TEMA 3 v2015-16 - Word

ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F.
MALDONADO
BLOQUE
I:
INTRODUCCIN.
NEUROPSICOLGICA.
MTODOS
EL
PROCESO
TCNICAS
DE
DE
EVALUACIN
ESTUDIO
EN
NEUROPSICOLOGA. ETIOLOGA DE LOS PRINCIPALES TRASTORNOS

NEUROPSICOLGICOS.
TEMA 3. ETIOLOGA DE LOS TRASTORNOS

NEUROPSICOLGICOS
ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F. MALDONADO
BLOQUE
I:
INTRODUCCIN.
NEUROPSICOLGICA.
EL
PROCESO
TCNICAS
MTODOS
DE
DE
EVALUACIN
ESTUDIO
EN
NEUROPSICOLOGA. ETIOLOGA DE LOS PRINCIPALES TRASTORNOS

NEUROPSICOLGICOS.
TEMA 3. ETIOLOGA DE LOS TRASTORNOS

NEUROPSICOLGICOS
ndice:
1. Introduccin
2. Principales causas de dao cerebral adquirido (DCA) y neurodegenerativo
en pacientes neuropsicolgicos:
2.1. Patologa vascular cerebral y los accidentes cerebrovasculares (ACV)
2.2. Neoplasias o tumores cerebrales (TC)
2.3. Traumatismos craneoenceflicos (TCE)
2.4. Epilepsias (E)
2.5. Trastornos causados por infecciones cerebrales (TIC)
2.6. Trastornos neurodegenerativos (TND):
2.6.1. Demencia Tipo Alzheimer (DTA)

2.6.2. Demencia con Cuerpos de Lewy (DCLW)
2.6.3. Demencia Frontotemporal (DFT)
2.6.4. Demencia Vascular (DV)
2.6.5. Enfermedad de Parkinson (EP)
2.6.6. Enfermedad de Huntington (EH)
2.7. Otras enfermedades: Esclerosis Mltiple, Adicciones, Esquizofrenia, etc.
3. Bibliografa
AAD-4 - Sistemas de Irrigacin del Encfalo:
OBJETIVO DE LA AAD-4:
Conocer los dos sistemas de irrigacin del SNC.
Saber delimitar los territorios de irrigacin de las principales arterias cerebrales.
Poder enumerar las principales disfunciones cognitivas y conductuales que se

derivan de un ACV en cualquiera de las principales arterias cerebrales.
PROCEDIMIENTO PARA REALIZAR LA AAD-4:
El alumno deber estudiar fuera del horario de clase (trabajo autnomo) el

material que compone esta seccin (pp. 32-45 de la primera entrega del Tema 3).
Para responder a dichas cuestiones dispondr de una sesin de entrenamiento de

30 minutos y solo necesitar la hoja de respuesta de la AAD-4 (facilitada por el
profesor) y un bolgrafo azul.
Posteriormente, responder a una serie de preguntas similares a travs de la

pgina web de la asignatura.
3.1. Introduccin
El trmino dao cerebral adquirido (DCA) designa una lesin del encfalo que se
produce con posterioridad al momento del nacimiento. Bajo la etiqueta DCA se incluyen
lesiones de origen traumtico (como son las provocadas por accidentes de trfico, cadas,
golpes, y ciertas formas de epilepsia) y aquellas otras lesiones de origen no traumtico
(como son las asociadas a accidentes vasculares -hipoxia o isquemia-, neoplasias o
tumores cerebrales, infecciones, intoxicaciones, y otras formas de epilepsia diferentes a las
anteriormente sugeridas; Tirapu, Ros y Maest, 2011). Habitualmente, la etiqueta DCA
excluye sndromes o enfermedades de tipo demenciante que conducen al desarrollo de
demencias aunque nosotros, por razones puramente didcticas, s las vamos a estudiar en
este mismo tema de cara a facilitar al alumno toda la informacin neuropatolgica que
tendr que conocer para poder estudiar el resto de temas que componen el programa de la
asignatura Neuropsicologa. Para finalizar, nos gustara sealar que en algunos textos
actuales, algunos autores prefieren emplear el trmino dao cerebral sobrevenido (DCS).
Esta terminologa resalta la idea de que, en algunos casos, este tipo de daos descansa en
una ditesis del sistema nervioso del paciente. Nosotros, por su mayor frecuencia de uso en
la literatura internacional y nacional, emplearemos el trmino DCA.
De acuerdo con la definicin de Sohlberg y Mateer (2001; ver Tirapu et al., 2011), se
pueden sealar tres dimensiones fundamentales a la hora de describir o caracterizar
cualquier forma de dao neurolgico:
(a) La distribucin de la lesin: De acuerdo con esta primera dimensin, una lesin
puede ser de tres tipos: focal, multifocal o difusa:
-Las lesiones de tipo focal suelen estar producidas por lesiones cerebrovasculares
muy localizadas, por lesiones neoplsicas y, en algunos casos, por traumatismos
craneoenceflicos focales abiertos como los que se producen a causa de heridas
penetrantes (p. ej. como las producidas por heridas de bala, por proyectiles, o por objetos
punzantes, etc.). El efecto de una lesin focal guardar una estrecha relacin con su:
tamao, localizacin y profundidad.
-Las lesiones multifocales se pueden observar en determinado tipo de lesiones
vasculares, en los traumatismos craneoenceflicos cerrados, y bajo ciertas circunstancias,
en el caso de determinadas formas de tumores o neoplasias cerebrales.
-Finalmente, las lesiones de tipo difuso son caractersticas de los TCE a gran
velocidad, de los procesos de hipoxia, as como en el caso de procesos neuropatolgicos de
tipo infeccioso o inflamatorio y/o degenerativos.
(b) La segunda dimensin hace referencia a la gravedad de la lesin. Esta dimensin
se define tanto por la extensin y volumen del dao as como por su emplazamiento.
(c) El tercer tipo de dimensin hace referencia a la naturaleza patolgica subyacente
a la lesin: puede ser de origen cerebrovascular, neoplsica, traumtica, infecciosa,
epilptica, neurodegenerativa, nutricional/metablica o txica, entre las principales
etiologas.
A continuacin, vamos a exponer, ordenadamente, cinco ideas directrices que, junto
a las tres dimensiones anteriores, deben estar presentes en todo momento en la mente del
futuro neuropsiclogo a la hora de valorar las consecuencias que a corto y a largo plazo
podra tener una lesin cerebral para la vida familiar, laboral y social de un determinado
paciente:
1. En primer lugar, las principales formas de dao cerebral adquirido que

estudiaremos en nuestra asignatura y que pueden afectar al sistema nervioso se asocian
con una serie de patrones de sntomas neuropsicolgicos y de signos neurolgicos ms o
menos caractersticos o tpicos que vamos a ir desgranando a lo largo de los diferentes
temas que componen esta asignatura (haremos referencia as al trmino sndrome
neuropsicolgico o de sndrome focal como sinnimos). El tipo de dao cerebral que
sufra un hipottico paciente va a ser, por lo tanto, un poderoso determinante del tipo de
funciones psicolgicas (no solo cognitivas) que se vern comprometidas, y del tipo de
actividades de la vida cotidiana laboral, familiar y social que ms se resentirn. Por este
doble motivo, el estudiante de la asignatura Neuropsicologa debe estar ampliamente
familiarizado con estas formas de lesiones, procesos neurodegenerativos cerebrales o
alteraciones el desarrollo cerebral, as como con sus consecuencias ms frecuentes y
comunes y, naturalmente, con las tcnicas de evaluacin neuropsicolgica y neurolgica
que permiten constatarlas (recordar todo lo estudiado en el Tema 2). Es importante
advertir al alumno, aqu y ahora, que no es necesario que una lesin sea especialmente
amplia (en extensin o volumen) para comprometer seriamente la calidad de vida de un
paciente en trminos de su funcionamiento cognitivo, emocional, familiar y/o social. Del
mismo modo, el alumno debe reflexionar sobre el hecho de que junto a la diversidad de
formas de DCA, de alteraciones del desarrollo cerebral y procesos neurodegenerativos
posibles, este factor (el dao cerebral en s) va a interactuar con otras caractersticas de los
individuos (entendidas stas en trminos genticos, psicolgicos, temperamentales,
familiares, laborales, sociales, etc.). Solo cuando se tienen en cuenta todos estos factores en
interaccin (esto es, cuando adoptamos un enfoque multivariado en neuropsicologa),
podemos tener una visin ajustada a la realidad de las consecuencias que supone sufrir un
DCA, una alteracin en el desarrollo cerebral o un proceso neurodegenerativo en la vida de
un paciente.
2. En segundo lugar, conviene no olvidar algo que ya ha quedado claramente

establecido a travs del estudio del segundo tema de la asignatura. Estudiar el cerebro
daado de un paciente, y constatar las alteraciones funcionales relacionadas con dicho
dao nos permite hacer inferencias sobre el posible papel que dicha regin daada puede
tener en el cerebro de un sujeto sano. Esta es la principal asuncin del denominado
mtodo lesional, mtodo anatomoclnico o mtodo clnico (basado, como se ha expuesto
en el Tema 2, en la metodologa del estudio del caso nico) que permite al neuropsiclogo
clnico utilizar como herramienta de construccin del conocimiento las disociaciones y las
dobles disociaciones al comparar a diferentes pacientes neurolgicos que exhiben
diferentes daos cerebrales y diferentes consecuencias o secuelas neuroconductuales. La
disociacin consiste en constatar a travs de la observacin clnica cmo una lesin
determinada se asocia a la prdida de una determinada funcin cognitiva particular. Por
ejemplo, observamos como tras un anlisis postmortem, un paciente que no poda hablar
tena necrosada la regin de la tercera circunvolucin frontal inferior izquierda de su
cerebro. La doble disociacin consiste, sencillamente, en constatar cmo una lesin
particular provoca un sntoma concreto y como otra lesin diferente a la anterior puede
provocar ese mismo sntoma tambin. En ese caso deberemos concluir que existe varios
componentes de un sistema que se activan para desarrollar una determinada funcin
psicolgica (el alumno puede ver en la Presentacin del Tema 3 un ejemplo real de
disociacin y de doble disociacin).
3. En tercer lugar, conviene no olvidar la posibilidad de que varias causas etiolgicas
diferentes (de entre las numerosas que vamos a estudiar a lo largo de este tema) puedan
concurrir al mismo tiempo en un mismo paciente y que, por lo tanto, exista la posibilidad
de que se puedan superponer sus signos neurolgicos y sus sntomas neuropsicolgicos.
Tambin sabemos que algunos de estos desrdenes o condiciones neuropatolgicas que
vamos a estudiar en este tema facilitan, habitualmente, la aparicin de otras condiciones

neuropatolgicas comrbidas en el curso del tiempo.
4. En cuarto lugar, el conocimiento de la naturaleza de estos factores etiolgicos es
muy importante debido a que sta va a ser una informacin necesaria para poder planificar
adecuadamente y de modo personalizado el tratamiento. Como se ver en el ltimo tema
de nuestra asignatura, esta labor de recuperacin de las funciones psicolgicas alteradas
debe ser, idealmente, una recuperacin de medios (intentar que el paciente vuelva a poder
desarrollar las funciones psicolgicas perdidas temporalmente a causa de la lesin a travs
de la recuperacin del sistema/s cerebral/es encargado/s de ello, o en su defecto, con la
ayuda de otro sistema cerebral vicario capaz de acoger dicha funcin psicolgica), y slo
si esto no es posible, se intentar una recuperacin de objetivos (que implica que el
paciente se pueda desenvolver con normalidad en su da a da aunque sea a travs del
desarrollo de una funcin psicolgica diferente a la daada, generada por parte de un
sistema cerebral diferente al primero). En el Tema 9, reflexionaremos con ms
profundidad sobre esta cuestin.
5. En quinto y ultimo lugar, no se debe olvidar que cada caso clnico es diferente a
cualquier otro, incluso aunque dos pacientes sufran o compartan de un modo
hipotticamente perfecto el mismo tipo de DCA. De este modo, la informacin que
tendremos que recabar en cada uno de estos casos puede llegar a ser muy diferente. De
otro modo, el alumno debe grabar en su memoria que la neuropsicologa es, siempre, una
disciplina clnica n = 1.
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2. Principales causas de dao cerebral en neuropsicologa:

2.1. Enfermedades o accidentes cerebrovasculares (ACVs):
2.1.1. Consideraciones generales, epidemiologa, factores de riesgo y descripcin de
algunos procesos patolgicos altamente prevalentes que estn en la base de los ACVs:
En este primer apartado, vamos a estudiar diferentes tipos de procesos patolgicos
cerebrales de naturaleza vascular (esto es, que afectan a los vasos sanguneos cerebrales)
que pueden comprometer el buen funcionamiento de nuestro SNC. Habitualmente a lo
largo de este tema, utilizaremos el trmino accidente cerebrovascular (o su abreviatura,
ACV) para referirnos a cualquier tipo o forma particular de patologa, trastorno o
enfermedad cerebrovascular que pueda sufrir un paciente. Entre otros trminos
alternativos que se utilizan en la literatura como sinnimos del anterior se cuentan los de:
ictus, ataque de apopleja (o, simplemente, apopleja), el trmino anglosajn stroke, la
expresin ataque o infarto cerebral, y el de accidente vascular cerebral (AVC; muy similar
este ltimo al que nosotros proponemos para su uso a lo largo de la asignatura).
El trmino accidente cerebrovascular (ACV) designa una anomala cerebral que
puede resultar de diversos procesos patolgicos que afectan a los vasos sanguneos
encargados de llevar nutrientes como la glucosa y oxgeno a las clulas nerviosas de
nuestro cerebro incluyendo posibles alteraciones de tipo hemodinmico (p. ej. una elevada
o insuficiente presin arterial cerebral; Junqu y Barroso, 2009). De acuerdo con la
Organizacin Mundial de la Salud (OMS), el ACV se define de modo genrico como la
aparicin sbita de signos clnicos de una alteracin focal (en ocasiones, la alteracin
puede llegar a ser global segn la gravedad de la lesin) del funcionamiento cerebral como
consecuencia de una alteracin del flujo sanguneo (Muoz y Tirapu, 2008). Por lo tanto,
se incluye entre stos la posibilidad de una oclusin total/parcial de un vaso por trombosis,
embolia, la ruptura del propio vaso lo que conlleva una hemorragia-, el incremento en la
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viscosidad u otros cambios cualitativos de la composicin de la sangre, el efecto del

endurecimiento de las arterias cerebrales o arteriosclerosis (por acumulacin de
materiales en las paredes de las arterias) y la consecuente prdida de elasticidad, los
procesos inflamatorios en forma de arteritis/vasculitis, la formacin de dilataciones
aneurismticas o formacin de aneurismas y malformaciones del desarrollo (p. ej.
angiomas), as como cualquier alteracin o cambio en la permeabilidad de los vasos, etc.
En resumen, se trata, tal y como el lector puede comprobar, de un grupo tremendamente
heterogneo y amplio de trastornos o enfermedades en las que la lesin cerebral se
produce a causa de un mecanismo vascular o condicin patolgica de los vasos sanguneos
del cerebro y/o de los lquidos biolgicos que por ellos deben circular (Kolb y Wishaw,
2006; Perea y Ardila, 2009; Tirapu et al., 2011).
Desde un punto de vista epidemiolgico, el estudio de este apartado del tema debe
ser especialmente importante para el alumno que cursa la asignatura Neuropsicologa
debido a que este grupo de patologas, de acuerdo con los datos disponibles revisados:
(1) representa un 50% de la patologa neurolgica hospitalaria (Ardila y Rosselli, 2009);
(2) Su incidencia anual es de 1 a 2 por 1000 habitantes y su prevalencia de alrededor de 5
por 1000 habitantes en los pases (denominados) desarrollados;
En resumen:
(3) los accidentes cerebrovasculares representan la 3era. causa ms frecuente de muerte
despus de los trastornos cardiovasculares y del cncer (Cambier, Masson, Dehen, 2002;
Tirapu et al., 2011) siendo una causa importante de morbilidad e invalidez. Su diagnstico
se ha visto incrementado de un modo muy marcado a partir de la amplia difusin de las
tcnicas de neuroimagen a comienzos de la dcada de los aos setenta.
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Los principales factores de riesgo para el desarrollo de patologa cerebrovascular

son muy bien conocidos en la actualidad, y son muy similares a los descritos en la
literatura mdica para la patologa de tipo cardiovascular. Entre los factores que
incrementan el riesgo de los accidentes cerebrovasculares se pueden citar los siguientes:
-La edad (tener ms de 60 aos).
-Ser fumador.
-Padecer obesidad (IMC 30 puntos) o sobrepeso (IMC 25 puntos).
-Padecer hipercolesterolemia u otras dislipidemias (que afecten a los triglicridos,
al LDL, o al HDL). En resumen, cualquier alteracin del perfil de los lpidos.
-Padecer enfermedad como la diabetes.
-Padecer enfermedad como la hipertensin arterial esencial.
-Padecer enfermedades coronarias.
-Padecer enfermedad como la arteriosclerosis cerebral.
-Consumir anticonceptivos orales.
-Consumir de modo abusivo drogas legales o ilegales nocivas para la salud (p. ej.
alcohol,
cocana,
cannabis,
etc.).
-Sufrir determinadas formas de arritmias (p. ej. como la arritmia completa por
fibrilacin auricular) u otras enfermedades coronarias que faciliten el desarrollo de
cogulos
sanguneos.
-Exhibir determinadas caractersticas emocionales, conductuales y/o de

personalidad que pueden favorecer este tipo de patologas (p. ej. el conocido como
patrn de personalidad A, la presencia de trastornos de ansiedad y estrs
prolongados, etc.).
Debido a su importancia como factor de riesgo para el desarrollo de un ACV,

describiremos, brevemente, en qu consiste la enfermedad conocida como arteriosclerosis
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o aterosclerosis cerebral. La arteriosclerosis cerebral es una enfermedad o proceso

patolgico que conlleva el dao, endurecimiento y, por lo tanto, prdida de elasticidad de
las arterias que nutren y oxigenan al encfalo. Estas lesiones afectan de modo focal a las
arterias medianas y grandes a travs de la formacin de las denominadas placas
aterosclerticas. Las lesiones afectan, principalmente, a la ntima pero alcanzan tambin a
la tnica media vecina. Estas placas aterosclerticas, de ateroma o, simplemente,
ateromas, se forman por el exceso de partculas de lipoprotena de baja densidad (LDL)
en el torrente sanguneo. Estas partculas se irn acumulando en la pared de la arteria
daada. La respuesta de los glbulos blancos (monocitos) sobre la lesin continuarn el
proceso. Los monocitos son llevados al interior de la lesin guiados por las quimioquinas.
Los monocitos recubrirn entonces las partculas de LDL para desecharlas pero si los
niveles de LDL son muy elevados, los monocitos se apiaran volvindose espumosos (se
habla, en ese caso, de clulas espumosas). Estas clulas espumosas terminarn creando
una gran veta de grasa a lo largo de la pared de la arteria. Como es fcil de imaginar, este
tipo de procesos puede provocar, lenta e insidiosamente, el estrechamiento de las arteras,
colaborando en el desarrollo de los procesos de tipo trombtico o trombosis.
2.1.2. Patologa vascular cerebral y los accidentes cerebrovasculares (ACV):

La principal consecuencia que tienen las distintas formas de patologa
cerebrovascular enumeradas en el apartado anterior es la posibilidad de que terminen
provocando un infarto (tambin denominado: rea de infarto o zona de necrosis
isqumica que tambin se puede denominarse, con menos frecuencia, zona de re/ablandamiento, encefalomalacia o foco malcico), esto es, una regin del tejido cerebral en
la que se produce una reduccin en el aporte de oxgeno y de glucosa que terminar
ocasionando una necrosis (la muerte de las clulas nerviosas y de sostn), esto es, un dao
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tisular irreversible. Dependiendo del calibre del vaso afectado (puede tratarse desde un
capilar hasta una gran arteria), la afectacin puede ser de menor o mayor gravedad. Si un
ACV sucede en una extensin limitada de un vaso (y otras partes del sistema se mantienen
relativamente sanas), el pronstico suele ser bastante bueno ya que los vasos circundantes
no afectados podrn irrigar al menos, indirectamente, una parte del rea desprovista de
circulacin (lo que contrasta con aquel otro ACV que se produce en una zona con vasos
dbiles o enfermos, dnde los efectos sern mucho ms graves pues no existe posibilidad
de esta compensacin, y dnde, adems, las zonas cercanas y dbiles pueden experimentar
un aumento del riesgo de nuevos ACV). Es importante sealar que durante,
aproximadamente, las 6 primeras horas, la lesin no ser visible en TAC. En el intervalo
que va de las 6 a las 36 horas siguientes la lesin se reblandecer, y se mostrar ms plida
(borrndose las diferencias entre tejido blanco y gris, se habla entonces de la presencia de
una hipodensidad en el TAC1). En los das siguientes el contorno de la lesin se ir
dibujando cada vez mejor. En funcin de la gravedad del infarto aparecer o no el efecto de
herniacin por el edema local (que provoca un efecto masa que modifica la imagen del
sistema ventricular). El examen microscpico puede revelar lesiones isqumicas de las
neuronas y el aspecto congestivo de los vasos prximos. En el lugar de la lesin se
acumulan leucocitos y macrfagos. Finalmente, pasados unos meses, solo quedar la
cavidad qustica residual.
Los ACV suelen tener una presentacin sin dolor, con el paciente consciente de los
dficit que este progresivamente va generando, y los sntomas suelen ser, tpicamente,
transitorios. En este punto, recomendamos al alumno la lectura de un entretenido libro en
el que la doctora en neuroanatoma J.B. Taylor cuenta, en primera persona, el
padecimiento de un ictus del que pudo recuperarse parcialmente (J.B. Taylor, 2009. Un
NOTA: En un infarto isqumico tpico, la IRMN en T2 da lugar a una seal hiperintensa. En un 20% de los casos, la imagen por RMN
en T1 indicar la presencia de una hiperintensidad que sugiere un componente hemorrgico.
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ataque de lucidez. Editorial Debate: Barcelona). Su lectura, adems de ilustrativa al

respecto, nos permitir comprender como la neuropsicologa es, sin lugar a dudas, un
mbito por excelencia para el desarrollo, prctica y la aplicacin de la Psicologa Positiva
tan en boga en nuestros das (por suerte para el mundo).
Como venamos diciendo, las regiones del cerebro afectadas por un infarto se
daan, irreversiblemente, cuando se produce una detencin completa del flujo sanguneo
durante un periodo, aproximado, de entre 5-10 minutos (Kolb y Wishaw, 2006; Tirapu et
al., 2011). Esta falta de oxgeno y de glucosa provoca lo que hemos definido como un rea
de infarto (es la regin en la que se observa el dao celular y, por tanto, finalmente, la
muerte celular por falta de aporte sanguneo). La mayora de las enfermedades del sistema
vascular del cerebro se desarrollan en el sistema arterial (es inusual que estas
enfermedades afecten al sistema de drenaje venoso del SNC). Debido a su naturaleza
etiopatognica, en ocasiones, se ha sealado la utilidad de este tipo de casos clnicos o
estudio de pacientes (aquejados por ACV) como una fuente ideal de informacin para la
Neuropsicologa al convertirse en un modelo natural de lesin focal del cerebro
(partiendo de la idea de que las lesiones son, por lo general, mucho ms selectivas que las
observadas en los TCE). El problema o inconveniente es que este tipo de patologas suelen
afectar a personas mayores por lo que se acompaan de otros dficit neuropsicolgicos
difusos asociados al proceso de envejecimiento normal o patolgico que estos ya estn
sufriendo. Adems, en muchos casos, el ACV se acompaa de una patologa vascular difusa
que tiene unos efectos ms o menos latentes que se camuflan con los principales.
La clasificacin de los ACV ms extendida en el mbito clnico desde un punto de
visto neuropatolgico es la elaborada por el Stroke Data Bank que distingue siete
entidades como son:
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a) El ACV debido a arteriosclerosis e insuficiencia distal.

b) El ACV de etiologa desconocida.
c) El ACV emblico.
d) El ACV lacunar.
e) Hemorragia parenquimatosa.
f) Hemorragia subaracnoidea.
g) Accidente isqumico transitorio (AIT).
No obstante, nosotros seguiremos una clasificacin que divide los ACV en tres tipos
(Kolb y Wishaw, 2007), aunque los dos principales sean, sin lugar a dudas, los ACV de tipo
isqumico y hemorrgico, respectivamente:
1. ACV Isqumicos (u obstructivos), dnde junto a los ACV (a) trombticos y (b)
emblicos tambin incluimos los (c) ataques isqumicos transitorios (AIT, tambin
denominados insuficiencia cerebrovacular), los (d) ictus migraosos y la
(e) reduccin del flujo sanguneo sistmico.
2. ACV Hemorrgicos.
3. ACV Silentes.
2.1.2.1. ACV isqumicos: Son los ms frecuentes en clnica con adultos2. Se caracterizan
por una reduccin o interrupcin total del aporte sanguneo por oclusin parcial o total de
una arteria cerebral. Dicha reduccin en el aporte de oxgeno y glucosa da lugar a un rea
de infarto o zona de isquemia junto a otros cambios asociados a los daos secundarios
que acompaan al ACV en s y que agravan el problema (p. ej. la produccin de un edema).
NOTA: En nios el porcentaje de ACV de tipo hemorrgico es del 85% vs. un 15% en adultos. En el caso de los ACVs de tipo
isqumico los porcentajes se invierte para estos dos grupos de edad.
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Los ACV de tipo isqumico se pueden dividir en tres tipos de acuerdo con el mecanismo
fisiopatolgico implicado. A esta clasificacin nosotros le aadimos dos tipos adicionales:
(a) ACV trombticos

(b) ACV emblicos
(c) ACV por reduccin del flujo sanguneo sistmico
(d) Ataque isqumico transitorio (AIT) o insuficiencia cerebrovacular
(e) Ictus migraoso.
A continuacin describiremos, brevemente, cada subtipo (Muoz y Tirapu, 2008):

(a) ACV trombticos: Implican la formacin de un cogulo (o trombo mural) que
crece tpicamente superponindose a una placa de ateroma (formada a travs de un
proceso de tipo arteriosclertico como el que ya hemos descrito ms arriba y que ya genera
de por s algn grado de estenosis). Este cogulo es capaz de provocar con su crecimiento
progresivo una mayor zona de estenosis parcial o total en la luz de un vaso craneal (p. ej.
en las arterias cartidas internas o en las arterias vertebrales) as como en vasos de menor
calibre que penetran y alimentan el interior del SNC. Se trata, por lo tanto, de un proceso
patolgico en el que se conjugan e interactan dos factores: (a) la enfermedad
arteriosclertica y (b) el proceso de activacin-regulacin de la hemostasia (proceso de
coagulacin) que terminan provocando una reduccin en el riego sanguneo de la zona
afectada (ver Figura 1 y 2).
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Figura 1. Estenosis carotidea ateromatosa

(Tomada de Cambier, Masson y Dehen, 2003).
Las trombosis representan, aproximadamente, el 80% de todos los ACV isqumicos

de tipo obstructivo en poblacin adulta. La sintomatologa de este tipo de ACV, por lo
general, se suele manifestar de un modo mucho ms progresivo que en el caso de las
embolias. Lo hacen a travs de un aumento progresivo de la sintomatologa (la
instauracin definitiva se produce hacia la media hora u horas siguientes), aunque en un
tercio de los casos el cuadro sintomatolgico evoluciona, incluso, durante varias horas o
das. Entre un 50-80% de los ACV de tipo trombtico suelen estar precedidos por uno o
varios ACV pequeos e inadvertidos (son el tipo de ACV que ms abajo denominamos:
ataques isqumicos transitorios o AIT). Aproximadamente, dos tercios de los ACV
isqumicos de tipo trombtico implican la afectacin de la arteria cerebral media
(predominantemente, izquierda). Este es el tipo de ACV que suele acarrear la
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sintomatologa de mayor gravedad dentro del grupo de las tromboembolias. Su principal

factor de riesgo es la hipertensin esencial.
El concepto de trombosis venosa cerebral (TVC) designa la oclusin por material
trombtico de las venas cerebrales y de los senos venosos, lo que bloquea el retorno o
drenaje venoso enceflico. Es una enfermedad muy poco frecuente que, generalmente,
afecta a individuos jvenes. Su presentacin clnica es muy variable e incluye sntomas
como: cefaleas (cefalea en trueno), dficit focales, crisis epilpticas y alteracin de la
consciencia o sntomas de tipo psiquitrico. Por lo tanto, se trata de un cuadro muy
distinto al comentado a lo largo de este apartado.
(b) ACV emblicos: Este tipo de ACV (la embolia o el embolismo) se origina siempre
que un cogulo de sangre, una burbuja de aire, un depsito de aceite o de grasa, un
fragmento de una placa de ateroma, un agregado plaquetario (formado en el corazn o
en el rbol arterial proximal), un fragmento de un trombo o una pequea masa de clulas
que se ha desprendido de un tumor se libera a la circulacin y, distalmente, provoca
finalmente el bloqueo del torrente sanguneo de una arteria al estancarse en un punto de
menor dimetro al suyo. Las embolias afectan especialmente a la arteria cerebral media
izquierda. Este tipo de ACV representan el 20% de los ACV de tipo isqumico obstructivos
y la causa principal de ACV isqumico antes de los 40 aos. Tienden a no ser precedidos ni
por dolores de cabeza, ni por ataques isqumicos transitorios (AIT). Debido a su
naturaleza etiopatognica suelen producir sintomatologa cortical focal presentando un
comienzo sbito (su manifestacin alcanza su mxima expresin en muy pocos segundos).
Adems, se suelen presentar a una edad ms temprana que las trombosis. A diferencia de
stas, los embolismos tienen como principal factor de riesgo la presencia de cardiopatas
embolgenas que afectan al ritmo cardiaco (p. ej. tan solo la fibrilacin auricular es causa
del 50% de estos eventos) o las cardiopatas valvulares (que tambin facilitan la formacin
de cogulos sanguneos).
19
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En resumen, tanto en el caso de una trombosis, como en el caso de una embolia, si

la isquemia cerebral resultante se mantiene durante un tiempo crtico terminar
generando un infarto cerebral que provocar muerte neuronal en la regin cerebral
afectada. Ambos ACV (trombtico y emblico) se asocian por tanto (y a diferencia de las
hemorragias) a una destruccin masiva de la sustancia gris. Mientras que el principal
factor de riesgo para la trombosis es la hipertensin, para la embolia lo son las
enfermedades cardacas que facilitan la produccin de cogulos que actan a modo de
mbolos.
Figura 2. Trombosis (A) y estenosis cerrada (B) de la cartida interna.

(Tomada de Cambier, Masson y Dehen, 2003).
(c) Ataque isqumico transitorio (AIT) o insuficiencia cerebrovacular: El AIT se

define como un proceso isqumico focal en forma de episodio temporal de obstruccin de
un vaso sanguneo durante un tiempo inferior a 24 horas (al menos, en apariencia).
Muchos duran minutos, y sus sntomas, por lo general, suelen desaparecer (aparentemente
20
21
tambin) en menos de una hora. Su aparicin suele ser brusca y repentina, y se acompaan
de sensaciones de vrtigo y mareo, dando lugar a sintomatologa de tipo focal. Su
fisiopatologa no se puede establecer en la mayor parte de los casos (p. ej. posible embolia
fibrinoplaquetaria asociada a aterosclerosis, mecanismo hemodinmico, etc.).
Los AITs se dividen en dos tipos de acuerdo con su duracin:
1) Con duracin aproximada de 45 minutos y sin presencia de infarto cerebral en
TAC o RMN (en la mayora de los casos sus signos y sntomas duran menos de 15
minutos).
2) Con duracin media aproximada de 6 horas y con TAC o RMN que muestran un
pequeo infarto cerebral (representa el 25% de los AIT).
Los AIT son sinnimo de un ACV con sintomatologa moderada y suelen tener los
mismos factores de riesgo y factores etiolgicos que los ACV de mayor gravedad. De hecho,
su repeticin y acumulacin de daos asociados (ms o menos objetivables) va generando
progresivamente secuelas neuropsicolgicas, y sobre todo, avisan o advierten de la
posibilidad de que se pueda volver a producir un episodio de mayor gravedad en un futuro
prximo (aproximadamente, el 30% de los pacientes que experimentan un AIT sufren ACV
graves en el plazo de los 5 aos siguientes -especialmente, en el ao siguiente-, adems el
AIT se relaciona con la presencia de arteriosclerosis, de infarto cardaco y de muerte
sbita). Su diagnstico es clnico y requiere una gran pericia por parte del neurlogo
durante la entrevista. Habitualmente, el tratamiento consiste en la administracin de
terapia anticoagulante plaquetaria (p. ej. la administracin reglada de aspirina).
(d) Isquemia o infarto por reduccin del flujo sanguneo sistmico: Una parada
cardaca, una bajada de la presin arterial, una situacin de shock, o la interaccin de este
factor con cualquier otro tipo de alteracin o ditesis del paciente (p. ej. una
21
22
arteriosclerosis o una arteritis/vasculitis) que disminuya el flujo sanguneo sistmico que

alimenta y perfunde al cerebro puede ocasionar zonas de isquemia o infarto.
(e) Ictus migraoso: Este tipo de ACV se produce a causa de un vasoespasmo (la
constriccin de un vaso sanguneo) aunque la causa ltima de este vasoespasmo suele ser,
en la mayora de los casos, de origen desconocido (Kolb y Wishaw, 2006). El ictus
migraoso al producir isquemia puede llegar a producir un infarto cerebral que depare
dficit neurolgicos permanentes al paciente. Son poco frecuentes en comparacin con las
anteriores formas de ACV isqumicos descritos (trombosis, embolias y AIT). A pesar de
ello, provocan una proporcin significativa de accidentes cerebrovasculares en pacientes
jvenes (menores de 40 aos), en especial, mujeres. El ictus migraoso tpico se
experimenta como un episodio isqumico transitorio con una amplia gama de sntomas
neurolgicos como son:
-la disminucin de las funciones sensoriales (sobre todo de la visin),
-la falta de sensibilidad de la piel (en especial de los brazos),
-las dificultades en el movimiento
-y la presencia de afasia
-sus otros sntomas especficos focales dependern de la regin alimentada por los
vasos afectados
-Suelen afectar con mayor frecuencia a las arterias cerebrales posteriores (Kolb y
Wishaw, 2007).
22
23
2.1.2.2. ACV Hemorrgicos (o hemorragias cerebrales): La hemorragia cerebral es un tipo

de ACV que aparece, tpicamente, durante la vigilia, asociada habitualmente a un aumento
de la actividad fsica y mental, que se produce por la rotura de un vaso sanguneo
(tpicamente, una arteria) que provoca que la sangre, eyectada a gran presin, dae y se
filtre dentro del parnquima cerebral o a travs de las meninges segn el caso. No
debemos olvidar, eso s, que la hemorragia tambin puede ser una complicacin resultante
de un ACV isqumico (ver en la Figura 3 como una hipodensidad causada por isquemia
puede dar paso a una hiperdensidad asociada a hemorragia secundaria en la misma
regin). De acuerdo con su gravedad, las hemorragias pueden ser pequeas y
asintomticas, o graves y mortales. Por lo general, la instauracin de los sntomas suele ser
progresiva tal y como ocurre en las trombosis (aunque, por supuesto, puede tener, segn el
caso, una presentacin inmediata y abrupta). Los ACV de tipo hemorrgico representan
entre un 10-20% de todos los ACV que se producen (Muoz y Tirapu, 2008) mostrando
una incidencia de 0,8/10.000 (Cambier, Masson, Dehen, 2003). A pesar de ello, estos ACV
estn asociados a una mortalidad de entre el 35-50% de los casos en los 30 primeros das
despus del evento (especialmente, si el paciente estuvo inconsciente durante ms de 48
horas tras el mismo; Kolb y Wishaw, 2007). Adems de al padecimiento de hipertensin,
se relacionan, en pacientes jvenes, con la presencia de malformaciones vasculares.
Las hemorragias se clasifican en tres subtipos de acuerdo con el lugar dnde se
produce la extravasacin de sangre:
1.- Hemorragias intraparenquimatosas: La extravasacin de sangre se produce
dentro del propio tejido o masa del parnquima cerebral. Se suelen producir en las
arterias que irrigan a los ganglios basales, tlamo, cerebelo y tronco cerebral (localizacin
subcortical). Estn especialmente asociadas al padecimiento de hipertensin esencial, y se
detectan por la aparicin de una disfuncin repentina a nivel de uno o varios dominios
neuropsicolgicos.
23
24
B
Figura 3. Hemorragia capsulolenticular (A) y
desarrollo de hemorragia tras ACV isqumico (B).
(Tomado de Cambier, Masson y Dehen, 2003).
2.- Hemorragias extraparenquimatosas o menngeas. Su incidencia es elevada antes

de los 35 aos y se reduce enormemente a partir de los 45 aos de edad. En 1/3 de los
casos tiene origen provocado (p. ej. tos, esfuerzo fsico, defecacin, relacin sexual o
exposicin prolongada al sol) y en el resto no se encuentra:
Se dividen en tres subtipos, a saber;
-Con extravasacin en el espacio subdural. Asociada, tpicamente, a TCE.
-Con extravasacin en el espacio subaracnoideo. Asociada, tpicamente, a la rotura
de un aneurisma (70% de los casos). Suelen generar problemas de memoria a corto
plazo y largo plazo, dficit de concentracin, escasa flexibilidad cognitiva,
24
25
alteraciones del lenguaje y de la velocidad de procesamiento de la informacin.

-Con extravasacin en el espacio epidural. Asociada tpicamente a TCE.
3.- Hemorragias intraventriculares: La extravasacin de sangre se dirige hacia los
ventrculos laterales, hacia el 3er. ventrculo o hacia el 4. ventrculo, elementos todos ellos
del denominado sistema ventricular.
Otras clasificaciones atienden a criterios anatomoclnicos (Cambier, Masson,
Dehen, 2003):
1. Grandes hemorragias.
2. Hemorragia Capsulolenticular.
3. Hemorragia talmica.
4. Hemorragias lobares: con hematoma frontal, parietal, temporal y occipital.
5. Hemorragias del tronco cerebral.
6. Hemorragias cerebelosas.
Como se ha adelantado, el principal factor de riesgo para que se produzca una

hemorragia es el padecimiento de hipertensin arterial esencial (enfermedad y factor que
puede interactuar adems con un posible tratamiento o terapia con anticoagulantes
orales incrementado as el riesgo de padecer una hemorragia grave) tal y como ocurre con
los ACV trombticos. Los brotes hipertensivos agudos que pueden aparecer en
condiciones muy diversas o asociados al consumo de sustancias simpaticomimticas
tambin deben ser tenidos muy en cuenta.
25
26
Tal y como hemos adelantado, los ACV de tipo hemorrgico asociados a

hipertensin suelen afectar a los vasos sanguneos de la base del cerebro (esto es, dan lugar
a hemorragias intraparenquimatosas) de los hemisferios cerebrales (no es habitual que
afecten a arterias que irrigan la corteza) lo que acarrea un dao subcortical que afecta,
tpicamente, al tlamo, a los ganglios basales (GG.BB.), al cerebelo y/o al tronco cerebral
(afectan muy frecuentemente a la artera comunicante anterior y/o posterior en puntos
de ramificacin o curva -regiones de la pared arterial que deben soportar una mayor
tensin arterial- ver Figura 3A). De otro modo, es muy extrao que una hemorragia pueda
afectar a regiones discretas de la corteza cerebral. Las consecuencias de estas lesiones,
tpicamente subcorticales, se pueden considerar de graves a muy graves ya que afectan al
estado vegetativo del paciente y se suelen acompaar de afectacin motora y sensorial muy
importante. En general, se afirma que las hemorragias cerebrales producen sndromes de
desconexin que afectan a los circuitos crtico-corticales y crtico-subcorticales. Es
frecuente la prdida de consciencia (especialmente, en el caso de hemorragias de gravedad
moderada a grave) o el desarrollo de un estado de coma durante el desarrollo de este tipo
de ACV debido al aumento de la PIC que ocasiona un dao cerebral difuso. Suele haber
cefalea (en el 50% de los casos) y signos neurolgicos y sntomas neuropsicolgicos
focales. Tambin se pueden presentar crisis epilpticas, generalizadas o parciales, o estado
de mal. En las hemorragias menngeas, se puede observar un sndrome menngeo (rigidez,
signo de Kernig, o signo de Brudzinski) por la transvasacin de sangre al espacio
subaracnoideo. En general, en las hemorragias es frecuente: un declive notable en la
capacidad de atencin y concentracin, en la velocidad de procesamiento de la
informacin, con presencia de dficit de memoria, as como alteraciones de personalidad.
En la imagen TAC, la hemorragia aguda se presentar como una hiperdensidad que
evolucionar a una imagen isodensa no homognea y, finalmente, a una hipodensidad
como secuela. En el caso de la hemorragia menngea, el empleo de la puncin lumbar
26
27
puede ser muy til y determinante. La angiografa cerebral ayudar a determinar la posible
causa.
Junto al riesgo de hemorragia que entraa el padecimiento de hipertensin arterial
esencial, la existencia y posible rotura de un aneurisma (un tipo de malformacin
arteriovenosa de origen congnito) es el segundo factor de riesgo adicional para sufrir este
tipo de ACV, tal y como ya hemos sealado anteriormente (Perea y Ardila, 2009). Los
aneurismas son dilataciones vasculares producidas por defectos localizados en la
elasticidad de un vaso (que se pueden visualizar como expansiones de los vasos en forma
de globo) que afectan, especialmente, a las arterias cartidas internas y a la artera
comunicante anterior (reas anteriores del cerebro), y por lo general, a casi cualquier vaso
del polgono de Willis (ver Figura 4). Tpicamente, son de origen congnito en el 90% de
los casos aunque tambin pueden tener un origen traumtico, asociado a hipertensin
crnica, a arteriosclerosis, embolismos o a infecciones, entre otras posibles etiologas. El
20% suelen ser mltiples (el 80%, nicos). Los aneurismas, al presionar la duramadre
suelen provocar cefaleas intensas, del mismo modo su sangrado tambin puede ocasionar
cefaleas. Tambin pueden producir epilepsias. En cualquier caso, y por lo general, suelen
ser asintomticos pero es inevitable que den lugar a paredes ms delgadas de lo normal
con el consiguiente riesgo de rotura del vaso afectado. La ruptura de un aneurisma puede
provocar una hemorragia subaracnoidea lo que, a su vez, suele provocar un aumento de
presin intracraneal (PIC) que se acompaa, tpicamente, de:
27
28
-cefalea sbita
-vmitos
-nauseas
-rigidez del cuello
-alteracin del comportamiento
-o del estado de conciencia
-junto a signos neurolgicos focales de acuerdo con el lugar de la lesin.
-Tras la rotura de un aneurisma, el vasoespasmo se presenta en, aproximadamente,
el 30% de los casos. El tejido privado de sangre puede experimentar entonces un
infarto.
Figura 4. Localizacin y frecuencia de los aneurismas intracraneales.
28
29
Aproximadamente, tal y como hemos indicado, la mortalidad tras una hemorragia

cerebral, incluida una de este subtipo (facilitada por la rotura de un aneurisma), puede
llegar a alcanzar el 50% de los casos a lo largo del mes siguiente a su desarrollo.
Otra posible causa de hemorragia es la rotura de angiomas. Los angiomas son
masas congnitas de vasos corticales agrandados y tortuosos que reciben irrigacin de una
o ms arterias de gran calibre, que conectan, generalmente, con una o ms venas de gran
calibre en la regin de la arteria cerebral media provocando alteraciones y anormalidades
en el flujo sanguneo cerebral (malformaciones capilares, venosas o arteriovenosas). Su
tamao puede ser pequeo (milmetros) o grande (incluso para poder llegar a ejercer un
efecto masa sobre el resto del parenquima cerebral). Al igual que los aneurismas, el
peligro de los angiomas radica en que sus paredes delgadas pueden romperse fcilmente
provocando una hemorragia tpicamente menngea. Tambin se suelen asociar al
padecimiento de cefaleas y crisis epilpticas.
Otra factor etiolgico para sufrir una hemorragia es otro cuadro que puede afectar a
la salud de las arterias cerebrales: la angiopata amiloide cerebral (o angiopata
congoflica). Se trata de una enfermedad que afecta a los vasos de pequeo y mediano
calibre del cerebro en los que se va depositando una sustancia amiloide en la media y
adventicia de los mismos. Las arterias ms afectadas son las de la superficie cortical y de
las meninges. La enfermedad se puede presentar a partir de los 45 aos de edad aunque
suele ser ms frecuente a partir de los 65 (aumentando su incidencia con la edad),
momento en el que su presencia dispara el riesgo para sufrir una hemorragia cerebral.
Afecta por igual a hombres y mujeres. Se puede presentar de modo espordico o tambin
se puede heredar con carcter autosmico dominante (afectando a sujetos muchos ms
jvenes).
29
30
Por ltimo, otras posibles causas para que se produzca una hemorragia cerebral es
la presencia de trastornos de la coagulacin, la presencia de un tumor primario o
secundario, las vasculitis o una red anastomstica anormal.
Finalmente, es conveniente que el alumno asocie el trmino hemorragia cerebral
con un padecimiento que se observa a edades avanzadas (entre los 50/60-80 aos), con la
excepcin de la hemorragia asociada a la rotura de una malformacin vascular (aneurisma
o angioma) que puede y suele ocurrir a edades mucho ms tempranas.
2.1.2.3. ACV silentes: Finalmente, algunos autores reservan el trmino de ACV silente para
hacer referencia a aquellos ACV en los que:
-Los sntomas no son obvios y pasan inadvertidos.
-Su frecuencia aumenta con la edad y afectan alrededor del 10-15% de los sujetos
estudiados.
-Estn asociados a hipertensin (y no a otros factores de riesgo cardiovascular).
-Son ACV pequeos que dan lugar a lesiones lacunares situadas en la profundidad
de estructuras cerebrales subcorticales.
-Tpicamente, son descubiertos en exploraciones rutinarias por cualquier otro
motivo.
A modo de conclusin de este amplio apartado sobre los ACV hemos de sealar que:
1. Desde un punto de vista neuropsicolgico, es conveniente resaltar que, a
diferencia de los ACV de tipo isqumico (como son las trombosis, las embolias y los AIT)
en los que puede existir una afectacin de tipo cortico-subcortical, en los ACV
hemorrgicos la afectacin predominante suele ser de tipo subcortical.
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2. Tambin es muy importante tener en cuenta que las hemorragias suele tener
efectos de destruccin focal por dao mecnico (p. ej. imagine el alumno el efecto que el
potente cao de una manguera a presin puede provocar sobre una superficie de textura
frgil y gelatinosa como la de un flan de vainilla) junto a isquemia de la regin de tejido
infartado, a lo que se suman los efectos de compresin producidos por el hematoma
resultante que generan un dao difuso (el hematoma puede ejercer una fuerza de
compresin intrahemisfrica o contrahemisfrica que puede detectarse en el TAC o RMN
por compresin del sistema ventricular y el desplazamiento de la lnea media del encfalo
en la neuroimagen). La destruccin focal del tejido cerebral provocada por hemorragia
conlleva la lesin unilateral/bilateral los ncleos grises de la base y de la sustancia blanca
ocasionando dficit de desconexin en circuitos cortico-corticales y en los circuitos corticosubcorticales.
3. Aunque la hemorragia suele tener peor pronstico desde el punto de la
supervivencia con respecto al sufrimiento de un proceso de tipo isqumico, la hemorragia
tiene mejor pronstico en relacin con la posible recuperacin de los dficit
neuropsicolgicos focales producidos.
4. De modo agudo, la arteriografa (clsica o la ms actual por RMN) permitir
observar la presencia de oclusiones, aneurismas, y cualquier otro tipo de malformacin
vascular. La imagen TAC o RMN estructural realizada meses despus de haber sufrido una
hemorragia permitir observar la presencia de daos cortico-subcorticales y del desarrollo
de degeneracin antergrada y retrgrada en las vas nerviosas afectadas por la lesin.
31
32
APNDICE- AAD-4 Territorios vasculares del SNC

y concepto de demanda sangunea cerebral
A1. Sistemas de irrigacin arterial del SNC:

El SNC es nutrido y oxigenado a travs de dos sistemas arteriales diferentes pero
interconectados entre s, denominados, respectivamente: sistema de las dos arterias
cartidas internas (o sistema carotideo, tambin denominado sistema arterial anterior o
sistema de circulacin anterior) y el sistema de las dos arterias vertebrales (sistema
vertebral, vertebrobasilar o sistema arterial posterior, tambin denominado sistema de
circulacin posterior). El sistema arterial anterior aporta el 70% de la irrigacin
sangunea al cerebro y alimenta as a los dos tercios anteriores de los hemisferios
cerebrales. Desde un punto de vista filogentico es previo al otro sistema, y en la prctica
asegura la irrigacin de todo el encfalo (Cambier, Masson, Dehen, 2003). El sistema
arterial posterior aporta el 30% de la irrigacin cerebral, y se encarga de alimentar al
tercio posterior de los hemisferios cerebrales, a gran parte de los tlamos, al tronco
cerebral y al cerebelo. Es habitual, de acuerdo con esta distincin, hablar de la regin
cerebral relacionada con la cartida interna, y de la regin del cerebro relacionada con la
arteria basilar" (la separacin de estos dos territorios vendra dada por una lnea
imaginaria que va de arriba hacia abajo y de atrs hacia adelante pasando por la cisura
perpendicular interna (ver Figura 5).
32
33
Regin relacionada con la cartida interna
Regin relacionada con la arteria vertebral
Figura 5. Territorios de vascularizacin del encfalo.
El alumno puede apoyar la lectura y estudio de este apartado en las imgenes

incluidas en la presentacin del Tema 3 (primera parte). Comenzaremos la descripcin
por el sistema de circulacin anterior.
En el sistema de circulacin anterior podemos sealar que las arterias cartidas
internas ingresan en el crneo por su base (a travs de los agujeros rasgados anteriores
localizados en el peasco), tras cruzar el seno cavernoso, a nivel del espacio
subaracnoideo, se dividen en varias ramificaciones secundarias (la arteria oftlmica -que
irriga el nervio ptico- y de la que se origina la arteria central de la retina; y la arteria
coroidal o coroidea anterior -que se introduce en el espacio perforado anterior en los
hemisferios cerebrales para irrigar los plexos coroideos de los ventrculos laterales, el
33
34
brazo occipital de la cpsula interna, los pednculos cerebrales, el cuerpo geniculado

lateral, hipocampo anterior, amgdala-) y en tres arterias principales como son las dos
arterias cerebrales medias o silvianas y las dos arterias cerebrales anteriores (que, a su
vez, estn unidas por la arteria comunicante anterior) y la artera comunicante posterior.
La arteria cerebral anterior (que tal y como hemos indicado es una rama de la
arteria cartida interna que surge en el punto en el que sta se divide en arteria cerebral
anterior y media) tiene dos tipos de ramas: cortico-subcorticales y profundas. Las ramas
cortico-subcorticales irrigan: la cara interna de los lbulos frontales y parietales, el borde
superior y una delgada franja de la cara externa de los hemisferios (denominada
convexidad de la corteza dorsolateral frontal por la forma caracterstica de sta que se
puede percibir claramente desde una visin frontal macroscpica), la porcin interna de la
cara inferior del lbulo frontal junto a los 4/5 anteriores del cuerpo calloso, el septum
lucidum, los pilares anteriores del trgono y la comisura blanca anterior. La rama
profunda, representada principalmente por la arteria de Heubner, irriga: la cabeza del
ncleo caudado, la porcin anterior del ncleo lenticular, la mitad inferior del brazo
anterior de la cpsula interna, parte del tlamo y del hipotlamo anterior. Las
consecuencias de la oclusin de las arterias cerebrales anteriores y/o de sus ramificaciones
producen infarto de la superficie anteromedial de los hemisferios cerebrales pudiendo dar
lugar a: paraplejia de las extremidades inferiores, en menor medida de cara y manos,
incontinencia, afasia ablica y motora, as como sintomatologa del lbulo frontal que
estudiaremos ampliamente a lo largo del Tema 7 de nuestra asignatura (p. ej. cambios
orgnicos de personalidad). Habitualmente, se habla de un territorio cortico-subcortical
de la artera cerebral anterior y de un territorio profundo de la arteria cerebral anterior
(realmente, de la arteria de Heubner habra que decir siendo estrictos).
Por su parte, la arteria cerebral media o silviana (que es igualmente una rama
principal de la arteria cartida interna que nada ms nacer se introduce en la cisura de
34
35
Silvio y en la nsula de Reil) tambin exhibe ramas: cortico-subcorticales y profundas. Las

primeras emergen a lo largo de la cisura lateral o de Silvio para irrigar la corteza de la cara
lateral. Concretamente, irriga: la mayor parte de la cara externa del hemisferio
exceptuando una franja paralela al borde cncavo que es irrigada por la arteria cerebral
anterior, el polo occipital, y otra franja paralela al borde cncavo inferior que es irrigada
por la arteria cerebral posterior. Tambin irriga la parte externa de la cara inferior del
lbulo frontal, el lbulo de la nsula, y las sustancia blanca subyacente junto a una parte
importante de la s radiaciones pticas. Las ramas profundas irrigan: la mayor parte de los
ncleos estriados (putamen, porcin externa del plido, cabeza y cuerpo del ncleo
caudado), la cpsula interna (parte superior de los brazos anterior y posterior), cpsula
externa y antemuro. En general, las ramas profundas de la arteria cerebral silviana se
conocen como arterias lenticuloestriadas o tlamoestriadas (se dividen en un grupo
interno y otro externo). La arteria cerebral media suministra, aproximadamente, el 75%
de la sangre de los hemisferios cerebrales.
En relacin a la arteria coroidea anterior, se trata de una larga artera de pequeo
calibre que viaje hasta el cuerpo geniculado externo (lateral) desde donde irriga: la cintila
ptica y el cuerpo geniculado externo (lateral), parte interna del plido, la cola del ncleo
caudado y del ncleo amigdalino, parte anterior de la corteza hipocmpica adyacente, el
brazo posterior de la cpsula interna y segmento retrolenticular de sta, plexos conoideos
y pednculos cerebrales (de modo inconstante).
Para concluir la descripcin del sistema de circulacin anterior, diremos que la
arteria comunicante posterior une la cartida interna y a la cerebral posterior. Desde
esta artera comunicante surgen ramas que alimentan: el tlamo, el hipotlamo (regin
infundibulotuberiana), el brazo posterior de la cpsula interna y la regin de cuerpo de
Luys y del pie del pedculo.
35
36
En cuanto a la descripcin del sistema de circulacin posterior, indicar que las dos
arterias vertebrales (que nacen de la arteria subclavia a nivel de la base del cuello) que
representan el origen del sistema de circulacin posterior se unen (o anastomosan)
formando la arteria o tronco basilar (que recorre la protuberancia a lo largo del surco
basilar).
Las arterias vertebrales dan lugar: a la arteria espinal anterior, las ramas
perforantes (que se distribuyen en el bulbo raqudeo), la arteria cerebelosa
posteroinferior (PICA) que irriga la cara lateral del bulbo y la inferior del cerebelo.
La artera basilar da lugar a varias ramas como son: arterias destinadas al bulbo y a
la protuberancia (p. ej. arteria de la fsita lateral del bulbo), la arteria cerebelosa media
(que irriga el flculo) y que da lugar a la artera auditiva interna, y la arteria cerebelosa
superior (que irriga la cara superior del cerebelo). La arteria basilar se divide a su vez en:
las dos arterias cerebrales posteriores y en las dos arterias cerebelosas anteroinferiores
(o inferiores anteriores), y superiores (tambin denominadas, posteriores) que se
encargan de alimentar diversas regiones del tronco cerebral y del cerebelo (en el caso del
cerebelo, con la colaboracin de las dos PICA que nacen de las arterias vertebrales -ver en
el siguiente prrafo: Irrigacin del tronco cerebral-).
La arteria cerebral posterior (que como hemos indicado se origina en la arteria
basilar) se encarga de irrigar el lbulo occipital a travs de numerosas ramas terminales
as como la porcin inferior, basal, posterior, y la cara interna del lbulo temporal, el
lbulo parietal caudal y el esplenio del cuerpo calloso. De estas ramas terminales de la
arteria cerebral posterior hay varias que destacan por la importancia de las zonas que
alimentan: la arteria calcarina irriga reas visuales, las ramas que penetran por el espacio
perforado posterior e irrigan la epfisis, la parte posterior del trgono y la parte posterior
del tlamo, la arteria coroidea posterior, que atraviesa el espacio perforado posterior, e
36
37
irriga a los plexos coroideos, fundamentalmente, del 3er. ventrculo. En resumen, el

territorio vertebrobasilar comprende: la porcin superior de la mdula cervical, la
totalidad del tronco cerebral y del cerebelo, y el tercio posterior de los hemisferios. En el
caso del tronco cerebral, su vascularizacin depende de un triple dispositivo arterial:
1. Arterias paramedianas: Irrigacin territorio mediano y paramediano.
2. Arterias circunferenciales cortas: Irrigacin territorio lateral.
3. Arterias circunferenciales largas: Irrigacin territorio posterior.
La irrigacin del tronco del encfalo est mediada por varias arterias del sistema de
circulacin posterior. El bulbo raqudeo (o mdula oblonga) es irrigado por las arterias
vertebrales y espinales. La protuberancia, por la arteria basilar. El mesencfalo, por la
arteria cerebral posterior (rama de la basilar en su porcin superior) y, en menor
medida, por la propia basilar. El cerebelo recibe sangre de algunas ramas de las arterias
vertebrales (cerebelar inferior posterior), de la basilar en su porcin inferior (cerebelar
inferior anterior) y de la basilar en su porcin superior (cerebelar posterior superior).
El sistema de las cartidas internas o sistema de irrigacin anterior se une o
establece anastomosis con el sistema de las arterias vertebrales o sistema posterior en la
base del cerebro dando lugar al denominado polgono o crculo de Willis a travs de la
unin de la arteria cerebral media y de la arteria cerebral posterior a travs de la arteria
comunicante posterior (Cambier, Masson, Dehen, 2003). Las dos arterias cerebrales
anteriores se unen a travs de la arteria comunicante anterior. El diseo del polgono de
Willis (ver Figura 6) permite equilibrar la distribucin de sangre entre los dos hemisferios
cerebrales cuando el flujo sanguneo disminuye en una regin particular por algn motivo
normal o patolgico, como por ejemplo, a causa del acontecimiento de algn tipo de ACV
de los que hemos estudiado en la primera parte del tema. Estas vas alternativas permiten
37
38
lo que se denomina desarrollo de una circulacin anastomsica (o suplencia entre

territorios
de
irrigacin)
ante
condiciones
patolgicas
progresivas
como
la
artereoesclerosis. La eficacia del sistema depende de las variaciones anatmicas que se

pueden observar. En la Tabla 1. se enumeran con detalle las arterias encargadas de irrigar
cada porcin del encfalo.
Figura 6. El polgono de Willis y la distribucin e intensidad de lesiones aterosclerticas

en el rbol arterial cervicoenceflico (Tomada de Cambier, Masson, Dehen, 2003).
Otras anastomosis importantes son: la anastomosis entre las arterias cartidas

interna y externa, y la anastomosis en la superficie de los hemisferios. No son importantes
bajo condiciones normales. La importancia funcional de estos sistemas vara de un
individuo a otro.
Para finalizar este apndice, comentar que el drenaje venoso cerebral tiene lugar a
travs de tres sistemas: el sistema venoso superficial o cortical, el sistema venoso central
o ventricular y el sistema basal que salen del crneo a travs de un nico vaso principal,
38
39
las venas yugular izquierda y derecha. Las alteraciones del sistema de drenaje venoso
cerebral son muy poco frecuentes y, habitualmente, no dan lugar a cuadros de tipo
neuropsicolgico (Cambier, Massson, Dehen, 2003; Kolb y Wishaw, 2006).
39
Tema 3.(1era. Parte)
Erratas
ESTRUCTURA
!
!
!
!
!
!!
!
!!
!!
!
!
!
!
!
!
!
ARTERIA
Mdula
Espinales anterior y posterior, radiculares!
Bulbo!
Vertebrales y espinales!
Protuberancia !
Basilar!
Cerebelo !
Vertebral y basilar (a partir de sus ramas cerebelares)!
!
!
!
!
!!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
Tabla 1. Relacin de estructuras irrigadas por las diferentes arterias estudiadas
Mesencfalo!
Basilar, cerebral posterior, coroideas anterior y posterior!
Tlamo!
Comunicante posterior, coroidea anterior y posterior, cerebral anterior/

media/posterior!
Hipotlamo!
Subtlamo!
Hipocampo !
Cerebral anterior, comunicante posterior y cerebral posterior!

Coroideas anterior y posterior, comunicante posterior,
cerebral posterior
Coroidea anterior, cerebral posterior!
Lbulo frontal !
Cerebrales anterior y media
Lbulo parietal!
!
Lbulo occipital !
Cerebrales anterior, media y posterior
Lbulo temporal!
Cerebrales media y posterior
Brazo anterior de cpsula interna !
Cerebral anterior y media
Rodilla de la cpsula interna !
Cerebral media y coroidea anterior!
Brazo posterior de cpsula interna!
Cerebral media y coroidea anterior!
Caudado!
!
Cerebral anterior y media (cabeza), cerebral media (cuerpo), coroidea

anterior (cola)
Cerebrales media y posterior y coroidea posterior
Ncleo lenticular (Putamen y Globo Plido)!
Cerebral anterior y media
Tabla 1. Relacin de estructuras irrigadas por las diferentes arterias estudiadas

(Adaptado de Ardila y Roselli, 2009).
(Adaptado de Ardila y Roselli, 2009).
40
40
41
A2. La demanda sangunea cerebral:

La demanda sangunea cerebral se pueden describir de acuerdo con los siguientes
datos:
*Se estima que el cerebro humano adulto sano requiere, diariamente,
aproximadamente unos 150 g. de glucosa y 72 litros de oxgeno (24 horas).
*El cerebro humano adulto consume el 20% del oxgeno sanguneo disponible.
*El flujo sanguneo cerebral (FSC) requiere del 15% del gasto cardaco (750-800 ml/
min,
52ml/min
por
cada
100
g.
de
tejido
cerebral).
*Estas exigencias metablicas conllevan un aporte aproximado medio de 750-800

ml. de sangre arterial por minuto de los cuales: 600 ml. son transportados por el
sistema
arterial
anterior
200
ml.
por
el
posterior.
*Dado que las neuronas carecen de metabolismo anaerobio (sin oxgeno), son
especialmente sensibles a la falta de oxgeno por isquemia. Algunas estirpes
celulares localizadas en emplazamientos clave o crticos para la cognicin como el
hipocampo son incluso mucho ms sensibles a dichas carencias.
De este modo, y teniendo como referencia el anterior dato que indica que el FSC
normal requiere, aproximadamente, 52ml/min por cada 100 g. de tejido cerebral sano, se
puede establecer que:
*Descensos por debajo de los 20-25 ml./min./100 g. de tejido cerebral detienen la
funcin neuronal (ocasionando un dficit neurolgico transitorio).
*Descensos por debajo de los 10 ml./min./100 g. de tejido cerebral originan lesiones
neuronales irreversibles.
*Como hemos adelantado, determinadas estructuras cerebrales (compuestas por
diversas estirpes celulares) son especialmente sensibles a la anoxia (p. ej. las
41
42
neuronas piramidales del CA1 del hipocampo). Por lo tanto, los anteriores puntos
de corte solo deben ser tenidos como una mera referencia.
El estudio del Flujo Sanguneo Cerebral en clnica se realiza habitualmente a travs

del anlisis del:
1. Aclaramiento del Xe133 (inhalado, administrado por va intracarotdea o
intravenosa).
2. PET. Permite como hemos visto en el Tema 2, el estudio tridimensional del
FSCregional, as como del metabolismo de la glucosa o del oxgeno.
3. SPECT. Tal y como tambin hemos estudiado a travs del Tema 2, permite una
acercamiento de menor resolucin que el PET al estudio tridimensional del FSCregional. No
es un mtodo cuantitativo a este nivel.
4. RMNf. Esta tcnica tambin podra ser tericamente de utilidad para obtener este
tipo de informacin.
42
43
2.1.3. Alteraciones neuropsicolgicas asociadas a los ACV isqumicos segn los

territorios vasculares afectados:
En la Tabla 2 (que sigue) se enumeran, de un modo muy esquemtico, los tipos de
alteraciones neuropsicolgicas que cabe esperar en funcin de la artera cerebral daada
por el ACV. Solo se indican los nombres de cada sndrome dado que, el estudio
pormenorizado de cada cuadro, se realizar a lo largo de los Temas 4, 5, 6 y 7 de nuestra
asignatura. Como el alumno podr comprobar, los signos y sntomas que acompaan a
cada locus de lesin son bastantes especficos si los comparamos con los cuadros que se
pueden observar tras un TCE.
1. Arteria Cerebral Anterior:

-Cambios de humor y personalidad.
*Trastornos obsesivos compulsivos (dao de la corteza prefrontal orbital y paralmbica).
*Sndrome orgnico de la personalidad (lesiones bilaterales de la corteza prefrontal orbital).
-Afasia motora transcortical (asociada a lesiones de la corteza motora suplementaria y sus conexiones frontales).
-Sndromes de desconexin callosa.
*Apraxia ideomotora unilateral izquierda.
*Agrafia unitaleral izquierda.
*Sndrome de la mano ajena.
-Sndromes de utilizacin.
-Alteraciones atencionales (lesiones paralmbicas del crtex prefrontal medial y cingulado anterior)
2. Arteria Cerebral Media Izquierda:

-Afasia de Broca.
-Afasia de Wernicke.
-Afasia de conduccin.
-Afasia global.
-Afasia nominal.
-Alexia con agrafia
-Apraxia ideomotriz.
-Sndrome de Gerstmann.
43
3. Arteria Cerebral Media Derecha:

-Sndrome de heminegligencia izquierda.
-Apraxia constructiva.
-Apraxia del vestir.
-Alteraciones visoperceptivas.
-Alteraciones visoespaciales.
-Alteracin memoria visual.
-Alexia, agrafia y acalculia espaciales.
4. Arteria Cerebral Posterior Izquierda:

-Afasia sensorial transcortical.
-Afasia o anomia pticas.
-Alexia pura o agnsica.
-Anomia cromtica.
-Alteracin de la memoria verbal.
5. Arteria Cerebral Posterior Derecha:

-Apraxia constructiva.
-Desorientacin espacial.
-Alteraciones imaginacin espacial.
-Alteracin memoria visual.
6. Arteria Cerebral Posterior con afectacin bilateral:

-Agnosia visual.
-Prosopagnosia.
-Acromatopsia.
7. Zonas limtrofes entre territorios vasculares:

-Afasia mixta transcortical.
-Sndrome de Balint.
Tabla 2. Alteraciones neuropsicolgicas segn territorios vasculares

(Tomado de Junqu y Barroso, 1994).
44
44
45
3.2.1.4. Tratamiento de los accidentes cerebrovasculares estudiados:

No tienen un tratamiento especfico (debe decidirse tras una amplia reflexin
clnica) aunque los remedios ms comunes son el uso de la farmacoterapia y de
neurociruga segn el caso. Los tratamientos de apoyo consisten en la administracin de:
-Anticoagulantes para disolver los cogulos o prevenirlos en las horas siguientes
(son tiles si son administrados dentro del periodo de, aproximadamente, tres
horas posteriores al inicio del ictus).
-Vasodilatadores, para dilatar los vasos sanguneos cerebrales.
-Frmacos antihipertensivos que disminuyen la presin arterial.
-Prescripcin de antiagregantes plaquetarios.
-Y soluciones salinas o esteroides para la reduccin del edema cerebral
(acumulacin de lquido dentro y/o alrededor del tejido daado).
-Las intervenciones quirrgicas han mejorado mucho en los ltimos aos. Son
tiles para: extirpar completamente aneurismas, recubrirlos con algunas sustancias
plsticas para evitar su rotura, o, tras una hemorragia, intervenir para reducir la
presin de la sangre proveniente del vaso roto sobre el resto del cerebro, entre otras
opciones.
45
46
2.2. Tumores o neoplasias cerebrales:

2.2.1. Definicin y epidemiologa de los tumores cerebrales:
Los tumores o neoplasias (literalmente, formaciones nuevas, de ah que tambin
se les denominen neoformaciones en algunos tratados de neurologa) cerebrales se definen
como masas expansivas de tejido nuevo o proliferaciones celulares neoplsicas cuyas
clulas (tpicamente, neurogla en el 90% de los casos vs. un 1% en el caso de neuronas) se
multiplican de manera progresiva, irrestrictiva, incontrolada y organizada de una forma
atpica, creando, de este modo, una masa dentro de la cavidad craneal o raqudea que no
cumple propsito fisiolgico alguno (Schoenberg y Scott, 2011). Los tumores cerebrales
pueden ser benignos o no cancerosos (si crecen a nivel extracerebral, de modo muy lento,
de modo encapsulado, alcanzando incluso un gran tamao -que puede llegar a producir un
efecto masa ipsi- y contralateral distal-, pero una vez extirpados no suelen reaparecer) o
malignos o cancerosos (si crecen a nivel intraparenquimatoso -tpicamente a partir de
algunos de los principales tipos de clulas gliales-, de modo infiltrado -esto es, entre otros
tejidos sanos-, de modo rpido o agresivo, y que tienden a reaparecer tras su extirpacin
parcial, convirtindose con frecuencia, en una grave amenaza para la vida del paciente).
Con independencia de esta distincin, aparentemente simple y tajante entre tumores
benignos y malignos, un tumor benigno puede llegar a ser muy peligroso para la vida del
paciente si tiene una localizacin que lo haga inoperable ya que al crecer producir signos
y sntomas por la presin que ejerce. Las neoplasias cerebrales no se deben confundirse
con:
46
47
*Hamartomas: Formaciones de tipo tumoral que tienen su origen en un defecto del

desarrollo y que no crecen significativamente durante la vida aunque a veces
pueden
experimentar
cambios
neoplsicos.
*Pseudotumores cerebrales.
Como hemos planteado, debe quedar claro al alumno que la malignidad de un
tumor hace referencia precisamente a la combinacin de tres criterios relacionados con:
a) Su arquitectura celular (especialmente, por el tipo de estirpe histolgica que lo
compone),
b) Su actividad mittica (o velocidad de su ciclo celular, que permite describir su
poder proliferativo), y
c) Su grado de diferenciacin o de infiltracin (encapsulado/invasor) con respecto al
tejido sano.
De este modo, se suelen diferenciar cuatro grados: grado I-II o benignos- a gradoIII-IV-malignos y con metstasis de acuerdo con el sistema de clasificacin de Kernohan.
Desde un punto de vista epidemiolgico, los tumores representan la segunda causa
de muerte por lesin cerebral despus de los TCE. Con relacin a la incidencia de las
neoplasias cerebrales se considera que:
-De acuerdo con estudios epidemiolgicos recientes, los tumores cerebrales
primarios afectan a 15 de cada 100.000 personas en EE.UU.
-Todos los tumores que afectan al cerebro afectan o tienen una incidencia media de
entre 5-10 casos nuevos por cada 100.000 personas en EE.UU/Europa.
-Existen dos picos cronolgicos a lo largo de la vida en los que se observa una mayor
incidencia. Seran la infancia (en forma de ependinomas, astrocitomas y
47
48
meduloblastomas) y durante la edad adulta, entre la 4 y 5 dcada de la vida,

principalmente, en forma de tumores metastsicos.
2.2.2. Fisiopatogenia de los tumores cerebrales:

Aunque los casos clnicos de pacientes aquejados de tumores cerebrales son,
relativamente, poco frecuentes en la actividad profesional del neuropsiclogo clnico su
importancia radica en que pueden presentar muchas formas (tamaos, localizaciones,
cualidades invasoras, etc.) provocando de este modo manifestaciones epilpticas,
diferentes signos neurolgicos y sntomas neuropsicolgicos focales que estn producidos
por diferentes mecanismos y que dependern de la localizacin y naturaleza del tumor,
junto a la cefalea que suele ser el sntoma ms comn de los tumores cerebrales. Los
mecanismos que originan el padecimiento de signos y sntomas propios de las neoplasias
cerebrales son:
1.- Debidos a la alteracin cerebral focal (asociada a la localizacin anatmica
del tumor) que estos producen en forma de necrosis e invasin de tejidos sanos.
2.- Debidos a la elevacin de la presin intracraneal (PIC) causada por el aumento
de una masa creciente del tumor en la cavidad craneal o raqudea.
3.- Debidos o producidos por la hidrocefalia que producen. En estos casos de
hidrocefalia, sta se puede deber a:
a) una obstruccin del circuito de LCR lo que se denomina hidrocefalia
obstructiva;
b) a un defecto en la reabsorcin de LCR, y/o
48
49
c) a una secrecin excesiva de LCR. Estos dos ltimos se denominan

hidrocefalias no obstructivas. En caso de instauracin progresiva se habla de
hidrocefalia a presin normal.
4.- Debidos a la produccin de edema cerebral/peritumoral: Cerca del lugar de
crecimiento de un tumor es frecuente que pueda debilitarse la barrera
hematoenceflica (BHE), favoreciendo de este modo la entrada de plasma en el
espacio extracelular. Debido a su organizacin laxa, la sustancia blanca resulta
mucho ms vulnerable que la sustancia gris a la accin de los edemas. La
acumulacin de lquido plasmtico en el espacio extracelular y entre las capas de las
vainas de mielina altera el equilibrio inico del lquido cefalorraqudeo que rodea a
las fibras nerviosas alterando su funcin en la transmisin de informacin
electroqumica. El edema facilita, igualmente, el aumento de la PIC.
5.- La presentacin clnica de signos y sntomas ser variable de acuerdo con lo ya
expuesto. Es decir, ser dependiente de la localizacin del tumor, de su capacidad
de infiltracin y proliferacin, para producir edema e hidrocefalia. La
sintomatologa neuropsicolgica focal depender de la capacidad de infiltracin y
de compresin local, e incluir de modo muy frecuente la reduccin en la capacidad
de concentracin y cognoscitiva general.
6.- Junto a los sntomas focales, cuando fallan los mecanismos de compensacin
naturales del cerebro se empiezan a desplazar los tejidos/lquidos (se habla en ese
caso de herniacin cerebral). La herniacin cerebral consiste en el desplazamiento
de las estructuras cerebrales (incluido el cerebelo) desde su posicin natural o
compartimento
que
habitualmente
ocupan
debido
al
efecto
de
masa
distal/controlateral provocado por el crecimiento de un tumor, en otras palabras, se

trata de una deformacin mecnica del encfalo. Las consecuencias son mltiples:
49
50
por un lado se afecta la funcin de la regin herniada y, adems, las estructuras

nerviosas y vasos sanguneos que normalmente ocupan el orificio pueden resultar
comprimidos. Aparecen las denominadas manifestaciones por compresin:
cefaleas, vmitos, edema papilar y elevacin del disco papilar, diplopia,
ralentizacin del ritmo cardaco o bradicardia, embotamiento mental, visin doble
y/o convulsiones debidas en su mayora a la hipertensin endocraneal. Algunas
hernias especialmente frecuentes son:
-Hernia cingular bajo la hoz del cerebro
-Hernias transtentoriales
-Hernias de las amgdalas cerebelosas
7.- Los tumores de crecimiento lento producen, por lo general, menos
sintomatologa. En estos casos, debido tambin al efecto de compresin
contralateral/distal pueden aparecer los denominados signos falsos de localizacin.
Estos signos corresponden a la regin distal que recibe el efecto de compresin.
8.- La complicacin de una neoplasia con la presencia de ACV agravar los sntomas
y el pronstico.
9.- En tumores supratentoriales, la epilepsia es una manifestacin muy frecuente.
Las crisis focales o generalizadas son, de hecho, una de las primeras
manifestaciones del tumor. Estas forma de epilepsia se caracterizan por ser formas
tardas y, elctricamente, focales. El umbral epileptgeno determinar que se
experimente o no este signo.
A modo de consideraciones clnicas generales sobre los tumores cerebrales
podemos concluir diciendo que:
50
51
1. Unos tumores (primarios o secundarios) son ms frecuentes que otros (ver tasa
de presentacin epidemiolgica de las diferentes forma de neoplasias cerebrales a
continuacin).
2. Unos tumores tienden a crecer en regiones particulares del SNC dando lugar a
sndromes,
signos
sntomas
igualmente
particulares,
distintivos
y/o
caractersticos.
2.2.3. Clasificacin de los tumores cerebrales:

En cuanto a la forma de clasificar los tumores o neoplasias cerebrales, bsicamente,
se pueden distinguir tres formas de clasificacin:
(1) La primera clasificacin distingue entre tumores encapsulados vs. tumores infiltrados
o invasores:
-Los tumores encapsulados: Son una entidad diferenciada dentro del cerebro
que puede ejercer presin sobre otras partes prximas o alejadas del cerebro. A
veces, este tipo de tumores son de naturaleza qustica, es decir, se crean formando
una cavidad rellena de lquido que suele estar revestida de clulas neoplsicas.
Debido a que el crneo tiene una capacidad limitada, cualquier aumento notable en
el volumen de su contenido comprimir otras regiones del cerebro sanas y dar
lugar a alteraciones neuropsicolgicas.
-Y los tumores invasores: No se diferencian claramente de los tejidos circundantes y
suelen llegar a destruir las clulas normales y a ocupar su lugar, o, al menos, a
51
52
rodear las clulas existentes (tanto neuronas como clulas gliales) e interferir en su
funcionamiento normal.
(2) Las neoplasias cerebrales tambin se pueden clasificar, de acuerdo con su origen,
teniendo en cuenta el tejido en el que origina el proceso neoplsico:
-Primarias: Si afectan, directamente, a las clulas nerviosas o de sostn que
forman el SNC y se expanden dentro de l. Se pueden distinguir neoplasias:
-Benignas: Como aquellas que son extracerebrales y que son fcilmente
extirpables
como
en
el
caso
de
los
meningiomas.
-Malignas: Surgen a partir de clulas gliales y que se infiltran el tejido

cerebral exhibiendo recidivas frecuentes como el glioblastoma multiforme.
-Secundarias, o tambin denominadas carcinomas metastsicos: Se trata de
metstasis intracraneales que pueden afectar al crneo, a la duramadre, y/o al resto
de meninges, as como al propio tejido del encfalo.
En la Tabla 3 se exponen los porcentajes de incidencia de cada uno de los
principales tipos de tumor que expondremos a lo largo de este tema.
(3)
Otra
clasificacin
distingue:
tumores
intracerebrales,
extracerebrales
intraventriculares (Cambier, Masson, Dehen, 2003).
(4) Finalmente, y de acuerdo con la clasificacin defendida por Scheinberg, los tumores
primarios se pueden dividir en cinco grupos a los que, nosotros, aadimos los dos ltimos:
52
1. Gliomas (incluido el glioblastoma multiforme)

2. Meningiomas
3. Tumores hipofisarios
4. Craneofaringiomas
5. Schwannomas o tumores derivados de la vaina de los nervios craneales
6. Tumores pineales
7. Otros tumores intraventriculares: Quistes y Papilomas de los plexos coroideos
53
53
Tipo de Tumor:
Porcentaje:
Gliomas:
45*3
Gliobastoma Multiforme
20-50*3
Astrocitoma
10-30*3 - 10%
Ependimoma
Oligodendioglioma
Medulablastoma
-----------------------------------------------------Meningioma
15
-----------------------------------------------------Tumores metastsicos
5-25*3
-----------------------------------------------------Adenomas
5-7
-----------------------------------------------------Neurinomas
5-7
-----------------------------------------------------Craneofaringiomas
-----------------------------------------------------Sarcomas
Otros
------------------------------------------------------
Tabla 3. Porcentajes de tumores (Modificado a partir de Perea y Ardila, 2009).
NOTA: Datos variables segn el estudio epidemiolgico revisado. En azul porcentajes con respecto al total de gliomas.
54
54
55
2.2.4. Principales tumores cerebrales: A continuacin, y tras haber expuesto la definicin,

epidemiologa y mecanismo fisiopatolgico por el que los tumores cerebrales pueden
producir signos neurolgicos y sntomas neuropsicolgicos, pasamos a revisar,
brevemente,
las
principales
caractersticas
neuropatolgicas,
signos
sntomas
caractersticos del padecimiento de cada subtipo de neoplasia cerebral relevante para la

formacin del alumno en nuestra asignatura. A lo largo de este repaso, seguiremos la
clasificacin de Scheinberg. El alumno puede seguir la presentacin grfica del Tema 3 en
el apartado Tumores cerebrales a modo de ilustracin de este apartado.
2.2.4.1. Gliomas: Tal y como sugiere el propio trmino, los gliomas son tumores que se
desarrollan a partir de un crecimiento desorganizado y anrquico de las clulas gliales o
gla (neurogla). Se trata del grupo de tumores cerebrales ms frecuentemente
diagnosticados (representan, de modo conjunto, en torno al 45% de todos los tumores
cerebrales). Se trata de tumores primarios (es decir, su origen est en clulas del SNC, y
slo se extienden a regiones del propio SNC). Los gliomas, de acuerdo con el sistema de
clasificacin de Kernohan, pueden ser de crecimiento rpido (malignos, infiltrantes, y
causantes de recidivas frecuentes) o de crecimiento lento (benignos, encapsulados, y que
no se reproducen tras ser resecados). Los principales tipos de gliomas son los siguientes:
-1. Astrocitomas: Los astrocitomas son gliomas que se originan a partir de
astrocitos y que se clasifican, de acuerdo con su gravedad, en tipo I, II y III (el tipo IV se
reserva para el glioblastoma multiforme que se describe con detalle en el siguiente
subapartado). Representan, dentro de los gliomas, entre el 10-30% de estos tumores.
Aparecen en adultos relativamente jvenes (de entre 30-50 aos) y tienen una evolucin o
crecimiento lento, estando tpicamente localizados a nivel de los hemisferios
(principalmente, a nivel frontal, seguidos por aquellos localizados en los lbulos
55
56
temporales). En nios y adolescentes, la localizacin es ms frecuente en la regin

hipotalmica, en el cerebelo y en la protuberancia. No suelen ser tumores malignos.
-2. Glioblastomas multiformes (es un astrocitoma en fase IV): Es la forma de tumor
ms tpica en adultos jvenes (40-50 aos) y se observa con mayor frecuencia en el
hombre. Representan la forma ms frecuente dentro de los gliomas (45% de estos, y 15%
con respecto a todos los tumores cerebrales). Desde un punto de vista histolgico se
caracterizan por su polimorfismo celular. Tpicamente son de emplazamiento hemisfrico.
Suelen originarse en las regiones frontales y temporales de ambos hemisferios y pueden
invadir el otro hemisferio a travs del cuerpo calloso (lo que se describe como un
glioblastoma en alas de mariposa). Son altamente malignos y su crecimiento o evolucin
es muy rpida. Una vez diagnosticado, las expectativas de vida no son superiores a los dos
aos (dada la rapidez en su evolucin). Se denominan, por ello, gliomas de alta
malignidad.
-3. Oligodendro-citomas/-gliomas: Se originan a partir de los oligodendrocitos,
otro tipo de clula glial. Representan el 5% de todos los tumores que se originan a partir
de clulas gliales. Aparecen en adultos relativamente jvenes (entre los 30-40 aos de
edad). Son ms frecuentes en hombres que en mujeres, y tienden a calcificarse. Muestran
una localizacin hemisfrica (tpicamente, frontal) y exhiben un crecimiento o evolucin
especialmente lenta. Suelen producir cefaleas, crisis epilpticas y, con el tiempo, signos de
focalidad neurolgica. Su pronstico es desfavorable a largo plazo.
Otros gliomas mucho menos frecuentes son:
-4. Ependimocitomas o ependimomas: Surgen a partir de tumoraciones que se
originan en las clulas ependimarias o del epndimo ventricular encargadas del
recubrimiento de las cavidades intracerebrales (es un tipo de tumor intraventricular).
Afectan, especialmente, a nios, adolescentes, y a adultos jvenes. Suelen provocar,
56
57
habitualmente, problemas de hidrocefalia. Suelen localizarse, por este orden, en el IV

ventrculo (asociados a hipertensin intracraneal, ataxia cerebelosa y nistagmo), en el IIIer.
ventrculo, ventrculos laterales y mdula espinal.
-5. Meduloblastomas: Se trata de un tumor embrionario (originado a partir de
clulas madre) de crecimiento rpido que se origina en la parte posterior del vermis
cerebeloso y en el techo del IV ventrculo (en el interior de la denominada fosa posterior)
con tendencia a la diseminacin en los espacios subaracnoideos pericerebrales y
perimedulares en nios (sexo masculino) de entre 4-8 aos de edad (rara vez se observan
en otras partes del cerebro, y muy rara vez, en adultos). Este tipo de tumor provoca
aumento de la PIC por produccin aumentada del LCR. Entre sus signos y sntomas se
observa: prdida de atencin, vmitos repetidos y cefaleas matutinas, marcha torpe, cadas
frecuentes, estrabismo y edema papilar.
2.2.4.2. Meningiomas: Son tumores extracelulares encapsulados (es decir, tumores que
crecen adheridos al tejido menngeo y que no afectan a clulas intraparenquimatosas sino
a aquellas que componen las meninges), no infiltrantes (al menos, en su inmensa mayora)
que, en el 80% de los casos, se localizan en el compartimento supratentorial. Se dividen
en: meningiomas de la hoz, parasagitales de la convexidad, de la base, de la tienda del
cerebelo y los intraventriculares (ventrculo lateral). Son, por lo tanto, tumores benignos, y
suelen afectar a personas maduras de entre 30-40 aos aunque el rango de mxima
incidencia es el que va de 50-70 aos. Representan el 15% de todos los tumores cerebrales
(Cambier, Masson y Dehen, 2003). Son ms frecuentes en mujeres que en varones (2:1).
Muy frecuentemente, suelen ser tumores que no presentan sntomas y cuando los
producen estos suelen ser debidos a la compresin que provocan sobre el encfalo o sobre
los pares craneales. Se originan en la duramadre o en la aracnoides (especialmente, en
57
58
esta ltima), pudiendo originar erosiones seas en el crneo. Su sintomatologa depende

del efecto de masa que ocasionan, de su velocidad de crecimiento (p. ej. en aquellos de
crecimiento lento pueden no llegar a generar sntomas o producir sntomas falsos de
localizacin), del lugar en el que crecen y, por tanto, de las estructuras neuroanatmicas
circundantes que puedan verse afectadas por su crecimiento. Suelen provocar
convulsiones, alteraciones en los campos visuales, cefaleas, hemiparesia, alteraciones de
los pares craneales y aumento de la PIC. Afortunadamente, suelen ser fcilmente
resecables para el neurocirujano (en su mayora) al estar tpicamente localizados en el
lbulo frontal y en la regin parietal parasagital. Una vez resecados no se vuelven a
reproducir. En el caso de una localizacin profunda e inoperable pueden comprometer el
espacio y provocar la herniacin del tallo cerebral (p. ej. es el caso de aquellos
meningiomas localizados en la fosa posterior).
2.2.4.3. Adenomas Hipofisarios: Son ndulos discretos (originados a partir de clulas de la

adenohipfisis) que como su nombre sugiere se localizan en la porcin anterior de la
hipfisis (o adenohipfisis) de la regin selar. Se consideran dentro de los tumores
extracerebrales. Representan entre el 5-7% de todos los tumores cerebrales. La
probabilidad de desarrollarlos aumenta con la edad (dndose su mayor frecuencia entre
los 20-40 aos de edad), afectan por igual a ambos sexos, y en la mayora de los casos
resultan asintomticos hasta que crecen fuera de la silla turca. Si tienen menos de 1 cm de
dimetro y estn confinados a la silla turca se denominan microadenomas, el resto,
macroadenomas. Con relacin a su sintomatologa, primero provocan la compresin de la
hipfisis; a continuacin, la del quiasma ptico, y posteriormente, crecen hacia el seno
cavernoso, el 3.er ventrculo, los lbulos temporales y/o hacia la fosa posterior. Debido a
este patrn de crecimiento, suelen provocar, principalmente, anomalas endocrinas
(adenoma de prolactina: que provoca elevacin de los niveles de prolactina, con
58
59
amenorrea, galactorrea, infertilidad femenina e impotencia del varn, es la forma ms

frecuente de adenoma y es caracterstico de mujeres; adenoma somatotrpico: que
produce acromegalia; adenoma corticotrpico: que da lugar a la enfermedad de Cushing,
o incluso, elevacin de varias hormonas -efecto endocrino mixto-) y visuales por
compresin del quiasma ptico y de los nervios pticos (dando lugar, tpicamente, a una
hemianopsia bitemporal y/o a ceguera unitaleral), as como cefaleas en el 50% de los
casos. En ocasiones, pueden provocar una hemorragia intratumoral, trastorno conocido
como apopleja hipofisaria.
2.2.4.4. Craneofaringiomas: Se trata de un tumor tpicamente infantil y de la adolescencia

que se origina en la regin de unin del infundbulo con hipfisis y que deriva de restos de
la bolsa craneobucal o de Rathke o tracto faringohipofisario primitivo (una estructura
primaria del desarrollo embrionario), concretamente, a partir de restos de epitelio
escamoso. Suelen provocar un tumor de un dimetro de entre 3-4 cm de naturaleza
qustica (aunque tambin puede ser slida) que se asocia a la presencia de calcificaciones
supraselares. ste tipo de tumor ejerce un efecto de compresin sobre la silla turca que
comprime la hipfisis, el hipotlamo, el quiasma ptico y que se extiende hacia el 3.er
ventrculo. Se presentan signos como el aumento de la PIC o trastornos de la actividad
endocrina de la hipfisis y/o del hipotlamo (diabetes inspida) junto a alteraciones en la
funcin del quiasma ptico y de los nervios pticos que suele concluir en una hipertensin
intracreaneal por obstruccin del III ventrculo. Aunque desde el punto de vista histolgico
se consideran benignos, su localizacin, adherencias al hipotlamo y a los vasos de la base
puede complicar mucho su diagnstico y pronstico.
59
60
2.2.4.5. Neurinomas:
En este apartado, presentaremos informacin bsica acerca de cuatro tipos de
neurinomas, esto es, tumores extracerebrales originados, tpicamente, en la vaina de
clulas de Schwann que recubren los nervios de los pares craneales (por esta razn
tambin se les denomina Schwannomas), a saber:
1.-
Neuroma
neurinoma
del
nervio
acstico
(tambin
denominado
Schwannoma): Afecta al par craneal N VIII o N. Auditivo o Estatoacstico.

Representa el 5-7% de todos los tumores cerebrales. Su origen se localiza en las
clulas de Schwann que recubren el nervio estatoacstico y puede afectar tambin a
los nervios vestibular y coclear. Son tumores encapsulados. Este tipo de tumor se
asocia a la prdida de audicin (hipoacusia progresiva), a la presencia de acfenos,
de vrtigos, as como a neuralgia del trigmino y prdida de la sensibilidad facial.
2.- Neuroma o neurinoma del nervio trigmino: Tumor extracerebral que afecta al
par craneal N V o Nervio Trigmino, y que es muy poco frecuente desde un punto
de vista epidemiolgico. Se asocia a neuralgia del trigmino y a prdida de la
sensibilidad facial.
3.- Neuroma o neurinoma del nervio ptico: Tumor que afecta al par craneal N II
o Nervio ptico. Se trata de un tumor, tpicamente, infantil. Produce una prdida
de visin parcial o total en el ojo afectado.
4.- Neuroma o neurinoma del nervio hipogloso: Tumor que afecta al par craneal
N XII o Nervio Hipogloso. Es muy poco frecuente desde un punto de vista
epidemiolgico.
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61
2.2.4.6. Tumores de la regin pineal (glndula pineal o pinealomas; germinomas

gondicos o mediastnicos; teratomas y gliomas):
Se trata de un grupo de tumores muy poco frecuentes desde un punto de vista
estadstico o epidemiolgico, adems de heterogneo. Se originan en la vecindad de la
glndula pineal o en estructuras posteriores al tercer ventrculo a partir de elementos
celulares propios de la epfisis. Son tpicos en nios y adolescentes, y exhiben un
predominio masculino. Suelen provocar un aumento de la PIC secundaria a hidrocefalia
obstructiva (causada por obstruccin del acueducto de Silvio), lo que da lugar a: edema
papilar, cefaleas, y vmitos, entre los principales sntomas. Del mismo modo, se pueden
observar tambin alteraciones funcionales del tectum ptico del mesencfalo (p. ej.
parlisis de la mirada vertical o signo de Parinaud) y endocrinopatas infantiles (p. ej.
signos de pubertad precoz o alteracin de la inhibicin del desarrollo gonadal).
2.2.4.7. Otros tumores intraventriculares:

En este apartado, trataremos dos tipos de tumores como son los quistes coloidales
del tercer ventrculo y los papilomas del plexo coloideo:
-Quiste coloide del IIIer. Ventrculo: Se trata de un tipo de tumor localizado en la
parte anterior del tercer ventrculo (en lo que se denomina techo del tercer ventrculo),
concretamente, a nivel de los plexos coloideos. Se trata de un tipo de neoplasia rara desde
un punto de vista estadstico, de naturaleza congnita, crecimiento lento y que puede
presentarse a cualquier edad (habitualmente, cuando se alcanza la edad adulta ha crecido
lo suficiente como para producir signos y sntomas). Tiene un buen pronstico. Suele
producir problemas de hidrocefalia obstructiva y afectacin de la memoria si llega a
comprimir al frnix.
61
62
-Papilomas de los plexos coroideos: Afecta a los plexos coroideos (al igual que el
tipo de tumor estudiado previamente) y a la produccin de LCR hacia los ventrculos. Es
un tipo de tumor benigno y de desarrollo lento, tpicamente, infantil. Cursa con
hidrocefalia obstructiva y no obstructiva por obstruccin del acueducto de Silvio o por
hipersecrecin de LCR (que suele ser tratada con exitoso a travs de la implantacin de
una vlvula de derivacin) y que puede provocar alteraciones de memoria cuando su
crecimiento provoca la compresin del frnix.
Otro tumores no expuestos en este tema son: los cordomas, los tumores del glomus
yugular y diversas variedades de tumores malignos de la base del crneo. Aunque no son
tan frecuentes como los estudiados aqu, todos pueden dar lugar a sintomatologa
neuropsicolgica.
A modo de resumen, los principales signos neurolgicos asociados al padecimiento
de los tumores cerebrales estudiados en este apartado del Tema 3 son la presencia de:
-Cefaleas.
-Vmitos (ms frecuentes en el caso de tumores localizados en la fosa posterior)
que suelen experimentarse antes del desayuno.
-Convulsiones focales o generalizadas (ver ms adelante el apartado sobre
epilepsias).
-Aumento
de
la
presin
intracraneal
(PIC).
-Edema papilar y diplopa en casos en los que se presente la hipertensin

endocraneal.
-Alteraciones especficas e idiosincrticas de cada subtipo especfico de tumor y
alteraciones focales: p. ej. el Schwannoma conlleva la prdida de la audicin.
62
63
2.2.4.8. Metastasis cerebrales:

Pueden llegar a representar el 25% de todos los tumores cerebrales diagnosticados
(son ms frecuentes que muchos de los tumores cerebrales primarios) siendo una
complicacin en el 20-35% de todos los cnceres. Proceden, tpicamente, en su origen de
un cncer de pulmn-broquial (50%), de mama, de tero o de melanomas, y menos
frecuentemente, de tumores de prstata, colon, tiroides, rin, vejiga o aparato digestivo
(todas stas son formas de cncer sistmico). Son, en trminos estrictos, tumores
extraparenquimatosos en los que el depsito metastsico se encuentra dentro del propio
tejido cerebral aunque separado por un claro margen o cpsula. El edema peritumoral es
muy frecuente, y existen cambios intratumorales de tipo necrtico, qustico o hemorrgico.
Las metstasis suelen ser mltiples, y su pronstico, muy reservado. Se trata de una forma
de tumor tpicamente adulta.
2.2.5. Alteraciones neuropsicolgicas asociadas a los tumores cerebrales:

Las principales alteraciones neuropsicolgicas relacionadas con el desarrollo de
tumores cerebrales son debidas a:
-Los efectos focales del tumor (debidos a la propia invasin-infiltracin y
destruccin del tejido cerebral).
-Los efectos de compresin focal del tumor sobre las estructuras vecinas y sobre
estructuras distales (esto es, el efecto masa -ipsi y el efecto masa contralateral o
distal) que pueden llegar a producir un desplazamiento de la lnea media por la
presin que ejerce el tumor y la consiguiente posibilidad de herniacin cerebral.
-Los efectos difusos provocados por el aumento de la PIC, por la posible hidrocefalia
y por el edema.
63
64
-Los debidos al tratamiento quirrgico/farmacolgico en su caso.

-Los efectos focales que puede provocar un tumor cerebral son, virtualmente, todos
los sndromes focales que a lo largo de la asignatura neuropsicologa estudiaremos
en los Temas 4, 5, 6 y 7. De un modo muy resumido, las alteraciones de la funcin
mental que se pueden presentar son las siguientes:
*afectacin de la capacidad para desarrollar rutinas diarias
*irritabilidad y alteraciones del humor injustificadas
*labilidad emocional
*reduccin de la actividad mental y enlentecimiento intelectual
*falta de concentracin, atencin y peor ejecucin cognitiva general
*indiferencia a las actividades sociales normales
*falta de iniciativa y de espontaneidad
*somnolencia (afectacin de estructuras centrales)
*alteraciones motoras, sensoriales y somatosensoriales
*alteraciones del lenguaje (receptivo/expresivo)
*alteraciones de las funciones ejecutivas
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2.2.6. Diagnstico y tratamiento de los tumores cerebrales:

El diagnstico de los tumores cerebrales descansa en el uso combinado de la EEG
(caracterizado, tpicamente por ondas theta y delta en la regin en la que se localiza el
tumor), la TAC (utilizada habitualmente con inyeccin intravenosa de contraste), la RMN
(en T1, el tumor aparece como una zona hipointensa, y en T2, hiperintensa, aunque el
anlisis experto revelar tambin: zonas de necrosis tumoral, edema, quiste, hemorragia,
grasa, melanina, vasos de densidad celular elevada, Etc.) y la arteriografa cerebral (clsica
o por RMN) carotdea o vertebral.
El tratamiento de los tumores cerebrales es de tres tipos: quirrgico, basado en
radioterapia y en quimioterapia.
El tratamiento quirrgico es el ms directo y el nico que permite realizar un
diagnstico histolgico definido del tipo de tumor que padece el paciente. Una de las
principales claves del xito quirrgico es el diagnstico temprano.
La radioterapia se puede usar en algunos tipos de tumores.
La quimioterapia no es un tratamiento eficaz debido a que es muy difcil que dichos
tratamientos farmacolgicos (quimioterapia) atraviesen adecuadamente la barrera
hematoenceflica y, adems, pueden llegar a tener efectos secundarios de importancia
sobre importantes funciones neuropsicolgicas del paciente (p. ej. efectos deletreos sobre
la memoria que se comentarn en el Tema 4).
En determinado tipo de tumores y en estadios tempranos, los objetivos son
curativos. En estadios avanzados y en determinado tipo de tumores malignos el objetivo es
prolongar la vida del paciente y aliviar los signos y sntomas ms incapacitantes o graves.
65
66
2.3. Traumatismos craneoenceflicos (TCE):

2.3.1. Definicin y epidemiologa de los TCE:
Un traumatismo craneoenceflico (TCE) se define como una lesin o dao cerebral
adquirido (DCA) resultado del hecho de haber recibido un impacto o una fuerza externa
sobre algn punto del crneo (p. ej. recibir el impacto de una manzana que cae
accidentalmente desde la frondosa copa de un rbol mientras estamos durmiendo una
siesta) o, de modo alternativo, sufrir una desaceleracin repentina y brusca de la cabeza a
causa del impacto de sta contra algn obstculo en el curso de un movimiento corporal (p.
ej. el choque de la cabeza de un quaterback al encontrarse un blacage" por parte de un
enorme fullback en un partido de futbol americano). Con independencia del modo en el
que el TCE se produzca, ste suele provocar, tpicamente, una afectacin del nivel de
conciencia de gravedad variable junto a alteraciones en las funciones intelectuales y en las
funciones somatosensoriales, motoras y neurovegetativas.
Las secuelas neuropsicolgicas que se deriven del TCE sufrido van a ser un
elemento determinante para la futura reinsercin laboral/ocupacional, familiar y social del
afectado con independencia de su edad y sexo. Del mismo modo, se ha podido establecer
epidemiolgicamente que el hecho de haber sufrido un TCE aumenta el riesgo de poder
sufrir un deterioro cerebral acelerado en la vejez. Los avances de la neurologa clnica y la
pronta intervencin ante TCE muy severos han aumentado la supervivencia de aquellos
pacientes que, debido a la gravedad del TCE sufrido, tradicionalmente, hubieran fallecido
de haber acontecido el accidente hace tan solo diez aos atrs. Sin nimo de herir
sensibilidad alguna, es conveniente que el alumno de esta asignatura reflexione sobre si
este avance puede ser o no considerado como un fracaso del xito de la medicina al
salvar la vida del paciente sin disponer, en muchos casos, al menos hasta el momento, de
aproximaciones teraputicas (entendidas de un modo amplio) capaces de rehabilitar y
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67
recuperar las funciones psicolgicas bsicas y complejas perdidas o alteradas en pacientes

con DCA tan graves, incapacitantes, y que condicionan de una forma tan profunda el resto
de su vida, y por extensin, la de sus familiares.
Epidemiologa de los TCE:

La importancia de los TCE se puede comprender mucho mejor cuando se reflexiona
sobre las siguientes cifras que arrojan varios estudios epidemiolgicos:
Los TCE son la primera causa de dao cerebral adquirido (DCA) por su frecuencia
y gravedad entre personas menores de 40 aos, por delante incluso de las
enfermedades cerebrovasculares (Kolb y Wishaw, 2006; Perea y Ardila, 2009;
Tirapu et al., 2011). Entre 200-300 personas de cada 100.000 son hospitalizadas a
causa de un TCE cada ao (Cambier, Masson, Dehen, 2003). Este dato convierte a
los TCE en la forma ms frecuente de afeccin del sistema nervioso.
Al dato anterior, hemos de sumar la gravedad de las secuelas neurolgicas y

psicolgicas que le siguen tpicamente y que estudiaremos ms adelante con detalle
(Cambier, Masson, Dehen, 2003).
Son, adems, la primera causa de muerte en menores de 45 aos (especialmente,

entre los 15-24 aos) de edad tanto en pases industrializados como del tercer
mundo (Tirapu et al., 2011).
Tienen una incidencia significativamente mayor en el caso del sexo masculino.

Concretamente, se estima que los TCE afectan a 270 hombres de cada 100.000
habitantes frente a 116 mujeres por cada 100.000 habitantes (lo que representa una
incidencia media de 193 casos por cada 100.000 habitantes).
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La causa ms frecuente de TCE es el accidente de trfico (en automvil o

motocicleta) seguido de los accidentes en el mbito laboral.
Las tres franjas cronolgicas de edad en las que se aglutinan un mayor nmero de
casos con diagnstico de TCE son:
(1) durante la edad infantil (0-12 aos),
(2) durante el periodo que va de los 15 a los 30 aos de edad,
y (3) durante la tercera edad (a partir de los 70 aos de edad).
Los estudios epidemiolgicos sealan tambin que uno de los principales factores
de riesgo para sufrir un TCE es, precisamente, el haber sufrido, previamente, otro
TCE. Los TCE tienen efectos acumulativos a lo largo de la vida en caso de repetirse.
Esta circunstancia queda magnficamente ejemplificada en la denominada
Encefalopata Traumtica, Sndrome de Demencia Pugilstica o Sndrome de
Punch-Drunk que estudiaremos en una seccin posterior de este mismo tema.
Por otro lado, se han observado relaciones estadsticamente significativas entre el

riesgo de padecer un TCE y:
el hecho de proceder de familias con un bajo nivel de ESE
el hecho de estar sufriendo una situacin de desempleo
el hecho de tener un bajo nivel educativo
o el hecho de tener antecedentes de haber padecido alcoholismo
Estos datos epidemiolgicos justifican la importancia que concedemos hoy a este

apartado de cara a una completa formacin del futuro neuropsiclogo.
68
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2.3.2. Fisiopatologa y clasificaciones de los TCE:

El mecanismo bsico que produce el dao cerebral adquirido observado tras un
TCE consiste en la aplicacin de una fuerza fsica repentina de magnitud considerable en la
cabeza o, alternativamente, la desaceleracin inmediata de sta por choque contra un
objeto esttico en el curso de un movimiento de la cabeza/cuerpo a cierta velocidad.
El dao del cerebro en el TCE ocurre, por lo tanto, en dos etapas que nos permiten
hablar de un dao primario y un dao secundario (ver Tabla 4):
Dao primario: El dao primario ocurre en el momento que se produce el impacto del
objeto sobre la cabeza, o si se quiere, en el momento en el que se produce la desaceleracin
sbita de la cabeza por su impacto con un elemento esttico a lo largo de la trayectoria de
un movimiento que implica a la cabeza/cuerpo. Implica tanto una lesin por golpe, como
una lesin por el contragolpe que sufre el encfalo en el interior del crneo (ver
Presentacin del Tema 3). Supone la posibilidad de que se produzcan, en la zonas de golpe
y/o contragolpe (regiones del tejido enceflico que reciben ambos impactos), contusiones,
laceraciones, hemorragias y hematomas, junto a produccin de un posible edema.
Dao secundario: El concepto de dao secundario hace referencia por su parte al
resultado de la suma de los efectos de los procesos fisiolgicos que se derivan directamente
del dao primario: p. ej. la isquemia e hipoxia regional subsecuente a la lesin, una
posible hemorragia intracraneal o el posible desarrollo de hematoma que, en conjunto,
suelen elevar los niveles de PIC. Tambin se pueden presentar problemas por
coagulopata, inflamacin o la aparicin de edema en el cerebro, lo que, igualmente,
aumenta la PIC del paciente. Del mismo modo, en este apartado se debe incluir la
posibilidad de que se produzca una infeccin en el caso de TCE abiertos, que se produzcan
alteraciones neurovegetativas diversas (p. ej. una elevacin temperatura o hipertermia,
entre otras) o la aparicin de crisis epilpticas focales o generalizadas (bien en las
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70
primeras horas, bien en los primeros das tras una lesin, generalmente, de carcter grave
que se presenta en un 4-20% de los TCE) que en conjunto pueden agravar el estado de
coma y los trastornos vegetativos del paciente. Estos factores de dao secundario pueden,
de modo aislado o en interaccin, llegar a afectar mucho ms seriamente al tejido cerebral
que el propio dao primario. Adems, la cicatriz glial que se origina tras el TCE puede
llegar a convertise en el origen de un futuro foco epileptognico (con manifestaciones
clnicas larvadas que se pondrn de manifiesto a lo largo de los meses siguientes).
Afortunadamente, este tipo de dao (el dao secundario) es, por definicin, y a diferencia
del dao primario, tratable desde un punto de vista mdico.
Las consecuencias que el efecto del golpe y del efecto de contragolpe de un TCE
pueden tener sobre el tejido cerebral nos lleva a describir las siguientes:
Fractura craneal. Se puede dar en la base o en la bveda del crneo.
Salida de lquido cefalorraqudeo (LCR) con infeccin consecuente o sin ella (en el
caso de TCE abiertos).
Contusin cerebral: Hace referencia al dao focal macroscpico o dislaceracin del

tejido cerebral con presencia de zonas de hemorragia (tpicamente menngea), con
necrosis y edema que se producen por el choque del cerebro contra el crneo justo
debajo del punto en el que se produce el golpe y/o en los puntos dnde se produce
el efecto por contragolpe con la posibilidad de ocasionar, en los das inmediatos, un
hematoma subdural.
Laceracin del tejido cerebral: Se trata de una lesin macroscpica ms grave que
la contusin cerebral que conlleva la rotura de la piamadre con excursin de LCR.
Hemorragias y hematomas cerebrales: Hacen referencia al aspecto amoratado o

ensangrentado del encfalo tras la rotura de capilares (hemorragia) de la zona
afectada por el golpe y contragolpe. Los hematomas, definidos como una coleccin
70
71
hemorrgica, estn localizados igualmente en las regiones dnde se han producido

los efectos del golpe y del contragolpe. Son una consecuencia poco frecuente (16%) de los TCE. Atendiendo a la localizacin de la coleccin hemorrgica, una
hemorragia intracraneal puede dar lugar a:
un hematoma epidural: localizado en el espacio subdural.
subdural: localizado entre al duramadre y la aracnoides (dao en las

venas del espacio subaranoideo). Se dividen en agudo-precoces y
crnicos-tardos.
subaracnoideo: localizado entre la aracnodes y la piamadre.
intraventricular o intracerebral: la coleccin hemorrgica queda

atrapada dentro del tejido cerebral y, tpicamente, muestran una
localizacin frontal o temporal. Con independencia de su localizacin, la
posibilidad de desarrollar hidrocefalia, epilepsia traumtica posterior,
junto a su efecto compresor, son los principales riesgos asociados a la
formacin de un hematoma.
Hidroma subdural: Es la acumulacin de LCR en el espacio subdural por la rotura

de la aracnoides producida por un TCE cerrado.
Edema cerebral: Aumento neto del volumen de agua extra- e intracelular a nivel
cerebral. Puede presentarse de forma localizada o global.
Congestin cerebral o brain swelling o hiperemia cerebral: Aumento del volumen

sanguneo intravascular secundario a una vasodilacin postraumtica.
Dao axonal difuso o lesin axonal difusa: Es el dao que, como su nombre indica,
afecta de un modo difuso (y no objetivable, de acuerdo con las tcnicas de
neuroimagen estructural/funcional disponibles en la actualidad estudiadas a lo
largo del Tema 2) a los axones o fibras nerviosas que componen los diversos tractos
71
72
de sustancia blanca del encfalo. Los movimientos de rotacin y torsin que el

encfalo experimenta dentro del crneo como consecuencia del impacto son los
causantes de esta forma indetectable de DCA. La afectacin resultante puede ser
transitoria o permanente. Es la causa inicial de la prdida de consciencia en estos
TCE. Puede ser la causa tambin de una hidrocefalia ex vacuo.
Conmocin cerebral y sndrome post-conmocional remanente (ver ms adelante el

apartado dedicado a su estudio). Es la consecuencia o manifestacin clnica ms
leve del dao axonal difuso provocado por una sacudida en masa del cerebro.
Implica una prdida inicial de conocimiento que se sigue de un estado de confusin
personal, espacial o temporal ms o menos marcado aunque la evolucin es hacia
la mejora. La conmocin cerebral suele dar lugar a un sndrome post-conmocional
remante que describimos dentro del apartado de secuelas de un TCE.
Epilepsia postraumtica: La cicatriz glial que surge tras un TCE puede dar lugar a
un foco epilptico generador de convulsiones. Esto ocurre, especialmente, en el caso
de TCE abiertos, dando lugar a crisis focales o generalizadas. Pueden presentarse
como tempranas o tardas (ver apartado sobre Epilepsias dentro de este mismo
Tema 3).
Hidrocefalia: Puede ser ex vacuo u obstructiva.
72
Lesiones enceflicas primarias (inmediatas al impacto)

Lesiones macroscpicas:
-Contusiones subyacentes en la zona del impacto (golpe).
-Contusin por contragolpe, con frecuencia en el interior y en los extremos de los lbulos frontales y de los lbulos
temporales.
-Laceracin del cerebro por una fractura craneal deprimida.
Lesiones microscpicas:
-Corte o estiramiento generalizado de las fibras (dao axonal difuso).
Consecuencias secundarias de la lesin enceflica:

-Hemorragia intracraneal.
-Edema de la sustancia blanca adyacente a las lesiones en masa focales.
-Edema cerebral difuso.
-Dao enceflico isqumico.
-Presin intracraneal elevada.
-Hiperemia cerebral.
-Disregulacin neurovegetativas: -Hipertermia, Ritmo Cardaco, Presin Arterial, Respiracin, Etc.
-Crisis epilpticas focales o generalizadas.
-Desplazamiento y hernia enceflica.
Lesin secundaria derivada de procesos extracerebrales:

Efectos de lesiones mltiples o sistmicas o ambas: Hipoxia.
Efectos tardos:
Embolia por depsito de grasa.
Degeneracin de la sustancia blanca.
Perturbacin del flujo del lquido cefalorraqudeo: hidrocefalia.
Tabla 4. Lesiones enceflicas primarias y secundarias posteriores a un TCE

(Tomado de Kolb y Wishaw, 2007).
73
73
74
Clasificacin de los TCE:

Los TCE pueden clasificarse en: (a) TCE cerrados y (b) TCE abiertos (estos ltimos
tambin denominados penetrantes ya que se producen tras la rotura del crneo, de las
meninges, membranas y/o de las vrtebras que protegen nuestro SNC):
-Los TCE abiertos implican la rotura del crneo, de las meninges y membranas y/o
de las vrtebras, por lo tanto, es posible que fragmentos de estos tejidos seos
(especialmente, esquirlas de los propios huesos del crneo) puedan terminar daando el
tejido sano del SNC del paciente. Los sujetos que sufren este tipo de dao no suelen perder
la consciencia y experimentan alteraciones neurolgicas y neuropsicolgicas secundarias a
la lesin focal sufrida. Probablemente, uno de los ejemplos ms claros sera el de un TCE
por lesin con arma de fuego (ver Figura 7). En este tipo de TCE, suelen producirse
sntomas caractersticos que pueden presentar una recuperacin rpida y espontnea. Los
signos neurolgicos pueden ser muy especficos y los efectos de las lesiones son parecidos a
los que tendra la extirpacin quirrgica de un rea pequea de la corteza cerebral. Desde
la perspectiva de la neuropsicologa bsica, este tipo de casos clnicos son, como es fcil de
intuir, muy interesantes para la neuropsicologa al permitir progresar nuestro
conocimiento acerca de las funciones psicolgicas y conductuales reguladas por
estructuras cerebrales especficas.
74
75
Figura 7. Herida de arma de fuego vista en imagen TAC.
-Por el contrario, en el caso de los TCE cerrados, el mecanismo de lesin son las
fuerzas mecnicas de aceleracin, desaceleracin y torsin o rotacin que sufre el encfalo
en el interior del crneo (efectos de golpe -o lesin por golpe- y de contragolpe -o lesin
por contragolpe-). Aunque no se produzca la rotura del crneo, se produce la
compactacin del cerebro por el efecto de la presin que ejerce el hueso craneal que recibe
el impacto hacia adentro, y por el doble choque posterior contra las paredes internas del
crneo. Debido a su mecanismo, estas lesiones afectan, con mayor probabilidad, a la
regin subfrontal de los lbulos frontales y a la regin anterior-basal de los lbulos
temporales (ver Presentacin del Tema 3). Del mismo modo, junto al padecimiento de
lesiones focales, se produce tambin el denominado dao axonal difuso (dao del tejido
cerebral provocado por el corte y la torsin de las fibras nerviosas que unen diversas
poblaciones neuronales) lo que tambin suele afectar al funcionamiento de estas regiones
75
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as como a aquellas fibras que cruzan la lnea media del encfalo (cuerpo calloso y
comisura blanca anterior, lo que puede dar lugar a sntomas caractersticos de un
sndrome de desconexin). En este tipo de TCE son aquellos en los que, con mayor
frecuencia, se producen hemorragias y hematomas (a causa tanto del efecto del golpe
como del contragolpe; ver figura 8) y, adems, cursan con edema y aumento de la PIC.
Los TCE cerrados suelen estar asociados habitualmente a prdida de consciencia y/o a
estado de coma. Es caracterstico en estos casos de coma, observar una dilatacin anormal
de los ventrculos en la TAC.
Figura 8. Traumatismo craneoenceflico cerrado con aparicin de hematoma sudural

que se observa como una banda de hiperdensidad entre crneo y encfalo.
De acuerdo con lo planteado anteriormente, los TCE cerrados van a producir dos
tipos de efectos sobre la conducta de acuerdo con el dao causado por el TCE en cada
momento o etapa de la produccin del traumatismo (ver Tabla 4):
76
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-Lesiones primarias o iniciales (dao primario): Se refieren al dao focal o

deterioro limitado de funciones especficas mediadas por las regiones de corteza cerebral
afectadas por la lesin por golpe y por contragolpe en el caso de TCE (contusiones,
laceraciones, hematomas, hemorragias, edemas y fracturas del crneo).
-Lesiones secundarias (dao secundario): Se trata de deterioros ms generalizados
debidos a las consecuencias fisiolgicas que tiene traumatismo enceflico (p. ej. como es, la
posible aparicin de hemorragias por el efecto del contragolpe o lesiones axonales
difusas). Suelen tardar minutos, horas o das en manifestarse. Se traducen, tpicamente, en
una reduccin de la velocidad de procesamiento de la informacin o de la velocidad
mental, de la capacidad de concentracin, y de la eficacia cognitiva global. Las personas
con una inteligencia especialmente brillante tienen en estos casos una clara percepcin de
esta prdida de facultades que no volver jams a ser percibida como antes. Del mismo
modo, se observan cambios de personalidad y en el comportamiento social. Dada la
ausencia de signos neurolgicos evidentes, es habitual que los pacientes sean remitidos
para una evaluacin psiquitrica.
2.3.3. Evaluacin neuropsicolgica del TCE:

Un TCE grave requiere el envo del herido a un centro que disponga TAC y servicio
de neurociruga (Cambier, Masson, Dehen, 2003). Aunque los estudios de neuroimagen
estructural pueden aportar indicadores objetivos acerca del estado de integridad del SNC
tras un TCE, el parmetro de evaluacin ms importante de la integridad de ste es el
propio comportamiento (Kolb y Wishaw, 2007). De acuerdo con este planteamiento, y
dentro del captulo especfico que representa la evaluacin neuropsicolgica en el
contexto de los pacientes que han sufrido un TCE, podemos establecer que sta va a ser
inicialmente crucial para: a) determinar la gravedad del TCE; b) generar indicaciones
77
78
terapeticas inmediatas; c) seguir la evolucin del caso; y d) detectar la aparicin de

posibles complicaciones que se presentan con relativa frecuencia.
Uno de los elementos crticos a evaluar en el caso de un paciente que ha sufrido un
TCE es el estado de conciencia del paciente. Para ello, podemos sealar tres sistemas de
clasificacin (no incompatibles en su uso) que nos permiten conocer y determinar la
gravedad de un TCE con vistas a: (1) realizar una evaluacin neuropsicolgica para la
estimacin de las repercusiones (laborales/ocupacionales, acadmicas, escolares,
familiares y/o sociales) del TCE; (2) la elaboracin de un pronstico; as como de cara a la
(3) planificacin de un tratamiento adecuado y personalizado. Estos sistemas de
clasificacin tienen en cuenta, principalmente:
-(A) El estado de coma del paciente,
-(B) El estado confusional o estado confusoonrico del paciente, y
-(C) La presencia de amnesia postraumtica (antergrada y retrgrada) en el
paciente.
Alteraciones todas ellas (A, B y C) que tienen en comn el hecho de representar
alteraciones en el estado de consciencia del paciente que van desde la completa
desaparicin de la misma, su alteracin o la imposibilidad para recordar. La exploracin
neurolgica del afectado por un TCE dirigida al diagnstico de sufrimiento cerebral focal.
puede ser compleja debido a la presencia de alteraciones de conciencia que expondremos
ms abajo. Esta se dirige a la evaluacin de la motilidad (simtrica/asimtrica) espontnea
o provocada, de la posible presencia de rigidez de descerebracin, de la actividad ocular
(movimientos espontneos-provocados, fondo de ojo, simetra, etc.).
Y, por su puesto, y para completar nuestra evaluacin: (D) tambin debemos
conocer los cambios cerebrales objetivables que se pueden y suelen registrar en el paciente
que ha sufrido el TCE, y que ya hemos presentado en el tema.
78
79
Con estos cuatro apartados, ampliamos los conocimientos del alumno de la

asignatura Neuropsicologa en el mbito particular de la evaluacin neuropsicolgica de
los TCE. El alumno puede profundizar en otros textos especializados ms orientados a los
estudios de mster como son: Prez, (2009) o Bruna, Roig, Puyuelo, Junqu y Ruano
(2011).
2.3.3.1. El estado de coma y su evaluacin a travs de la Escala de Coma de Glasgow

(ECG o, en ingls, Glasgow Comma Scale, GCS):
Se trata de una escala compuesta por tres grupos o categoras de tems que evalan
la profundidad y duracin del estado de coma teniendo en cuenta las respuestas motoras,
verbales y oculares que da el paciente evaluado a los estmulos que presenta el
neuropsiclogo (el alumno dispone de una copia de esta escala en la pgina web de la
asignatura). La GCS permite evaluar igualmente alteraciones postraumticas en el grado
de consciencia. Tal y como hemos adelantado, estas alteraciones se deben al efecto de
lesiones, principalmente, en forma de dao axonal difuso. Y, generalmente, se relacionan
o correlacionan con el tamao de la lesin (Junqu et al., 1999).
Para obtener la puntuacin total se suman las puntuaciones obtenidas en cada tem
dando lugar a una puntuacin final que va de 3 a 15 puntos (ver Tabla 5). Este sistema
permite evaluar el nivel de consciencia incluso cuando la vista y el habla del paciente se
encuentran afectadas. Permite, adems, la medicin longitudinal o repetida a lo largo del
tiempo con un bajo costo econmico. Las principales desventajas vienen definidas por una
fiabilidad limitada por la posible ingestin de drogas (p. ej. alcohol), por los posibles
efectos de la intubacin, por la existencia de trastornos del lenguaje, as como en el caso de
pacientes extranjeros por las dificultades asociadas al desconocimiento del idioma. Se trata
79
80
de una escala difcil de aplicar en el caso de nios pequeos (para los que, por cierto,
existen diversas versiones adaptadas).
PUNTUACIN
GRADO DE
SEVERIDAD
DURACIN
DEL COMA
13
LEVE
20 minutos
9-12
MODERADO
6 horas
despus de la
admisin
GRAVE/SEVER
O
> 6 horas
despus de la
admisin
Tabla 5. Escala de coma de Glasgow (ECG).
2.3.3.2. Evaluacin neuropsicolgica de la presencia de confusin, estado confusional o

estado confusoonrico:
Hace referencia a la presencia o existencia de un estado de confusin que sigue,
tpicamente, al TCE. Esta desorientacin postraumtica se puede experimentar en
persona, en lugar y/o en tiempo. El orden de la recuperacin suele ser: persona, lugar y
tiempo. Este estado confusional se describe, ms detalladamente, en un apartado al final
del tema.
2.3.3.3. La amnesia postraumtica (APT) y su medicin a travs de la Escala de

Orientacin y Memoria de Galveston (EOMG):
80
81
Se define como una dificultad en la adquisicin y evocacin de nueva informacin

durante el periodo de recuperacin de un TCE. Es decir, se trata de un fallo en el registro
continuo de las actividades diarias y en la posibilidad de acceder a informacin
almacenada de modo reciente. Es importante que el alumno sea consciente de que esta
definicin que acabamos de realizar de la APT, y que suele ser la que con mayor frecuencia
encontrar en un manual sobre esta disciplina, solo tiene en cuenta los problemas de
amnesia antergrada del paciente, cuando realmente en este tipo de pacientes tambin
experimentan sntomas de amnesia de tipo retrgrada. Por tanto, y siendo estrictos en su
definicin, la APT representa una forma mixta de amnesia con componentes tanto de tipo
antergrados como retrgrados. En la Tabla 6, se presenta una clasificacin de acuerdo
con la gravedad de su sintomatologa. Veamos, a continuacin, las caractersticas
definitorias de la APT:
-Es muy frecuente tras TCE catalogados como moderados y graves de acuerdo con
la puntuacin en la GCS.
-Se asocia a la presencia de dficit mnmicos permanentes.
-Est asociada a daos hipocampales y a lesiones en forma de dao axonal difuso.
-La duracin de la APT suele afectar al paciente, aproximadamente, durante un
periodo de tiempo que es cuatro veces mayor al periodo de duracin del coma.
-La APT se suele considerar, adems, una medida alternativa y clnica de la
severidad o gravedad del TCE (que correlaciona con la puntuacin en la GCS, muy
especialmente, cuando las puntuaciones son extremas).
-El principal problema para la utilizacin de la APT como patrn de medida de la
gravedad de un TCE es que no existe ningn mtodo objetivo para su medida.
81
82
De otro modo, los problemas para definir la laguna amnsica en muchos casos
clnicos, pone en duda la utilidad de ste como sistema de evaluacin de la gravedad del
TCE. Los investigadores usan diferentes mtodos como son: la realizacin de preguntas
retrospectivas,
la
evaluacin
del
grado
de
desorientacin
una
evaluacin
neuropsicolgica amplia de la funcin de memoria (cada mtodo da lugar a una

estimacin diferente de la gravedad de la amnesia, y por tanto, de la extensin de la
lesin).
-La Escala de Orientacin y Memoria de Galveston (EOMG) es una de las escalas
destinadas a evaluar la APT (ver copia de la dicha escala en la pgina web de la asignatura).
DURACIN DE
LA APT
GRADO DE
SEVERIDAD
< 5-10 MINUTOS
MUY LIGERO
5/10-60 MINUTOS
LIGERO
1-24 HORAS
MODERADO
1-7 DAS
SEVERO O
GRAVE
1-4 SEMANAS
MUY SEVERO O
MUY GRAVE
MS DE 4
SEMANAS
EXTREMADAME
NTE GRAVE/
SEVERO
Tabla 6. Gravedad de la amnesia postraumtica de acuerdo con la EOMG.

82
83
Como hemos adelantado, junto a la incapacidad -no consciente para el lesionadopara almacenar nuevos recuerdos durante el periodo inmediatamente posterior a la
recuperacin de la consciencia tras el golpe, el TCE se puede acompaar tambin de
sntomas de amnesia retrgrada. sta se define como la incapacidad para recordar las
experiencias pasadas previas al momento en el que se produjo el TCE. Su duracin va de
minutos, a algunas horas, y, raramente, alcanza periodos de das atrs. Se habla en estos
casos de una amnesia retrgrada con gradiente temporal tal y como explicaremos en el
Tema 5 de nuestra asignatura. La duracin de la amnesia retrgrada postraumtica
correlaciona (al igual que la antergrada) con la gravedad del TCE. La base anatmica de
la amnesia retrgrada no se conoce con detalle (al menos con el detalle con el que se
conocen otras amnesias que expondremos a lo largo del Tema 4). Se sospecha de una
posible alteracin que afecte a las regiones frontales, temporales (tanto corticales como
profundas), y de la corteza cingulada anterior. En general, tras un TCE los pacientes
exhiben menos sntomas de amnesia retrgrada que de amnesia antergrada.
2.3.3.4. Variables anatmicas y fisiolgicas examinadas en pacientes con TCE a travs de

las diversas tcnicas de neuroimagen y marcadores sricos:
Entre los numerosos medios que disponemos para estudiar el cerebro de un
paciente tras un TCE, se han observado cambios con relevancia clnica a travs de las
siguientes pruebas:
-A travs de potenciales evocados auditivos y del tronco cerebral
83
-A
-A
travs
travs
de
del
estudio
potenciales
de
defectos
evocados
en
los
84
somatosensoriales
campos
visuales
-A travs de la constatacin de anosmia o prdida de la capacidad de olfato

-A travs de RMN y del TAC, las dos principales tcnicas de anlisis estructural in
vivo, que han podido constatar diferentes tipos de daos (recordar el Tema 2)
-Determinacin de los niveles sricos de S-100B (marcador de dao glial) que
correlaciona con muerte cerebral, PIC, bajo pronstico para actividades de la vida
diaria y mayor riesgo de mortalidad.
2.3.4. Posibles cuadros clnicos o secuelas observables tras un TCE:

Desde un punto de vista clnico, y con el deseo didctico de simplificar los distintos
escenarios posibles ante los que un neuropsiclogo puede enfrentarse a la hora de tratar a
un paciente que ha sufrido un TCE de diversa gravedad, se distinguen los siguientes
cuadros clnicos:
1. TCE LEVE: Se define como un TCE que causa prdida de consciencia inicial de 20
minutos o menos, con una GCS de entre 13-15 puntos, y una APT inferior a 24 horas.
2. TCE MODERADOS y GRAVES: Tras la recuperacin del nivel de conciencia y de
la orientacin, el paciente que ha sufrido un TCE moderado o grave exhibir un amplio
abanico de sntomas cognitivos, emocionales y conductuales que variarn en funcin de la
localizacin y extensin del dao cerebral ocasionado por el TCE y sus complicaciones, as
como por su interaccin con otras variables moduladoras a tener en cuenta, siempre, en
cualquier proceso de evaluacin neuropsicolgica (p. ej. la personalidad premrbida, el
nivel de ESE, la edad, el sexo, el coeficiente intelectual, el estado psiquitrico o el posible
abuso de drogas legales o ilegales). Destaca, tpicamente, una notable alteracin de la
memoria (alteracin asociada a la posible existencia de dao hipocampal y de la
84
85
circunvolucin parahipocmpica). Esta alteracin se debe, especialmente, a la afectacin

de los subprocesos de consolidacin y evocacin de la memoria. Otros sntomas
destacables seran:
1. Problemas de coordinacin, equilibrio y parlisis motora (incluidas las
alteraciones apraxias)
2. Problemas sensoriales (agnosias)
3. Problemas de naturaleza frontal asociados al dao axonal difuso
4. Alteraciones del lenguaje (principalmente, en forma de anomias)
5. Pasado un ao tras el padecimiento del TCE, se observa una importante mejora
en el mbito sensorio-motor y del lenguaje pero no en el mbito de la memoria
6. Dos aos ms tarde del momento de sufrimiento del TCE, el 84% de los pacientes
todava presentan daos residuales en su funcionamiento cognitivo. Los 5 sntomas
ms frecuentes son los problemas de semiologa frontal, es decir:
Lentitud
Falta de concentracin y atencin
Fatiga
Irritabilidad (alteraciones de la emocin y la motivacin)
Y problemas de aprendizaje, memoria y funciones ejecutivas
7. Junto a lo indicado, se observan tambin secuelas asociadas al dao cerebral

focal
8. Los TCEs moderados y graves (nicos o repetidos) pueden desembocar en la
aparicin de:
85
86
(A) Cuadros de epilepsia postraumtica (EP)

(B) Sndrome postconmocional o confusional
(C) Demencia pugilstica y/o
(D) Hidrocefalia postraumtica (segn la naturaleza de los TCEs sufridos)
Veamos con algo ms de detalle cada uno de estas posibles secuelas de un TCE
moderado o grave:
2.3.4.1. Epilepsia postraumtica (EP): No se deben confundir con las crisis precoces que
aparecen durante la fase aguda del TCE. La EP surge, tpicamente, en el curso de los dos
aos que siguen al TCE (frecuentemente, a partir de los 3 meses posteriores al TCE). La EP
consiste en la aparicin de convulsiones focales o generalizadas con prdida de
conocimiento (en forma de crisis de gran mal, y rara vez, de pequeo mal). Se considera
una consecuencia tpica de un TCE moderado-grave. Veamos algunos datos adicionales:
La EP se observa en un 5% de los pacientes que han sufrido un TCE cerrado y en un

50% de los pacientes que han sufrido un TCE abierto.
El hecho de haber experimentado crisis precoces aumenta el riesgo de EP.
La lesin en forma de contusin, laceracin o desgarro da lugar a una cicatriz glial

que se convertir en el foco epilptico (de ah que se observe con mucha mayor
frecuencia en pacientes que han sufrido un TCE abierto).
El 10% de los TCE graves dan lugar a una EP a lo largo de los 5 aos posteriores al
momento del origen del TCE.
Entre un 1 y un 1,5% de los pacientes con un TCE moderado desarrollan EP a lo

largo de los 5 aos posteriores al momento del origen del TCE.
86
87
Aunque la EP puede originarse a partir de lesiones en cualquier regin de la corteza

cerebral, la probabilidad es mucho mayor en el caso de lesiones parietales y
frontales posteriores.
El intervalo entre el momento en el que se sufre el TCE y aquel en el que aparece la

EP es variable (y, tpicamente, mayor en nios). Tal y como hemos adelanta, la EP
se suele manifestar a partir de los 3 meses posteriores al traumatismo. Suelen tener
una frecuencia decreciente, esto es, cuanto menor es su frecuencia inicial, antes
remiten las crisis.
El alcoholismo empeora el pronstico.
2.3.4.2. Sndrome [post]conmocional o confusional (S[P]C):

Tambin
denominado
Inestabilidad
Nerviosa
Postraumtica,
Sndrome
Postraumtico, Cefalea Postraumtica, Neurastenia Traumtica, Psicoastenia

Traumtica y/o Sndrome subjetivo de los traumatizados craneales. Este sndrome
incluye: cefaleas, vrtigos, modificaciones del funcionamiento psicolgico -aumento de la
emotividad, de la irritabilidad y sintomatologa depresiva-, fatigabilidad fsica-psquica y la
aparicin de los trastornos del sueo son secuelas que acompaan entre el 35-40% de los
pacientes que han sufrido un TCE. Dicho sndrome incluye el padecimiento de cefalea
generalizada o localizada en la regin del traumatismo (es el signo central del sndrome)
que empeora con el esfuerzo cognitivo o con la excitacin emocional. Se acompaa de:
Alteracin de la atencin y de la concentracin
Reduccin en la velocidad de procesamiento de la informacin
87
88
Mareos (no son vrtigo verdadero sino sensacin ligera de inestabilidad o de cabeza
hueca), sensacin de debilidad, de inestabilidad, de aturdimiento o con sensacin
de desmayo (sntomas compatibles con un trastorno laberntico)
No se toleran ruidos, luces, la excitacin emocional o las grandes aglomeraciones de

personas (p.e. supermercados, centros comerciales, etc.)
Aparecen sntomas similares a los de ansiedad/depresin
Se observa una alteracin leve de la memoria (en forma de amnesia antergrada y

retrgrada) as como en los procesos de toma de decisiones y otras funciones
intelectuales superiores complejas
Baja tolerancia a la frustracin y tendencia a mostrarse irritado
Cambios de carcter (en forma de apata o desinhibicin) y de humor
Visin borrosa
Cansancio
Insomnio
Estos sntomas se presentan en todo tipo de TCE y puede durar meses o incluso
aos siendo refractarios a todo tipo de tratamiento y no habindose descrito en la

literatura especializada en nios.
2.3.4.3. Demencia Pugilstica o Encefalopata de los Pugilistas o Sndrome de PunchDrunk:

Se trata de un sndrome de tipo parkinsoniano resultado de los TCE acumulados y
repetidos padecidos por la prctica de deportes de combate, con gran contacto fsico o
riesgo que conllevan golpes en la cabeza. La sintomatologa incluye:
88
89
1. Habla disrtrica
2. Mente olvidadiza
3. Lentitud del pensamiento
4. Movimientos lentos, rgidos e inciertos (especialmente, en piernas), marcha
pesada y de base amplia en ambos lados
5. Otros signos de demencia
En el TAC se suele observar: dilatacin ventricular, ampliacin en los surcos y
adelgazamiento del cuerpo calloso (ver Figura 9).
Figura 9. Dilatacin ventricular en un caso de demencia pugilstica (TAC).
2.3.4.4. Hidrocefalia Postraumtica (HP):

La hidrocefalia postraumtica (HP) es una complicacin poco frecuente tras un
TCE. Los principales signos y sntomas iniciales incluyen: cefaleas, vmitos, confusin y
somnolencia
de
ocurrencia
intermitente.
Los
sntomas
posteriores
incluyen:
embotamiento mental, apata, retraso psicomotor (en ese momento la presin puede
haber vuelto hasta un nivel normal se habla entonces de hidrocefalia a presin normal-).
La causa de la HP pueden ser diversas:
89
90
1. Hidrocefalias obstructivas: Se deben a la accin, por ejemplo, de un cogulo

que bloquea la comunicacin entre el acueducto de Silvio y el IV ventrculo.
2. Hidrocefalias no obstructivas: Se deben a:
-la hiperproduccin de LCR,
-a la no adecuada reabsorcin del LCR,
-a una Hidrocefalia Ex Vacuo: Asociada/debida a una prdida de sustancia
blanca peri-ventricular.
2.3.5. Proceso de recuperacin de las secuelas del TCE:

Sobre la recuperacin de las secuelas de un traumatismo craneoenceflico
podemos indicar que, habitualmente, suele requerir entre dos y tres aos de media,
aunque existen pocas dudas acerca del hecho de que la mayor parte de la recuperacin
cognitiva tiene lugar entre los primeros seis o nueve meses tras la lesin. La recuperacin
de la memoria es el aspecto que ms tiempo requerir (y que no alcanzar el punto de
partida con casi total probabilidad) a diferencia del grado de inteligencia general del
sujeto. Los pacientes con lesin en el tronco enceflico (como se puede deducir a partir de
la exploracin de los pares craneales) tienen menor recuperacin de las funciones
cognitivas, y esto tambin suele ocurrir a personas con disfasias o hemiparesias iniciales.
Por otro lado, y aunque la perspectiva para una recuperacin cognitiva es buena, la
recuperacin de habilidades sociales y de las alteraciones de la personalidad es un
captulo en el que debemos ser, por lo general, mucho menos optimistas. El incremento de
los niveles de estrs y el bajo disfrute de las interacciones sociales y recreativas tras un TCE
cerrado van a ser secuelas crnicas para la vida de este tipo de pacientes. Remitimos al
90
91
alumno interesado a los captulos que abordan esta cuestin en: Prez, (2009) o Bruna,
Roig, Puyuelo, Junqu y Ruano (2011).
91
92
2.4. Epilepsias:
2.4.1. Definicin de epilepsia:
Una crisis epilptica (tambin denominada convulsin, acceso y/o ataque
epilptico) se define como una actividad electroencefalogrfica paroxstica correlacionada
con cambios desorganizados en la actividad neuronal elctrica de la corteza cerebral. La
recurrencia de las crisis epilpticas definen a un sujeto como paciente epilptico. No
obstante, cualquier individuo, aparentemente sano, es susceptible de padecer una crisis
epilptica a lo largo de su vida (1 de cada 20 personas sufrir, al menos, una crisis de este
tipo a lo largo de su vida) aunque la prevalencia de crisis mltiples es sensiblemente menor
(1 de cada 200 personas). Se estima que la prevalencia de la epilepsia es de
aproximadamente un 0,5 y un 2% de la poblacin normal. Aunque se sabe que las
epilepsias se transmiten familiarmente, su incidencia es inferior a lo que el modelo
gentico de un gen podra predecir. Lo ms probable es que ciertos genotipos bajo ciertas
circunstancias ambientales tengan una predisposicin a desarrollar crisis epilpticas.
Aunque un amplio nmero de pacientes epilpticos no exhiben deterioro cognoscitivo,
existe un reducido porcentaje en los que s se observa ste.
2.4.2. Clasificacin de las crisis epilpticas:

A continuacin, presentaremos dos clasificaciones de las crisis epilpticas. La
primera atiende al origen de stas. La segunda clasificacin tiene como criterio de
clasificacin la extensin del foco epileptognico.
De acuerdo con la primera clasificacin, las posibles causas que pueden dar origen a
una crisis epilptica o comicial permite clasificar stas en:
92
93
1. Idiopticas o primarias: Surgen, espontneamente, sin que exista un dao estructural

establecido y evidente en el SNC. La causa es desconocida aunque se asume la existencia
de factores de tipo gentico.
2. Sintomticas o secundarias: El foco epileptognico aparece asociado a una herida, una

infeccin, un tumor, una malformacin vascular, un traumatismo, al consumo de
sustancias qumicas txicas, fiebre muy alta o cualquier otra condicin neurolgica
patolgica. En estos casos, el foco epileptognico presenta una actividad elctrica anmala
y representa el origen de las convulsiones. Las manifestaciones correlacionan con la
localizacin especfica del foco patolgico. Se considera que el cerebro es ms
epileptognico cuando se encuentra en un estado de inactividad relativa y el paciente est
sentado y quieto, situacin que, clnicamente, se aprovecha para presentar diversos
estmulos de forma controlada. En el siguiente listado, se indican los principales factores
que pueden producir convulsiones en personas susceptibles (de hecho, algunas de ellas se
emplean en el contexto de las exploraciones neurofisiolgicas):
-La hiperventilacin
-El sueo o la privacin de sueo
-Estmulos sensoriales como:
-Luces parpadeantes
-Leer, hablar, o toser
-La risa
-Sonidos como msica, campanas, etc.
-Los traumatismos
-Los cambios hormonales como los asociados al ciclo menstrual, asociados a la
pubertad, los esteroides suprarrenales y la hormona ACTH
-La fiebre
-El estrs emocional
93
94
-Determinados frmacos como las:

-Fenotiacinas
-Analpticos
-Antidepresivos tricclicos
-Alcohol
-Exceso de anticonvulsivantes
3. Criptognicas
De acuerdo con la localizacin del foco epileptognico, las epilepsias se pueden

clasificar en:
Parciales (solo se registran en una regin de la corteza cerebral)
Generalizadas (se registran a todo lo largo de la corteza cerebral)
Parciales subsecuentemente generalizadas (se registran inicialmente en una regin

de la corteza cerebral y posteriormente se pueden registrar a todo lo largo de la
corteza cerebral)
Con
independencia
del
tipo
de
epilepsia
que
estudiemos,
existen
tres
sntomas/signos que se presentan en casi cualquier tipo de epilepsia:

1. El aura o aviso de la crisis en curso. Este aura puede tomar la forma de una sensacin un olor o un sonido- o puede ser una simple impresin de que la crisis va a iniciarse.
2. Prdida de consciencia. En algunas personas vara desde el colapso completo a la simple
fijacin de la vista en un punto en el espacio o en otras personas. La prdida de la
conciencia suele estar acompaada por amnesia que conlleva que el paciente olvide la
crisis epilptica y el perodo de prdida de la conciencia.
94
95
3. Movimientos. Los ataques epilpticos suelen tener un componente motor aunque las
caractersticas varan de manera considerable. Durante las crisis, algunas personas se
sacuden mientras que otras exhiben movimientos automticos (p. ej. como el de
restregarse las manos o el de masticar).
A continuacin, siguiendo esta ltima clasificacin describiremos la sintomatologa

y signos que acompaan a cada tipo:
(A) Crisis parciales o focales: Tienen un foco localizable (de actividad EEG anormal
parcial) en una regin particular de la corteza cerebral. Se dividen en:
Simples: Tienen un foco localizable y no existe prdida de consciencia. Los
sntomas suele ser focales. Las crisis, dependiendo de la regin de la corteza afectada por el
foco epileptognico, pueden ser:
1. Motoras (si dan lugar a manifestaciones motoras: p.e. crisis focal jacksoniana
que se va generalizando y dando lugar a la marcha jacksoniana).
2. Sensitivas o sensoriales (manifestaciones sensoriales).
3. Autnomas (afectan a la actividad del SNA provocando piloereccin junto a
sensaciones epigstricas desagradables, etc.).
4. Psquicas:
1. Dismnmicas (producen alteraciones de la memoria).
2. Afectivas (producen manifestaciones afectivas).
95
96
3. Sensitivas (producen alucinaciones, ilusiones, as como sntomas de

desrealizacin y/o de despersonalizacin).
4. Disfsicas (producen manifestaciones en forma de alteraciones del
lenguaje).
Complejas: Existe un foco localizable (tpicamente, en el lbulo temporal, y en

menor medida, en el lbulo frontal) y existe prdida de consciencia (entendida dicha
prdida de consciencia como una dificultad para responder a un estmulo presente en el
medio prximo). Durante este tipo de crisis:
(1) El paciente puede tener experiencias subjetivas que advierten el subsiguiente
ataque, como son: pensamientos forzosos y repetitivos, alteraciones sbitas en el estado
de nimo, sensacin de dj vu, alucinaciones o sensaciones epigstricas desagradables.
(2) Mostrar un automatismo.
(3) Se producen cambios posturales en los que la persona asume una postura
catatnica o esttica.
(4) Del mismo modo, la sintomatologa neuropsicolgica depende de la localizacin
del foco epilptico. El paciente suele tener amnesia del episodio epilptico (a pesar de estar
alerta durante el mismo). La duracin de este tipo de crisis suele ser de varios minutos.
(B) Crisis Generalizadas: La descarga o foco epileptognico se puede registrar en toda la

corteza cerebral (compromete a ambos hemisferios y se observa afectacin simtrica
bilateral sin inicio focal), no se presentan signos focales aunque es posible encontrar
defectos intelectuales globales y suele existir prdida de consciencia. La gravedad depende
96
97
de la frecuencia de estas crisis (p. ej. los pacientes con estatus epilptico suelen tener un
importante deterioro intelectual). Se dividen en cuatro subtipos:
Crisis de pequeo mal (caractersticas del periodo de la infancia) que incluyen:

1. Ausencias tpicas: Breve prdida de consciencia (o ausencia) junto a un patrn
EEG tpico (EEG: complejos espiga y onda de 3 Hz.). Se reducen los movimientos y slo se
observa un parpadeo y rotacin de los ojos en la rbitas (ojos en blanco) y giros de la
cabeza. Su duracin es de escasos segundos (aproximadamente, 10 segundos). Es
caracterstica en nios.
2. Ausencias atpicas: Idntica a la anterior, esto es, breve prdida de consciencia (o
ausencia) pero con un patrn EEG atpico. Es, igualmente, caracterstica en nios con
retraso mental.
Crisis de gran mal (tambin denominadas crisis tnicas o tnico-clnicas

generalizadas):
1. Incremento de la rigidez muscular y presencia de sacudidas clnicas (actividad
motora estereotipada).
2. Este tipo de crisis comprende tres estadios:
1. Estadio tnico. Rigidez y crisis respiratoria.
2. Estadio clnico. Sacudidas rtmicas.
3. Depresin posterior a la crisis (o depresin posictal). El paciente se siente
confundido y desorientado.
97
98
Crisis acinticas o aquinticas:

1.
El paciente cae al suelo.
2.
Es de corta duracin (pocos segundos).
3.
Se observa la flexin-extensin del cuerpo sin otros signos motores.
4.
Caracterstica en nios.
Crisis o espasmos mioclnicos: Son crisis comiciales masivas que consisten

bsicamente en la flexin o en la extensin repentina del cuerpo y que suelen
comenzar con un grito.
Los factores que condicionan el curso de la epilepsia dando lugar a un peor

pronstico son:
La edad de inicio (temprana/tarda, siendo ms grave cuanto ms temprano sea su

inicio).
La etiologa secundaria tiene peor pronstico que la ideoptica.
Las epilepsias que cursan con formas de retraso mental tienen peor pronstico.
La frecuencia de las crisis (p. ej. el estatus epilptico). Es peor cuanto mayor
frecuencia.
Las crisis generalizadas tienen peor pronstico que las parciales.
Las crisis de ausencia atpicas tiene peor pronstico que las tpicas.
Los pacientes bajo tratamiento con politerapia farmacolgica tienen peor pronstico
que aquellos otros que estn bajo (y responden a) monoterapia farmacolgica.
98
99
Alteraciones neuropsicolgicas observadas en pacientes epilpticos:

Reduccin en su CI:
Las crisis parciales que afectan al H.I. producen una reduccin en el CI

verbal.
Las crisis parciales que afectan al H.D. producen una reduccin en el CI

manipulativo.
Las
crisis
generalizadas
producen
una
reduccin
en
el
CI
total.
De acuerdo con su localizacin, las crisis epilpticas parciales pueden acarrear

diversas formas de sintomatologa neuropsicolgica focal.
El diagnstico de la epilepsia se sustenta en el anlisis de la:

1.
Historia Clnica.
2.
Electroencefalografa (EEG).
Estudios de provocacin de la crisis epilptica a travs de:

1. Estimulacin Sensorial (Fotoestimulacin, Estimulacin Tctil, Estimulacin
Auditiva).
2. Apertura y cierre ocular.
3. Hiperventilacin.
4. Privacin del sueo.
99
100
5. Holter EEG porttil.

6. Tomografa por emisin de fotones simples (SPECT): Esta tcnica permite
analizar:
-El hipermetabolismo del foco epilptico durante el periodo de crisis.
-El hipometabolismo durante el periodo intercrisis.
Otras pruebas pertinentes en una epilepsia secundaria:

I. El tratamiento de la epilepsia suele ser farmacolgico (a travs de
frmacos anticonvulsivantes) y funciona bien en la mayora de los casos. Entre los
frmacos habitualmente utilizados tenemos los siguientes indicando entre parntesis para
la forma de epilepsia que suelen prescribirse:
1. Carbamazepina (Tegretol) (Crisis parciales, CPSG, crisis tnico clnicas).
2. cido Valprico (Depakine) (Crisis de ausencia).
3. Gabapentina (Neurontin) (Crisis parciales, CPSG, crisis tnicoclnicas).
4. Fenitoina (Epamin; Epanutin) (Crisis parciales, CPSG, crisis tnico clnicas).
5. Vigabatoina (Sabrilex) (Crisis epilpticas del Sndrome de West).
Del mismo modo, se suelen realizar una serie de prescripciones para evitar
estmulos inductores de crisis (control estimular) como puede ser:
1. El consumo de alcohol.
2. La correcta higiene del sueo.
100
101
3. Evitar situaciones disparadoras de crisis (control del estrs, por ejemplo, a

travs de las tcnicas de inoculacin del estrs).
II.
Intervencin
quirrgica
sobre
el
foco
epileptognico:
En algunos casos, es posible tambin la intervencin quirrgica. sta puede

consistir en la:
Extirpacin del foco epilptico.
Estimulacin del nervio vago.
Empleo del mtodo Kniffe: Realizacin de pequeos cortes en la corteza
dnde se localiza el foco epilptico.
Junto a la intervencin quirrgica se puede realizar una intervencin diettica: Se
trata de prescribir una dieta etognica (rica en grasas animales). Este tipo de dieta favorece
al 30% de los pacientes.
101
102
2.5. Enfermedades infecciosas:

Una infeccin cerebral se define como la invasin de las meninges y/o del tejido
parenquimal por algn tipo de agente patgeno (p. ej. un virus, una bacteria, un hongo,
parsitos -como los protozoos y/o los metazoos- o por una acumulacin de una protena
anormal -como podra ser, p. ej., la protena prin ingerida a travs de tejidos infectados-)
que da lugar a una reaccin del tejido cerebral contra dichos patgenos, as como contra
las toxinas que stos pudieran liberar durante dicha infeccin. Habitualmente, el foco
infeccioso suele tener su origen fuera del SNC (p. ej. en el odo, nariz, garganta, Etc.) pero
accede a ste a travs de un trombo infectado o de un mbolo de bacteria tras un TCE
abierto, tras una puncin lumbar, ciruga u otro modo similar. Se trata de una patologa
grave por la afectacin que se produce del SNC (en su morfologa y fisiologa), as como por
la imposibilidad de la accin de respuesta del sistema inmune (que queda impedida por la
accin de la barrera hematoenceflica). La infeccin de las meninges se denomina
meningitis. La infeccin del encfalo (o parnquima cerebral) encefalitis. Cuando la
infeccin afecta a ambas, hablamos de meningoencefalitis. Y finalmente, una infeccin de
la mdula se denomina poliomielitis.
Los procesos que se desencadenan en el cerebro durante una infeccin y que pueden
provocar la muerte del tejido cerebral son muy variados:
1. Las infecciones pueden afectar al riego sanguneo que reciben las neuronas y producir
as: trombosis, hemorragias de los capilares y hasta incluso una obstruccin de los vasos de
mayor calibre.
2. Las infecciones pueden alterar el metabolismo de la glucosa y/o del oxgeno dentro de
las clulas cerebrales de un modo tan grave que puede llegar a destruirlas.
102
103
3. Una infeccin puede modificar las caractersticas de las membranas de las clulas
nerviosas y, as, cambiar la polaridad de las neuronas, tambin pueden interferir en el
proceso enzimtico bsico de la neurona lo que producira todo tipo de trastornos.
4. La infeccin conduce a la produccin de pus (esto es, leucocitos, productos derivados de
stos, microorganismos infecciosos y liquor puris) derivado de la respuesta defensiva del
cuerpo contra la infeccin. El pus puede:
4.1. Cambiar la composicin de los lquidos extracelulares que rodean la neurona
por lo que puede alterar su actividad.
4.2. Su presencia provoca presin sobre el cerebro alterando su funcionamiento
normal.
5. Finalmente, la infeccin suele causar edema, lo que puede terminar comprimiendo los
tejidos cerebrales y provocando trastornos en su funcionamiento.
Como hemos indicado ms arriba, buena parte de las infecciones que afectan al SNC
son secundarias a infecciones localizadas en otras partes del cuerpo y, por lo tanto, estn
acompaadas de los signos y sntomas que provocan esas otras infecciones, como por
ejemplo: baja presin arterial, fiebre y malestar general, cefalea y delirio. Adems, debido
al aumento de la presin intracraneal, aparecen sntomas generales como: cefalea, vrtigo,
nuseas, convulsiones y confusin mental, junto a sntomas focales que dependern del
lugar dnde se produzca la infeccin.
El diagnstico del proceso infeccioso se asienta en el anlisis del LCR, la
observacin microscpica de extendidos, la realizacin de cultivos y en el uso de tcnicas
como la TAC/RMN. Los cuatro tipos fundamentales de infecciones que se observan en el
SNC y que se asocian a alteraciones neuropsicolgicas de importancia son:
103
104
I. Las infecciones virales: Los virus son un agregado encapsulado de cido nucleico que
puede estar constituido por ARN/ADN. Su modo de accin implica fijarse a receptores y
esto determina la susceptibilidad diferencial de distintas regiones del SNC para su
infeccin por distintos virus. Es habitual distinguir entre virus pantrpicos (que atacan a
otros tejidos adems de al SNC, como son los que causan la parotiditis y el herpes simple) y
virus neurtropos (que tienen una afinidad especial por clulas del SNC) como son, por
ejemplo: el virus de la rabia, de la poliomielitis o de la encefalitis de St. Louis. Por lo
general, las infecciones cerebrales producen lesiones inespecficas que afectan a regiones
muy amplias del cerebro. Su control medicamentoso no es posible. Se utilizan sedantes, y
se espera a que desaparezca la infeccin. El virus de la rabia es una excepcin ya que si un
paciente ha estado en contacto con animales con dicho virus se puede administrar una
vacuna durante dos a cuatro semanas.
II. Las infecciones bacterianas: Son infecciones producidas por una bacteria, esto es, por
un microorganismo, tpicamente unicelular, que no posee clorofila y que se multiplica por
divisin binaria/simple divisin celular. Las bacterias alcanzan el SNC, habitualmente, por
va sangunea. Los dos trastornos ms frecuentemente producidos por las bacterias son las
meningitis y los abscesos (ver ms abajo). Es habitual la necesidad de drenar los abscesos
para aliviar la presin intracraneal que estos pueden generar o el uso de la puncin lumbar
para extraer lquido cefalorraqudeo y as reducir la presin del edema y el depsito de pus.
III. Las infecciones micticas: Estn producidas por hongos. Los hongos pertenecen a un
gran grupo de plantas inferiores que carecen de clorofila y que se alimentan de materia
orgnica viva o muerta. En general, un sujeto sano (no en el caso de pacientes
tuberculosos, con cncer, leucemia, VIH+/SIDA) poseen un SNC suficientemente
104
105
resistente a las infecciones micticas. En general, este tipo de infecciones no pueden ser
tratadas de un modo satisfactorio (en general, solo se pueden administrar antibiticos para
tratar las enfermedades asociadas).
IV. Las infecciones parasitarias: Son producidas por diferentes tipos de parsitos (esto es,
cualquier tipo de microorganismo que vive a costa de otro, bien sobre el cuerpo de ste o
dentro del l -como husped-). Dos de las principales enfermedades parasitarias que
afectan al SNC son la amebiasis (tambin conocida como disenteria amebiana) y el
paludismo. La amebiasis est producida por una infestacin con el protozoo ameba
Entamoeba histolytica que producen encefalitis y abscesos enceflicos. El paludismo es
producido por un protozoo del gnero Plasmodium -que se trasmite a travs de la picadura
de mosquitos infectados-. Cuando los plasmodios infectan los capilares del SNC se
producen hemorragias locales y la posterior degeneracin de neuronas. Al igual que las
infecciones fngicas, este tipo de infecciones no pueden ser tratadas de modo satisfactorio
(solo se pueden administrar antibiticos para tratar las enfermedades asociadas).
Los principales tipos de infecciones que se pueden producir en el SNC son:
2.5.1. El absceso cerebral: Se define como un foco de bacteria purulenta (productora de

pus) que causa la necrosis de las clulas de la regin afectada. El absceso cerebral tiende a
producir un efecto masa (aunque suele ser hueco en su interior) lo que puede a su vez
producir un aumento de la PIC que, como consecuencia, puede desencadenar crisis
convulsivas y sintomatologa focal. El absceso cerebral se puede producir a travs de tres
105
106
tipos de mecanismos bsicos: por inoculacin directa, por infeccin por contigidad y por
mecanismo metastsico.
2.5.2. Empiema subdural: Se define como una acumulacin de pus en espacio subudural.
Se asocia a cefaleas, escalofros, signos menngeos y aumento de la PIC.
2.5.3. Meningitis (producidas por virus, bacterias o por los productos de estos): Se define
como una infeccin de las meninges (esto es, la duramadre, aracnodes y/o piamadre).
Produce cefaleas, vmitos, signos menngeos, crisis convulsivas, fotofobia e intolerancia al
ruido. La sintomatologa neuropsicolgica es variada: sensoriales-motoras, demencias, etc.
2.5.4. Encefalitis herptica (producida por el virus herpex 1): La infeccin del SNC
produce la necrosis del tejido cerebral afectado. Se observa una afectacin del lbulo
frontal y temporal bilateral junto a amplias regiones de la corteza de la base del cerebro e
incluso regiones parietales. Produce cefaleas, parlisis, alteraciones motoras y crisis
epilpticas. La sintomatologa residual afecta a las funciones ejecutivas y se asocia,
tpicamente, a amnesia (ver Tema 4 para ampliar informacin).
2.5.5. Neurocisticircosis (producida por los huevos de Taenia Soliun o Tenia): Este
microorganismo produce la formacin de quistes en el SNC. Adems, produce un aumento
de la PIC, provoca crisis convulsivas, sintomatologa neurolgica focal y deterioro
cognoscitivo generalizado.
106
107
2.5.6. Malaria o paludismo cerebral. Ya comentado anteriormente.
2.5.7. Infeccin por amebas: Ya ha sido comentado anteriormente.
2.5.8. Panencefalitis esclerosante subaguda (forma mutada del virus del sarampin):
Este cuadro infeccioso tiene una supervivencia limitada. Las consecuencias son muy graves
e incluyen: cambios de personalidad, irritabilidad, problemas escolares, alteraciones
motoras, crisis convulsivas, coreoatetosis, letargia, rigidez muscular y estado vegetativo.
2.5.9. Leucoencefalopata multifocal progresiva (familia papovavirus: poliomavirus;

JC): Esta infeccin se asocia a un dao sobre los oligodendrocitos que acarrea una
desmilinizacin multifocal y progresiva.
Finalmente, es importante tener en cuenta y recordar que muchas infecciones del

SNC son secundarias a infecciones originadas en otras partes del cuerpo y que se asocian a
sntomas y signos como fiebre, malestar general, hipotensin, sndrome confusional (que,
como hemos expuesto anteriormente, supone la aparicin de desorientacin temporoespacial, defectos atencionales, fallos de memoria y agitacin psicomotora), e hipertensin
intracraneal (que supone la presencia de cefalea, vrtigo, nauseas y convulsiones).
107
2.6.
Principales
hallazgos
neurohistolgicos,
anatomoestructurales
108
neuroqumicos en las principales formas de demencia:

2.6.1. Hallazgos neurohistopatolgicos, anatomoestructurales, neuroqumicos e hiptesis
sobre el origen de la Demencia Tipo Alzheimer (DTA):
Actualmente, sabemos que en el cerebro de los pacientes que han fallecido tras el
padecimiento de la EA o DTA no se observan daos en el tronco cerebral, ni en el cerebelo,
ni en la mdula espinal. Los principales hallazgos neuropatolgicos constatados desde un
punto de vista neurohistopatolgico han sido la presencia de (Cuadrado y Dobato, 2006;
Kolb y Wishaw, 2006):
*Filamentos helicoidales pareados u ovillos neurofibrilares intraneuronales
(ONF): Se trata de filamentos con forma helicoidal o en doble hlice (ver Figura 10) que
surgen en forma de cmulos de fibrillas degeneradas derivadas del citoesquelo formando
haces o madejas en el interior de las neuronas con cmulos de protena tau () altamente
fosforilada (Cuadrado y Dobato, 2006). Se pueden observar tanto a nivel del hipocampo
como a nivel de la neocorteza aunque suelen aparecer, inicialmente, en la porcin medial
del lbulo temporal, especialmente, en el hipocampo y la corteza entorrinal,
expandindose a partir de stas a otras regiones cerebrales. No pueden considerarse un
hallazgo patognmico de la DTA ya que se ha observado en la trisoma del par 21, en
Parkinson y en otras formas de demencia. Tambin se pueden observar, en menor
cantidad y de forma no tan diseminada por el SNC en el caso de ancianos sanos.
108
109
Figura 10. Ovillos neurofibrilares intraneurales o filamentos helicoidales pareados.
Algunos investigadores han resaltado la importancia de este factor en la gnesis de

la DTA. Se cree que este proceso, la formacin de ovillos neurofibrilares intraneuronales y
la creacin de placas neurticas (ver a continuacin), estn relacionados de algn modo,
aunque todava no se conoce el proceso con exactitud.
*Placas seniles o placas de tipo neurtico (PSN): Se localizan a nivel hipocampal y,

especialmente, a nivel neocortical. La menor o mayor concentracin de placas se ha
relacionado con la mayor o menor afectacin cognitiva del paciente. Estas placas (ver
Figura 11) se pueden describir como depsitos extracelulares de sustancia amiloide
(compuesta por pptido -amiloide) y se caracterizan por mostrar un ncleo central de
material proteico homogneo (denominado amiloide, el cual deriva de la protena
109
110
precursora del amiloide o PPA) rodeado de fragmentos celulares degenerativos. El

amiloide es una sustancia anmala de naturaleza proteica cuyo principal componente es el
pptido -amiloide. En el proceso de formacin de estas placas, inicialmente, este pptido
forma depsitos mal delimitados que no estn rodeados por prolongaciones celulares (se
denominan placas difusas). Posteriormente, el amiloide modifica su estructura y se
rodea de neuritas (prolongaciones neuronales) degeneradas, de algunas clulas gliales, a lo
que aade un componente inflamatorio, y as quedan constituidas las placas seniles
maduras o placas neurticas. Las placas seniles se concentran en el lbulo temporal
aunque no tanto en el hipocampo como en el caso de los ovillos (Cuadrado y Dobato,
2006) as como por otras regiones del SNC. Tambin se pueden observar pequeos
depsitos de amiloide en los vasos sanguneos cerebrales (Cuadrado y Dobato, 2006). Al
igual que en el caso de los ovillos neurofibrilares intraneuronales, no se pueden considerar
un signo patognmico de la DTA ya que se han observado en otras demencias de tipo
secundario. Del mismo modo, al igual que en el caso de los ovillos neurofibrilares, se
pueden observar, aunque en mucha menor cantidad, y no de un modo tan diseminado por
el SNC, en ancianos sanos sin diagnstico de demencia.
Se ha propuesto que la acumulacin de la protena amiloide podra tener un papel
etiopatognico en el desarrollo del trastorno al desencadenar respuestas inflamatorias y la
produccin de estrs oxidativo por radicales libres que, juntos, en ltima instancia,
colaboraran en la produccin de muerte neuronal. En este sentido, los defectos y los
factores de riesgo gentico que se han implicado con mayor frecuencia en la aparicin de
DTA Hereditaria o Familiar (responsable del 5% de los casos, y que sigue un patrn
autosmico dominante) se asocian a la herencia de mutaciones de los genes que codifican
para las protenas presenilina 1 (gen localizado en el cromosoma 14), presenilina 2 (gen
localizado en el cromosoma 1) y PPA (gen localizado en el cromosoma 21) junto a la
110
111
presencia de los alelos y 4/4 de la apolipoprotena E) , mutaciones todas ellas asociadas a

una produccin acelerada del pptido -amiloide.
Figura 11. Placas seniles o placas de tipo neurtico (PSN).
El patrn de progresin de la enfermedad a partir del estudio de estos dos

marcadores (los ovillos neurofibrilares intraneuronales y las placas seniles o placas de tipo
neurtico) sealan una afectacin inicial del lbulo temporal que progresa hacia regiones
parieto-occipitales, y que, en los estadios ms avanzados de la enfermedad, puede llegar a
alcanzar la corteza del lbulo frontal (ver Figura 10).
111
112
Otro de los hallazgos neuroanatomopatolgicos macroscpicos comprobados en la

DTA es la presencia de:
*Atrofa cortical (que puede llegar a suponer la reduccin de un tercio de la
extensin de la corteza, y por tanto, la prdida de millones de neuronas y de contactos
sinpticos -prdida que se puede cifrar en una reduccin de unos pocos de gramos hasta
unos 300-400 grs.-) en el contexto de una atrofia cerebral global o generalizada que es
resultado de una alteracin multisistmica del SNC (ver Figura 11). Dicha atrofia se asocia
a un aumento del tamao de los ventrculos cerebrales y de los surcos de la corteza
cerebral en general (por retraccin secundaria a la prdida de sustancia gris). No obstante,
las regiones que experimentan una atrofia ms marcada son la denominada corteza
lmbica (en especial, el hipocampo y las regiones prximas de la corteza paralmbica cortezas entorrinal y parahipocampal-), seguidas de la corteza parietal posterior y de la
corteza temporal inferior. A nivel frontal se observa un deterioro menos marcado que en
las regiones anteriormente indicadas (Kolb y Wishaw, 2006) pero igualmente significativo.
La menor afectacin se observa a nivel de la corteza occipital. El hipocampo tambin se
encuentra atrfico al igual que las amgdalas. En algunos casos se ha observado igualmente
la atrofia del caudado y del putamen. La sustancia blanca de los hemisferios cerebrales est
tambin disminuida. Del mismo modo, se suele observar prdida de pigmentacin en la
sustancia negra y en el locus coeruleus. En estos exmenes tambin es posible la
observacin de lesiones isqumicas y hemorrgicas. En cualquier caso, es importante tener
en cuenta que esta atrofia tampoco se puede considerar especfica de la DTA y que puede
observarse en pacientes con un proceso de envejecimiento normal o patolgico.
*Probablemente, el sistema lmbico (ver Figura 12) sea una de las regiones que
experimenta los cambios ms graves y tempranos en la DTA en trminos macroscpicos.
En especial, se ha llamado la atencin sobre la atrofia o prdida de neuronas que se
observa en la corteza entorrinal y parahimpocampal, regiones pertenecientes a la corteza
112
113
paralmbica que sirven como puerta de entrada y de salida de la informacin que

circula entre la corteza y la formacin hipocampal (ver Tema 4) (Kolb y Wishaw, 2006).
Parece ser que la principal razn de la atrofia de la corteza observada en pacientes con
DTA es la reduccin de las arborizaciones de tipo dendrtico. Este hallazgo es interesante
ya que, como veremos en el Tema 9, en las personas de entre 50 y 70 aos de edad, las
arborizaciones dendrticas crecen, y solo decrecen a edades mucho ms avanzadas (Kolb y
Wishaw, 2006).
Figura 12. Atrofia cortical en la DTA.

113
114
Desde un punto de vista neuroqumico, junto a la notable alteracin del sistema

colinrgico (que ver alterados los receptores colinrgicos y perder un nmero muy
importante de neuronas a nivel de los ncleos basales de Meynert en el cerebro basal
anterior y que, de acuerdo con estudios post-morten, exhibir una reduccin de entre el
30-70% en los niveles de CAT -colina acetiltransferasa- enzima que interviene en la
sntesis de la acetilcolina que correlaciona con la severidad de las alteraciones cognitivas),
tambin se ha observado una disminucin en los niveles de noradrenalina (que modulan la
neurotransmisin colinrgica y que se ha relacionado con la sintomatologa depresiva),
dopamina, serotonina (especialmente, en las neuronas corticales del lbulo temporal y que
se relacionado con las alteraciones conductuales, depresin, agresividad, psicosis tpicas en
esta demencia), as como los receptores AMPA y NMDA para glutamato (cuya alteracin,
igualmente, correlaciona con la severidad de la demencia y con la gravedad de los sntomas
cognitivos). Los cambios en el sistema colinrgico se han relacionado tanto con los
cambios cognitivos como con los trastornos de conducta que se observan en esta demencia.
Los cambios en los sistemas noradrenrgico, dopaminrgico y serotoninrgico se han
vinculado, de un modo principal, con los trastornos de conducta asociados. En general, el
hecho de presentar niveles reducidos en dos ms de estos neurotransmisores sera una de
las caractersticas ms distintivas a nivel neuroqumico de la DTA con respecto a un sujeto
control.
114
115
Causas propuestas para explicar el origen de la enfermedad de Alzheimer:

El paradigma bsico propuesto para explicar la DTA se conoce como hiptesis de la
cascada amiloide (Boada y Trraga, 1998) y es, en principio, compatible con las dos
grandes formas de enfermedad propuestas para la DTA: la DTA hereditaria o familiar y la
multifactorial. Esta hiptesis considera el papel crtico de la formacin de placas de
pptido amiloide en el cerebro en la base etiopatognica del trastorno.
El proceso se iniciara con la escisin de la protena precursora amiloidea (PPA) por
la beta y la gammasecretasas dando lugar al pptido amiloide. La acumulacin de este
pptido es txica a nivel del SNC y provoca inflamacin y gliosis, fase que precede a la
formacin de las placas y a la muerte neuronal que da lugar a los sntomas clnicos de la
demencia. A pesar del innegable papel del pptido amiloide en la patognesis de la DTA, la
hiptesis de la cascada amiloidea no engloba todos los aspectos de la enfermedad. Es el
caso del papel de la protena tau (implicada como hemos expuesto en la formacin de los
ovillos neurofibrilares (ONF)).
Junto a la DTA hereditaria o familiar (ya expuesta y que explica tan slo menos del
5% de los casos registrados), la DTA multifactorial (ver Figura 13) es el resultado de una
interaccin entre una diatesis gentica y una serie de factores de riesgo o estrs. La
vulnerabilidad o predisposicin gentica est asociada al gen que codifica para la ApoE que
se localiza en el brazo largo del cromosoma 19. La protena resultante tiene 299
aminocidos con tres variantes polimrficas o alelos (2, 3, y 4). Ser portador del aleno
4 en heterozigosis, y especialmente, en homozigosis constituye el principal factor de
predisposicin gentica para el desarrollo de la enfermedad. Entre los factores de riesgo
que interactan con esta predisposicin gentica se cuentan: la edad avanzada, otros
factores genticos, el diagnstico de sndrome Down, el sexo (ligero predominio en el caso
de la mujer a partir de los 65 aos de edad), la existencia de un TCE, la presencia de
115
116
factores de riesgo cardiovascular (diabetes o hipertensin arterial), la presencia de

alcoholismo, la exposicin a aluminio (y otros txicos asociados al desarrollo de la
profesin) y la dieta (menor nmero de casos entre vegetarianos). Junto a estos factores de
riesgo, tambin se cuentan otros factores de proteccin, a saber: el tratamiento con
frmacos antiinflamatorios, la reserva cognitiva del paciente, o el hbito de fumar, estilos
de vida sanos en el mbito de la alimentacin.
Figura 13. DTA multifactorial.
2.6.2. Hallazgos Neuropatolgicos en la Demencia con Cuerpos de Lewy difusos (DCLW):

La
presencia
de
cuerpos
de
Lewy
(inclusiones
eosinfilas
redondeadas
intracitoplasmticas) en la corteza cerebral es el principal hallazgo patolgico definitorio

desde un punto de vista histolgico microscpico, que adems, da nombre a esta
116
117
demencia. Tambin se observan a nivel subcortical (p. ej. en la sustancia negra). Tambin
se observa la prdida de sinapsis, neuritas distrficas y espongiosis.
Los cuerpos de Lewy son caractersticos de la enfermedad de Parkinson (se
encuentran en sustancia negra, locus coeruleus, ncleo dorsal del nervio vago, y en la
sustancia reticular activadora ascendente). El desarrollo de tcnicas histolgicas
(ubiquitina y sinuclena) permiti su deteccin en corteza.
Desde un punto de vista neurohistolgico, se suelen distinguir dos formas de la
enfermedad: con presencia de histologa pura (solo se observan cuerpos de Lewy en
corteza) y otros casos que combinan las caractersticas de la EA con presencia de cuerpos
de Lewy en corteza (ver Figura 14).
Figura 14. Principales caractersticas neuropatolgicas de la DCLW.
Desde un punto de vista macroscpico el peso cerebral queda dentro de la

normalidad. Se observa atrofia cortical e hipocampal mucho ms reducida que la
observada en la DTA, junto a atrofia en los ganglios basales (ver Figura 15).
Desde un punto de vista neuroqumico, el principal hallazgo es una gran disfuncin
colinrgica,
con
una
disminucin
muy
117
marcada
de
CAT
(actividad
de
la
118
colinaacetiltransferasa) especialmente marcada en neocorteza, estriado y, en menor

medida, en el hipocampo. El sistema dopaminrgico (disminucin de DA y de sus
metabolitos) tambin se encuentra disminuido de modo similar a lo observado en la
enfermedad de Parkinson. Finalmente, en los pacientes con alucinaciones se ha observado
un desequilibrio entre el sistema serotoninrgico y colinrgico.
Figura 15. Principales hallazgos de tipo macroscpicos en la DCLW.
3.2.6.3. Hallazgos Neuropatolgicos en la Demencia Frontotemporal (DFT):

Desde un punto de vista neuropatolgico, el trmino DFT representa un grupo de
alteraciones variable que incluyen:
118
119
-La enfermedad de Pick

-La degeneracin del lbulo frontal
-La demencia frontal de tipo Alzheimer
-y la enfermedad de la motoneurona con demencia
2.6.3.1. Hallazgos Neuropatolgicos en la DFT: Se caracteriza por atrofia de la

sustancia gris y blanca de regiones prefrontales y de los polos temporales que se acompaa
de hipoperfusin a nivel de estas misma regiones (los lbulos frontales y/o regiones
anteriores temporales). En algunos casos, tambin se observa atrofia en regiones
parietales, ncleo estriado, tlamo, amgdala e hipocampo. En un 10% de los casos se
puede aadir afectacin de la motoneurona. En funcin del tipo de deterioro observado en
la corteza frontal y temporal se pueden distinguir dos formas de la enfermedad (ver Figura
16):
(1) Casos en los que junto a la degeneracin neuronal aparecen clulas de Pick o
Cuerpos Intraneuronales de Pick que sera la forma clsica de la enfermedad de
Pick y,
(2) Otra forma en la que junto a la degeneracin neuronal se observa espongiosis
localizadas en las capas I-II de la corteza cerebral afectada sin clulas ni cuerpos de
Pick (es la denominada antiguamente, demencia sin hallazgos histolgicos
distintivos).
119
120
Figura 16. Principales hallazgos neurohistopatolgicos y anatmicos en la enfermedad de Pick.
2.6.4. Hallazgos Neuropatolgicos en la Demencia Vascular:

Son los propios que causan los diferentes tipos de ACV que ocasionan esta forma de
demencia. A pesar de la variabilidad del perfil neuropsicolgico clnico de estos pacientes,
se suelen distinguir dos patrones concretos que son los ms prevalentes (ver Figura 17):
1. Perfil de demencia vascular cortical: Se produce por lesiones de vaso mediano o
grueso, con infartos cortico-subcorticales, usualmente, de naturaleza tromboemblica
mltiple. Su perfil clnico se caracterizara por la presencia de rasgos focales mltiples
(causados por los infartos cerebrales), con instauracin aguda, evolucin escalonada, con
focalidad neurosomtica secuelar y perfil cognitivo variable en funcin de las
localizaciones y extensin de las lesiones (p. ej. lbulo frontal, hipocampo, giro angular,
120
121
lbulo parietal, etc.). Es propia de un paciente con diversos riesgos cerebrovasculares

(H.E., tabaquismo, diabetes, obesidad, etc.).
2. Perfil de demencia vascular subcortical: Se produce por lesiones de pequeo
vaso, fundamentalmente, subcorticales, con una sintomatologa ms insidiosa, con un
curso gradual que puede ser agravado, incidentalmente, por episodios sbitos de dficit
neurolgico de naturaleza ictal de naturaleza lacunar (infartos cerebrales subcorticales de
pequeo tamao y con menos afectacin sensorio-motora) ms sutiles que los grandes
infartos crtico-subcorticales descritos en la variedad anterior. Desde un punto de vista
cognitivo predomina un perfil subcrtico-frontal con clara afectacin motora con signos
pseudobulbares (dificultad en habla y deglucin, con liberacin de la motilidad facial
emocional), alteracin de la marcha e incontinencia urinaria siendo el paradigma la
denominada leucoencefalopata subcortical de Binswanger (caracteriza por la
desmielinacin subcortical). Tambin se pueden citar en este captulo, el estado lacunar y
los infartos subcorticales en localizaciones estratgicas (tlamo, ncleo caudado, cpsula
interna) que dan lugar a un sndrome clnico de afectacin subcortical. Junto a estos dos
perfiles, se suele realizar un tercer grupo diagnstico bajo la etiqueta de otras formas de
demencia vascular. En este grupo se incluyen:
-Demencias causadas por infarto o hemorragia cerebral nica estratgica en
regiones crticas para las funciones cognitivas como la corteza frontal, la encrucijada
asociativa parietotemporooccipital o el tlamo del hemisferio dominante.
-Por hipoperfusin cerebral crnica.
-Por anoxia o isquemia cerebral prolongada (parada cardiorespiratoria prolongada,
problemas en operaciones extracorpreas) que suele dar lugar a una demencia con
escasa correlacin con las evidencias de la neuroimagen estructural (escasa
lesional en el TAC o en la imagen por RMN).
121
carga
122
Figura 17. Principales hallazgos neuropatolgicos en la DV.
2.6.5. Etiologa y hallazgos neuropatolgicos en la Enfermedad de Parkinson (EP):

Viene definido, fundamentalmente, por la degeneracin de las clulas pigmentadas
de la sustancia negra y la consiguiente disfuncin del sistema nigroestriatal, afectndose el
sistema neuroqumico dopaminrgico. En un 90% de los casos se considera que la
enfermedad surge como un trastorno espordico sin un vnculo gentico evidente. Sin
embargo, en el 10% restante la enfermedad es hereditaria. Hallazgos recientes indican que
los familiares de primer grado tienen de dos a tres veces ms probabilidades de desarrollar
la enfermedad (Marder et al., 2003). Por esta razn se considera que la etiologa de la EP
es multifactorial. Su desarrollo se producira como resultado de la interaccin de factores
genticos y ambientales (Przedborski, 2007). Dentro de estos factores, diferentes trabajos
han relacionado un mayor riesgo de padecer EP con el consumo de agua de pozo, la
122
123
residencia rural, o la exposicin a herbicidas y pesticidas del contexto agrcola. No

obstante, hasta la fecha no se disponen de datos que permitan asociar una nica toxina
ambiental al inicio de la EP. Actualmente se considera que los factores ambientales pueden
influir en el desarrollo de esta patologa al producir una disfuncin mitocondrial y
favorecer el dao o destruccin celular (Galtier, 2011). Los principales hallazgos obtenidos
vienen definidos fundamentalmente por la degeneracin de las clulas pigmentadas de la
sustancia negra y la consiguiente disfuncin del sistema nigroestriatal, afectndose el
sistema neuroqumico dopaminrgico.
2.6.6. Etiologa y hallazgos neuropatolgicos en la Enfermedad de Huntington (EH):

Remitimos al alumno al apartado que podr encontrare en el Tema 8.
2.6.7. Otras enfermedades: Esclerosis Mltiple, Adicciones, Esquizofrenia, Etc.

A pesar de que hemos realizado un importante esfuerzo para traer al alumno la
informacin ms relevante sobre aquellas formas de enfermedad neurodegenerativas ms
prevalentes, la lista de cuadros de inters para el neuropsiclogo no concluye aqu.
Remitimos al alumno a materiales ms especializados para que, de modo personal, ample
sus conocimientos sobre otras enfermedades asociadas a cuadros de tipo demenciante:
Junqu y Barroso (2009), Prez, (2009) y Bruna, Roig, Puyuelo, Junqu y Ruano (2011).
123
124
3. Referencias bibliogrficas (*en Biblioteca UMA):
*Ardila, A. y Ostroski, F. (2012). Gua para el diagnstico neuropsicolgico. Documento

pdf disponible para el alumno.
*Ardila y Rosellini (2007). Neuropsicologa clnica. Manual Moderno Editorial: Chile.
*Cambier, J., Masson, M., Dehen, H. (2003). Neurologa. Editorial Masson: Barcelona.
-Galin, E. (2013). Convivir con el dao cerebral adquirido. Editorial Sntesis: Madrid.
*Kolb y Whishaw (2006). Neuropsicologa humana. Editorial Mdica Panamericana:
Madrid (ver: Captulo 26. Trastornos neurolgicos).
*Muoz y Tirapu (2008). Rehabilitacin neuropsicolgica. Editorial Sntesis: Madrid (ver:
Captulo 2. Etiologa).
*Perea y Ardila (2009). Sndromes neuropsicolgicos. Ediciones Amar: Salamanca.
124

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ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F.

NEUROPSICOLOGA. ETIOLOGA DE LOS PRINCIPALES TRASTORNOS

TEMA 3. ETIOLOGA DE LOS TRASTORNOS

ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F. MALDONADO

NEUROPSICOLOGA. ETIOLOGA DE LOS PRINCIPALES TRASTORNOS

TEMA 3. ETIOLOGA DE LOS TRASTORNOS

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2.6.1. Demencia Tipo Alzheimer (DTA)

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AAD-4 - Sistemas de Irrigacin del Encfalo:

Conocer los dos sistemas de irrigacin del SNC.

Saber delimitar los territorios de irrigacin de las principales arterias cerebrales.

Poder enumerar las principales disfunciones cognitivas y conductuales que se

PROCEDIMIENTO PARA REALIZAR LA AAD-4:

El alumno deber estudiar fuera del horario de clase (trabajo autnomo) el

Para responder a dichas cuestiones dispondr de una sesin de entrenamiento de

Posteriormente, responder a una serie de preguntas similares a travs de la

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1. En primer lugar, las principales formas de dao cerebral adquirido que

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2. En segundo lugar, conviene no olvidar algo que ya ha quedado claramente

ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F. MALDONADO

vamos a estudiar en este tema facilitan, habitualmente, la aparicin de otras condiciones

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2. Principales causas de dao cerebral en neuropsicologa:

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viscosidad u otros cambios cualitativos de la composicin de la sangre, el efecto del

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Los principales factores de riesgo para el desarrollo de patologa cerebrovascular

-Exhibir determinadas caractersticas emocionales, conductuales y/o de

Debido a su importancia como factor de riesgo para el desarrollo de un ACV,

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o aterosclerosis cerebral. La arteriosclerosis cerebral es una enfermedad o proceso

2.1.2. Patologa vascular cerebral y los accidentes cerebrovasculares (ACV):

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ataque de lucidez. Editorial Debate: Barcelona). Su lectura, adems de ilustrativa al

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a) El ACV debido a arteriosclerosis e insuficiencia distal.

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(a) ACV trombticos

A continuacin describiremos, brevemente, cada subtipo (Muoz y Tirapu, 2008):

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Figura 1. Estenosis carotidea ateromatosa

Las trombosis representan, aproximadamente, el 80% de todos los ACV isqumicos

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sintomatologa de mayor gravedad dentro del grupo de las tromboembolias. Su principal

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En resumen, tanto en el caso de una trombosis, como en el caso de una embolia, si

Figura 2. Trombosis (A) y estenosis cerrada (B) de la cartida interna.

(c) Ataque isqumico transitorio (AIT) o insuficiencia cerebrovacular: El AIT se

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arteriosclerosis o una arteritis/vasculitis) que disminuya el flujo sanguneo sistmico que

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2.1.2.2. ACV Hemorrgicos (o hemorragias cerebrales): La hemorragia cerebral es un tipo

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2.- Hemorragias extraparenquimatosas o menngeas. Su incidencia es elevada antes

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alteraciones del lenguaje y de la velocidad de procesamiento de la informacin.

Como se ha adelantado, el principal factor de riesgo para que se produzca una