AKUT MIOKARD INFARK

Pengertian
Infark Miokard Akut ( AMI ) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke
otot jantung terganggu ( S. Harun, Ilmu Penyakit Dalam edisi ketiga FK UI, hal
1098 ).
Etiologi
Umumnya AMI didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah koroner.
Nekrosis miokard akut, hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri
koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plaque aterosklerosis yang tidak
stabil; juga sering mengikuti ruptur plaque pada arteri koroner dengan stenosis
ringan( 50-60% ). Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium,
menjadi komplit dan ireversibel dalam 3 4 jam. Meskipun nekrosis miokard
sudah komplit, proses remodelling miokard yang mengalami injury terus
berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan
daerah non-infark mengalami dilatasi. Secara morfologis AMI dapat transmural
atau sub-endokardial. AMI transmural mengenai seluruh dinding miokard dan
terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada AMI subendokardial, nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan
umumnya berupa bercak bercak dan tidak konfluens seperti AMI transmural.
AMI sub-endokardial dapat regional ( terjadi pada distribusi satu arteri koroner )
atau difus ( terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koroner ). Patogenesis dan
perjalanan klinis dari kedua AMI ini berbeda
AMI subendokardial
Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka terhadap
iskemia dan infark. AMI subendokardial terjadi akibat aliran darah
subendokardial yang relatif menurun dalam waktu yang lama sebagai akibat
perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisikondisi seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis dapat

bertambah bila disertai peningkatan kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat

takikardia atau hipertrofi ventrikel. Walaupun pada mulanya gambaran klinis
dapat relatif ringan, kecenderungan iskemik dan infark lebih jauh merupakan
ancaman besar setelah pasien dipulangkan dari rumah sakit.
AMI transmural
Pada lebih dari 90 % pasien AMI transmural berkaitan dengan trombosis
koroner. Trombosis sering terjadi di daerah yang mengalami penyempitan
arteriosklerotik. Penyebab lain lebih jarang ditemukan. Termasuk disini misalnya
perdarahan dalam plaque aterosklerotik dengan hematom intramural, spasme
yang umunya terjadi di tempat aterosklerotik dan emboli koroner. AMI dapat
terjadi walau pembuluh koroner normal, tetapi hal ini amat jarang.
Patofisiologi
Arteri koroner kiri memperdarahi sebagian terbesar ventrikel kiri, septum
dan atrium kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel
kiri, sedikit bagian posterior septum, dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA
lebih sering diperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada kiri ( cabang
sirkumfleks ). Nodus AV 90 % diperdarahi oleh arteri kanan dan 10 % dari sisi
kiri ( cabang sirkumfleks ). Kedua nodus SA dan AV juga mendapat darah dari
arteri Kugel. Jadi jelaslah obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkan
infark anterior, dan obstruksi arteri koroner kanan menyebabkan infark. Tetapi
bila obstruksi telah terjadi dibanyak tempat dan kolateral kolateral telah
terbentuk, lokasi infark mungkin tidak dapat dicerminkan oleh pembuluh asal
mana yang terkena. AMI sulit dikenali pada 24 48 jam pertama, setelah ini
serat serat miokard membengkak dan nuklei menghilang. Di tepi infark dapat
terlihat perdarahan dan bendungan. Dalam beberapa hari pertama daerah infark
akut sangat lemah. Secara histologis penyembuhan tercapai sekurang
kurangnya setelah 4 minggu, namun pada umumnya setelah 6 minggu.

Proses terbentuknya plaque ( aterosklerosis ) banyak dipengaruhi oleh

berbagai faktor, terutama kebiasaan hidup yang jelek, antara lain :
Merokok, makan berlebihan ( obesitas ), latihan fisik yang kurang, pengaruh
psikososial, pada diit rendah serat, asupan natrium, alcohol.
Dari hal hal tersebut di atas akan menimbulkan penumpukan lemak yang
berlebihan, sehingga akan terbentuk kolesterol. Bila aktivitas manusia rendah,
kolesterol ini akan menumpuk di dalam lumen arteri koronaria dan terbentuklah
plaque ( aterosklerosis ). Plaque ini semakin lama semakin menebal dan bisa
sampai menutupi pembuluh darah koroner, sehingga jantung tidak mendapatkan
suplai O2 dan nutrisi, yang aKriteria hasilirnya akan terjadi infark miokard akut,
gejala yang paling sering muncul adalah adanya nyeri dada yang Kriteria hasilas.
Tanda dan Gejala
Keluhan : rasa tidak enak, sakit, rasa tertindih beban berat, atau rasa tercekik
Lokasi bagian tengah dada, belakang tulang dada, kerap menjalar ke bahu,
punggung, bawah dagu dan ke tangan
Jangka waktu beberapa menit, biasanya lebih dari 5 menit dan keluhan hilang
timbul dan semakin berat/ progresif
Tanda tanda lain serangan jantung : berkeringat dingin, lemas, sesak nafas,
dan pingsan
Penderita AMI tidak selalu mengalami keluhan spesifik seperti di atas. Pada
orang yang mempunyai beberapa faktor resiko koroner, keluhan sukar menelan
harus dicurigai mengalami AMI. Sakit dada ( chest pain ) sering berhubungan
dengan AMI, tetapi dari penelitian populasi usia lanjut, menunjukkan kira kira
2/3 dari kejadian AMI tidak didahului oleh sakit dada.
Perubahan EKG pada AMI
Daerah Iskemia

: inversi gelombang T, karena perubahan repolarisasi

Daerah Luka

: elevasi segmen ST, karena iskemia berat

Daerah infark

: gelombang Q abnormal/ patologis karena tidak ada

depolarisasi pada jaringan mati/ nekrosis

Laboratorium
Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik AMI. Pada
AMI enzim enzim intrasel ini dikeluarkan ke dalam aliran darah. Kadar total
enzim enzim ini mencerminkan luas AMI. Pemeriksaan yang berulang diperlukan
apalagi bila diagnosis AMI diragukan atau untuk mendeteksi perluasan AMI. Enzim
enzim terpenting ialah kreatin fosfokinase atau aspartat amino transferase
( SGOT ), laktat dehidrogenase ( alfa-HBDH ), dan isoenzim CPK MB ( CKMB ). Berbeda dengan SGOT dan LDH, nilai CPK tidak dipengaruhi oleh adanya
bendungan hati, sehingga lebih diagnostik untuk AMI.
Penatalaksanaan
Prinsip Umum Penatalaksanaan AMI
1. Diagnosa
a. Berdasarkan riwayat penyakit dan keluhan/ tanda tanda
b. EKG awal tidak menentukan, hanya 24 60 % dari AMI ditemukan dengan
EKG awal yang menunjukkan luka akut ( Acute injury )
2. Terapi Oksigen
a. Hipoksia menimbulkan metabolisme anaerob dan metabolik asidosis, yang
akan menurunkan efektifitas obat obatan dan terapi elektrik ( DC shock )
b. Pemberian oksigen menurunkan perluasan daerah iskemik
c. Penolong harus siap dengan bantuan pernafasan bila diperlukan
3. Monitor EKG
a. Harus segera dilaksanakan
b. Kejadian VF sangat tinggi pada beberapa jam pertama AMI. Penyebab utama
kematian beberapa jam pertama AMI adalah aritmia jantung 3. Elevasi
segmen ST > atau = 0,1 mV pada 2 atau lebih hantaran dari area yang
terserang ( anterior, lateral, inferior ), merupakan indikasi adanya serangan
miokard karena iskemia akut.
4. Akses Intravena
a. Larutan fisiologis atau RL dengan jarum infus besar

b. Bila pada kejadian henti jantung, nafas tak ada, saluran infus terpasang, maka
vena cubiti anterior dan vena jugularis eksterna merupakan pilihan pertama
untuk dipasang aliran infus
5. Penghilang rasa sakit
a. Keuntungan
Menurunkan kegelisahan dan rasa sakit, dapat menurunkan tekanan darah
dan frekuensi denyut nadi, menurunkan kebutuhan O2, menurunkan resiko
terjadinya aritmia.
b. Terapi
Preparat nitrat : tablet di bawah lidah atau spray
Nitrogliserin IV untuk sakit dada iskemik berat dan tekanan darah > 100
mmHg
Morphin 9 jika nitrat tidak berhasil atau pada sakit dada berat dengan dosis
kecil IV ( 1-3 mg ), diulang setiap 5 menit nitrasi sampai sakit dada hilang
c. Komplikasi
Hipotensi
Aritmia karena perfusi kurang pada miokard atau reperfusi. Penghilang rasa
sakit merupakan prioritas obat obat yang diberikan
6. Trombolitik
a. Penyumbatan koroner sangat sering disebabkan trombosis
b. Perlu diberikan segera oleh dokter yang mampu ALCS
7. Limitasi Infark
Diltazen ( antagonis calsium ), Nitrogliserin IV, Beta blockers, Aspirin.
Komplikasi AMI
Aritmia ; ekstra sistol, bradikardia, AV block, takikardia, dan fibrilasi ventrikel
Gagal jantung dan edema paru
Shock
Ruptur miokard
Henti Jantung Nafas ( Cardio Pulmonary Arrest )

RENCANA KEPERAWATAN
PADA PASIEN DENGAN AMI (AKUT MIOKARD INFARK)
Diagnosa Keperawatan I
Nyeri akut b.d. iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner
Ditandai dengan :
DO :

wajah meringis
Perubahan nadi, tekanan darah
Gelisah, perubahan tingkat kesadaran

DS :

pasien mengeluh nyeri pada dada dengan/ tanpa penyebaran

Tujuan :
Nyeri dada hilang/ terkontrol setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x
24 jam
Kriteria hasil

Mendemonstrasikan teKriteria hasilnik relaksasi

Menunjukkan menurunnya tegangan, rileks, mudah bergerak
TTV stabil
Intervensi

Mandiri
- Pantau/ catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk non verbal,
dan respon hemodinamik
- Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri dari pasien, termasuk lokasi,
intensitas, lamanya, kualitas, dan penyebaran
- Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina, atau nyeri
infark miokard
- Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera
- Ajarkan pasien teKriteria hasilnik manajemen nyeri, relaksasi dan distraksi
- Berikan lingkungan yang tenang, aktifitas perlahan dan tindakan nyaman

Kolaborasi

Berikan O2 tambahan dengan nasal kanule/ masker

Berikan obat sesuai indikasi, misal :

Antiangina: Nitrogliserin
Beta blockers

: Atenolol, propanolol

Analgesik : Morphin, Meperidin

Diagnosa Keperawatan II
Intoleransi aktivitas b.d. ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan
kebutuhan
DO :

Gangguan frekuensi jantung dan tekanan darah dalam aktivitas

Terjadinya disritmia
Perubahan warna kulit/ kelembaban
Kelemahan umum

DS :

Mengeluh nyeri dada saat kerja

Mengeluh tidak bertenaga

Tujuan

Toleransi aktivitas pasien meningkat setelah dilakukan tindakan keperawatan

selama 2 x 24 jam
Kriteria hasil

Frekuensi jantung dan TD dalam batas normal

Kulit hangat, merah muda dan kering

Melaporkan tidak ada angina/ terkontrol dalam

rentang waktu selama pemberian obat

Intervensi

:
Mandiri

- Catat/ dokumentasi frekuensi jantung, irama, dan perubahan tekanan darah

sebelum, selama dan sesudah aktifitas sesuai indikasi
- Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas pada dasar nyeri/ respon hemodinamik
- Batasi pengunjung atau kunjungan pasien

Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen yang

berlebihan

Jelaskan pola peningkatan bertahap dari azktivitas

Kolaborasi
-

Rujuk ke program rehabilitasi jantung

Diagnosa Keperawatan III

Ansietas b.d. ancaman atau perubahan kesehatan dan status sosioekonomi
DO :

Perilaku takut
Ketakutan, peningkatan tegangan, gelisah, wajah tegang
Ragu ragu
Perilaku menentang/ menghindar

DS :

Perasaan tidak adekuat

Focus pada diri sendiri, mengekspresikan masalah tentang kejadian saat ini.

Tujuan

Pasien dapat mengenali perasaannya, kondisinya setelah dilakukan tindakan

keperawatan selama 2 x 24 jam
Kriteria hasil

Pasien mampu mengidentifikasi penyebab, faktor

yang mempengaruhi

Menyatakan penurunan ansietas

Mendemonstrasikan ketrampilan pemecahan masalah

positif
Intervensi

:
Mandiri

- Identifikasi dan ketahui persepsi pasien terhadap ancaman/ situasi, dorong

mengekspresikan dan jangan menolak perasaan marah, kehilangan, takut,
dll
- Catat adanya kegelisahan, menolak, dan menyangkal
- Mempertahankan gaya percaya ( tanpa keyakinan yang salah )

- Kaji tanda verbal/ non verbal kecemasan dan tinggal dengan pasien.
Lakukanlah tindakan bila pasien menunjukkan perilaku merusak
- Terima tetapi jangan diberi penguatan terhadap penggunaan penolakan.
Hindari konfrontasi
- Orientasikan pasien/ orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas
yang diharapkan
- Jawab semua pertanyaan secara nyata. Berikan informasi konsisten, ulangi
sesuai indikasi

Kolaborasi
- Berikan anti cemas/ hipnotik sesuai indikasi, misal : diazepam,
chlorpromazin, dll.

Diagnosa Keperawatan IV
Curah jantung menurun b.d. penurunan kontraktilitas miokard
DO :

tekanan darah rendah, nadi cepat, gelisah, sianosis, dispnea, disritmia.

DS : pasien mengatakan kalau tubuhnya merasa lelah dan lemas.

Tujuan

Curah jantung adekuat setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24

jam
Kriteria hasil

TD dalam batas normal, haluaran urine adekuat

TTV dalam batas normal
Tidak terdapat disritmiaf
Intervensi

Mandiri
- Raba nadi, catat frekuensi, keteraturan, amplitudo 9 penuh/ kuat ) dan
simetris
- Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama
- Pantau TTV dan kaji keadekuatan curah jantung/ perfusi jaringan.
Laporkan variasi penting pada TD/ frekuensi nadi, pernafasanperubahan

warna kulit/ suhu, tingkat kesadaran/ sensasi, dan haluaran urine selama
episode disritmia
- Tentukan tipe disritmia dan catat irama : takikardi, bradikardi, disritmia
atrial, disritmia ventrikel, block jantung
- Berikan lingkungan kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase akut
- Selidiki laporan nyeri dada, cata lokasi, lamanya, intensitas dan faktor
penghilang/ pemberat
- Siapkan/ lakukan RJP sesuai indikasi

Kolaborasi
- Pantau pemeriksaan laboratorium
- Berikan tambahan O2 sesuai indikasi
- Berikan obat sesuai indikasi
Misal : Kalium, untuk memperbaiki hipokalemi
Antidisritmia, disdisopiramide, prokainamide, quinidin, xylcain, mexiletin,
dll.
- Masukkan/ pertahankan masukkan iv
- Siapkan untuk/ bantu penanaman otomatik kardioverter atau defibrilater
bila diindikasikan

Diagnosa Keperawatan V
Kurang pengetahuan tentang penyebab/ kondisi pengobatan b.d. kurang informasi/
salah pengertian kondisi medis/ kebutuhan terapi
Ditandai dengan :
DO :

Pasien bertanya tentang kondisinya.

DS : Tujuan :
Pasien memahami tentang kondisi, program pengobatan setelah dilakukan
tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam
Kriteria hasil

 Melakukan dengan benar prosedur yang diperlukan dan kemungkinan efek

samping merugikan dari obat

Melakukan dengan benar prosedur yang perlu dan menjelaskan alasan

tindakan
Intervensi

Mandiri
- Kaji ulang fungsi jantung normal/ kondisi elektrikal
- Jelaskan/ tekankan masalah disritmia Kriteria hasilusus tindakan terapeutik
pada pasien/ orang terdekat
- Anjurkan/ catat pendidikan tentang obat, termasuk mengapa obat
diperlukan
- Dorong pengembangan latihan rutin/ menghindari latihan berlebihan
- Memberi informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien/ orang terdekat untuk
dibawa pulang
- Anjurkan pasien melakukan pengukuran nadi denagn tepat

DAFTAR PUSTAKA
A. Price, Sylvia and M. Wilson, Lorraine. (1992). Pathophysiology Fourth Edition.
Mosby Year Book. Michigan
Doenges, Marylinn E. et al. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi 3, Alih bahasa I
Made Kariasa. Jakarta. EGC.
Long. B. C. (1996). Perawatan Medikal Bedah ( Suatu Pendekatan Proses
Keperawatan ). Yayasan IAPK Universitas Padjadjaran. Bandung
Soeparman. Et al. (1990). Buku Ajar Penyakit Dalam, Edisi Ketiga. Jakarta. Balai
Penerbit FKUI.

LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN AMI
(AKUT MIOKARD INFARK )
DI RUANG UNIT PENYAKIT JANTUNG RS Dr. KARIADI SEMARANG

Kunnika Mujhana
1.1.20277

POLITEKNIK KESEHATAN SEMARANG

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN SEMARANG
2004