La Revista N 9 Prot

STAFF
Elementalwatson la revista
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Revista cuatrimestral de divulgacin

Ao 3, nmero 9
............
Universidad de Buenos Aires

Ciclo Bsico Comn (CBC)
Departamento de Biologa
Ctedra F. Surribas- Bans
PB. Pabelln III, Ciudad Universitaria
Avda Intendente Cantilo s/n
CABA, Argentina
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Propietarios:
Mara del Carmen Bans
Carlos E. Bertrn
Editor Director:
Escriben en este nmero:

Alejandro J. Ayala
Liliana N. Guerra
Edgardo Hernndez
Adrin Fernndez
Vctor Panza
Diseo:
Doris Ziger
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revista_elementalwatson@yahoo.com.ar
www.elementalwatson.com.ar/larevista.html
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54 011 4789-6000 interno 6067

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Todos los derechos reservados;

reproduccin parcial o total con
permiso previo del Editor y cita de
fuente.
Suele ser costumbre realizar

balances sobre el fin de ao. En nuestro caso, el
balance de este ao result muy positivo.
Presentamos en mayo nuestra revista en el XIX
congreso Prociencia de Chivilcoy, al que
asistimos con nuestros extensionistas, mostrndole a los docentes de
la zona, nuevas herramientas de trabajo, tambin en las X Jornadas
Nacionales y V Congreso Internacional de la Enseanza de la
Biologa, realizado en Crdoba en octubre. En agosto participamos
de la Jornada Universitarios por mas Universitarios, que se
desarroll en Ciudad Universitaria para los alumnos de media que
poseen Becas Avellaneda, con talleres participativos y en septiembre
asistimos con nuestros extensionistas al Municipio de Lobos, donde
ms de 600 alumnos de los ltimos aos de escuelas medias de la
zona, participaron de talleres de Biologa y Pensamiento Cientfico,
a quienes invitamos como parte importante del CBC. Caminante
no hay camino, se hace camino al andar, dice Antonio Machado.
Y por el camino andamos.
Record que ahora pods
seguirnos en Facebook (http://www.facebook.com/pages/ElementalWatson/185321994833408?ref=hl) y no olvides que tu opinin nos
importa y nos ayuda a mejorar da a da.
Nos reencontramos en abril, con
ms actualizaciones, descansados por las vacaciones y con nuevas
propuestas. Hasta la prxima.
Registro de la propiedad intelectual
N 841211
............
ISSN 1853-032X
Las opiniones vertidas en los artculos

son responsabilidad exclusiva de sus
autores no comprometiendo posicin
del editor
Imagen de tapa:
Casi vivo
leo sobre papel entelado, ao 2011
-1-
SUMARIO
Editorial ..... Pgina 3
Clulas procariotas, el camino evolutivo hacia
los eucariotas.... Pgina 4
Vctor H. Panza
La evolucin endosimbitica de organelas eucariotas....... Pgina 9
Edgardo Hernndez
Sistema vacuolar citoplasmtico.......................... Pgina 12
Adrin F. Fernndez
Clulas obesas.. Pgina 18
Liliana N. Guerra
Los AINES: antiinflamatorios no esteroideos. Pgina 24
Alejandro J. Ayala
Las clulas deciden su propia muerte?.................. Pgina 29
Arte con clulas... Pgina 36
Los alumnos nos cuentan.Pgina 38
Nicols Montemurro
-2-
EDITORIAL
Qu curso de Biologa no incluye el estudio y conocimiento de las clulas?
Mnima porcin estructural y funcional de todo ser vivo lo escuchaste hasta el cansancio. Tambin las
diferencias entre clulas procariotas y eucariotas, o cuales son sus componentes y estructuras que las
forman.
En el siglo XVII el ingls Robert Hooke examin gran cantidad de materiales a travs del microscopio,
entre ellas, delgadas lminas de corcho, a las que visualiz como pequeas celdillas, trmino que
posteriormente deriv en clulas. Aproximadamente 100 aos despus de esas primeras observaciones,
el botnico Matthias Scheiden y el zologo Theodor Schwann, llegaron a la misma conclusin,
generalizando entonces la idea de que todos los seres vivos estn formados por clulas. Recin en 1859 el
mdico alemn Rudolf Virchow propuso que todas las clulas provienen de clulas preexistentes, dando
origen a la Teora celular.
El avance en la calidad de los microscopios y los conocimientos en bioqumica, permitieron
posteriormente conocer ms sobre la anatoma y la fisiologa celular, hasta llevarnos a los conocimientos
actuales.
Sin embargo, los avances no terminan. Y hoy podemos hablar de cmo surgieron las clulas, de cual
es su ultraestructura anatmica, de clulas obesas o clulas que deciden suicidarse. Clulas que imitan,
son la actual revolucin de las neurociencias. Y hasta hay quienes se animan a hacer arte con clulas.
Hoy te vamos a contar una pequesima parte de todo eso, del resto, seguiremos en los prximos
nmeros

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-3-
CLULAS PROCARIOTAS, EL CAMINO

EVOLUTIVO HACIA LOS EUCARIOTAS
Vctor H. Panza
(Lic. en Ciencias Biolgicas, Docente de Biologa CBC-UBA)
Comprender la diversidad microbiana requiere conocer las races evolutivas de las clulas
(Brock, Biologa de los microorganismos)
Las clulas suelen dividirse

habitualmente en dos grupos: procariotas y
eucariotas. Esta divisin se basa en diferencias
estructurales y no implica necesariamente una
relacin evolutiva. De hecho, esta divisin deja
traslucir la idea de que todos los procariotas
estn estrechamente relacionados, lo cual est
muy lejos de ser cierto.
taxonmica mayor que es Dominio. Los tres

dominios son Bacteria (bacterias), Archaea
(arqueas) y Eukarya (eucariontes). De ellos
Eukarya es el nico que presenta clulas
eucariotas pero hay que tener en cuenta que pese
a que Bacteria y Archaea presentan clulas
procariotas, difieren entre si tanto como de
Eukarya. Originalmente el dominio Bacteria se
llamaba Eubacteria y el dominio Archaea se
llamaba Archaebacteria, pero hoy en da esos
trminos ya no estn en uso, pese a que siguen
encontrndose en algunos textos. Algo similar
ocurre con el trmino Monera, actualmente en
desuso y que significaba procariota en la antigua
clasificacin de cinco reinos.
Las arqueas fueron inicialmente detectadas en ambientes

extremos, tales como fuentes hidrotermales. (En la
fotografa se muestra una vista area de la Gran Fuente
Prismtica, un lago en el Parque Nacional de Yellowstone
(EE. UU.). La laguna mide aproximadamente 75 91 m.
Hoy en da se pueden establecer

relaciones filogenticas, es decir evolutivas,
utilizando mtodos basados en la comparacin
de secuencias de cidos nucleicos. En particular,
para los procariotas, se utiliza el ARNr 16 S.
Una explicacin sobre los mtodos de
comparacin se puede leer en herramientas
moleculares utilizadas en estudios filogenticos
http://www.elementalwatson.com.ar/La_revista_N_8_a
gosto_2012_prot.pdf. Utilizando estos mtodos se
Existen bacterias con mltiples morfologas.
han definido tres linajes celulares que difieren

evolutivamente y se les ha dado la categora
Como las formas de vida hoy existentes

son el resultado de la evolucin y el azar, la
-4-
increble diversidad estructural y funcional que

podemos apreciar en las clulas, es el resultado
de la historia evolutiva. Mutaciones, fuerzas
evolutivas, principalmente seleccin natural y el
azar, han ido forjando la historia de la vida en la
Tierra de modo que Comprender la diversidad
microbiana requiere conocer las races
evolutivas de las clulas Madigan et al., (1999).
Estructura de la clula procariota.
Las primeras
protoclulas y hasta
seguramente las primeras clulas basaban su
metabolismo en el ARN. El ARN primigenio
debi ser autorreplicante y por ende poseer
actividad cataltica. Se conocen hoy en da ARNs
con sencilla actividad cataltica. A medida que la
complejidad
bioqumica
aument
debi
producirse, por seleccin natural, un traspaso de
la funcin cataltica de los ARNs a las enzimas.
La incomparable capacidad de catlisis de las
enzimas frente a los ARNs provoc que el
metabolismo pudiera expandirse en un
sinnmero de posibilidades. Por otro lado, se
sabe que las enzimas encargadas de copiar ARN
poseen una gran tendencia al error. No se sabe
porqu, pero las ARN polimerasas son menos
precisas que las ADN polimerasas. Esto podra
haber sido una importante presin de seleccin
para que con el transcurso de millones de aos,
la funcin de portar la informacin gentica
recaiga en el ADN. Poseer mecanismos
copiadores con tendencia al error (como es el
caso del ARN) habra sido incompatible con la
creciente
complejidad
bioqumica
que
presentaban las clulas. Con el transcurso de la
evolucin, las formas vivientes que posean
ARN como molcula portadora de informacin,
fueron eliminadas y se estableci el sistema de
tres componentes (ADN, ARN y protenas) que
poseen todos los organismos vivos en la
actualidad.
Halobacteria sp. cepa NRC-1, cada clula mide

aproximadamente 5 m de longitud. Dominio: Archaea
No hay forma de saber con precisin como

fue el primer organismo vivo, pero se sabe que
fue muy sencillo y que debi poseer
metabolismo y algn tipo de mecanismo
hereditario. Es decir una estructura celular con
mecanismos extremadamente sencillos de
autorreplicacin y de transformar nutrientes y
generar energa. Tampoco es posible determinar
con exactitud el periodo de tiempo en que
surgieron estas clulas. Se hipotetiza, a partir de
microfsiles procariotas hallados en rocas de
alrededor de 3600 millones de aos de
antigedad, que las primeras formas de vida se
habran originado en un periodo de tiempo que
va de hace 3600 a 4000 millones de aos. Una
explicacin sobre la evolucin del metabolismo
primitivo se puede leer en Evolucin y
microbiologa, el surgimiento de la vida
http://www.elementalwatson.com.ar/revista7-abril_2012_prot.pdf
-5-
Ncleo celular eucariota. En este diagrama se

visualiza la doble membrana tachonada de
ribosomas de la envoltura nuclear, el ADN
(complejado como cromatina), y el nuclolo. Dentro
del ncleo celular se encuentra un lquido viscoso
conocido como nucleoplasma, similar al citoplasma
que se encuentra fuera del ncleo.
Las enzimas, un tipo de protenas implicadas en el

metabolismo celular.
Es as que llegamos a las primeras clulas,

parecidas a una clula procariota y de las cuales
provienen todas las actualmente existentes. A
estas clulas se las conoce como el progenote de
Carl Woese. La expansin y diversificacin de
estas clulas primitivas dio origen a las bacterias
y las arqueas.
La evolucin celular de los procariotas,
no puede ser estudiada mediante microfsiles, ya
que los mismos no dejan prcticamente rastros
de los distintos metabolismos y por si fuera
poco, bacterias y arqueas primitivas, debieron ser
estructuralmente muy similares. Por ello los
estudios filogenticos son moleculares. Hoy en
da,
hay
discrepancia
entre
distintos
investigadores, sobre cual es el linaje ms
antiguo y como surgieron los eucariotas.
Teniendo en cuenta la gran cantidad de
diferencias existentes entre los tipos celulares de
los tres dominios, es extremadamente difcil
arribar a una teora que pueda explicar esas
diferencias,
de
forma
satisfactoria.
Mencionaremos aqu algunas de las teoras que
explican la evolucin de los procariotas, el
surgimiento de los eucariotas y los nuevos
rboles filogenticos.
Los resultados de comparar genomas

completos de especies pertenecientes a los tres
dominios indican que una o ms transferencias
masivas de genes procariotas precedi a la
formacin de la clula eucariota. Dados estos
resultados los eucariotas poseeran dos genomas
diferentes. Es ms, sera posible que los genes
nucleares eucariotas deriven de mltiples
procariotas. Lo ms sorprendente de esta teora
es que el genoma procaritico consta de dos
grupos diferentes de genes. Los genes
informacionales (aquellos encargados de las
funciones de transcripcin y traduccin del
material gentico), que provendran de arqueas, y
la mayora de los genes operacionales (por
ejemplo, aquellos implicados en las funciones
metablicas celulares ms bsicas como la
biosntesis de aminocidos y cidos grasos), que
provendran de bacterias. Tambin estos estudios
muestran que si bien la transferencia horizontal
de genes puede ser continua a lo largo del
tiempo, tanto en procariotas como en eucariotas,
parecera que los genes operacionales son ms
fcilmente transferidos, mientras que los genes
informacionales no lo hacen. La coexistencia de
dos linajes de genes funcionales semiautnomos,
que pueden llegar hasta el inicio del rbol de la
vida puede proporcionar claves importantes para
la comprensin del origen de la vida, Rivera et
al., (1998).
1) La transferencia horizontal de genes

La transferencia horizontal de genes, es un
proceso en el que un organismo transfiere
material gentico a otra clula que no es
descendiente.
-6-
2) El anillo de la vida
3) La teora endosimbionte
Desde que se realizaron estudios

filogenticos utilizando ARNr 16S, se ha ido
modificando la forma e ver la gran biodiversidad
presente en el planeta. Se pas de una
clasificacin en reinos a una estructura de tres
dominios y se redefini el rbol filogentico de
la vida. A partir de una raz comn surgan tres
grandes ramas (los tres dominios) que
gradualmente se iban ramificando hasta dar todo
el rbol. Hoy en da dada la importancia de la
transferencia horizontal de genes y las fusiones
de genomas, se ha redefinido el rbol
filogentico de la vida. En su base, en los
niveles ms profundos que unen procariotas y
eucariotas, el rbol de la vida es en realidad un
anillo de la vida, Rivera et al., (2004). Un
posible origen de los eucariotas estara dado por
clulas quimricas descendientes de dos
bacterias primitivas (una de ellas originando las
mitocondrias) y arqueas. Por ello el ncleo
eucariota posee ambos tipos de genes
(bacterianos y arqueanos). Es ms, estudios
realizados en levaduras, muestran que los genes
derivados de arqueas se expresan ms, son en
algunos sentidos ms importantes en el
metabolismo de la levadura y son esenciales para
la viabilidad de las mismas. Esto mostrara el
origen de estos genes como componente
ancestral del genoma nuclear eucariota, Cotton et
al., (2010).
Un grupo de posibles explicaciones al

surgimiento de los eucariotas se pueden agrupar
en lo que se conoce como teora
endosimbionte de la cual se puede encontrar
una explicacin detallada en La evolucin
endosimbitica de organelas eucariotas. En
pocas palabras las distintas hiptesis son:
A) Un posible modelo del surgimiento de las
clulas eucariotas es por la introduccin de una
arquea, en el interior de una bacteria. Esto habra
originado un ncleo primitivo.
B) Por sucesivas endosimbiosis surgieron el
ncleo, las mitocondrias, los cloroplastos, el
citoesqueleto y los flagelos.
C) Otra explicacin es que una clula
ancestral, llamada cronocito, fagocit a una
bacteria y a una arquea y con esto se dio origen a
los eucariotas. Esta hiptesis permite salvar el
grave problema de que las bacterias no pueden
realizar fagocitosis y por ende, captar a otro tipo
de clula. Mediante el estudio de protenas
especficas de clulas eucariotas, sin homologa
significativa con protenas en Archaea y Bacteria
(ESP), se ha deducido que el cronocito tena
citoesqueleto, un complejo sistema de membrana
interna, un complejo sistema interno de
sealizacin y que su material gentico era el
ARN. De esta manera surgi el ncleo,
citoesqueleto, retculos, aparato de Golgi, y los
principales sistemas de control intracelular, (tales
como la calmodulina, inositol fosfatos,
ubiquitina, ciclinas y las protenas de unin a
GTP) en los primeros eucariotas. Adems por
poseer el cronocito ARN como material
gentico, se explica la separacin espacial entre
la transcripcin (en el ncleo) y la traduccin (en
citosol) en eucariotas, Hartman et al., (2002).
D) Una cuarta alternativa es lo que se
conoce como la hiptesis del hidrgeno. Esta
hiptesis sostiene que el linaje eucariota divergi
de un antepasado arquea antes del origen de las
mitocondrias, Poole et al., (2007). De acuerdo a
esta teora las mitocondrias no aparecieron segn
dice la teora endosimbionte porque una clula
hospedadora ingiriera una bacteria primitiva y
que esta, al no ser digerida completamente, se
Situacin de las arqueas en el rbol filogentico de Carl

Woese et al. basado en datos de secuencias genticas de ARNr
16S.
-7-
convirtiera finalmente en una mitocondria. La

hiptesis sostiene que una archaea metanogena
que utilizaba hidrgeno y dixido de carbono,
produciendo metano (el hospedador) realiz una
simbiosis con una bacteria anaerobia facultativa
(que produce hidrgeno y dixido de carbono
como subproductos de la respiracin anaerobia).
Esta simbiosis se bas en la dependencia del
hidrgeno producido por el hospedador. De ser
esta hiptesis correcta los eucariotas son
quimeras derivadas de arqueas y bacterias que
aparecieron despus de que los procariotas se
desarrollaran. Por ende no existieron eucariotas
primitivos sin mitocondrias.
Bibliografa:
-
Bacterias Gram-positivas Bacillus anthracis (bastones

prpuras) en una muestra de fluido cerebroespinal. Las
otras clulas son leucocitos.
Madigan MT., Martinko JM. And Parker

J. Brock, Biologa de los
Microorganismos. Octava edicin
revisada. Prentice Hall Iberia, Madrid,
1999.
Hartman H and Fedorov A (2002). The
origin of the eukaryotic cell: A genomic
investigation. PNAS vol. 99 no. 3 14201425.
Cotton JA and McInerneya JO (2010).
Eukaryotic genes of archaebacterial
origin are more important than the
more numerous eubacterial
genes,irrespective of function. PNAS
vol. 107, no. 40, 17252-17255.
Poole AM. and Penny D. (2007).
Evaluating hypotheses for the origin of
eukaryotes. BioEssays 29:74-84.
Rivera MC, Jain R, Moore JE, Lake JA
(1998). Genomic evidence for two
functionally distinct gene classe. PNAS
vol. 95, 6239-6244.
Rivera, MC y Lake, JA (2004). The ring
of life provides evidence for a genome
fusion origin of eukaryotes. Nature 431,
152-155.
E) Finalmente, tambin se ha propuesto que

las arqueas y eucariotas surgieron de un grupo de
bacterias Gram-positivas. Estas bacterias, entre
otras adaptaciones, habran sustituido sus
paredes de peptidoglicano por otras de
glicoprotenas. El grupo de las bacterias
ancestrales se llam Neomura, que significa
paredes nuevas.
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-8-
LA EVOLUCION ENDOSIMBITICA
DE ORGANELAS EUCARIOTAS
Edgardo A. Hernndez
(Lic. en Ciencias Biolgicas, docente de Biologa CBC-UBA)
En este artculo analizaremos la teora propuesta por Lynn Margulis en la dcada del 70 del pasado siglo, conocida como
Teora de la endosimbiosis, en la que se explica el surgimiento de organelas intracelulares como las mitocondrias y los
cloroplastos..
En la evolucin de las clulas eucariotas

ocurrieron numerosos eventos en que diferentes
organismos unicelulares se fusionaron en una
interesante simbiosis. La simbiosis es una
relacin interespecfica en la cual dos
organismos
se
ayudan
mutuamente
beneficindose ambos de la interaccin pero
perdiendo su independencia ya que ambos ya no
pueden vivir por separado.
Tal es el caso del surgimiento de organelas
intracelulares como las mitocondrias y los
cloroplastos.
Esta teora propuesta por Lynn Margulis en la
dcada del 70 del pasado siglo se conoce como
Teora de la endosimbiosis. Esta teora explica
ciertas caractersticas de mitocondrias y
cloroplastos como ser la presencia de un ADN
circular con unos 37 genes activos,
la
produccin de ARN ribosomal 16S tipo
bacteriano, la capacidad de dividirse por fisin
simple independientemente de la divisin celular
eucariota, caractersticas que las relacionaban
con bacterias, que hicieron pensar en la fusin de
antiguas bacterias con las primeras clulas
eucariotas. Estas primeras clulas eucariotas
(ancestros nicos de todos los pluricelulares),
segn modernas teoras, derivan de Archaeas
parientes de las Thermoplasma, un tipo de
bacteria amante del dixido de carbono y del
calor, termoacidfila, que se fusion con una
bacteria nadadora, del tipo de las Espiroquetas.
Juntos, los dos componentes integrados de la
fusin se convirtieron en el nucleocitoplasma, la
sustancia base de los ancestros de las clulas
animales, vegetales y fngicas. Margulis
defiende que las asociaciones entre espiroquetas
y protistas apoyan su teora, y "la comparacin
de genes y genomas arqueobaterianos con

secuencias de eucariontes han demostrado la
relacin filogentica de ambos grupos".
Las primeras clulas eucariontes, con ncleo
organizado, carecan de mitocondrias, y eran
fermentadoras, como muchas Levaduras actuales
(reino Fungi). La teora dice que bacterias
hetertrofas, capaces de hacer respiracin
aerbica, fueron fagocitadas por estas antiguas
eucariotas. En lugar de ser digeridas por el
proceso de digestin intracelular, las bacterias
comenzaron a vivir y multiplicarse en el
citoplasma celular. Las bacterias al respirar
producan una alta cantidad de ATP por glucosa
degradada (19 veces ms que por fermentacin).
Este exceso de ATP era aprovechado por la
clula hospedadora, que se beneficiaba al
adquirir la respiracin aerbica. La bacteria
simbionte le resultaba favorable un medio
interno estable que le provea glucosa sin riesgo
de ser fagocitada por clulas predadoras.
Esta simbiosis se cree ocurri hace 2000
millones de aos y dio origen a las clulas
eucariotas modernas. En ellas las mitocondrias
conservan la membrana interna bacteriana que
con el tiempo adquiri plegamientos que
aumentaron la superficie de membrana
relacionada con la cadena respiratoria. Mientas
la membrana externa es producto de la
membrana de la vacuola endoctica ancestral.
Otras bacterias endosimbiticas fueron las
precursoras de los peroxisomas, con capacidad
para eliminar sustancias txicas formadas por el
creciente aumento de oxgeno en la atmsfera.
-9-
Posteriormente ciertas clulas eucariotas

adquirieron por endocitosis clulas bacterianas
fotosintticas del tipo de las cianobacterias. Esto
dio origen a los cloroplastos hoy presentes en
protistas eucariotas tales como algas verdes,
rojas, pardas, diatomeas y a organismos
multicelulares pertenecientes al el reino Plantas.
Despus de que evolucionara la mitosis en los

protistas
nadadores,
otro
tipo
de
microorganismo de vida libre fue incorporado a
la fusin: una bacteria que respiraba oxgeno.
Surgieron clulas todava ms grandes, ms
complejas. El triplemente complejo respirador
de oxgeno (amante del calor y del cido,
nadador y respirador de oxgeno) se volvi
capaz de engullir alimento en forma de
partculas. Estas clulas con ncleo, seres
complejos y asombrosos que nadaban y
respiraban oxgeno, aparecieron por primera
vez sobre la Tierra quiz tan pronto como hace
unos 2.000 millones de aos. Esta segunda
fusin, en la que el anaerobio nadador adquiri
un respirador de oxgeno, condujo a clulas con
tres componentes cada vez ms preparadas para
soportar los niveles de dixido de carbono libre
que se acumulaban en el aire. Juntos, el delicado
nadador, la arqueobacteria tolerante al calor y
al cido y el respirador de oxgeno, formaban
ahora un nico y prolfico individuo que produjo
nubes de prole.
Margulis, Una
revolucin
en
la
Evolucin,
En la adquisicin final de la serie generadora

de clulas complejas, los respiradores de
oxgeno engulleron, ingirieron, pero no pudieron
digerir bacterias fotosintticas de color verde
brillante. La incorporacin literal tuvo lugar
tras una gran lucha en la que las bacterias
verdes no digeridas sobrevivieron y la fusin
completa prevaleci. Con el tiempo las bacterias
verdes se convirtieron en cloroplastos. Como
cuarto miembro, estos productivos amantes del
sol se integraron con los dems socios
anteriormente independientes. Esta fusin final
dio lugar a las algas verdes nadadoras. Estas
antiguas algas verdes nadadoras no slo son los
ancestros de las clulas vegetales actuales;
todos sus componentes individuales todava
estn vivos y en buena forma, nadando,
fermentando y respirando oxgeno.
2002.
Cap.: Individualidad por incorporacin.
Margulis, Una
revolucin
en
la
Evolucin,
2002.
Cap.: Individualidad por incorporacin.
Tomado de: biobachilleres2012.blogspot.com

Relaciones filogenticas de los distintos tipos celulares y cundo
se supone que ocurrieron las dos endosimbiosis aceptadas hoy en
da que dieron lugar a las mitocondrias y a los cloroplastos,
respectivamente. Modificado de Simpson et al. 2002
- 10 -
Finalmente a fines del siglo XX la tcnica de

secuenciacin del ADN, permiti confirmar que
el ADN mitocondrial es similar al de un Phylum
de bacterias aerbicas, las proteobacterias, y que
el ADN de los cloroplastos tiene una alta
identidad con el de las cianobacterias
fotosintticas. Estos descubrimientos reafirman
la veracidad de la teora de la endosimbiosis
propuesta por la gran cientfica Lynn Margulis,
fallecida en 2011.
L. Margulis (1992), Symbiosis in Cell Evolution:

Microbial Communities in the Archean and
Proterozoic Eons, Freeman, New York.
L. Margulis (2002), Una revolucin en la
evolucin, Universitat de Valencia, Ed Debate,
Valencia.
AGB. Simpson, AJ. Roger (2002), Eucaryotic
evolution. Getting to the root of the problema.
Curr Biol. 12:R691-R693.
Referencias
L. Margulis (1967), "On origen of mitosing
cells", Journal of theoretical biology, 14 (3): 225.
L. Margulis (1975), Origins of Eukaryotic Cells.
Yale University Press, New Haven.
L. Margulis (1981). Symbiosis in Cell evolution.
Freeman, New York.
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- 11 -
SISTEMA VACUOLAR CITOPLASMTICO

Adrin F. Fernndez
(Lic .en Ciencias Biolgicas, Docente de Biologa CBC-UBA)
Las clulas eucariontes poseen un sistema de endomembranas que desempea funciones vitales.
Su complejidad es tal que llev muchos aos comprenderla, aunque quedan muchos detalles sin resolver.
formando las nuevas estructuras del SVC. Es

decir, que en la ontogenia, el origen de las
estructuras del SVC de una clula est en el
crecimiento, disgregacin y reasociacin. En
cambio, las organelas no pertenecientes al SVC,
se dividen y aumentan su nmero, repartindose
aproximadamente la mitad de ellas en cada
clula hija, durante la citocinesis. En cuanto al
origen filogentico, las estructuras del SVC
parecen haber surgido por invaginacin de la
membrana plasmtica en algn procarionte
dando origen a un eucarionte primitivo (Fig. 1).
El Sistema Vacuolar Citoplasmtico (SVC) es un

conjunto de membranas internas, presente en
clulas eucariontes. Constituye, junto al ncleo,
la ms conspicua diferencia entre eucariontes y
procariontes. Est conformado por las siguientes
organelas
membranosas:
Retculo
Endoplasmtico
Liso
(REL),
Retculo
Endoplasmtico Granular (REG) o Rugoso
(RER), el Aparato de Golgi, Endosomas,
Lisosomas, Envoltura Nuclear, y vesculas de
transporte. Sin embargo hay varias organelas que
a pesar de tener membranas, no pertenecen a ese
sistema:
mitocondrias,
cloroplastos,
peroxisomas. La diferencia entre organelas del
SVC y otras organelas membranosas radica en
varios aspectos. Por un lado, varias de las
organelas del SVC estn en contacto fsico, por
ejemplo el REG y la envoltura nuclear. Por otro
lado, algunas organelas intercambian vesculas,
como por ejemplo, REG y Golgi. Por esto,
mitocondrias, cloroplastos y peroxisomas quedan
fuera del SVC ya que no estn en contacto, ni
intercambian vesculas. Hay una tercera
diferencia: las estructuras SVC son nicas, o hay
muy pocas, por ejemplo, hay slo un REG, slo
hay un Golgi, hay uno o dos endosomas, etc.,
mientras que las otras organelas se cuentan por
miles. Se agrega una cuarta diferencia: el origen
de ambos grupos de organelas, tanto en la
ontogenia como en la filogenia. A lo largo del
ciclo celular, las estructuras del SVC aumentan
de tamao, bsicamente por la sntesis de
fosfolpidos en el REL, pero al momento de la
divisin celular el REL, el REG, el Aparato de
Golgi y la Envoltura Nuclear se disgregan en
multitud de vesculas. En la citocinesis, la clula
se escinde repartiendo esas vesculas entre las
dos clulas hijas, las cuales se reasocian
Fig. 1.
Probable origen evolutivo del SVC por invaginacin de la
Membrana
Plasmtica.
Tomado
y
modificado
de
http://lacienciaysusdemonios.com/2010/06/15/entendiendo-laevolucion-iv-margulis-y-la-simbiogenesis/
Las organelas que no forman parte de ese

sistema, surgieron por endosimbiosis, es decir,
por incorporacin de procariontes al citoplasma
de algn eucarionte primigenio (Fig. 2), tal como
- 12 -
propuso Lynn Margulis (ver artculo La

evolucion
endosimbitica
de
organelas
eucariotas)
cloroplastos tienen aspecto ovoide, las organelas

del SVC poseen complejas morfologas
irregulares.
El REL est constituido por una compleja
trama de tubos ramificados y entrecruzados (Fig.
3), alcanzando su mxima complejidad en las
clulas del msculo estriado, en las que ocupa
una enorme proporcin del volumen celular, y se
denomina Retculo Sarcoplsmico.
Fig. 2.
Origen evolutivo por Endosimbiosis de las organelas que no
son
del
SVC.
Tomado
y
modificado
de
http://biogeo.iespedrojimenezmontoya.es/BIOLOGIAJM/CITO
LOGIA/ESTRUTURACCELULARYVIRUS.htm
Fig. 3.
A: REG y B: REL. Tomado de
http://www.efn.uncor.edu/departamentos/divbioeco/anato
com/Biologia/Celula/Componentes%20celulares/Citoplas
ma.htm
Al tener membranas internas, la clula

eucarionte primitiva logr compartimentalizarse,
es decir, tener lquidos separados por
membranas, y as, pudo complejizar sus vas
metablicas, con enzimas actuando por separado,
sin interferirse. Adems, al invaginar
membranas, se incorporaron no slo membranas
sino
tambin
lquidos.
As,
aument
considerablemente la superficie de contacto entre
el citosol y el lquido circundante, aunque lo
novedoso fue que ese lquido circundante ahora
estaba dentro de la clula. Al tener ms
superficie de contacto con esos lquidos, pudo
crecer en volumen manteniendo la relacin
superficie-volumen, parmetro determinante del
tamao que pueden alcanzar las clulas. Esto
explica el enorme tamao que han desarrollado
las clulas eucariontes comparado con el de las
procariontes. As pudieron ocupar nuevos nichos
ecolgicos, lo que a su vez brind nuevas
oportunidades de diversificacin evolutiva.
El SVC destaca por sobre toda otra
estructura interna de la clula eucarionte por su
gran complejidad topolgica y su acentuado
dinamismo funcional. Mientras peroxisomas y
ncleo son esfricos, y mitocondrias y
Por su parte, el REG presenta cisternas

aplastadas e interconectadas (Fig. 3) que
permiten la acumulacin de grandes superficies
de membrana por unidad de volumen. Su
caracterstica ms conspicua es la de tener
ribosomas adheridos. El REG tiene continuacin
tanto con el REL como con la Envoltura Nuclear
(Fig. 4).
Fig. 4:
Envoltura Nuclear, REG y REL.Tomado de
http://docentes.educacion.navarra.es/~metayosa/bach2/2biocelu
la4.html
- 13 -
observacin microscpica, las microfotografas

muestran un corte transversal de las diferentes
estructuras subcelulares. No es para nada
sencillo deducir formas de cuerpos a partir de sus
secciones transversales (Fig. 6). Pensemos que el
corte de un tubo puede ser desde un crculo hasta
una elipse o incluso, un largo valo, segn si el
corte es transversal, oblicuo o longitudinal,
respectivamente.
La Envoltura Nuclear (o carioteca) es una

prolongacin de un saco del REG, lo que explica
por qu dicha envoltura tiene doble membrana, y
ribosomas adheridos. Su funcin primordial es
contener a la cromatina.
El Aparato de Golgi presenta sacos aplastados y
curvados,
y
que
no
se
conectan
permanentemente entre s, sino a travs de
vesculas que brotan de unos y se fusionan con
otros (Fig. 5).
Fig. 5.
Aparato de Golgi.Tomado de
http://biolucena.wikispaces.com/Retculo+Endoplasmtico
Endosoma y Lisosoma son grandes sacos

con morfologa variable, entre esfrica y ovoide,
con lbulos perifricos.
Adems de toda esta complejidad topolgica, el
SVC presenta, como ya se dijo, un gran
dinamismo funcional. Ya se mencion el
intercambio de vesculas entre las cisternas del
Aparato de Golgi. Del mismo modo, hay
vesculas que brotan desde el REG y se fusionan
con los sacos del Aparato de Golgi. Otras
vesculas brotan del Aparato de Golgi y se
fusionan con la membrana del endosoma y otras,
con la membrana plasmtica. Otras se forman
por endocitosis y se fusionan luego con el
endosoma.
Toda esta complejidad topolgica y funcional,
hoy esclarecida, llev dcadas de investigacin e
interpretacin microscpica. Debido a las
tcnicas de preparacin de muestras para la
Fig. 6.
Microfotografa electrnica del REL (Smooth ER) y del REG
(Rough ER). Arriba: interpretacin grfica. Tomado de
http://morfoudec.blogspot.com.ar/2008/07/retculoendoplasmico-liso-rel.html
Adems, como toda fotografa, slo

muestran un instante congelado de todas esas
formas cambiantes. Slo con el avance de la
tecnologa
pudieron
interpretarse
esas
estructuras. Un caso particular lo constituye el de
los ribosomas adheridos a la membrana del REG,
de cuya presencia surge el nombre de rugoso o
granular, ya que esa era la interpretacin visual
de las microfotografas. Durante mucho tiempo
se ignor la naturaleza de esos grnulos. Una vez
identificados como ribosomas se crey que
estaban fijos all, en la membrana del REG.
Tiempo despus se descubri que se pegan y
- 14 -
despegan constantemente, a la vez que se

ensamblan y desensamblan.
Otro caso interesante es el de la
evolucin de la interpretacin del papel del
lisosoma. En un principio pudo interpretarse que
el lisosoma surga como vescula desde el
Aparato de Golgi, y que participaba en la
digestin celular fusionndose con vesculas
resultantes de la endocitosis. Tiempo despus se
descubri que haba otra estructura involucrada,
el endosoma, el cual intercede entre las vesculas
endocticas y el lisosoma. Ms recientemente, la
nueva interpretacin de los resultados
experimentales indica que hay dos clases de
endosoma: el temprano (recibe las vesculas
endocticas) y el tardo (recibe las vesculas del
temprano, y del Aparato de Golgi). En esta
nueva interpretacin, el lisosoma es el resultado
de la maduracin del endosoma tardo.
Adems, y no menos importante, es el
hecho de que durante esas dcadas, las
cambiantes
interpretaciones
de
las
observaciones, llevaron a varias modificaciones
en los nombres que se asignaban a lo que se vea,
lo cual ha trado no pocos inconvenientes.
Sin embargo, existen mecanismos que

permiten a la clula eucarionte dirigir el rumbo
de la sntesis proteica segn la informacin
gentica existente en el ARNm, lo que permite
que las protenas terminen en diferentes regiones
celulares para cumplir adecuadamente su
funcin.
Fig. 7.
Ribosoma traduciendo un ARNm; la protena que se est
sintetizando se ve saliendo hacia arriba. Tomado de
http://www.ecured.cu/index.php/Ribosomas
Los ARNm que acaban de salir del ncleo,

rpidamente son ledos por un ribosoma libre del
citosol, que se ensambla slo para la ocasin.
Una posibilidad es que el ribosoma lea el ARNm
y con esa informacin gentica sintetice una
protena all mismo. Esa protena tendr un
destino ajeno al SVC. Terminar funcionando en
el mismo citosol (enzimas de la gluclisis,
protenas del citoesqueleto, etc.), o, en el caso de
poseer alguna seal, podr ser trasladada a la
mitocondria (enzimas del ciclo de Krebs, etc.), al
cloroplasto (enzimas de la fotosntesis), al
peroxisoma (catalasa), o al ncleo (ADNpolimerasa, histonas, etc).
En cambio, si los primeros aminocidos de la
protena que est siendo sintetizada en el
ribosoma del citosol, son hidrofbicos, secuencia
denominada pptido seal, la protena terminar
de sintetizarse en el REG. Esto ocurre por medio
de una partcula ribonucleoproteica, la partcula
de reconocimiento de la seal, PRS, que
reconoce al pptido seal, y suspende la
traduccin hasta que el ribosoma quede adherido
El dinamismo del SVC se manifiesta en

dos escalas diferentes: una microscpica y otra
sub-microscpica. La primera es la del
dinamismo que cost tanto tiempo interpretar: el
de vesculas que se transfieren entre REG y
Golgi, entre Golgi y Endosoma, etc. La segunda
escala corresponde al dinamismo de las
biomolculas, las cuales se sintetizan en alguna
de las organelas del SVC y luego son trasladadas
a otras. Tal es el caso de los fosfolpidos
sintetizados en el REL, o de las protenas del
REG, todas llevadas al Aparato de Golgi, y de
all, a la membrana plasmtica, por ejemplo.
Ambas escalas estn en ntimo contacto ya que el
traslado de biomolculas se da por medio de
vesculas.
Detengmonos en el caso de las
protenas. La sntesis proteica, o traduccin, es
un complejo proceso que se da en los ribosomas
(Fig. 7) de toda clula, y es bsicamente igual en
todos los casos.
- 15 -
al REG (Fig. 8). Se reanuda la sntesis, y

simultneamente ocurre la translocacin de la
protena hacia el lumen del REG.
destinos diferentes. Las vesculas que transportan

protenas marcadas (enzimas hidrolticas, bomba
de protones) se dirigen al endosoma.
Fig. 8.
Corte transversal del REG que muestra ribosomas adheridos
sintetizando protenas, que a la vez son translocadas al lumen
del REG. Tomada de Mikrokosmos. Leroy, 1991.
Fig. 9.
En el Aparato de Golgi algunas protenas son marcadas con
Man-6-P, y por ello terminan en el endosoma. Tomada de
http://www.med.unne.edu.ar/kinesiologia/catedras/introduc/cla
ses/endo4_archivos/frame.htm#slide0120.htm
Adems, la protena, mientras es translocada,

sufre glicosidacin, es decir, el agregado de un
oligosacrido. La protena glicosidada se
denomina glicoprotena, aunque seguiremos
diciendo protena. Lo que le ocurre depende de
la presencia de otro pptido hidrofbico: el
pptido de anclaje. Si tiene pptido de anclaje, la
protena queda anclada en la membrana del
REG, y su destino queda sellado: ser una
protena integral de membrana.
Las que transportan protenas sin marcar, tienen

por destino la Membrana Plasmtica. Si esas
protenas sin marcar son integrales terminarn
formando parte de la Membrana Plasmtica
(protenas canal, bombas, receptores, etc.). Si
viajan libres en el lumen de la vescula, entonces
son liberadas al medio extracelular por
exocitosis, y all cumplirn su funcin
(anticuerpos, hormonas proteicas, etc.). Merece
ser destacado que las vesculas que transportan
protenas sin Man-6-P, al fusionarse a la
Membrana Plasmtica, le aportan fragmentos de
bicapa que le permiten extenderse y as contener
a una clula en crecimiento.
Si la protena carece de pptido de anclaje, es

translocada totalmente y queda en el lumen del
REG. Ya sea que la protena quede en la
membrana del REG, o en su lumen, puede
ocurrir que quede en el REG a cumplir su
funcin, aunque la enorme mayora de las
protenas es transportada en una vescula que
brota desde la membrana del REG, hacia el
Aparato de Golgi. La vescula transporta
protenas tanto en su membrana como en su
lumen. En el Aparato de Golgi una batera de
enzimas modifica a las protenas recin llegadas
del REG. Algunas protenas son marcadas con
Manosa-6-fosfato, Man-6-P. En la cara trans del
Aparato de Golgi, las protenas son reconocidas
y separadas segn si estn marcadas, o no, con
Man-6-P (Fig. 9). Se forman vesculas que
transportan a ambos grupos de protenas a dos
Las vesculas que transportan protenas tambin

lo hacen con los fosfolpidos sintetizados en la
membrana del REL. Una vez sintetizados deben
desplazarse hasta el lugar del cual brotan las
vesculas, lo que se da por difusin lateral: los
fosfolpidos nuevos se desplazan por la bicapa
simplemente por agitacin mecnica chocando
unos con otros. Del mismo modo llegan hasta la
membrana del REG y de la Envoltura Nuclear.
Luego, las vesculas esparcen los fosfolpidos
nuevos por el resto del SVC, y la Membrana
Plasmtica. Es interesante sealar que aunque
todos los fosfolpidos se sintetizan en slo una de
- 16 -
las monocapas de la membrana del REL, la

composicin de cada monocapa de la Membrana
Plasmtica presenta diferentes fosfolpidos. Esto
se debe a que en el REL ocurre un movimiento
de flipping o flip-flop controlado, por el cual
algunos fosfolpidos son translocados hacia la
otra monocapa.
Notemos la siguiente diferencia importante entre
la sntesis de protenas en el REG, y la de
fosfolpidos en el REL. En el primer caso, slo
se sintetizan protenas con relacin con el SVC,
mientras que las protenas que no pertenecen al
SVC no se sintetizan en el REG sino en los
ribosomas libres del citosol. En cambio, los
fosfolpidos sintetizados en el REL pueden
terminar tanto en cualquiera de las membranas
del SVC, como en las membranas de las
organelas no-SVC. Hay protenas que arrancan
fosfolpidos de las membranas del SVC y los
insertan en las de mitocondrias, cloroplastos y
peroxisomas. Es un caso singular de contacto
entre estructuras del SVC y otras ajenas.
Plasmtica y, por exocitosis se liberan desechos

al exterior celular.
Es tan grande la complejidad de este sistema que
son innumerables las fallas que pueden darse, y
originar as incontables enfermedades, como las
que se describen en el artculo Enfermedades
raras: males poco frecuentes que afectan a
muchos (2da. parte) de Adriana Prat, en
http://www.elementalwatson.com.ar/La_revista_
N_6_diciembre_2011_prot.pdf
Bibliografa
- Leroy, F. 1991. Mikrokosmos. Einblicke in die
Welt der Zellen. Verlag Waldemar Kramer.
- Introduccin a la Biologa Celular. 2004.
Alberts, Bray, Hopkin, Johnson, Lewis, Raff,
Roberts, Walter. Ed. Panamericana
Merece un prrafo especial el dilogo entre el

SVC y la Membrana Plasmtica, que se da a
travs del intercambio de vesculas. Aqullas que
se forman por endocitosis se dirigen al
endosoma, y de l brotan otras que vuelven a la
Membrana Plasmtica. Tambin hay vesculas
que van desde el lisosoma hacia la Membrana
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- 17 -
CLULAS OBESAS
Liliana N. Guerra
(Dra en Qumica Biolgica, Docente del CBC y del Dpto. de Qumica
Biolgica, FCEyN-UBA. IQUIBICEN, CONICET)
La obesidad es una enfermedad crnica y

progresiva de proporciones epidmicas que
afecta gran parte de la poblacin mundial. Esta
enfermedad es caracterizada principalmente por
la acumulacin de grasa en el tejido adiposo,
resultando en un mayor nmero y tamao de
clulas adiposas (adipocitos) en los obesos
respecto de los individuos sanos. El tejido
adiposo est ampliamente distribuido en el
organismo, principalmente a escala drmica,
subcutnea, mesentrica y perirrenal. La
formacin del tejido adiposo comienza antes del
nacimiento, aunque la cronologa de aparicin
vara de una especie a otra. La mayor expansin
del mismo tiene lugar rpidamente tras el
nacimiento, pero el desarrollo es un proceso
continuo a lo largo de la vida. Una vez que el
tejido adiposo est formado, los adipocitos
representan entre uno y dos tercios del mismo,
siendo que el resto del tejido est constituido por
clulas sanguneas, clulas endoteliales y
precursores de los adipocitos (preadipocitos). Se
ha sugerido que el origen embrionario de las
clulas grasas deriva de un precursor
embrionario multipotente que posee capacidad
para diferenciarse y convertirse en adipocitos,
osteoblastos (clulas de hueso) o miocitos
(clulas de msculo). El tejido adiposo es uno de
los mayores reservorios energticos del
organismo. La energa es almacenada en las
clulas grasas en forma de triglicridos (lpidos).
Qu es un cultivo celular?
Se entiende por cultivo celular al conjunto de
tcnicas que permiten el mantenimiento de las
clulas 'in vitro' (en vidrio = en recipientes
especiales, en el laboratorio), conservando al
mximo
sus
propiedades
fisiolgicas,
bioqumicas y genticas. Los cultivos celulares
son esenciales en la investigacin cientfica ya
que permiten estudiar diversos fenmenos
celulares (Figura 1) como la actividad
intracelular, el flujo intracelular y las
interacciones clula clula, adems de las
condiciones ambientales responsables del
mantenimiento de la funcionalidad celular (1).
Figura 1.
reas de inters en el estudio de cultivos celulares
(Fuente: Culture of animal cell: a manual of basic
technique. Freshney R. Ian.l Allan R. Liss, Inc., 1983).
La posibilidad de estudiar las caractersticas y

funciones de los adipocitos se facilita dado que
en los laboratorios de investigacin se trabaja
con modelos; uno de estos modelos es el cultivo
celular.
- 18 -
Los cultivos se desarrollan a partir de

suspensiones de clulas disociadas de los tejidos
mediante tratamientos que involucran enzimas
proteolticas (por ejemplo tripsina y colagenasas)
que degradan la matriz extracelular que las
mantiene unidas y/o agentes complejantes (como
el EDTA) que secuestran ciertos cationes
divalentes de los cuales depende la adherencia
celular1. Dado que comnmente los tejidos se
componen de diferentes tipos de clulas, luego
de la disociacin es necesaria la separacin de

los tipos celulares. Para ello existen varias
tcnicas entre las que pueden enumerarse (1) la
centrifugacin, que permite separar segn el
tamao; (2) adherencia al vidrio o plstico; (3)
unin
a
anticuerpos
especficos
para
2
determinados componentes celulares ; (4)
citometra de flujo que provee la forma de aislar
clulas.
Figura 2.
Esquema de obtencin de un cultivo primario y secundario. (Fuente: Los cultivos celulares y sus aplicaciones (cultivos de clulas
animales). Segretn et al. ArgenBio - Consejo Argentino para la Informacin y el Desarrollo de la Biotecnologa)
Tipos de cultivos
despega del plstico del recipiente que las

contiene) en forma de suspensin celular por
tripsinizacin, es decir, se agrega la enzima
Tripsina al medio, la cual digiere aquellas
protenas implicadas en la adhesin celular al
soporte (3).
Un cultivo primario (Figura 2) se establece

inoculando un medio de crecimiento con clulas
provenientes directamente de tejido animal (2).
En estos cultivos las clulas estn vivas,
conservan sus caractersticas originales y su
proliferacin es limitada. Adems, pueden ser
removidas del recipiente de cultivo para formar
cultivos secundarios. En los cultivos secundarios
las clulas suelen multiplicarse hasta cubrir la
superficie del recipiente de cultivo, formando
una monocapa (capa de una clula de espesor). A
densidades celulares elevadas este proceso de
proliferacin se detiene por inhibicin activada
mediante el contacto clula-clula. ste es el
momento en que el cultivo alcanza la
confluencia. Es entonces cuando debe reducirse
la densidad de las clulas para permitir su
crecimiento. Para ello se las levanta (se las
_______________________________________
1. La adhesin entre la superficie slida del soporte y la
membrana celular negativamente cargada es mantenida por
la participacin de cationes divalentes (normalmente
Ca2+) y protenas bsicas que forman una capa entre el
soporte y las clulas (2).
2. Estos anticuerpos se usan unidos a diferentes matrices
(colgeno, bolitas de polisacridos, de ltex o de plstico).
Las clulas unidas a la matriz (a travs de los anticuerpos)
se recuperan por agitacin, tratamiento con tripsina
(digiere a las protenas que median la adhesin) o, en el
caso de una matriz digerible (como el colgeno),
degradando la propia matriz con enzimas (como la
colagenasa).
- 19 -
Las clulas involucradas en los cultivos

secundarios podrn replicarse durante semanas o
meses repitiendo el procedimiento anterior. As
mismo, por lo comn presentarn muchas de sus
propiedades diferenciales segn su origen. Por
ejemplo, los fibroblastos (clulas que sintetizan
fibras y mantienen la matriz extracelular del
tejido de muchos animales) secretarn colgeno,
las clulas derivadas de tejido muscular
esqueltico se fusionarn para generar fibras
musculares con capacidad contrctil espontnea,
las clulas nerviosas extendern prolongaciones
(axones) elctricamente excitables que podrn
conectarse (establecer sinapsis) con otras clulas
nerviosas, las clulas epiteliales formarn largas
capas con varias propiedades de un epitelio
intacto.
diferenciacin e inhiben la proliferacin celular

(5).
Diferenciacin celular
Las clulas madre multipotentes pueden
madurar a clulas diferenciadas. El genoma de
las clulas diferenciadas es el mismo que el de
sus precursores, lo que se altera es el patrn de
expresin gentica. Adems, vale recalcar que
frente a una seal inductora una misma clula
puede responder de diversas maneras de acuerdo
con al momento en que la reciba, es decir que
existen programas celulares que alteran la
respuesta de una clula a una dada seal segn el
tiempo. En este sentido, las clulas se comportan
como si estuvieran gobernadas por un reloj
celular (Figura 3). Entonces, el resultado de la
diferenciacin celular depender no slo de la
seal inductora sino tambin del reloj celular
(4).
Por otro lado, resulta conveniente pensar que
dentro de la poblacin celular en cultivo hay un
equilibrio
entre las clulas madres
multipotentes, clulas no-diferenciadas pero
precursoras y clulas diferenciadas maduras.
Dicho equilibrio puede variar dependiendo de las
condiciones ambientales. Cuando se ejerce una
rutina de pasaje de clulas para subcultivo con
densidades celulares relativamente pequeas se
promueve la proliferacin de las clulas, siendo
la diferenciacin un proceso menor. Densidades
celulares altas, bajo contenido de suero y
hormonas
adecuadas
promueven
la
Figura 3.
El reloj celular; la reaccin de una clula a un
estmulo segn su estado de maduracin (Fuente:
Molecular biology of the cell. Alberts, B. et al.
Garland Publishing Inc, 2002.)
Adems, la fuente del cultivo determina los

componentes celulares presentes. Tanto es as
que las lneas celulares derivadas de un embrin
contendrn ms clulas madres y clulas
precursoras que aquellas provenientes de adultos
siendo capaces de una mejor renovacin que las
ltimas. Adicionalmente, cultivos de tejidos que
continuamente se renuevan in vivo seguirn
conteniendo clulas madres que, bajo las
condiciones apropiadas de cultivo, podrn
sobrevivir indefinidamente. Por el contario,
cultivos de tejidos que slo se renuevan bajo
estrs nicamente contendrn clulas precursoras
comprometidas con un tiempo limitado de vida.
Entonces la identidad de la clula no slo se
define por su linaje in vivo (hepatocito, glial,
etc.) sino que tambin por su posicin en ese
linaje (clula madre, clula precursora
comprometida, clula madura diferenciada). Con
algunas pocas excepciones, es improbable que
- 20 -
las
clulas
cambien
su
linaje
(transdiferenciacin), sin embargo, su posicin
en el mismo puede variar pudiendo hacerlo
ciertas veces de manera reversible.
triglicridos se unen para formar un gran glbulo

que puede ocupar prcticamente todo el volumen
celular (7). Los adipocitos estn especializados
tanto en la sntesis y almacenamiento de
triglicridos cuando la ingesta calrica excede el
gasto, como en su degradacin y movilizacin
como molculas combustibles que se transportan
por la sangre a otros tejidos cuando el gasto
calrico excede la ingesta (8).
El proceso de diferenciacin a adipocitos se ha

estudiado ampliamente in vitro empleando
diversas lneas celulares. Durante la etapa de
crecimiento los preadipocitos se asemejan
morfolgicamente a los fibroblastos. Cuando el
cultivo llega a la confluencia la utilizacin de
diversos agentes inductores de la diferenciacin
conduce a un cambio drstico en la forma de las
clulas las cuales se vuelven esfricas a la vez
que
acumulan
grasa
(principalmente
triglicridos) adquiriendo progresivamente las
caractersticas morfolgicas y bioqumicas de los
adipocitos maduros (6). La diferenciacin trae
aparejado cambios en la morfologa y/o volumen
de las clulas.
Lipognesis en adipocitos
Los cidos grasos se sintetizan en el citosol de
los adipocitos a partir de acetil-CoA transportado
desde la mitocondria. La va de sntesis est
regulada por la acetil-CoA carboxilasa que es
activada por insulina (hormona lipognica) e
inhibida por adrenalina y glucagon. Una vez
producidos, los cidos grasos se esterifican con
glicerol mediante aciltransferasas para formar
depsitos de triglicridos.
cidos grasos y triglicridos
Liplisis en adipocitos
Los cidos grasos son cidos carboxlicos de

cadena larga y grado de insaturacin variable
y se almacenan en el organismo en forma de
triglicridos. Los triglicridos son steres de
cidos grasos con glicerol (Figura 4) y
constituyen depsitos muy concentrados de
energa metablica porque estn en forma
reducida y anhidra. De hecho, son la principal
reserva de energa de un organismo.
Los triglicridos se degradan a cidos grasos y

glicerol tambin en el citosol de los adipocitos y
se liberan a la sangre para ser transportados a los
tejidos que requieren energa. La hidrlisis de
triglicridos se produce por una lipasa sensible a
hormonas del tejido adiposo. Las hormonas
adrenalina, glucagon, noradrenalina y la
hormona adrenocorticotrpica (ACTH) activan
esta lipasa, es decir, son lipolticas. Estas
hormonas se unen a un receptor de 7 pasos
transmembrana de los adipocitos y activan el
sistema de sealizacin de la adenilato ciclasa
(Figura 6): aumenta la concentracin de AMP
cclico (AMPc), se estimula la protena quinasa
dependiente de AMPc (PKA) y se activa la
lipasa por fosforilacin. Los glucocorticoides
tambin promueven la liplisis. La insulina, por
el contrario, inhibe la liplisis (8).
Figura 4.
Estructura general de un triglicrido (triacilglicerol); x, y, z
varan de acuerdo a la longitud de cadena de los cidos grasos
esterificados,
los cuales pueden a su vez presentar
insaturaciones
En los mamferos, el centro principal de

acumulacin de triglicridos es el citoplasma de
los adipocitos donde pequeas gotas de
- 21 -
Gota
lipidica
Figura 5.
A. Preadipocitos (aumento 100x); B. Adipocitos (aumento 100x). C. y D. Adipocitos (aumento 400x). (Fuente: El antioxidante NAcetilcistena en la diferenciacin de adipocitos. Guerra de Grignoli L.N. y col. Editorial Acadmica Espaola, 2012)
Los cidos grasos liberados no son solubles en el

plasma sanguneo sino que usan a la albmina
srica como portador. En los tejidos necesitados
de energa, los cidos grasos se activan y
transportan al interior de las mitocondrias para
su degradacin a acetil-CoA que posteriormente
se procesa en el ciclo de Krebs (8).
Los
adipocitos
son
clulas
altamente
especializadas que juegan un papel muy
importante en la homeostasis energtica de los
organismos vertebrados. Sin embargo, tambin
pueden ser responsables del desarrollo de la
obesidad, la cual se ha indicado como un factor
de riesgo para numerosas enfermedades tales
como: diabetes, hipertensin, accidentes cerebrovasculares, problemas cardacos, varios tipos de
cncer y el sndrome metablico (9). El cuidado
de nuestra salud comienza con el cuidado de
nuestras clulas, que son la base de nuestro
organismo.
Figura 6.
Cascada de sealizacin que activa la liplisis en adipocitos y la
posterior liberacin de cidos grasos libres al torrente
sanguneo (Fuente: Bioqumica. Stryer L et al, Editorial
Revert, 2003)
- 22 -
(6) Calzadilla, P.; Sapochnik, D.; Cosentino, S.; Diz,

V.; Dicelio, L.; Calvo, J.C.; Guerra, L.N. Nacetylcysteine reduces markers of differentiation in
3T3-L1 adipocytes. International Journal of
Molecular Science,12: 6936 6951, 2011.
Referencias
(1) Freshney, R. Ian. Culture of animal cell: a manual
of basic technique. Allan R. Liss, Inc., New York,
1983.
(2) Buttler, M. Mammalian cell biotechnology. A
practical approach. Oxford University Press, Estados
Unidos, 1991.
(7) Guerra de Grignoli, L.N.; Calvo, J.C.; Calzadilla,

P. El antioxidante N-Acetilcistena en la
diferenciacin de adipocitos. Editorial Acadmica
Espaola, 2012.
(3) Asociacin Banco Argentino de Clulas. ATCC:

Mtodos de Control de Calidad para Lneas
Celulares. Editorial Mapache, 1992.
(8) Stryer L., Berg J., Tymoczko J. Bioqumica.

Editorial Revert, 2003.
(4) Alberts, B.; Bray, D.; Lewis, J.; Raff, M.;

Roberts, K.; Watson, J.D. Molecular biology of the
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(9) Spiegeman, B.M.; Fliers, J.S. Obesity and

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(5) Julianelli,V.; Calvo, J.C.; Guerra, L.N. Cell-cell

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cells and 3T3-L1 preadipocytes: Effect on
triglyceride accumulation and cell proliferation.
Biocell, 31: 237-245, 2007.
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- 23 -
LOS AINES: ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS

Alejandro Ayala
(Lic. en Ciencias Biolgicas, Docente de Biologa, CBC-UBA)
El presente artculo intenta dar una visin general sobre los AINES, su mecanismo de accin,
indicaciones, y efectos colaterales. Y sobre cmo y porqu el tratamiento de la respuesta inflamatoria representa un gran
desafo para la medicina.
Se trata de una serie de frmacos

utilizados para combatir o prevenir los sntomas
de la inflamacin. Estn entre los que ms se
consumen en cualquier parte del mundo, por lo
que no es extrao que formen parte del botiqun
hogareo, y que raramente falten entre los
medicamentos que nos llevamos cuando salimos
de viaje.
ketoprofeno
Algunas de las posibles indicaciones son:

trastornos
musculoesquelticos
agudos,
postraumticos o postoperatorios, trastornos
inflamatorios
ginecolgicos
como
la
dismenorrea, como complemento en infecciones
dolorosas e inflamatorias agudas de garganta
nariz y odos, fiebre, osteoartritis, artritis
reumatoide, reumatismo extraarticular.
celecoxib
Wikipedia, antiinflamatorios no esteroideos
Desde el punto de vista farmacolgico

representan un abanico de opciones de
tratamientos, entre los cuales el mdico puede
elegir el ms adecuado para cada patologa y
para cada paciente, teniendo en cuenta que no
todos los aines muestran la misma eficacia en el
tratamiento de los mismos sntomas, y que por
otro lado, tanto la respuesta como la tolerancia
varan de un paciente a otro.
Desde el punto de vista qumico componen un

amplio y heterogneo grupo de molculas con
similares acciones teraputicas y similares
efectos adversos.
aspirina
diclofenaco
indometacina
nimesulida
Cuando son utilizados bajo una correcta

prescripcin mdica mejoran la calidad de vida
del paciente, aliviando los efectos de la
inflamacin, que en algunos casos pueden llegar
a ser severamente limitantes de las actividades
cotidianas.
ibuprofeno
paracetamol
Si bien son muy seguros, la autoadministracin

indiscriminada puede causar efectos adversos, a
veces graves. Entre los ms frecuentes se
encuentran
las
irritaciones
del
tracto
gastrointestinal
como
la
esofagitis,
gastroduodenitis, lceras (en los casos ms
graves con hemorragia y perforacin), retardo en
la coagulacin sangunea por disminucin de la
piroxicam
- 24 -
agregacin plaquetaria y alteraciones en la

funcin renal, entre otros.
influencia de mediadores qumicos liberados

localmente, los mediadores inflamatorios.
El trmino no-esteroideo se refiere a que los

efectos clnicos sobre el cuadro inflamatorio son
similares a los de los corticoides, pero sin las
consecuencias secundarias que caracterizan a los
mismos.
Con esta respuesta, el organismo trata de

circunscribir la zona afectada, aislar y eliminar al
agente agresor y finalmente reparar los tejidos
daados. Una vez superada la primera lnea de
defensa, la piel, la inflamacin representa una
respuesta defensiva inespecfica de segunda
lnea. Es esencial para la supervivencia del
organismo debido a la gran cantidad de agentes
agresores ambientales a los que estamos
expuestos, se trata en definitiva, de una respuesta
tendiente a restablecer la homeostasis
desequilibrada por la accin de un agente
inflamatorio. Puede ser aguda cuando su
duracin es relativamente corta, desde algunos
minutos hasta unos pocos das, se inicia muy
rpidamente y se caracteriza por el exudado de
plasma y la migracin de leucocitos. Si en
cambio, el estmulo inflamatorio es persistente, o
se producen episodios recurrentes de inflamacin
aguda, o cuando la causa se debe a enfermedades
progresivas, degenerativas o autoinmunes, la
inflamacin se vuelve crnica y puede durar
semanas, meses o aos. Comparada con la fase
aguda, en la respuesta crnica predominan un
tipo diferente de leucocitos en la zona afectada,
se produce la formacin de tejido fibroso mas
que el exudado de plasma y puede ocasionar la
destruccin del tejido con prdida de la funcin.
Su mecanismo de accin se basa en la inhibicin

de la sntesis de mediadores qumicos de la
inflamacin,
como
las
prostaglandinas,
tromboxanos y prostaciclinas, a travs de la
inhibicin de la enzima ciclooxigenasa.
Ampliaremos este tema ms adelante, y como
veremos este mecanismo inhibitorio parece ser la
causa, tanto de los efectos teraputicos como de
aquellos indeseables.
La respuesta inflamatoria
Para poder explicar resumidamente el
mecanismo de accin de los aines, debemos
primero describir, aunque sea muy someramente,
la respuesta inflamatoria. Se trata de una
respuesta normal del organismo desencadenada
por daos causados a tejidos vascularizados por
parte de:
Agentes qumicos irritantes o corrosivos.
Agentes fsicos como el calor (en el caso
de quemaduras).
Traumas como cortes o roturas seas.
Agentes infecciosos: virus, bacterias,
hongos, parsitos.
Alergenos: sustancias que puede inducir
una reaccin de hipersensibilidad.
Necrosis tisular: muerte de un grupo de
clulas de un tejido.
Hipersensibilidad del sistema inmune:
reaccin inmunitaria exacerbada causada
por antgenos externos o endgenos
(autoinmunidad).
Principales signos de la inflamacin aguda

La respuesta se inicia con la liberacin local de
una serie de mediadores qumicos por parte de
clulas daadas y tambin por parte de clulas
especiales que se encuentran normalmente en los
tejidos conectivos. Algunos de estos mediadores,
como la histamina, se encuentran ya formados y
almacenados en grnulos, de modo que sean
inmediatamente liberados ante la presencia de un
estmulo, otros en cambio, como las
prostaglandinas se sintetizan y se liberan una vez
iniciado el proceso inflamatorio.
Se caracteriza por el movimiento de clulas

inmunitarias y fluidos desde los vasos
sanguneos hacia los tejidos extravasculares
afectados. Esta reaccin se produce bajo la
Estos mediadores provocan una serie de eventos

que son la base de los signos caractersticos de la
inflamacin aguda.
- 25 -
1)
Rubor o enrojecimiento: debido a la
vasodilatacin de capilares sanguneos lo que
aumenta el flujo de sangre al tejido afectado.
Participan en diversos procesos fisiolgicos:

En el estomago tienen una funcin
protectora
porque
estimulan
la
produccin de mucus y reducen la
secrecin de cido gstrico.
Estimulan la agregacin plaquetaria y por
ende la coagulacin sangunea.
Regulan la contraccin o dilatacin de la
musculatura lisa de los vasos sanguneos,
con lo cual cumplen un papel en la
regulacin de la presin arterial.
Forman parte del lquido seminal y
provocan contracciones en la musculatura
lisa uterina lo que ayuda al
desplazamiento de los espermatozoides.
Estimulan la funcin renal.
Estimulan la respuesta inflamatoria.
2) Edema, tumefaccin o tumor (hinchazn):

concomitantemente con la vasodilatacin,
aumenta la permeabilidad de los capilares,
provocando el pasaje de plasma y clulas
inmunitarias, las cuales son activadas y guiadas
por los mismos mediadores hacia la zona
inflamada, donde van a combatir a los agentes
agresores.
3) Calor: aumento localizado de la temperatura
por accin de ciertas prostaglandinas y la intensa
actividad celular.
4) Dolor: las prostaglandinas inflamatorias
aumentan la sensibilizacin de las terminaciones
nerviosas, tambin contribuye la compresin
provocada por la acumulacin de lquido en la
zona.
Las prostaglandinas inflamatorias se comportan

como secreciones parcrinas actuando a nivel
local sobre clulas vecinas sin la mediacin de
estructuras especializadas, tienen una vida media
corta. A diferencia de la histamina (uno de los
primeros mediadores inflamatorios a entrar en
accin), no se almacenan sino que se sintetizan
como respuesta a un estmulo
De este modo se contiene la zona afectada

evitando que las causas de la inflamacin se
propaguen a otras partes del organismo. A travs
de la fagocitosis y la accin de otros elementos
del sistema inmune se van destruyendo los
agentes causantes de la inflamacin, y a medida
que sta va remitiendo, se van reparando los
daos tisulares.
A este punto podemos ir al siguiente link y observar
un video-animacin sobre la respuesta inflamatoria
http://youtu.be/rQv1VbiSQjg
Las prostaglandinas
Fueron descubiertas por su accin sobre la
musculatura lisa, y a excepcin de los glbulos
rojos, pueden ser producidas por todas las clulas
del cuerpo. Se trata de una familia de molculas
de naturaleza lipdica con funcin de mensajeros
qumicos.
Sntesis de prostaglandinas
En el hombre, el principal
sntesis de prostaglandinas
araquidnico, un cido
poliinsaturado de 20 tomos
normalmente se encuentra
fosfolpidos de membrana.
Prostaglandina E1
- 26 -
precursor en la
es el cido
graso esencial
de carbono que
esterificado en
acido araquidnico
El acido araquidnico es obtenido a partir de la

hidrlisis de fosfolpidos de membrana por
accin de la enzima fosfolipasa A2.
Aparentemente esta fosfolipasa sera activada
por una protena G asociada a receptores de
membrana.
El cido araquidnico es sustrato de la enzima
ciclooxigenasa, comnmente denominada COX,
que lo convierte en prostaglandina G2 (PgG2).
La PgG2 es, a su vez, precursora de varios
mediadores
inflamatorios
como
las
prostaglandinas PgD2, PgE2 y PgF2, las
prostaciclinas y los tromboxanos.
escuela.med.puc.cl
Mecanismo de accin de los AINES

Los AINES son inhibidores de la enzima
ciclooxigenasa, con lo cual bloquean la sntesis
de prostaglandinas y de ese modo disminuyen
los sntomas de la inflamacin (rubor, calor,
edema y dolor). El problema es que no slo
bloquean la sntesis de las prostaglandinas
inflamatorias, sino que tambin inhiben la
sntesis de las prostaglandinas que protegen a la
mucosa gstrica, que estimulan la agregacin
plaquetaria, que estimulan la funcin renal, etc.
Como dijimos al principio, por el mismo
mecanismo producen sus efectos teraputicos y
tambin los adversos. Por eso requieren un
manejo cuidadoso, sobretodo en el caso de
tratamientos crnicos o aquellos que requieren
altas dosis. A excepcin de la aspirina, la
mayora de los AINES son inhibidores
competitivos reversibles de la COX, por lo tanto
la duracin del efecto teraputico depende de la
vida media del frmaco en cuestin, es decir de
su eliminacin farmacocintica. La aspirina, en
cambio, es un inhibidor irreversible de la COX,
es un mecanismo particular y la duracin del
efecto teraputico depende de la velocidad de
recambio de las enzimas. Es particularmente
interesante el efecto de la aspirina sobre las
plaquetas (recordemos que las prostaglandinas
estimulan la agregacin plaquetaria, importante
para la coagulacin) donde, la sntesis de
protenas es escasa o nula y por lo tanto no hay
recambio enzimtico. Esto quiere decir que el
themedicalbiochemistrypage.org
- 27 -
efecto antiagregante plaquetario que ejerce la

aspirina dura lo que dura la vida media de las
plaquetas (de 8 a 11 das). Por eso se suele
indicar aspirina, en una dosis ms baja que la
correspondiente a su accin antiinflamatoria, en
pacientes hipertensos o con riesgo de producir
trombos,
para
fluidificar
la
sangre
disminuyendo la agregacin plaquetaria.
Hace no muchos aos se hizo un importante
descubrimiento, la enzima ciclooxigenasa posee
dos isoformas llamadas COX-1 y COX-2. La
forma COX-1 es constitutiva en todos los tejidos
y est involucrada en todos los procesos
mediados por prostaglandinas, mientras que la
COX-2 es inducible y seria exclusiva del proceso
inflamatorio. Desde entonces la industria
farmacutica se lanz a una intensa bsqueda de
un frmaco que fuera capaz de inhibir
selectivamente a la forma inducible. Ya desde
hace algunos aos existen en el mercado
antiinflamatorios no esteroideos que son
inhibidores selectivos de la COX-2, los cuales
actan sobre los sntomas de la inflamacin
reduciendo los riesgos de los efectos colaterales
indeseables, ya que sus efectos inhibitorios sobre
la COX-1 son escasos o nulos. Los
antiinflatorios no esteroideos han demostrado ser
frmacos eficaces para el tratamiento de un
cuadro inflamatorio agudo, sin embargo
recordemos que alivian los sntomas de la
inflamacin sin atacar las causas. Por otro lado
presentan una toxicidad considerable lo cual se
convierte en un problema de mucho cuidado
sobretodo cuando se los emplea en casos
crnicos o a dosis elevadas. Por ejemplo el
riesgo de lcera gstrica o intestinal aumenta
sensiblemente con el uso de estos medicamentos.
reprimir la respuesta, de lo contrario, existe el

riesgo que sea peor el remedio que la
enfermedad.
Referencias bibliogrficas y links de inters:
Links
es.wikipedia.org/wiki/Antiinflamatorio_no_esteroide
o
sibdi.ucr.ac.cr/CIMED/cimed18.pdf
www.msc.es/biblioPublic/publicaciones/../docs/vol35
n3AINEs.pdf
www.uclm.es/ab/enfermeria/revista/.../pinflamatorio4
.htm
Bibliografia
- Godman & Gilman- Las Bases Farmacologicas
de la Terapeutica, 11 edicion
- Guyton y Hall Tratado de Fisiologa Medica,
12 edicion.
- Blanco, Quimica Biologica
- Roitt, Inmunologia, 11 edicion
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Un avance importante se ha producido ya con el

desarrollo de los inhibidores COX-2 selectivos,
es decir, aquellos que inhiben la forma inducible
y no la forma constitutiva COX-1, lo cual
disminuye la frecuencia de efectos adversos.

Correo de lectores:
La respuesta inflamatoria es un verdadero

desafo para las ciencias mdicas pues se trata de
una respuesta defensiva normal del organismo
contra patgenos, agentes agresores o traumas,
por lo que el control farmacolgico de la
inflamacin debe producirse sin bloquear o
- 28 -
LAS CLULAS DECIDEN SU PROPIA MUERTE?

(Lic. en Ciencias Biolgicas, coordinadora de Ctedra,
docente de Biologa del CBC y artista plstica)
Que situaciones pueden inducir a las clulas a un suicidio? Qu ventajas o desventajas pueden representar estas
acciones en los individuos pluricelulares? Que mecanismos los regulan? No es un proceso ms. Finamente regulado, es
responsable de la diferenciacin, el crecimiento, pero tambin de cncer o enfermedades autoinmunes. Aqu te contamos
algo de esto.
Mientras los filsofos buscan el significado de la vida, los bilogos estn ms interesados en el significado de la
muerte. Valerie Fadok
enzimas proteolticas. El ncleo sufre una lenta

disolucin (cariolisis), con ruptura desigual de la
cromatina. La necrosis desencadena una reaccin
inflamatoria en el tejido que a menudo produce
formacin de cicatriz. En la necrosis se observan
numerosas clulas vecinas sometidas a este
proceso, cubriendo una extensin variable con
desintegracin. Las consecuencias de una
reaccin inflamatoria, han sido explicadas en el
artculo anterior (Los AINES: antiinflamatorios
no esteroideos)
Nacer, crecer, desarrollarse, reproducirse y

morir, resume en palabras simples el ciclo de la
vida. Sin embargo, en ese ciclo que tambin
cumplen las clulas, dos maneras diferentes de
morir se avizoran: una de ellas, la muerte celular
programada, llamada apoptosis es la ms
llamativa. El premio Nobel del ao 2002 para
Fisiologa y Medicina fue otorgado a Sydney
Brenner y John E. Sulston por Gran Bretaa, y
H. Robert Horvitz de Estados Unidos "por sus
descubrimientos concernientes a la regulacin
gentica del desarrollo de rganos y la muerte
celular programada".
En cambio, la apoptosis est caracterizada por

una activa participacin de la propia clula que
est falleciendo, incluso hasta el punto de
sintetizar de novo en algunos casos los efectores
de su muerte celular. En la apoptosis el proceso
afecta a determinadas clulas, no necesariamente
vecinas y no a todas en un rea de un tejido. La
membrana plasmtica no se destruye, lo que
impide que escape el contenido al espacio
extracelular, resultando un proceso "silencioso",
sin inflamacin. La clula que est muriendo
mediante apoptosis se encoge y se separa de sus
vecinas. Entonces aparecen burbujas o
ampollitas en su superficie, se conservan algunas
organelas, en especial las mitocondrias que
tienen un rol interactivo importante. La
cromatina, se condensa en los bordes del ncleo.
Pronto el ncleo, y a continuacin la propia
clula, se rompe y los fragmentos celulares son
rpidamente ingeridos por otras clulas en los
Formas de morir
La ciencia conoce desde hace mucho tiempo los
efectos de la necrosis: es un proceso pasivo,
catablico y degenerativo. Generalmente
representa una respuesta celular a una lesin y
puede ser inducida por una sobredosis de agentes
citotxicos, un choque de pH, hipertermia,
hipoxia, trauma directo, un choque cido, etc. El
primer efecto visible de la necrosis es la prdida
de control de la permeabilidad de la membrana
plasmtica. Como consecuencia de ello, ingresan
gran cantidad de iones (acompaados de agua)
hacia el interior celular, en forma pasiva. Esto
provoca que tanto la clula como algunas de sus
organelas (mitocondria, retculo endoplasmtico,
etc.) se hinchen y finalmente estallen, liberando
los constituyentes citoplasmticos, incluyendo
- 29 -
alrededores o por macrfagos impidiendo de

modo impecable, que se produzca alarma en el
resto del tejido.
En la apoptosis destacan las alteraciones
morfolgicas del ncleo frente a las del
citoplasma, a la inversa de lo que ocurre en la
necrosis en general. (Tabla 1)
las clulas del hgado que, despus de encogerse

y marchitarse, se desprendan del rgano como
hojas secas en otoo. A partir de una
recopilacin de evidencias morfolgicas,
establecieron las diferencias entre los dos tipos
de muerte celular: la patolgica y la fisiolgica
(necrosis
vs.
apoptosis).
Segn
estos
investigadores, la muerte por apoptosis responda
a un programa de muerte intracelular que poda
ser activado o inhibido por una variedad de
estmulos, tanto fisiolgicos como patolgicos.
Robert Horvitz en 1982, public los estudios
genticos realizados sobre el nematodo
Caenorhabditis elegans en los que se
describieron los genes encargados del control y
la ejecucin de la apoptosis en este organismo.
La homologa encontrada entre los genes de este
nematodo y los de organismos superiores, ha
permitido tomarlo como modelo de estudio del
proceso apopttico. Horvitz y sus colaboradores
despus de una paciente observacin del gusano
desde la etapa de embrin hasta el animal adulto,
descubrieron que cada gusano generaba 1 090
clulas en su etapa embrionaria, pero el adulto
consista slo de 959 clulas. Exactamente 131
clulas del embrin del gusano estaban
programadas para morir, a los pocos minutos de
su nacimiento. Centrndose en este programa de
suicidio, Horvitz identific una va de la
muerte, en la que alrededor de 15 genes del
gusano desempean una cierta funcin en la
apoptosis.
Los estmulos que inducen apoptosis pueden ser

extracelulares: citoquinas, radiaciones, falta de
seales hormonales o de factores decrecimiento
son algunos ejemplos. Pero tambin, estmulos
intracelulares como la mitosis incompleta,
aumento de las especies reactivas de oxgeno,
aumento del calcio citoplasmtico o daos
irreparables del ADN mediados por la molcula
p53 son ejemplos que disparan el proceso de
apoptosis. (Tabla 2)
Cambios morfolgicos en las clulas

apoptticas
Los primeros cambios a observarse ocurren en la
membrana plasmtica: la clula disminuye su
tamao, se redondea y se asla de sus vecinas. En
la superficie aparecen estructuras tipo burbujas
y a un nivel no observable, se producen cambios
en la simetra de los fosfolpidos de membrana.
La bicapa lipdica que forma la membrana
plasmtica es asimtrica y tiene una composicin
y orientacin muy determinada. De los
fosfolpidos que forman la bicapa, los que
contienen
colina,
esfingomielina
y
fosfatidilcolina, estn orientados al exterior,
mientras
que
la
mayora
de
los
aminofosfolpidos,
fosfatidilserina
y
Un poco de historia
Las primeras observaciones que se conocen en
relacin con la muerte celular fisiolgica fueron
realizadas en la metamorfosis de anfibios por
Vogt en 1842.
El trmino apoptosis (del griego ptosis: cada)
fue originalmente usado por los botnicos
Lockshin y Williams en 1964.
A principios de la dcada de 1970 Kerr, Wyllie y
Currie lo reutilizan para describir la muerte de
- 30 -
fosfatidiletanolamina, estn orientados hacia el

interior. Esta orientacin no es esttica, sino por
el contrario es un mecanismo dinmico
mantenido por los movimientos flip-top en
ambas direcciones hasta conseguir el equilibrio
que garantice la correcta arquitectura, en la que
intervienen tambin diferentes interacciones
(lpido-lpido, lpido-protena y protenaprotena) y la accin de enzimas (flipasa entre
varias). Durante la apoptosis, ocurre una perdida
de la asimetra de la membrana con
externalizacin de la fosfatidilserina. Este hecho
es muy importante ya que "etiqueta" a las clulas
para su posterior fagocitosis.
Si estas protenas faltasen, es capaz de mediar

por si sola una forma de muerte celular mucho
mas lenta y de caractersticas atpicas.
A nivel molecular, en la mitocondria se dan una
serie de disfunciones en los procesos
bioqumicos llevados a cabo, que pueden por si
mismos a largo plazo, conducir a la muerte
celular. Se produce un desacople en la cadena de
transporte de electrones y una detencin del
metabolismo energtico con la consecuente cada
en la produccin de ATP. Se producen especies
reactivas de oxigeno (aumenta la formacin de
radicales libres). Se genera liberacin de
citocromo c de las crestas mitocondriales. Falla
el mantenimiento del potencial transmembrana,
que es el que proporciona una distribucin
asimtrica de protones y otros iones en ambas
caras de la membrana interna de la mitocondria,
dando lugar a un gradiente tanto qumico como
elctrico. Estos fenmenos pueden dar lugar a la
expansin de la mitocondria hasta romper la
membrana externa con la consiguiente liberacin
de su contenido al citosol.
La otra alteracin de la membrana, la formacin

de burbujas, estara relacionada con una
reorganizacin del citoesqueleto por la
proteolisis de muchos de sus componentes.
Los cambios en el ncleo que acompaan a una

clula apoptsica, consisten en un aumento en la
densidad de la cromatina que comienza
formando parches alrededor de la envoltura
nuclear y terminan formando esferas densas en
las ltimas etapas. Se reduce el tamao del
ncleo y se rompe la lmina nuclear. Adems de
los cambios morfolgicos, se produce la
fragmentacin del ADN en subunidades
regulares que resultan del corte al azar entre los
nucleosomas. Estos cortes, provocan la parlisis
de la transcripcin, pues no hay forma de reparar
el ADN. La ruptura del ADN es llevada a cabo
por una endonucleasa que se encuentra
normalmente en el citoplasma de forma inactiva,
y se activa va protenas, durante el proceso de
apoptosis.
Formacin de burbujas en la superficie de una clula

durante la apoptosis. Wikipedia
A nivel de organelas, las mitocondrias juegan un

papel muy importante en la apoptosis. Sufren
numerosos cambios en su funcionamiento que no
se corresponden con cambios morfolgicos ya
que la mitocondria mantiene su apariencia
intacta durante prcticamente todo el proceso, a
diferencia de lo que ocurre en la necrosis. Su
funcin durante la apoptosis es amplificar
seales iniciadas por protenas especficas (se
ver mas adelante).
- 31 -
celulares relacionados con la apoptosis, como

aquellas que provocan estrs celular o seales
contradictorias y simultneas en cuanto a la
puesta en marcha o no, de su ciclo de divisin.
Ante tal situacin, la clula se torna
potencialmente peligrosa para el sistema donde
se encuentra integrada, se pone en marcha la
maquinaria de apoptosis y es eliminada.
Algunas de esas seales corresponden a los
receptores de muerte celular, situados en la
membrana plasmtica, con uno o mas dominios
externos ricos en cistena y un dominio
intracitoplasmtico, que suele encontrarse
acoplado al resto de la maquinaria molecular
apopttica, pudiendo activar factores de
transcripcin que desencadenen procesos
proinflamatorios. La particularidad es que todos
estos genes son altamente conservados desde el
punto de vista evolutivo y su expresin muchas
veces estara regulada por la dimerizacin
homloga o heterloga para inducir o reprimir el
proceso apopttico dentro de la clula.
Otras
protenas
que
intervienen
son
caractersticas de membrana de retculos,
envoltura nuclear o membrana mitocondrial: en
estos casos la sobreexpresin de estas protenas
retardara el proceso de apoptosis, gracias a su
capacidad de formar poros que regulan el flujo
de molculas pequeas a travs de ellas.
Dentro de la clula, la apoptosis comienza con la
activacin de unas protenas llamadas caspasas,
que son proteasas dependientes de residuos de
cistena. Son altamente especficas para
hidrolizar pptidos y protenas en la vecindad de
residuos asprticos. De ese modo las protenas
son cortadas de manera coordinada con la
finalidad de hacerles perder su funcin o
modificrsela, de tal manera, que la organizacin
celular resulte desmantelada. Las caspasas
actan en las mitocondrias, en el citosol y en el
ncleo celular.
En la clula se sintetizan como zimgenos
(procaspasas) que se pueden activar por
autocatlisis. La actividad proteoltica depende
del estado redox y del balance prooxidante/antioxidante en la clula. Algunas
caspasas son reguladas por receptores de
membrana, por el citocromo c (mitocondria) y
Diferencias entre necrosis (izquierda) y apoptosis (derecha)
Qu hacer con la clula apoptsica?

En el proceso de apoptosis, es importante que la
muerte regulada sea rpida y efectiva pero
tambin, que una vez muerta, la clula sea
convenientemente eliminada del ambiente donde
se encuentra. De esta manera se evita su ruptura
y el vertido de su contenido al medio, que dara
lugar a una respuesta inflamatoria indeseable.
En general, existen dos vas posibles para este
proceso: si el ndice de apoptosis es bajo, la
fagocitosis es ejercida por clulas vecinas; si la
tasa de apoptosis es elevada, existen macrfagos
que llevan a cabo esta tarea. Como se reconoce
la clula apoptsica?
La apoptosis provoca cambios en los
carbohidratos de la superficie celular que lo
hacen reconocibles por algunos receptores de la
superficie de macrfagos. Otro posible
mecanismo
de
reconocimiento
estara
relacionado con los cambios en la simetra de
membrana de la clula apopttica, que al
posicionar la fosfatidilserina en la monocapa
externa, podra ser detectada por un receptor de
macrfagos.
El proceso de apoptosis est finamente
regulado por la expresin gnica
Numerosos genes estn involucrados en la
expresin de protenas, responsables de cambios
- 32 -
por el factor inductor de la apoptosis que pasa de

las mitocondrias al citosol.
Actan produciendo una cascada proteoltica que
culmina con la hidrlisis de protenas
estructurales y de enzimas como por ejemplo la
protena quinasa ADN-dependiente, una enzima
que interviene en la reparacin de la doble-hlice
del ADN. Durante la apoptosis esa protenaquinasa es degradada, produciendo una
disminucin significativa de la capacidad celular
para reparar ADN, suprimiendo una funcin
homeosttica esencial y facilitando la
degradacin de la cromatina del ncleo. Otro
sustrato de las caspasas es la laminina nuclear.
La actividad de las caspasas diferencia la
apoptosis de la necrosis celular.
Adems, existen seales de apoptosis que tienen
su inicio en el ncleo debido a que, en un
organismo pluricelular, una clula que ha
adquirido carcter neoplsico por daos en el
ADN debe ser eliminada por apoptosis, ya que la
desaparicin de una clula no supone ningn
perjuicio al organismo y en cambio su
transformacin si.
Ante un dao en el ADN, la clula tiene
diferentes mecanismos de accin: la reparacin,
la apoptosis o la detencin de la clula en los
estadios G1 y G2 del ciclo, lo cual es una forma
de muerte ya que la clula queda genticamente
inhabilitada. Las respuestas celulares a daos
genticos estn mediadas por quinasas, como por
ejemplo la quinasa dependiente de ADN, DNAPK que acta sobre el factor de transcripcin
p53. Este factor se encuentra normalmente a
bajos niveles pero el dao en el ADN induce
fosforilacin del factor p53, estabilizndolo,
incrementando su expresin y activndose.
La activacin de p53 puede dar lugar a dos
respuestas:
a) Detencin en el ciclo celular de forma
irreversible mediante la induccin de p21, un
inhibidor de la quinasa dependiente de ciclina
(Cdk).
b) Apoptosis, mediante un mecanismo que aun
resta esclarecer
Resumen de la gran diversidad de seales moleculares

activadas durante el proceso de apoptosis (en membrana,
mitocondria y nucleares)
Funciones de la apoptosis en organismos

pluricelulares
Ahora bien, porque semejante gasto energtico
y regulacin proteica sera un mecanismo til
para los seres vivos? Evidentemente, la apoptosis
ha de participar en procesos fundamentales para
el desarrollo y funcionamiento de los
pluricelulares. Veamos algunos ejemplos:
Remodelado
durante
el
desarrollo
embrionario. Un ejemplo puede ser la
eliminacin de las membranas interdigitales para
la formacin de dedos en vertebrados superiores
- Eliminacin de estructuras. Pueden ser
formaciones requeridas para determinados
estadios del desarrollo y que despus ya no son
de utilidad, o pueden ser estructuras necesarias
para un sexo pero no para el otro, por ejemplo en
el desarrollo de los ductos de Mllerian, que
forman el tero y los oviductos en hembras de
mamferos pero que en machos son eliminados
por apoptosis.
- Desarrollo de rganos y sistemas. En muchos
organismos existe, en un principio, una
sobreproduccin celular y despus, el nmero es
ajustado a lo necesario mediante apoptosis. Un
ejemplo es la generacin de neuronas que se
hace en exceso para despus ajustar su nmero
en funcin del nmero de clulas que inervan y
en las clulas de la oligodendrogla, ajustado al
- 33 -
Al definir la apoptosis como una muerte

celular podemos caer en el error de creer que
est relacionada con procesos patolgicos. Ya
vimos en el apartado anterior que no, pero
adems, la regulacin de la misma es un fino
mecanismo de relojera, que cuando falla,
provoca patologas tanto por exceso como por
defecto (ver tabla 2 y 3)
nmero de axones que mielinizan. Tambin el

los linfocitos T
y B se genera una
sobreproduccin que luego se ajusta mediante la
eliminacin de clulas autorreactivas, en el
establecimiento de la memoria inmunolgica y
en los mecanismos citolticos de clulas asesinas
naturales y linfocitos T citotxicos.
- Mantenimiento de la homeostasis celular. La
mayora de los tejidos del organismo
experimentan un recambio celular sostenido por
la reproduccin de las clulas que lo componen,
acompaado de muerte y posterior eliminacin
de clulas "viejas". Esta muerte tiene lugar por
apoptosis. La apoptosis puede estar frenada por
ejemplo,
durante
el
desarrollo
de
espermatogonias y durante la lactancia en su
perodo preparatorio, en que el tejido mamario
aumenta su masa celular. Puede presentarse
apoptosis en equilibrio en tejidos adultos sanos.
Finalmente, la apoptosis se encuentra estimulada
cuando existen clulas envejecidas, mutadas
neoplsicas, alteradas por txicos y las que estn
en proceso de metamorfosis o atresia como por
ejemplo los megacariocitos con citoplasma
agotado por produccin excesiva de plaquetas,
en la atresia folicular del ovario y en la mama
post-lactancia.
- Defensa frente a patgenos. Clulas infectadas
por virus o bacterias disparan procesos de
apoptosis como defensa.
- Defensa frente al desarrollo de tumores.
Procesos de apoptosis tambin protegen frente al
desarrollo de algunos tipos de tumores.
La apoptosis es una funcin biolgica muy

importante en la patogenia de varias
enfermedades, como por ejemplo el cncer,
malformaciones,
trastornos
metablicos,
neuropatas, lesiones miocrdicas y trastornos
del sistema inmunitario (Tabla 4).
Apoptosis y enfermedad
Tabla 4
Representacin del proceso homeosttico de apoptosis
- 34 -
Respecto del cncer, el factor biolgico ms

importante antineoplsico sera la protena
sintetizada por el gen humano p53 encargada de
controlar la reparacin de lesiones del ADN, y es
capaz de detectar clulas neoplsicas agresivas
frenando su capacidad de producir angiognesis
para facilitar las metstasis.
Otro aspecto importante es la relacin entre
apoptosis y neuropatas. En el desarrollo del
sistema nervioso, las neuronas se generan a partir
de clulas precursoras que una vez diferenciadas
no se dividen ms. Antes de emitir dendritas, las
neuronas inmaduras migran desde el lugar de
nacimiento hacia la localizacin definitiva
usando las clulas gliales. Esta migracin tiene,
adems, como objetivo lograr las conexiones
interneuronales correctas. Si esto no sucede, la
clula que hizo la conexin equivocada muere
por apoptosis
Bibliografa:
http://www.the-scientist.com/
http://www.celldeathapoptosis.org/maintext.htm#GeneralAnchor
http://dmoz.org/Science/Biology/Cell_Biology/A
poptosis/
http://users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/Biolog
yPages/A/Apoptosis.html
http://www.celldeath.de/encyclo/aporev/aporev.h
tm
Volver
Es un desafo de la ciencia, conocer este

equilibrio para evitar o controlar las
enfermedades relacionadas con la apoptosis.
- 35 -
ARTE CON CLULAS

Cada vez mas convencidos del vnculo entre el arte y la ciencia, indagamos como podamos relacionar los
contenidos de este nmero, con alguna rama del arte. Y nos fue muy bien!
Por Mara del C. Bans
En nuestra bsqueda, encontramos un libro: The

Machinery of Life (La Maquinaria de la vida),
escrito? o podramos decir pintado?. Ambas
cosas fueron desarrolladas por David Goodsell,
que es profesor de biologa molecular e
ilustrador . La maquinaria de la vida es un viaje
al mundo sub-microscpico, surgido a partir de
una serie de papers escritos por este Bilogo
Molecular para el journal "Biochemistry and
Molecular Biology Education", donde describe
aspectos de la ciencia a travs de sus
ilustraciones.
Sangre. Ilustracin de los glbulos rojos
Al hojearlo parece que estuvieramos recorriendo

un jardn surrealista, pero, en realidad, son
cientos de colores de acuarelas que ofrecen su
representacin de cmo son las clulas, la
duplicacin del ADN o el virus de la hepatitis.
Las explicaciones son simples, quizas no sea ese
el fuerte del libro, pero resultan accesibles para
quienes no son especialistas. El ltimo captulo
presenta tpicos sobre salud y bienestar.
Pero sin mas palabras, pasemos a ver algunas de
las ilustraciones que contiene.
Hepatitis B
36
Y por ltimo, no podamos resistir a la tentacin

de mostrarles como interpreta este artista, la
apoptosis, cuando a nivel molecular la
mitocondria sufre la liberacin de citocromo c de
las crestas mitocondriales, alterndose as el
mantenimiento del potencial transmembrana.
Linfocitos T citotoxicos, encargados de las funciones

relacionadas a la inmunidad celular
Apoptosis muerte celular (mitocondrial): se abre un

borde en la membrana de las mitocondrias que permite la
liberacin de numerosas protenas, entre ellas, el
citocromo C
Si te interes, pods consultarlo en la Biblioteca

de la Facultad de Agronoma de la UBA
Hemostasis: es el conjunto de mecanismos relacionados
con los procesos hemorrgicos. Se encarga de que la
sangre en estado lquido permanezca en los vasos
sanguneos y, cuando se daa uno, permite la formacin
de cogulos
Volver
37
LOS ALUMNOS NOS CUENTAN

Hoy: Nicols Montemurro
Nicols es estudiante de Medicina y colabora con nosotros como voluntario y
extensionista en los proyectos de articulacin con la Escuela Media. Su personalidad
sumamente inquieta lo posiciona como un ser humano comprometido con la sociedad,
un ciclista empedernido y un escritor incipiente. Al enterarse del tema de esta edicin,
nos acerc un escrito de su autora.
Conversando con l, nos enteramos que no es

el nico con esas inquietudes. En la introduccin
de un trabajo que te recomendamos leer
entorno les brinda. Metros cuadrados de un

tapizado microscpico y arquitectnicamente
perfecto, del ms noble de los paisajes y las ms
justas sociedades de fueguitos submarinos;
organizados por una entidad -polticamente
superiores- que no es ms que su propia
sinergia. Viviendo, y muriendo, pero en un
equilibrio de equilibrios -preplaneados o
nacidos de la ms nfima de las
improbabilidades
de
la
combinatoriaentrelazados dinmicamente para garantizar su
coexistencia.
Nacen y guan y nutren y
limpian, mueren. Viven, y mueren. Se la pasan
viviendo y muriendo desde que son una sola
clula que vivi, descubri el secreto del fuego
y fue tanto que tuvo que dividirse para
compartirlo con las dems -logran no morirse
jams-.
Es as que esta bolsa de equilibristas se sostiene
sobre la cuerda floja ms fina del mundo, pero
vive, y vive! Vive porque sus malabaristas se
encargan de mantener el orden y vive porque
otros tantos trapecistas adoran el caos en todas
sus formas y aprenden a hacerse preguntas los
unos a otros. stos viven porque ya no
dependen de su metabolismo, los alimenta el
ansia por entender la mquina que habitan,
creyendo que si - son capaces de convencer a
los dems cohabitantes a salir- logran descifrar
cada delicado rompecabezas podrn trascender
y maniobrarla como un vehculo en un viaje al
exterior -del cascarn,-. Y lo logran, el huevo
ya no es su mundo -pues quien quiera nacer
debe romper un mundo-.
Son clulas que, porque viven, necesitan soar;
que pueden y deben tropezarse, y que hasta
cuando lloran saben amar... y por eso escriben,
madre. Por eso escribo.
http://www.fundacionpfizer.org/docs/pdf/publicaciones/hu
manidades/revistaars/Revista_ARS_Medica-numero_5junio_2004/ars_medica_2004_vol01_num05_031_044_na
varro.pdf ,pudimos ver que el autor de ese escrito,
Fernando A. Navarro, nos dice: La necesidad

de interesarse por todo lo humano para
poder ejercer de forma ptima su
profesin; la afluencia de jvenes con
vocacin literaria a las aulas de medicina
por presiones familiares o motivos
econmicos, si, pero tambin atrados por
el afn de penetrar las verdades mas
profundas de la vida o por la romntica
imagen del mdico entregado al prjimo;
el contacto ntimo y constante con el ser
humano en su mas absoluta desnudez y con
las experiencias vitales mas intensas; el
imperativo vital de evasin reparadora,
catrtica o trascendental ante una vida
cuajada de dolor y desesperacin: todas
ellas son razones de peso capaces de
explicar, por separado y mas an
conjuntamente, la abundancia de mdicos
que han cultivado la creacin literaria
desde la Antigedad clsica hasta la
actualidad
Creemos que en ese perfil se encuadra Nicols,

quien nos acerc este breve ensayo que redact
en uno de sus talleres de escritura:
Madre que fuiste testigo y anfitriona del ballet
sincrnico de las infinitas clulas -diminutos
paquetes de vida- que se organizan, conversan y
bailan con el swing de la qumica que el
38
Nicols Montemurro
Volver
39
STAFF
Elementalwatson la revista
............
Revista cuatrimestral de divulgacin

Ao 3, nmero 9
............
Universidad de Buenos Aires

Ciclo Bsico Comn (CBC)
Departamento de Biologa
Ctedra F. Surribas- Bans
PB. Pabelln III, Ciudad Universitaria
Avda. Intendente Cantilo s/n
CABA, Argentina
Esperamos que te haya resultado interesante y de utilidad este

nmero.
Luego de un ao intenso de trabajo, nos merecemos y te deseamos
buenas vacaciones y un buen comienzo de ao.
Nos reencontraremos en abril con el N 10 de la revista y la segunda
parte de este tema que nunca se agota
Y mientras tanto, una reflexin en imgenes
............
Propietarios:
Carlos E. Bertrn
Editor Director:
Escriben en este nmero:

Alejandro J. Ayala
Liliana N. Guerra
Edgardo Hernndez
Adrin Fernndez
Vctor Panza
Diseo:
Doris Ziger
............
www.elementalwatson.com.ar/larevista.html
............
54 011 4789-6000 interno 6067

............
Todos los derechos reservados;

reproduccin parcial o total con
permiso previo del Editor y cita de
fuente.
Registro de la propiedad intelectual
N 841211
............
ISSN 1853-032X
Volver
Las opiniones vertidas en los artculos

son responsabilidad exclusiva de sus
autores no comprometiendo posicin
del editor
Imagen de tapa:
Casi vivo
leo sobre papel entelado, ao 2011

Correo de lectores:
- 40 -

La Revista N 9 Prot

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Revista cuatrimestral de divulgacin

Universidad de Buenos Aires

Escriben en este nmero:

54 011 4789-6000 interno 6067

Todos los derechos reservados;

Suele ser costumbre realizar

Registro de la propiedad intelectual

Las opiniones vertidas en los artculos

Mara del Carmen Bans

Mara del Carmen Bans

Comunicate con nosotros!!!!

CLULAS PROCARIOTAS, EL CAMINO

Las clulas suelen dividirse

taxonmica mayor que es Dominio. Los tres

Las arqueas fueron inicialmente detectadas en ambientes

Hoy en da se pueden establecer

Existen bacterias con mltiples morfologas.

han definido tres linajes celulares que difieren

Como las formas de vida hoy existentes

increble diversidad estructural y funcional que

Estructura de la clula procariota.

Halobacteria sp. cepa NRC-1, cada clula mide

No hay forma de saber con precisin como

Ncleo celular eucariota. En este diagrama se

Las enzimas, un tipo de protenas implicadas en el

Es as que llegamos a las primeras clulas,

Los resultados de comparar genomas

1) La transferencia horizontal de genes

Desde que se realizaron estudios

Un grupo de posibles explicaciones al

Situacin de las arqueas en el rbol filogentico de Carl

convirtiera finalmente en una mitocondria. La

Bacterias Gram-positivas Bacillus anthracis (bastones

Madigan MT., Martinko JM. And Parker

E) Finalmente, tambin se ha propuesto que

Comunicate con nosotros!!!!

En la evolucin de las clulas eucariotas

de genes y genomas arqueobaterianos con

Posteriormente ciertas clulas eucariotas

Despus de que evolucionara la mitosis en los

En la adquisicin final de la serie generadora

Cap.: Individualidad por incorporacin.

Cap.: Individualidad por incorporacin.

Tomado de: biobachilleres2012.blogspot.com

Finalmente a fines del siglo XX la tcnica de

L. Margulis (1992), Symbiosis in Cell Evolution:

Comunicate con nosotros!!!!

SISTEMA VACUOLAR CITOPLASMTICO

formando las nuevas estructuras del SVC. Es

El Sistema Vacuolar Citoplasmtico (SVC) es un

Las organelas que no forman parte de ese

propuso Lynn Margulis (ver artculo La

cloroplastos tienen aspecto ovoide, las organelas

Al tener membranas internas, la clula

Por su parte, el REG presenta cisternas

observacin microscpica, las microfotografas

La Envoltura Nuclear (o carioteca) es una

Endosoma y Lisosoma son grandes sacos

Adems, como toda fotografa, slo

despegan constantemente, a la vez que se

Sin embargo, existen mecanismos que

Los ARNm que acaban de salir del ncleo,