Anestesiologa

REGULACIN DE LA RESPIRACIN
El objetivo de la regulacin de la respiracin es mantener los niveles de
O2 y CO2 en sangre dentro de unos mrgenes estrechos que permitan la
funcionalidad celular. Para ello se regula la ventilacin pulmonar
mediante un sistema automtico complejo, en el que participa el control
nervioso y el humoral. Adems, la respiracin debe integrarse con el
sistema digestivo, la emisin de sonidos, la tos, etc.
Centros respiratorios
El sistema de regulacin nerviosa est integrado por unos centros
respiratorios, que est distribuidos en varios grupos de neuronas
integrados en la formacin reticular del tronco del encfalo (centro
pneumotxico, centro apnustico, grupos respiratorios dorsal y ventral).
Centro pneumotxico. Localizado en la regin craneal del puente. En
relacin con los grupos respiratorios dorsal y ventral. Regula la
sensibilidad del centro respiratorio al final de la inspiracin favoreciendo
la espiracin. De manera que cuando este centro se activa, se reduce la
duracin de la inspiracin y aumenta la frecuencia respiratoria.
Centro apnestico. Este centro se encuentra en la regin caudal del
puente, con una funcin no bien aclarada. Est relacionado con
inspiracin prolongada y profunda (apneusis).
Grupo respiratorio dorsal. Intervienen fundamentalmente durante la
inspiracin. Se distinguen dos tipos celulares:
- Clulas Tipo I. Son neuronas estimuladoras. Estimulan la
motoneurona del nervio frnico, provocando la contraccin del
diafragma, tambin estn en relacin con el centro pneumotxico
y al ncleo ambiguo del grupo respiratorio ventral. Intervienen
durante la fase de inspiracin.
- Clulas Tipo II. Son interneuronas que tienen una accin
inhibitoria. Reciben informacin del llenado del pulmn, y
producen la inhibicin de las neuronas tipo I, induciendo el fin de la
inspiracin.
Grupo respiratorio ventral. Interviene tanto en el control de la
inspiracin como de la espiracin. Se agrupan en dos ncleos:
- Ncleo ambiguo: Control de msculos accesorios respiracin
(laringe y faringe) a travs de los nervios craneales glosofarngeo
y vago.
- Ncleo retroambiguo: Modula la actividad de las motoneuronas
frnicas e intercostales que controlan el diafragma y la
musculatura del trax. Presenta clulas inspiratorias de dos tipos:
de arranque o disparo temprano y clulas inspiratorias tardas.

Durante la inspiracin, las clulas inspiratorias de arranque temprano

estimulan a las inspiratorias tardas que a su vez, al final de la
inspiracin, estimulan las motoneuronas frnicas e intercostales. Pero las
clulas de arranque temprano tambin estimulan a las neuronas
espiratorias del ncleo retroambiguo, de manera que una vez que se ha
producido el llenado del pulmn, provocan la contraccin de la
musculatura costal respiratoria y abdominal y se inhibe la musculatura
inspiratoria, de manera que se produce la espiracin.
Control nervioso de la ventilacin
El control nervioso se basa en la presencia de unos receptores que
recogen informacin y la transmiten a nivel central a los centros
respiratorios. Los movimientos respiratorios se desarrollan de forma
involuntaria aunque se puede modificar de manera voluntaria.
Mecanorreceptores pulmonares y de las vas respiratorias
De estiramiento de adaptacin lenta. Asociados a musculatura lisa de
trquea, bronquios y bronquiolos. Informan del llenado del pulmn por
va vagal. Con el llenado del pulmn aumentan la frecuencia de los
estmulos e inhiben la inspiracin cuando se alcanza el llenado del
pulmn. A este reflejo se le llama de Hering-Breuer o inhibidor de la
inspiracin. Si los nervios vagos del animal son seccionados se produce
un aumento del volumen tidal y una reduccin de la frecuencia
respiratoria.
De estiramiento de adaptacin rpida o de irritacin. Son terminales
nerviosas mielinizadas distribuidas por el epitelio de la laringe, trquea,
bronquios y bronquiolos. Se estimulan por estmulos mecnicos como la
broncoconstriccin o la irritacin mecnica del epitelio de las vas
respiratorias. Pero tambin responden a estmulos qumicos como gases
irritantes e histamina. Ante estos estmulos se produce una
broncoconstriccin, un aumento de la secrecin mucosa, hipernea
(respiracin con alta frecuencia y bajo volumen tidal) y tos, con el
objetivo final de eliminar el agente irritante.
Receptores yuxtacapilares. Son terminaciones nerviosas no
mielinizadas que estn localizadas cerca de capilares pulmonares. All
miden el grado de distensin del intersticio y la composicin de la
sangre.
Receptores propioceptivos
En la musculatura respiratoria existen receptores de estiramiento,
fundamentalmente en los tendones y husos musculares de musculatura
intercostal, mientras que en diafragma hay muy pocos receptores. Estos
receptores informan del grado de distensin de la musculatura y de
forma refleja controlan la fuerza de contraccin de la musculatura
respiratoria.

Hay receptores propioceptivos en las articulaciones y la musculatura de

las extremidades, que son fundamentales para la adaptacin de la
respiracin al ejercicio.
A nivel de piel y mucosas hay receptores que excitan el centro
respiratorio y pueden dar lugar a una inspiracin profunda. Un ejemplo
claro es el que se produce al estimular la piel de un recin nacido.
En las vas respiratorias superiores hay otros receptores que inhiben de
forma refleja la respiracin con el cierre de la glotis y contraccin de los
bronquios. Estos reflejos inhibitorios son fundamentales para que pueda
producirse la deglucin, o la inmersin en el caso de animales que
bucean.
En los senos carotdeos y articos hay barorreceptores que regulan la
circulacin pero que tambin intervienen en el control de la respiracin.
Cuando la presin arterial aumenta, envan seales inhibitorias al centro
respiratorio y la frecuencia respiratoria disminuye.
Control qumico de la respiracin
Adems y junto con el control nervioso hay un control humoral de la
respiracin. Las sustancias que modulan este control humoral son el O2,
el CO2 y el pH. Los cambios de estas son sustancias son detectados por:
Quimiorreceptores medulares
En la cara ventrolateral de la mdula oblongada, prxima a las races de
los pares craneales VII-X, se encuentra un rea quimiosensible. En este
lugar existen unos receptores que son sensibles a los hidrogeniones
(H+). De manera que no miden PO2, sino PCO2 de forma indirecta. El
CO2 cruza la barrera hematoenceflica y reacciona con el agua del LCR
para formar protones. Estos ltimos son los que estimulan al
receptor.CO2 + H2O H2CO3 HCO3- +H+
Quimiorreceptores perifricos
Adems de los quimiorreceptores medulares, hay receptores a nivel de
los cuerpos carotdeos y articos que estn en conexin con los centros
respiratorios mediante el nervio glosofarngeo y vago, respectivamente.
Estos receptores se estimulan por reducciones de la PO2 a nivel arterial
y aumentos de PCO2 y reduccin del pH, de manera que aumenta la
frecuencia respiratoria como medida compensadora. Pero su eficacia no
es demasiado importante, ya que al aumentar la respiracin se elimina
mucho CO2, y en consecuencia disminuye laPCO2 y aumenta el pH
arterial, este hecho provoca una depresin fuerte del centro respiratorio.
Control de la respiracin durante el ejercicio
En una primera fase, donde prcticamente todo el metabolismo es de
tipo aerbico, los niveles de PCO2 y

PO2 no se ven modificados. Sin embargo, hay un importante aumento

de la ventilacin resultado de la accin de factores neurognicos:
Reflejo del movimiento de extremidades, al estimularse los
receptores propioceptivos.
Impulsos estimulantes procedentes del cerebro que transmite
seales tanto a los msculos que se contraen como al centro
respiratorio.
Conforme el ejercicio es ms intenso, se van produciendo ligeras
modificaciones de la PO2 y la PCO2. En este momento entran en
accin los factores humorales, la subida de la PCO2 produce un
aumento notable de la ventilacin pulmonar que reajusta
rpidamente los niveles sanguneos. El sistema se equilibra en
unos 4 minutos. Si se supera la capacidad aerbica de produccin
de energa, se inicia esta fase anaerbica con la formacin de
cido lctico en el msculo y una reduccin del pH. Esta acidez
produce un aumento de la ventilacin para intentar compensar.

MECANICA RESPIRATORIA: VENTILACIN

La ventilacin representa la cantidad de aire inspirado fresco que entra

en la zona respiratoria por minuto. Durante la inspiracin el volumen de
la cavidad torcica aumenta y el pulmn aspira aire. Este aumento de
volumen se produce en parte porque el diafragma se contrae y se
mueve hacia abajo, los msculos pectorales menores y los intercostales

presionan las costillas hacia fuera, aumentando la superficie trasversal

del trax. el aire entra a gran velocidad hasta los bronquolos terminales,
(como el agua en una manguera de riego), la superficie transversal de
todas las vas areas aumenta, esto se debe a la gran cantidad de ramas
produciendo esto una notable disminucin de velocidad en el gas. En
este punto la difusin, (transmisin), del gas dentro de las vas areas
entra a predominar como principal mecanismo de la ventilacin dentro
de la zona respiratoria. La difusin de las molculas de gas dentro de las
vas areas es tan acelerada y las distancias que debe recorrer son tan
cortas, que toda diferencia de concentracin dentro del lbulo
desaparece en cuestin de un segundo, sin embargo como la velocidad
del gas disminuye rpidamente en la regin de los bronquolos
terminales, muchas veces se deposita aqu el polvillo inhalado. Cuando
el diafragma se relaja, adopta su posicin normal, curvado hacia arriba;
entonces los pulmones se contraen y el aire se expulsa hacia fuera. As
vemos que la inspiracin es un proceso activo mientras que la expiracin
es
un
proceso
pasivo.
La ventilacin se debe a la actividad pulmonar que al modificar las
presiones de la pleura cambia los volmenes pulmonares. El trax y el
pulmn son estructuras elsticas que en reposo contrarrestan sus
fuerzas al actuar en sentido contrario, de esta forma crean una presin
negativa en el espacio pleural de aproximadamente 5 cm de H2O.
Al contraerse los msculos inspiratorios (el diafragma participa en la
inspiracin en un 70 %), se crea una presin negativa en el pulmn
inferior a la atmosfrica y esto hace que entre el aire desde el exterior a
los pulmones.
La presin necesaria para desplazar el gas a travs de las vas areas
durante la inspiracin normal es muy pequea, para que circule 1 litro
de aire en un segundo se requiere una cada de presin menor de 2 cm
de agua a lo largo de las vas areas. Al entrar en la va area, el aire
inspirado se calienta a 37C y se satura de vapor de agua.
Mecanica Ventilatoria
Durante la inspiracin, la contraccin del diafragma y de los msculos
inspiratorios da lugar a un incremento de la capacidad de la cavidad
torcica, con lo que la presin intrapulmonar se hace ligeramente
inferior con respecto a la atmosfrica, lo que hace que el aire entre en
las vas respiratorias. Durante la espiracin, los msculos respiratorios

se relajan y vuelven a sus posiciones de reposo. A medida que esto

sucede, la capacidad de la cavidad torcica disminuye con lo que la
presin intrapulmonar aumenta con respecto a la atmosfrica y el aire
sale de los pulmones.
Como los pulmones son incapaces de expandirse y contraerse por s
mismos, tienen que moverse en asociacin con el trax. Los pulmones
estn pegados a la caja torcica por el lquido pleural que se
encuentra entre las dos hojas pleurales, la visceral y la parietal (es lo
mismo que sucedera con dos lminas de cristal unidas entre por una
fina capa de lquido, es imposible separar entre s esas dos lminas de
cristal, a no ser que se deslicen una sobre otra). La presin intrapleural,
del espacio intrapleural, es inferior a la atmosfrica y surge durante el
desarrollo, a medida que la caja torcica con su capa pleural asociada
crece ms rpido que el pulmn con su capa pleural asociada. Las dos
hojas pleurales se mantienen juntas por el lquido pleural, de modo que
los pulmones elsticos son forzados a estirarse para adaptarse al mayor
volumen de la caja torcica. Al mismo tiempo, sucede que la fuerza
elstica tiende a llevar a los pulmones a su posicin de reposo, lejos de
la caja torcica. La combinacin de la fuerza de estiramiento hacia fuera
de la caja torcica y la fuerza elstica de los pulmones hacia adentro,
crea una presin intrapleural negativa, lo que significa que es inferior a
la presin atmosfrica. No hay que olvidar que la cavidad pleural est
cerrada hermticamente, de modo que la presin intrapleural nunca se
puede equilibrar con la presin atmosfrica.
TRABAJO RESPIRATORIO
En la respiracin normal tranquila, la contraccin de los msculos
respiratorios solo ocurre durante la inspiracin, mientras que la
espiracin es un proceso pasivo ya que se debe a la relajacin muscular.
En consecuencia, los msculos respiratorios normalmente solo trabajan
para causar la inspiracin y no la espiracin. Los dos factores que tienen
la mayor influencia en la cantidad de trabajo necesario para respirar
son:
La expansibilidad o compliance de los pulmones
La resistencia de las vas areas al flujo del aire
La EXPANSIBILIDAD o COMPLIANCE es la habilidad de los pulmones para
ser estirados o expandidos. Un pulmn que tiene una compliance alta
significa que es estirado o expandido con facilidad, mientras uno que
tiene una compliance baja requiere ms fuerza de los msculos
respiratorios para ser estirado. La compliance es diferente de la
elastancia o elasticidad pulmonar. La elasticidad significa resistencia a la
deformacin y es la capacidad que tiene un tejido elstico de ser
deformado o estirado por una pequea fuerza y de recuperar la forma y

dimensiones originales cuando la fuerza es retirada. El hecho de que un

pulmn sea estirado o expandido fcilmente (alta compliance) no
significa necesariamente que volver a su forma y dimensiones
originales cuando desaparece la fuerza de estiramiento (elastancia).
Como los pulmones son muy elsticos, la mayor parte del trabajo de la
respiracin se utiliza en superar la resistencia de los pulmones a ser
estirados o expandidos.
Las fuerzas que se oponen a la compliance o expansin pulmonar son
dos: la elasticidad o elastancia de los pulmones ya que sus fibras
elsticas resultan estiradas al expandirse los pulmones y como tienen
tendencia a recuperar su forma y dimensiones originales, los pulmones
tienden continuamente a apartarse de la pared torcica; la tensin
superficial producida por una delgada capa de lquido que reviste
interiormente los alvolos, que incrementa la resistencia del pulmn a
ser estirado y que, por tanto, aumenta el trabajo respiratorio para
expandir los alvolos en cada inspiracin.
Para poder realizar la inspiracin con facilidad, estas dos fuerzas son
contrarrestadas por: la presin intrapleural negativa que existe en el
interior de las cavidades pleurales y que obliga a los pulmones a seguir
a la pared torcica en su expansin el agente tensioactivo o surfactante
que es una mezcla de fosfolpidos y protenas, segregada por unas
clulas especiales que forman parte del epitelio alveolar, los neumocitos
de tipo II, y que disminuye la tensin superficial del lquido que recubre
interiormente los alvolos. La sntesis de surfactante comienza alrededor
de la semana 25 del desarrollo fetal y cuando no se segrega, la
expansin pulmonar es muy difcil y se necesitan presiones
intrapleurales extremadamente negativas para poder vencer la
tendencia de los alvolos al colapso. Algunos recin nacidos prematuros
no secretan cantidades adecuadas de esta sustancia
tensioactiva y pueden morir por no poder expandir sus pulmones: es lo
que se llama sndrome de distrs respiratorio.
En cuanto a la RESISTENCIA DE LAS VAS AREAS AL FLUJO DEL AIRE, los
factores que contribuyen a la resistencia de las vas respiratorias al flujo
del aire son:
La longitud de las vas
La viscosidad del aire que fluye a travs de las vas
El radio de las vas
La longitud de las vas respiratorias es constante y la viscosidad del aire
tambin es constante en condiciones normales, de modo que el factor
ms importante en la resistencia al flujo del aire es el radio de las vas
respiratorias. Si no hay una patologa de estas vas que provoque un
estrechamiento de las mismas, la mayor parte del trabajo realizado por
los msculos durante la respiracin normal tranquila, se utiliza para

expandir los pulmones y solamente una pequea cantidad se emplea

para superar la resistencia de las vas respiratorias al flujo del aire.