TALLER SEMIOLOGIA NEUROLOGICA.

Facultad de ciencias de la Salud

Programa de Medicina

Por:
Ruber Rodrguez Daz
rea: Semiologa Clnica
Fecha de entrega: 31/julio/2015

Docente: Medico Agamenn Quintero

UNISINU
Montera/Colombia
2015

1.- En un paciente varn de 68 aos, hipertenso y diabtico de larga data, con controles
irregulares, desarrolla enfermedad ateromatosa difusa. Presenta hoy en la maana un
accidente de placa ateromatosa a nivel de la arteria cerebral media izquierda, con estenosis
trombtica completa. Desarrolla en pocas horas un infarto cerebral crtico-subcortical.
INTRODUCCION AL CASO
Las enfermedades cerebrovasculares (ecv) son un grupo de condiciones cuya caracterstica comn
es la disfuncin focal del tejido cerebral por un desequilibrio entre el aporte y los requerimientos de
O2.
El ACV o accidente cerebrovascular hace referencia a todo evento cerebrovascular agudo sea
isqumico o hemorrgico. El infarto cerebral por su parte es la necrosis tisular producida como
resultado de un aporte sanguneo regional insuficiente al cerebro.
Es de vital importancia para el clnico tener conocimiento de este tema y sobre todo conocer acerca
de los factores que puedan contribuir directa o indirectamente a inducir un ACV. Entre estos
factores los ms importantes que podemos encontrar son:
La edad
HTA
DIABETES
Dislipidemia
Como podemos observar, todos estos factores estn presentes en nuestro paciente.
En la edad
La incidencia de ACV se incrementa de manera exponencial con el aumento de la edad. A partir de
los 55 aos, la incidencia de ACV se duplica con cada dcada
En la HTA
La HTA genera alteraciones estructurales en los vasos del cerebro, promoviendo la formacin de
plaquetas ateromatosas, lo cual produce una oclusin progresiva con la consiguiente lesin por
isquemia. Tambin provoca una necrosis fibrinoide de las arterias penetrantes que irrigan la
sustancia blanca del encfalo, causando pequeos infartos lacunares y hemorragias. Adems, la
HTA promueve la aparicin de cambios adaptativos en las arterias cerebrales. Estos consisten en la
remodelacin hipertrfica y eutrfica. En los primeros, las clulas musculares de los vasos sufren
un proceso de hipertrofia e hiperplasia invadiendo la luz de los vasos y reduciendo su dimetro.
Asimismo, se produce rigidez de los vasos causada por un incremento en la capa de colgeno de la
pared vascular. Sumado a las alteraciones estructurales, se ha comprobado que la HTA tambin
genera alteraciones en la funcin de la circulacin cerebral y en los mecanismos de adaptacin.
Diabetes
La diabetes es otra enfermedad que aumenta el riesgo de una persona de sufrir un accidente
cerebrovascular. Las personas con diabetes tienen tres veces el riesgo de un accidente
cerebrovascular de las personas sin diabetes. El riesgo relativo de accidente cerebrovascular de la
diabetes alcanza el punto ms elevado en los cincuenta y sesenta aos de edad y disminuye despus
de los sesenta aos.
Dislipidemia
La mayora de las personas saben que los niveles de colesterol altos contribuyen a la enfermedad
cardiaca. Pero muchas personas no comprenden que un nivel alto de colesterol tambin contribuye
al riesgo de accidente cerebrovascular. El colesterol, una sustancia producida por el hgado, es un
producto vital del cuerpo. Contribuye a la produccin de las hormonas y la vitamina D y es un
componente integral de las membranas celulares.
El hgado fabrica suficiente colesterol para atender las necesidades del cuerpo y esta produccin
natural de colesterol sola no es un importante factor contribuyente a la arteriosclerosis, a la
enfermedad cardiaca y al accidente cerebrovascular. La investigacin ha demostrado que el peligro
del colesterol proviene de la ingestin diettica de alimentos que contienen altos niveles de
colesterol. Los alimentos con alto contenido de grasa saturada y colesterol, como las carnes, los

huevos y los productos lcteos, pueden aumentar la cantidad de colesterol total en el cuerpo a
niveles alarmantes, contribuyendo al riesgo de arteriosclerosis y al aumento en el espesor de las
arterias
a) Indique las manifestaciones neurolgicas que usted espera encontrar:
Conciencia

Nervios craneanos

Motilidad voluntaria
Motilidad involuntaria

Alteracin en las tres esferas: Tiempo, lugar y persona.

Dificultad para comprender lo que se habla, mareo o prdida de
equilibrio o de coordinacin, dolor de cabeza grave y repentino sin
causa conocida.
Letargia, estado confusional agudo y alteracin fluctuante en el
estado de alerta con posterior inatencin, perdida de la memoria,
apata, abulia y enlentecimiento psicomotor
II- ptico Hemianopsia homnima derecha, alteraciones viso
espaciales.
III-IV-VI-Oculomotor Desviacin forzada de la mirada hacia el
lado izquierdo, parpado cado.
V-Trigmino Parlisis de los msculos de la masticacin.
VII- Facial Parlisis facial derecha, hemiparesia facial interior.
XI-AccesorioDebilidad del trapecio y del esternocleidomastoideo
causando trastornos en la motilidad del cuello.
XII-HipoglosoHemiparesia lingual con disartria.
Debilidad repentina, especialmente de un lado del cuerpo,
dificultad para hablar, dificultad repentina para caminar.
El grado de compromiso de la motilidad voluntaria depender de la
evolucin del trastorno neurolgico.
Hemicorea se define como aquellos movimientos involuntarios

rpidos, ondulantes de tipo reptante, aleatorios y no

estereotipados, tienden a ser continuos y sin un objetivo
determinado.

Reflejos de estiramiento
muscular

El hemibalismo consiste en movimientos espsticos, involuntarios,

rpidos, sin coordinacin, especialmente en las extremidades
superiores, que afectan a la mitad del cuerpo. Con frecuencia
provoca cadas y evita que la persona tenga una posicin sostenida.
Los reflejos de estiramiento son hipereactivos y los pacientes suelen
demostrar clonus y babinski positivo. Los reflejos primitivos o los
patrones de reflejos tnicos pueden aparecer fcilmente.

b) Si el paciente est en cama, indique que patrn de respuesta frente al estmulo

doloroso espera encontrar en las condiciones que se indican:
Patrn de descerebracin

Patrn de decorticacin

Indica lesin de la corteza cerebral. Implica mantener extendidos

los brazos y las piernas, los dedos de los pies apuntando hacia
abajo y la cabeza y el cuello arqueados hacia atrs. Los msculos
se tensionan y se mantienen rgidos. Esta postura
Indica lesin grave del tronco de encfalo Es una postura
anormal en la cual una persona est rgida con los brazos
flexionados, los puos cerrados y las piernas derechas. Los
brazos estn doblados hacia adentro y hacia el cuerpo y las

Coma carus

muecas y los dedos estn doblados y sostenidos sobre el pecho.

Prdida total de la conciencia, de los reflejos y el paciente no
reacciona a los estmulos sensoriales

2.- Complete el siguiente cuadro, indicando las manifestaciones derivadas de la unin o

paresia de los nervios craneanos que se indican:

M AN I FE S TAC I O N E S
S I N T O M A S
S I G N O S
anosmia, hiposmia, parosmia, cacosmia, Agudeza olfatoria disminuida
hiperosmia, perdida del gusto.

II

Ambliopia, daltonis, agudeza visual,

myopia, astigmatismo.

Ceguera, agudeza visual disminuida.

III

Interferencia con la vision, dolor ocular,

cefalea.

Aumento del lagrimeo, cada de uno o

ambos parpados, movimientos
asimtricos, desviacin del globo ocular
hacia abajo, midriasis pupilar,
estrabismo.

IV

Diplopia vertical al mirar hacia abajo.

Desviaciones de la barbilla hacia el

hombro opuesto al lado afectado.

Adormecimiento de la boca y lengua,

paralisis de los musculos masticadores.

Dificultad al masticar y hablar

VI

Dolor de cabeza, dolor alrededor del

ojo,fotofobia, diplopia.

Paralisis de la mirada lateral,perdida de

la abduccin ocular, desviacin hacia
adentro.

VII

Dolor de cabeza,convulsions,debilidad,
Deterioro del gusto.

Ausencia de arrugas, cara asimtrica,

desviacin de comisura labial.

VIII

Sordera,dolor, zumbidos

Dificultad para escuchar.

Dysphagia grave, anesthesia de la faringe

y el paladar blando,perdida de la
sensacion gustative.

Disartria,atrofia de la lengua,disfona,
paralisis de la lengua.

Atrofia del
musculoesternocleidomastoideo.

Dificultad para girar la cabeza,hombre

debil.

IX, X, XII

XI

3.- Como diferencia usted, semiolgicamente, las siguientes condiciones clnicas:

PAR ALI S I S

FAC IAL

C E N T R AL

PE R IFE R ICA

Se caracteriza porque el facial superior esta

respetado o si acaso muy ligeramente comprometido;
en consecuencia, estn presentes los movimientos
que dependen del musculo frontal (arrugar la frente)
y del orbicular de los parpados (cerrar los ojos con
fuerza). La parlisis central del sptimo par
generalmente se acompaa de parlisis del brazo y la
pierna (hemiplejia) del mismo lado; si la lesin est
en la corteza del hemisferio dominante lo ms
probable es que adems se acompae de afasia.

Se distingue porque estn comprometidas ambas

ramas del facial, la superior y la inferior, lo que hace
que se afecten todos los msculos de la expresin
facial; la cara se torna flcida , la frente pierde sus
arrugas en el lado afectado, el surco naso geniano se
borra, la hendidura palpebral se ensancha, el ojo no
puede cerrarse y al intentar hacerlo aparece el
fenmeno de Bell ; la comisura labial y aun la nariz
se ven desviadas hacia el lado sano traccionadas por
los msculos que no estn paralizados ; el alimento
se amontona entre los dientes y labios .
Al hacer hablar al paciente , se aprecia que esta
disartrico , y al hacerlo ejecutar movimientos como
llevar de un lado a otro las comisuras labiales, soplar
o silbar, mostrar los dientes y encas entre otros , se
aprecia la imposibilidad de realizarlos o se ve que se
acentan las asimetras .

N I S TAG M O
C E N T R AL

PERIFERICO

Horizontal - vertical
Direccin cambiante
Hacia el lado de la lesin
Bidireccional

Horizontal- rotatorio
Direccin fija
Hacia el lado contrario de la lesin
unidireccional
El nistagmo perifrico es espontneo, horizonterotatorio y aumenta con la inhibicin de la
mirada. Adems de estas caractersticas tambin
hay otras que facilitan el diagnstico diferencial
con las lesiones centrales, como las expresadas
en el cuadro superior.

C E FALE A
Hace referencia a los dolores y molestias localizadas en cualquier parte de la cabeza, en los diferentes tejidos
de la cavidad craneana, en las estructuras que lo unen a la base del crneo, los msculos y vasos sanguneos
que rodean el cuero cabelludo, cara y cuello.

SINDROME MENINGEO
Son una serie de signos y sntomas que resultan de la
hipertensin endocraneana.
1. Rigidez de la nuca: El enfermo no puede
flexionar su cabeza. Puede ser levantado
sostenindolo solo por el occipucio.
2. Contractura extensora de la musculatura
dorsal: Impide al enfermo inclinarse hacia
adelante; este no puede besar sus rodillas, ni
incorporarse en la cama sin ayuda de las
extremidades superiores (signo de trpode)
3. Signo de kernig (I y II): Limitacin
dolorosa de la extensin de la pierna sobre
la rodilla, con flexin inicial del muslo
sobre
el
abdomen;
al
incorporar
pasivamente al enfermo, se flexionan las
rodillas venciendo la resistencia que se les
opone.
4. Signo de brudzinski: Flexin secundaria
de las rodillas al querer flexionar la cabeza
del enfermo en decbito dorsal.
5. Signo de nuca-plantar (Herman):
Flexionando la cabeza del enfermo e
impidiendo a la vez, por una presin de la
otra mano del observador sobre las rodillas,
que stas se flexionen, se produce la
extensin del dedo gordo.
6. Maniobra de Pedro Pons: Pasando un
brazo por la espalda del enfermo a la altura
de ambos hombros, se intenta incorporarle
en la cama, al mismo tiempo que con la otra
mano nos oponemos a la flexin de las
rodillas. La resistencia encontrada guarda
relacin con la contractura muscular refleja.
7. Contractura de los msculos rectos
anteriores del abdomen: Se deprimen y el
abdomen adopta disposicin abarquillada o
en quilla.
8. Trastornos de la conciencia: En las
meningitis supuradas encontramos, adems,
los sntomas que dependen de la
encefalopata txica subpa y edema
cerebral, como confusin, estupor, coma y
convulsiones generalizadas.
9. Trastornos de la afeccin inflamatoria y
vascular de los nervios craneales.

Sd. HIPERTENSION ENDOCRANEANA

Un incremento en la presin hidrosttica del interior
de la cavidad craneal, causada por trastornos del
LCR, ya sea por aumento de su formacin,
obstruccin de su trnsito normal, defecto de
resorcin, factores vasculares, aumento de masa
1. cerebral. Se caracteriza por:
Cefalea: Generalmente, es el primer sntoma. Puede
ser difusa o circunscrita, y en este caso se tiende a
otorgarle un papel localizador de la neoformacin.
Al principio, aparece nicamente por las maanas,
para hacerse continua poco tiempo despus, aunque
con exacerbaciones matinales coincidiendo con el
aumento de la tensin arterial que acompaa al
estado de vigilia.
2. Vmitos: Aparecen tardamente y son de
preferencia matutinos, desligados por completo de la
ingesta. En las fases finales se producen los vmitos
en chorro o cerebrales, inesperados y no precedidos
de nuseas.
3. Anomalas oculares: Se encuentran centradas por
la papila de estasis (papiledema). Es debida, al
parecer, a la estasis de la circulacin venosa de por la
porcin perifrica del nervio ptico, por aumento de
la presin en el manguito del mismo. Generalmente,
es bilateral.
4. Vrtigo: Acfenos.
5. Trastornos psquicos: Bradipsiquia. Estado
confusional.
6. Manifestaciones vegetativas: Bradicardia, por
excitacin vagal central), HTA sistmica moderada
(por la anoxia cerebral), polipnea o bradipnea,
arritmias respiratorias, respiracin bastezante, etc.
7. Crisis o ataques convulsivos generalizados: En
los casos en que la hipertensin endocraneal se
instaura con rapidez.
8. Parlisis o paresias del VI par craneal: Es un
signo frecuente. El nervio motor ocular externo sigue
un largo trayecto por la base craneana; ello lo hace
especialmente sensible a los aumentos de la presin
craneal que terminan provocando la compresin de
dicho nervio.
9. Examen radiolgico: Se aprecia, en los nios,
dehiscencia de suturas, digitaciones endocraneales
por presin continuada de las circunvoluciones
contra el endocrneo.

PAR E S IA
M I O PAT I C A

N E U R O PAT I C A

Los sntomas principales del paciente son debilidad

muscular ms proximal asociada a mialgias. Una
adecuada historia clnica y los hallazgos
caractersticos de debilidad muscular, con reflejos
normales y sin trastornos sensitivos, ayudan a
pensar en un cuadro mioptico. La electromiografa
ayuda a confirmar el diagnstico; las pruebas
hematolgicas como la eritrosedimentacin y las
enzimas como la CPK y la aldolasa son de gran
utilidad. Debe estudiarse la funcin tiroidea y
determinar los niveles sanguneos de potasio en los
casos de las parlisis peridicas. El diagnstico
diferencial depende de la edad de aparicin, el
patrn de herencia, la distribucin de la debilidad
muscular, el curso de la enfermedad y los estudios
electrofisiolgicos.

El cuadro clnico se basa en sntomas de debilidad

muscular y trastornos sensitivos dados por
parestesias, disestesias o zonas de anestesia. En el
examen fsico general puede haber hallazgos que
sugieran un compromiso de otro sistema, y en el
examen neurolgico se encuentra fundamentalmente
debilidad, con hiporreflexia o arreflexia y atrofia
muscular o no, segn la evolucin. En el examen de
la sensibilidad se encuentran zonas de hipoestesia o
anestesia. El diagnstico se hace sobre la base de
una buena historia clnica donde son muy
importantes los datos sobre la edad de aparicin de
los sntomas y la distribucin de ellos, el curso de la
enfermedad, antecedentes y asociacin con otros
sntomas sistmicos. Esto permite definir si se trata
de una mononeuropata, o una polineuropata, y si
hay compromiso motor, sensitivo o autonmico,
aislados o combinados.