiebre.
Nio irritable, la tos incrementa en
frecuencia e intensidad , a veces
seguida de vmito, cianosis o
paroxismos.
Duracin variable, de 1 a 2 sem.

Periodo paroxstico o de estado

Periodo de convalencia

Duracin de 2 a 4 sem.
Accesos de tos en los cuales al final el
paciente presenta el estrido inspiratorio
caracteristico denominado "canto de gallo"
La tos es paroxstica, que puede
acompaarse de vmito o cianosis y
periodos de apnea en recin nacidos o
lactantes menores.
Se suele presentar con facilidad cuando el
nio llora, se alimenta o al estimular la
faringe.
Facies edematosa
Hemorragias en cualquier parte del
organismo, principalmente epistaxis.
Crisis frecuentes en la noche y en
habitaciones cerradas.
La contagiosidad expira despues de la 2da
a 3ra semana.

Comienza cuando
disminuyen la frecuencia e
intensidad de los accesos
de tos (entre 3a y 4a sem
del periodo paroxistico)

Signos y sntomas:
-Tos en accesos
-Tos espasmdica, cianozante, edematizante
-Vmito
-Fiebre
-Hepatomegalia

-Esplenomegalia
-Convulsiones-Periodo de apnea
-Hemorragias
-Convulsiones
Complicaciones
Neumona (por rx. Incremento en infiltrados o imgenes de condensacin pulmonar), neumotrax, neumomediastino
y bronquiectasias.
Adems de convulsiones, el paciente con tos ferina puede sufrir hemorragia subaracnoidea, encefalopata y atrofia
cortical, favorecida por hipoxia-asfixia y por accesos graves de hipoglucemia.
La tos ferina puede cursar sin fiebre, lo contrario puede indicar un caso de sobreinfeccin por virus o bacterias.
La dificultad en la alimentacin, as como vmito repetido llevan a trastornos electrolticos y del equilibrio
acidobsico, deshidratacin y prdida de peso.
A causa de incremento de presin intraabdominal por la tos y el vmito ocurren hernias lumbares, inguinales o
umbilicales y prolapsos rectales.
Rx. Torax-muestra infiltrados en regiones parahiliares, a menudo con imgenes de reforzamiento bronquial por
secciones corazn peludo atelectasias e hiperinflacin compensada en otras regiones pulmonares.
Bronconeumonia
Producida por B. pertussis(bronconeumona intersticial) o por sobreinfeccin bacteriana (neumococo,
estafilococo, pseudomona). En este segundo caso se objetiva leucocitosis con neutrofilia, fiebre elevada,
dificultad respiratoria y auscultacin pulmonar y radiologa patolgicas. Son ms frecuentes y graves en
lactantes. Otras complicaciones respiratorias son: atelectasias, enfisema subcutneo, bronquitis y otitis media.
Encefalopata tosferinosa
Secundara a mecanismos etiopatognicos muy diversos: anoxia o hemorragias cerebrales, apnea,
mecanismos inmunolgicos, accin neurotrpica de la toxina. Ms frecuente en menores de dos aos y suele
aparecer en la tercera semana de evolucin. Se manifiesta con sntomas inespecficos de encefalopata: fiebre
elevada, somnolencia, convulsiones, paresias o parlisis. El pronstico es malo con una mortalidad del 30%,
pudiendo cursar con secuelas intelectuales, sensoriales o motoras.
Otras

 neumotrax, neumomediastino, enfisema subcutneo (por rotura de alveolos). Otitis media bacteriana por
neumococo. Convulsiones por alcalosis grave, deshidratacin, desnutricin y rara vez sndrome de secrecin
inadecuada de hormona antidiurtica (ADH).
Dx.
Criterios a) epidemiolgicos, b) clnico, c) laboratorio
Cultivo: especificidad de 100%, test de oro. Para cultivar Bordetella pertussis es necesario obtener moco
nasofarngeo mediante aspiracn con torundas de dacrm o alginato clcico e inocularlo en medios especiales
(Bordet-Gengou y Regan-Lowe).
Serologa. Inmunofluorescencia directa de secreciones nasogaringeas
ELISA, AC,IgG para Toxina pertussis (muestras pareadas) Ac, IgA para hemaglutina filamentosa
Reaccin en cadena de la polimerasa
Dx. Diferencial.
Influenza, bronquitis
TX:
Antibioticoterapia.
Eritromicina en forma de estolato 40mg/kg/da (mximo 2 g) cada 6 hrs durante 7 a 14 das administrada desde fase
catarral
En pacientes con intolerancia a la eritro adinistrar claritromicina (15mg/kg/da dividido en 2 dosis, mximo 1 gr por 7
das)
O azitromizina (10mg/kg/ dosis diaria , por cinco das
Otro trimetoprim sulfametoxazol sobre todo en adolescentes y adultos (8 a 40 mg/kg/da en dos dosis durante 14
das
Para reducir los paroxismos de tos se puede emplear corticoides, broncodilatadores nebulizados de tipo estimulante
b2 adrenrgicos (salbutamol, albuterol).
Prevencin
Inmunizacin activa contra tos ferina, con vacuna antipertussis de cl. enteras o acelulares.
Vacuna universal a nios menores de siete aos, adolescentes de 10 y 18 aos

En Mxico pentavalente (toxoide tetnico, difteria, vacuna conjugada con haemophilus influenzae tipo B, contra
hepatitis B y contra poliomelitis D, Pa, T HiB, HB, IPV) a los 2, 4 y 6 meses, a los cuatro meses sin hepatitis B, esta
se aplica al nacimiento y despus a los 2 y 6 meses.
Refuerzos a los 18 y 24 meses y a los 4 y 6 incluyen DPaT