CRUZ ROJA COLOMBIANA SECCIONAL CALDAS

HOSPITAL INFANTIL UNIVERSITARIO

"RAFAEL HENAO TORO"
MANIZALES

Nombre de la gua de prctica

clnica:

Diagnostico y manejo de la cetoacidosis diabtica

Unidad funcional:
Elaborada por:
Fecha de elaboracin:
Revisada cientficamente por:
Aprobada cientficamente por:
Fecha de aprobacin cientfica:
Fecha de ltima revisin:
Aprobacin institucional:
Versin nmero:

Servicios de consulta externa, urgencias, cuidado

intensivo y salas de hospitalizacin
Carlos Eduardo Jimenez Uribe. Medico Pediatra. U de
Caldas U del Valle. Docente Universidad de Caldas
Agosto de 2007
Dra. Audry Mery Matallana. Endocrinloga Pediatra
Docente Universidad del Valle
Grupo de mdicos generales, especialistas y personal
paramdico del Hospital Infantil Universitario
10 de Septiembre de 2008
Primera versin
10 de Septiembre de 2008
1

TABLA DE CONTENIDOS

1. OBJETIVOS
2. COBERTURA
3. DESARROLLO DE LA GUA
4. EVALUACION Y CUMPLIMIENTO DE LA GUA
5. ARCHIVO DE REGISTROS Y DOCUMENTOS
6. BIBLIOGRAFIA

1. OBJETIVOS
1.1. Entregar el cuidado apropiado al nio con cetoacidosis diabtica.
1.2. Disminuir la morbi - mortalidad relacionada con el manejo de la cetoacidosis diabtica.
1.3. Mejorar el resultado final del nio quien cursa con cetoacidosis diabtica.
1.4. Optimizar la utilizacin del recurso disponible en la institucin.
1.5. Unificar conceptos relacionados con el manejo de la cetoacidosis diabtica.
2. COBERTURA
2.1. Pacientes mayores de un mes y menores de 18 aos con diagnostico de cetoacidosis
diabtica atendidos en los diferentes servicios de la institucin.
3. DESARROLLO DE LA GUA
3.1. METODOS DE BUSQUEDA DE LA EVIDENCIA
3.1.1. Base de datos Medline desde Enero de 2000 hasta Agosto de 2007 enfocada a guas
de prctica clnica, revisiones sistemticas y artculos de revisin con lmites a nios
mayores de un mes y menores de 18 aos. No se hizo restriccin en el lenguaje.
3.1.2. Bsqueda de citas bibliogrficas relevantes de los artculos encontrados con la
primera estrategia y artculos sugeridos por expertos en el tema.
3.1.3. Bsqueda de la literatura en la biblioteca Cochrane.
3.2. INTRODUCCION
La cetoacidosis diabtica es la complicacin aguda mas frecuente en nios con diabetes mellitus
tipo 1 y su principal causa de hospitalizacin con una mortalidad que oscila entre 0,15 a 10 % en
diferentes series. Se estima que 26 a 30% de los pacientes con diabetes mellitus debutaran con
un episodio de cetoacidosis diabtica como su primera manifestacin; en los pacientes ya
conocidos la incidencia es de 1 10 % por paciente y por ao.
La insulina es una hormona anablica y antilipoltica en cuya ausencia absoluta o relativa se
presenta un estado de hiperglicemia con movilizacin de glucgeno, gluconeognesis, protelisis y
liplisis que lleva a la produccin de cetonas con presencia de acidosis resultante. En la
cetoacidosis tambin hay liberacin de hormonas contrarreguladoras: hormona del crecimiento,
glucagn, catecolaminas y cortisol que contribuyen a la hiperglicemia y a la resistencia a la
insulina.
La hiperglicemia e hiperosmolaridad resultantes llevan a diuresis osmtica, prdida de lquidos y
electrolitos por el rin, deshidratacin, hipoperfusin tisular y produccin de acido lctico que
agravara la acidosis; la sepsis puede ser otro factor que contribuye a la acidosis.
3.3. DIAGNOSTICO CLINICO
El paciente se presentara con historia de nauseas, vomito, dolor abdominal, polipnea, respiracin
profunda pero sin signos francos de dificultad respiratoria (respiracin de Kussmaul) y alteracin
del estado de conciencia en grado variable; una anamnesis retrospectiva podr revelar poliuria,
polidipsia, polifagia y perdida de peso. En el examen fsico el paciente se encontrara deshidratado
(la deshidratacin es de predominio intracelular siendo menos aparente en la evaluacin clnica, el
paciente puede estar normotenso y continuar orinando a pesar de la deshidratacin debido a
diuresis osmtica), con mucosas secas, aliento cetnico, respiracin rpida y signos de
hipoperfusin tisular; la fiebre no es una manifestacin comn y debe hacer pensar en infeccin.

3.4. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

Glicemia mayor de 200 mg/dl. Hay casos raros de cetoacidosis con glicemia casi normal o
cetoacidosis euglicemica.
Acidosis metablica: Ph < 7.3 y HCO3 < 15 meq/l con anion gap elevado.
Cetonemia y cetonuria.

3.5. SEVERIDAD DE LA CETOACIDOSIS

Leve:
Moderada:
Severa:

Ph < 7.3 o bicarbonato < 15 meq/l

Ph < 7.2 o bicarbonato < 10 meq/l
Ph < 7.1 o bicarbonato < 5 meq/l

3.6. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Abdomen agudo de tipo quirrgico.

Infecciones del SNC u otro tipo de infecciones como la sepsis.
Intoxicacin exgena, sndrome de Reye.
Patologa respiratoria como neumona, bronquolitis y asma.

3.7. EXMENES DE LABORATORIO AL INGRESO

1. Hemograma y PCR si se sospecha infeccin, puede haber leucocitosis sin que ello indique
infeccin.
2. Parcial de orina, cetonuria y urocultivo si es del caso.
3. Pruebas de funcin renal y electrolitos: Cr, Bun, Urea, Na, K, Cl, Ca, P y Mg.
4. Glicemia, cetonemia y betahidroxibutirato en sangre.
5. Gases venosos (arteriales nicamente en pacientes crticos) para mirar el HCO3 srico y
calcular el anion gap ((Na (Cl + HCO3) = 12 mas o menos 2 meq/l)
6. Cultivos segn este indicado: sangre, orina, garganta u otros sitios.
7. Radiografas y EKG (monitoreo del K srico) segn cada paciente individual.
8. TAC del SNC si hay coma o deterioro neurolgico durante el manejo.
3.8. MANEJO
Con fines prcticos se puede dividir el manejo de los pacientes con cetoacidosis diabtica en 4
fases:
Fase 1. Manejo del estado hemodinmico y del shock si esta presente.
Fase 2. Manejo de la hiperglicemia, de la acidosis, del potasio e hidratacin del paciente.
Fase 3. Continuar el manejo de la acidosis, continuar la rehidratacin y prevencin de la
hipoglicemia.
Fase 4. Educacin del paciente, manejo del factor desencadenante e insulinoterapia
subcutnea
3.8.1. CRITERIOS DE ADMISION AL HOSPITAL

Pacientes con cetoacidosis diabtica de novo.

Pacientes diagnosticados previamente con diabetes mellitus y cetoacidosis moderada a
severa.
Pacientes con cetoacidosis leve en quienes por cualquier motivo no se puede garantizar su
manejo en forma ambulatoria.
Pacientes en quienes se sospeche negligencia como causa de su cetoacidosis.
Pacientes con omisin del tratamiento o mala adherencia al mismo.

3.8.2. CRITERIOS DE INGRESO A UCI

Pacientes con cetoacidosis severa.

Pacientes con cetoacidosis moderada que requieran insulina en infusin contina como
parte de su manejo.
Pacientes en quienes no se puede ofrecer un manejo seguro y oportuno en salas de
hospitalizacin.
Pacientes spticos o con inestabilidad hemodinmica o respiratoria.
Pacientes con alteracin del sensorio.
Pacientes con desequilibrio hidro-electroltico importante.
3.8.3. FASE 1. MANEJO DEL ESTADO HEMODINMICO Y DEL SHOCK SI ESTA PRESENTE

La fase inicial del manejo en pacientes con cetoacidosis diabtica esta encaminada a recuperar el
espacio intravascular depletado y mejorar la perfusion tisular. Se utilizan cristaloides (no hay
evidencia para el uso de coloides) a razn de 10 20 cc/k de solucin salina o Hartman en 1-2
horas, en caso de choque lo cual es un evento raro se puede colocar un segundo bolo de 10 cc/k;
rara vez se requieren mas de 30 cc/k para restaurar la perfusion tisular. Se debe evitar la
hidratacin muy rpida del paciente pues es uno de los factores implicados en la gnesis del
edema cerebral. Si el paciente persiste hipotenso pese al manejo hdrico se debe pensar en
disfuncin miocrdica y efecto de la acidosis sobre el sistema cardiovascular lo cual requiere las
intervenciones pertinentes.
3.8.4. FASE 2. MANEJO DE LA HIPERGLICEMIA, DE LA ACIDOSIS, DEL POTASIO E
HIDRATACION DEL PACIENTE
Una a dos horas despus de iniciada la hidratacin del paciente se inicia el goteo de insulina
cristalina en venoclisis continua a 0.1 U/K/H (10 U en 100 cc de solucin salina y pasar a 1
cc/k/h), en nios menores de 5 aos se sugiere iniciar con 0.05 U/K/H; un bolo inicial de insulina
es innecesario si se dispone del recurso para la insulinoterapia intravenosa y puede aumentar el
riesgo de edema cerebral. La insulina se debe colocar en sistema independiente de los lquidos
endovenosos, en solucin salina, impregnar previamente el plstico del equipo de infusin con
insulina y cambiar cada 4 horas la mezcla; el goteo debe permanecer a una tasa constante hasta
la resolucin de la acidosis (Ph > 7.3 y HCO3 > 15 meq/l) o normalizacin del anion gap lo cual
tomara mas tiempo que la normalizacin de la glicemia. Para evitar la hipoglicemia (definida como
glicemias menores de 70 mg/dl) sin modificar el goteo de insulina se puede aumentar la infusin
de glucosa con dextrosa al 10 %, si el paciente muestra marcada sensibilidad a la insulina como
sucede en algunos nios jvenes se puede disminuir la infusin a 0.05 U/K/H probado que la
acidosis se este resolviendo.
El manejo fundamenta de la acidosis se hace al iniciar el goteo de insulina con lo cual se bloquea
la liplisis y produccin de cuerpos cetnicos. El uso de bicarbonato es muy controvertido, no
mejora los resultados y esta implicado en el desarrollo de edema cerebral; sin embargo
habrn pacientes seleccionados que se pueden beneficiar de la terapia juiciosa con lcalis como
pacientes con acidosis severa en quienes la contractilidad cardiaca disminuida y la vasodilatacin
perifrica deterioran su perfusion y en pacientes con hiperkalemia severa
que amenaza la
vida. El anion gap en la cetoacidosis diabtica tpicamente es de 20 a 30 meq/L, si
es mayor de 35 meq/l sugiere acidosis lctica concomitante. La hidratacin del paciente
tambin contribuye a la resolucin de la acidosis al mejorar la perfusion tisular y renal con lo cual
se eliminan cetocidos por orina y se movilizan al hgado para la regeneracin de bicarbonato.
Los pacientes en cetoacidosis tendrn algn grado de deshidratacin predominantemente
intracelular la cual se asume por lo general entre un 5 a 10% (5-7% para casos moderados y 7-10
% para casos severos). La hidratacin del paciente se contina calculando sus necesidades
basales de lquidos para 24 horas mas el dficit concomitante el cual se repone en un lapso de 48

horas (necesidades basales + la mitad del dficit asumido en 24 horas y necesidades basales + la
otra mitad del dficit asumido en las restantes 24 horas); se deben tener en cuenta los lquidos
administrados al paciente en otras instituciones de salud y los bolos administrados al inicio del
tratamiento para descontarlos del dficit calculado. El aporte total de lquidos en las primeras 24
horas rara vez excede 1.5 a 2 veces sus necesidades basales.
Se recomienda luego del manejo hemodinmico inicial continuar con lquidos isotnicos por lo
menos durante 4 a 6 horas antes de disminuir la concentracin de sodio en los lquidos la cual
nunca debe ser menor de 77 meq de Na por litro de solucin (medio isotnicos). En pacientes muy
deshidratados lo cual puede ser reflejado por un Bun alto, un hematocrito elevado, un sodio srico
> de 160 meq/l o en pacientes cuya osmolaridad efectiva (2Na + glicemia/18 + Bun/2.8) sea
mayor de 340 mOsm/l se debe continuar con lquidos isotnicos hasta que su hiperosmolaridad
mejore; lo anterior denota un mayor grado de deshidratacin intracelular del paciente con riesgo
de edema cerebral si se disminuye muy rpidamente la osmolaridad srica o se rehidrata
rpidamente. Con el manejo adecuado del paciente el sodio real (por cada 100 mg de glucosa por
encima de 100 mg/dl el Na baja 1,6 meq/l) se incrementara gradualmente, si este no se
incrementa como mejora la glicemia se puede aumentar el contenido de Na en los lquidos y
disminuir la rata de hidratacin del paciente; una falla para incrementar el Na srico denota una
hidratacin agresiva y un mayor riesgo de edema cerebral.
El paciente con cetoacidosis tendr algn dficit de potasio corporal total por perdidas a travs de
vmito, salida del potasio del interior de la clula en respuesta a la acidosis y perdida por orina; su
valor inicial en suero puede ser alto, normal o bajo. La reposicin inicial depender del K srico y
del EKG, si no hay evidencia de hiperkalemia y el paciente esta orinando se inicia la reposicin con
K al 4% al momento de comenzar la insulina (40 meq de K por litro) pues con la mejora de la
acidosis y la accin de la insulina el K entrar al interior de la clula y se puede desencadenar un
estado de hipokalemia peligroso. En el evento inusual de que el potasio sea menor de 2.5 meq/l
se debe corregir este primero antes de iniciar la insulinoterapia; se debe continuar el aporte de K
durante todo el tiempo que dure el manejo hdrico del paciente.
Existe controversia en cuanto a la reposicin rutinaria de P y no se han encontrado beneficios, la
hipofosfatemia severa en conjunto con debilidad muscular inexplicada debera ser tratada con
fosfato de potasio monitorizando simultneamente el calcio srico. 1 cc de fosfato de potasio
contiene 94 mg de P y 4.4 meq de K y la forma en la cual se coloca es calculando la mitad del K
aportado al paciente en cloruro de potasio y la otra mitad en fosfato de potasio, Ej. En 500 cc de
lquidos se agregan 5 cc de cloruro de potasio (10 meq) y 2.5 cc de fosfato de potasio (10 meq)
con lo cual queda potasio al 4%. Los pacientes con dficit de Glucosa 6 fosfato deshidrogenasa
necesitarn reemplazo de fosfato en forma rutinaria.
3.8.5. FASE 3. CONTINUAR EL MANEJO DE LA ACIDOSIS, CONTINUAR LA REHIDRATACION
Y PREVENCIN DE LA HIPOGLICEMIA
Con el inicio de la insulina se bloquea la cetognesis y mejora la acidosis; la acidosis lctica
mejora al hidratar al paciente.
Cuando la glicemia del paciente sea igual o menor a 250 300 mg/dl se inician lquidos
dextrosados al 5% con una concentracin de sodio nunca inferior al 0.45%, la concentracin de
glucosa se puede modificar con dextrosa al 10% con el fin de evitar glucometrias menores de 70
mg/dl y poder continuar con la insulina; si la glicemia desciende muy rpidamente luego de la
expansin inicial de volumen se puede considerar el inicio de lquidos dextrosados aun antes de
que la glicemia llegue a 300 mg/dl. No es correcto disminuir el goteo de insulina ante glucometrias
inferiores pues se reiniciara la cetognesis.
3.8.6. FASE 4. EDUACACION DEL PACIENTE, MANEJO DEL FACTOR DESENCADENANTE E
INSULIONOTERAPIA SUBCUTNEA

Cuando el paciente este hidratado, con sensorio normal, sin acidosis y sin vomito se puede
cambiar la insulina intravenosa por insulina subcutnea con el esquema e idealmente la marca
de insulina que traa el paciente antes del episodio de cetoacidosis si este es conocido o
calculando la dosis de insulina total para un paciente con diagnostico de novo. El goteo de
insulina se puede descontinuar media hora despus de iniciar la insulina subcutnea si esta es
insulina regular o simultneamente con la aplicacin de la insulina si esta es de accin
ultrarrpida; el paciente debe ingerir alimentos al mismo tiempo.
El manejo de la cetoacidosis no ser completo hasta que la causa haya sido identificada y tratada,
entre los factores desencadenantes mas frecuentes de un episodio de cetoacidosis estn
infecciones del tracto respiratorio superior, gastroenteritis, infeccin urinaria, vulvovaginitis o
balanitis por candida, omisin de la insulina, insulina vencida o daada por trauma fsico,
incumplimiento de la dieta y estrs en adolescentes. Si existe sospecha de neuroinfeccin se
deben iniciar antibiticos y posponer la puncin lumbar por el peligro de herniacin secundaria a
edema cerebral. La fiebre no es habitual en los pacientes con cetoacidosis y su presencia puede
indicar infeccin; se debe tener un alto ndice de sospecha y un umbral bajo para el manejo
antibitico. En episodios de cetoacidosis recurrente se debe pensar en depresin del paciente o
negligencia por parte de los adultos responsables del mismo.
3.9. MONITOREO DE LA RESPUESTA
Control horario de signos vitales, monitoreo cardiovascular electrnico continuo (monitoreo
del potasio), control de diuresis, glucometria horaria (corroborada con glicemia central cada
dos horas ya que puede ser imprecisa en presencia de acidosis e hipoperfusin), escala de
Glasgow y signos de edema cerebral. Para el monitoreo cardiovascular se sugiere no
utilizar lneas centrales pues se asocian con riesgo de trombosis. La glicemia debe bajar 50
a 100 mg por hora en promedio por lo cual el monitoreo del paciente debe ser estricto, si
esto no se logra o la acidosis/anion gap persisten se debe reevaluar al paciente, su
hidratacin, revisar la insulinoterapia, revisar la preparacin de insulina, la fecha de
vencimiento, asegurarse que se haya purgado el equipo; la infeccin puede ser otro factor
a tener en cuenta. Si no se encuentra una explicacin se puede aumentar el goteo de
insulina y ajustar el aporte de glucosa para mantener glucometrias de 300 mg/dl; con cada
miccin se debe medir cetonuria.
Qumica sangunea incluyendo Beta hidroxibutirato y gases se deben controlar cada 2 a 4
horas dependiendo del paciente o antes si hay condiciones de preocupacin como
alteraciones del potasio.
Cada 6-8 horas pedir Bun, hematocrito y creatinina.
3.10.

COMPLIACIONES

Una complicacin seria y potencialmente letal es el edema cerebral cuya mortalidad puede estar
entre 21 y 24% y la sobrevida con secuelas esta alrededor de 10 a 26 %. La incidencia del edema
cerebral con manifestaciones clnicas es del orden del 1% pero la gran mayora de los pacientes en
cetoacidosis presentarn algn grado de edema cerebral subclnico. Su gnesis continua siendo un
misterio, se han implicado factores de riesgo como:
Uso de bicarbonato.
Excesiva administracin de lquidos.
Uso de lquidos con poca tonicidad.
Uso de insulina en la primera hora de hidratacin.
Descenso rpido de la hiperglicemia/hiperosmolaridad y episodios de hipoglicemia.
Falla para recuperar los niveles bajos de Na corregido o descenso de este denotando
sobrehidratacin.
CO2 bajo despus de ser ajustado para el grado de acidosis.
Bun elevado.

Primer episodio de cetoacidosis.

Menores de 5 aos.
Duracin mayor de los sntomas antes de la presentacin a consulta.
El edema cerebral tpicamente se manifiesta despus de 4 a 12 horas de iniciado el manejo del
paciente (pero puede estar presente en cualquier momento incluso antes de iniciar el manejo)
cuando ya ste aparentemente viene mejorando. El cuadro clnico se caracteriza por alteracin del
sensorio, agitacin y desorientacin, relajacin de esfnteres, cambios pupilares y oftalmoplegia,
parlisis de III-IV-VI pares craneales, papiledema, prdida de la pulsacin venosa al fondo de
ojo, cefalea severa, emesis, convulsiones, patrn respiratorio anormal o neurolgico y cambios en
los signos vitales (hipertensin y bradicardia) junto con desaturacin; siempre excluir hipoglicemia
previamente.
El manejo debe ser precoz y agresivo con los principios generales como cabecera a 30 grados
y en posicin neutra, mnima manipulacin, evitar procedimientos que aumenten la presin
intracraneana; el uso de manitol es controvertido, su dosis va entre 0.5 a 1 gr/k en 20 minutos y
se puede repetir en 30 minutos a dos horas si es necesario. Una alternativa til es solucin salina
hipertnica al 3% 5 10 cc/K en 30 minutos y especialmente si no hay respuesta al manitol, el
aporte de lquidos se debe disminuir a 2/3 de las necesidades y la rehidratacin ampliarse a 72
horas. Se debe considerar TAC del SNC una vez el paciente este estable para excluir otras causas
de deterioro neurolgico (10% de los casos) como trombosis de senos durales o arteria basilar y
hemorragias que se pueden beneficiar de terapia especifica. En cuidado intensivo la ventilacin
mecnica es otra alternativa evitando hiperventilacin agresiva y PACO2 < de 22 mm (la
hipocapnia lleva a vasoconstriccin cerebral, disminucin de la presin de perfusin cerebral y
peores resultados); los esteroides no han sido evaluados.
Otras complicaciones que se pueden presentar con menor frecuencia pero igualmente importantes
son arritmias por alteraciones electrolticas e hipoglicemia por un manejo inadecuado de la
insulina.
3.11.

PREVENCIN DE LA CETOACIDOSIS

En principio todos los casos de cetoacidosis recurrente pueden ser prevenibles.

Deteccin temprana de los pacientes en riesgo para diabetes mellitus.
Diagnostico temprano de la cetoacidosis diabtica.
Manejo en casa o en los servicios de urgencias de los episodios leves de cetoacidosis con
aumento de la ingesta de lquidos, control bioqumico e insulinoterapia adicional.
Educacin al paciente y la familia junto con apoyo y manejo en equipo.
Supervisin por un adulto responsable.
3.12.

RECOMENDACIONES DE ENFERMERIA

Monitoreo estricto del paciente, de su glicemia y otros paraclnicos.

Tomar la glucometria de los lados laterales del dedo del paciente.
No agitar la insulina al momento de aplicarla, se puede daar.
Ser coherente con la informacin que se da al paciente por parte de todo el equipo de salud
Tener claridad sobre los sitios de aplicacin de la insulina subcutnea respetando el
esquema de rotacin para su aplicacin.
Aplicar la insulina en ngulo de 90 grados con la piel en pacientes con buen panculo
adiposo y en ngulo de 45 grados en pacientes delgados.
Ante un episodio de hipoglicemia ofrecer al paciente un carbohidrato simple y repetir
glucometria en 15 minutos, si persiste la hipoglicemia se puede repetir el carbohidrato.

4. EVALUACIN Y CUMPLIMIENTO DE LA GUA

Indicador

Objetivo

Porcentaje de
cumplimiento
de la gua

Verificar el
cumplimiento
en la
aplicacin de
la gua

Numerador/
denominador

Frecuencia
de medicin
Trimestral

Numero de
pacientes que
cumplieron con la
gua / numero
total de egresos
con diagnostico de
cetoacidosis
diabtica

Fuente de
datos
Historia
clnica y
gua de
manejo

Estndar

Responsable

90%

Auditoria de
calidad

5. ARCHIVO DE REGISTROS Y DOCUMENTOS

Nombre
del
registro
Guas de
manejo

Medio de
presentacin

Forma de
archivo

Fsico y/o
magntico

Por unidad
funcional

Tiempo
de
archivo
5 aos

Ubicacin
Archivo
Unidad
funcional

Responsable de
conservarlo

Disposicin
final

Hospital Infantil
Universitario

Archivo central

6. BIBLIOGRAFIA

6.1. International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes. Clinical Practice Consensus Guidelines
20062007. Diabetic ketoacidosis. Pediatric Diabetes 2007: 8: 2843. Available at: www.Ispad.org

6.2. A consensus statement from the American Diabetes Association: Diabetic Ketoacidosis in Infants,
Children, and Adolescents. Diabetes Care 2006; 29 : 1150-1159

6.3. Silverstein, Klingensmith G, Copelan K, Plotnick L, Kaufman F, Laffel L, Deeb L, Grey M, Anderson

B,
Holzmeister LM, Clark N: Care of Children and Adolescents with Type 1 Diabetes: A Statement of the
American Diabetes Association, Diabetes Care 2005; 28(1): 186-212.
6.4. Dunger DB, Sperling MA, Acerini CL, et al: European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson
Wilkins Pediatric Endocrine Society consensus statement on diabetic ketoacidosis in children and
adolescents. Pediatrics 2004; 113:e133e140.
6.5. American Diabetes Association position statement: Hyperglicemic crises in diabetes. Diabetes Care,
2004; 27 (suppl 1): S94-S102.
6.6. Dunger DB, Sperling MA, Acerini CL, et al. ESPE/LWPES consensus statement on diabetic
ketoacidosis in children and adolescents. Arch Dis Child 2004; 89:18894.
6.7. S.L. Bratton, The Consensus Conference on Diabetic Ketoacidosis AAP Grand Rounds, May 1, 2004;
11(5): 56-57.
6.8. American Diabetes Association position statement: Hyperglicemic crises in patients with diabetes
mellitus. Diabetes Care, 2003; 26 (suppl 1): S109-S117.
6.9. American Diabetes Association position statement: Hyperglicemic crises in patients with diabetes
mellitus. Diabetes Care, 2001; 24: 154-161
6.10.
Kitabchi AE, Umprierrez GE, Murphy BM, et al: Management of hyperglycemic crises in
patients with diabetes. Diabetes Care 2001; 24:131153
6.11.
Claire P. Smith Diabetic ketoacidosis Current Paediatrics (2006) 16, 111116
6.12.
Glaser N, Kuppermann N. The evaluation and management of children with diabetic
ketoacidosis in the emergency department. Pediatr Emerg Care. 2004; 20:477481.
6.13.
Felner EI, White PC. Improving management of diabetic ketoacidosis in children. Pediatrics.
2001;108:735740
6.14.
Roa J; Echanda C: Emergencias y urgencias en pediatra. Cali, Colombia: Aspromdicas Eds,
2 ed 2001.
6.15.
Rogers MC, Nichols DG, Ackerman AD: Textbook of Pediatric Intensive Care. Third Edition.
Baltimore, Williams & Wilkins, 1996
6.16.
Kelly AM, Epstein J: The case for venous rather than arterial blood gases in diabetic
ketoacidosis. Emergency Medicine Australasia (2006) 18 , 6467

6.17.

Inward CD, Chambers TL: Fluid management in diabetic ketoacidosis. Arch Dis Child 2002;
86:443445
6.18.
Latif KA, Freire AX, Kitabchi AE, Umpierrez GE, Qureshi N:The Use of Alkali Therapy in Severe
Diabetic Ketoacidosis. Diabetes Care, 2002; 25: 2113-2114
6.19.
Muir AB, Quisling RG, Yang MC, Rosenbloom AL: Cerebral Edema in Childhood Diabetic
Ketoacidosis: Natural history, radiographic findings, and early identification. Diabetes Care, July 1,
2004; 27(7): 1541-1546.
6.20.
Desmond Bohn, et al. Diabetic Ketoacidosis and cerebral edema. Pediatric 2002, 14: 287-291.
6.21.
Bohn D, Daneman D: Diabetic ketoacidosis and cerebral edema. Curr Opin Pediatr 2002;
14:287291
6.22.
Glaser N, et al. Risk factors for cerebral edema in children with diabetic ketoacidosis. N Engl J
Med 2001; 344:264-9.
6.23.
Dunger D, Edge JA. Predicting cerebral edema during diabetic ketoacidosis.N Engl J Med
2001;344:3023
6.24.
Krane EJ: Diabetic Ketoacidosis and Cerebral Edema. http://PedsCCM.wustl.edu/FILECABINET/Metab/DKA-Cedema.html.
6.25.
Kamat P, Vats A, Gross M, Checchia PA. Use of hypertonic saline for the treatment of altered
mental status associated with diabetic ketoacidosis. Pediatr Crit Care Med. 2003;4:239242
6.26.
Tasker RC, Lutman D, Peters MJ: Hyperventilation in severe diabetic ketoacidosis. Pediatr Crit
Care Med 2005; 6:405411
6.27.
Marcin JP, Glaser N, Kuppermann N: Ventilation in pediatric diabetic ketoacidosis: Not too
much, but not too little. Pediatr Crit Care Med 2005; 6:489490
6.28.
Jayashree M, Singhi S: Diabetic ketoacidosis: Predictors of outcome in a pediatric intensive
care unit of a developing country. Pediatr Crit Care Med 2004; 5:427433