Dra.

Audrey Piotrostanalzky

SDRA
En 1967 hubo un grupo de gente que viendo pacientes con la enfermedad pulmonar
descubrieron que algunos de ellos hacan dificultad respiratoria que era aguda, asociada a
una cianosis con una refractariedad a la terapia con oxgeno le ponan oxgeno y esa gente
nada que mejoraba, disminua la distensibilidad del pulmn y que iban a tener infiltrados
difusos en la Rx de trax, a ellos se les ocurri darle el nombre de SDRA (sndrome de
dificultad respiratoria del adulto).
Tenemos nuestro paciente general con
hipoxemia que sera el grupo grande que ven
en la imagen, de esos algunos hacen una
hipoxemia adems de hacer falla respiratoria
hipoxemica aguda hacen algo que se llama
enfermedad hipoxemica aguda (ALI) que es
como una lesin pulmonar aguda, de estos que
hacen lesin pulmonar aguda que ahora vamos
a ver los criterios hay unos que se empeoran
ms todava y esos que estn peor son los que
hacen el SDRA. El SDRA es el dao alveolocapilar, acurdense que tenemos un alveolo y
un capilar que le pasa por el lado y de ah es de donde pasa el oxgeno que yo respiro
hacia la sangre y el CO2 de la sangre hacia el alveolo para ser eliminado. Cuando se daa
la membrana alveolocapilar no va a poder haber un adecuado intercambio gaseoso y a
pesar de meterle todo el O2 que se quiera y la membrana est daada por ah no va a
pasar el oxgeno que se le est metiendo y habr un aumento de la permeabilidad que va
a hacer que dentro del alveolo aumente la cantidad de lquido que haya y esto empeora
aun la condicin porque tras de que no pasa por la membrana tambin el alveolo est
lleno de lquido y tampoco le est llegando bien el oxgeno cuando respira y eso va a ser
generado por una lesin pulmonar aguda o una lesin extrapulmonar aguda por ejemplo,
un paciente con una neumona puede progresar a hacer un SDRA cuando la neumona es
muy severa y la respuesta inflamatoria que genera es lo suficientemente grave para
generar todos estos daos en el alveolo, de la misma manera un paciente que tenga una
infeccin de vas urinarias que sea muy severa y llegue a hacer una sepsis pueda ser por
todos esos mediadores inflamatorios compromiso de la membrana alveolar y sin tener un
dao primario del pulmn generar un SDRA secundario a esa infeccin sistmica o a ese
dao sistmico que hay osea puede ser causado por un dao directo que hay en el
pulmn osea una enfermedad que llego al pulmn derecho por ah mismo que llego u otra
que es de otro lugar del cuerpo que genero una inflamacin que dao el pulmn.

Dra. Audrey Piotrostanalzky

Estos son los criterios diagnsticos que se han considerado que son lo que dicen cuando
una persona tiene SDRA y cuando no lo tiene:

1. Presin en cua alveolar <18 mmHg

(para medirlo se hace de dos formas: una es hacerle un cateterismo cardiaco donde se
pueda hacer una medicin de presiones en cua pulmonar a travs de un catter de swan
ganz que es el que entra y se acua en la parte ms distal del pulmn donde pueda llegar
el vaso ms pequeo y ah se mide la presin o lo otro que es buscar hallazgos que
sugieran que hay un aumento de la presin en la aurcula izquierda, acurdense que las
presiones del corazn se igualan a las presiones del sistema inmediatamente anterior a
donde llegaron (pulmones)por ejemplo si hay una presin de la aurcula derecha alta, esa
presin puede estar alta asociada a un aumento de la presin de la vena cava, si Uds. se
acuerdan cuando hacen un ecocardiograma ven como est la compresibilidad de la cava y
como est la compresibilidad cuando est saliendo ya del hgado la cava inferior para subir
para saber si eso est poco compresible o si es que puede tener hipertensin en ese lugar
y secundariamente uno dice que tiene hipertensin en todo el sistema entonces debe
tener hipertensin en la aurcula derecha si la tiene aumentada en la aurcula derecha la
tiene aumentada en el ventrculo derecho y a veces todo eso se asocia a hipertensin
pulmonar , de la misma manera retrgradamente la presin en cua esta aumentada
cuando la presin en la aurcula izquierda esta aumentada de hecho se considera que la
presin es igual en un lado que en el otro y esa presin en la aurcula izquierda esta
aumentada usualmente cuando hay una falla ventricular izquierda en caso de falla
cardiaca estas presiones van a estar aumentadas, va a estar aumentada la cua a veces
hacen edema pulmonar y este edema es un lquido que aumenta en el pulmn que
disminuye la posibilidad de que el paciente responda a oxgeno en una terapia y se puede
ver en una imagen de trax como hallazgos en cuatro cuadrantes del pulmn de lquido

Dra. Audrey Piotrostanalzky

sin que necesariamente sea un SDRA. Por eso es importante saber cmo est la presin en
cua en la arteria pulmonar y como est el corazn si no tengo la presin en cua para
poder ver si es un edema pulmonar carcinognico osea estamos con una falla cardiaca y si
no estamos con una falla cardiaca ver si esos hallazgos son compatibles con un SDRA)
2. Rango de la presin parcial de oxgeno arterial con la fraccin inspirada de
oxgeno (PaO2/FiO2) <200
En la persona normalmente puede esta entre 300 y 400
Cuando esta menor de 300 pero mayor de 200 y con todos estos criterios yo hablo de una
lesin pulmonar aguda (ALI), pero si esta relacin yo la tengo en menor de 200 ya sera
un SDRA.
3. Mirar la distensibilidad pulmonar como ese pulmn est lleno de agua no se
puede distender fcilmente porque esta inflamado y con fibrosis. Se ve ms que
todo en pacientes con ventilacin mecnica que tienen presiones aumentadas
4. El grado de infiltracin bilateral evidente en la radiografa de trax, si tiene
compromiso en todos esos cuadrantes del pulmn considero que tiene una lesin
pulmonar que es severa que es difusa y que se correlaciona con un SDRA

Tiene que tener todos estos criterios para hacer un SDRA si no los tiene todos empezamos
a buscar diagnsticos diferenciales de neumona multilobar
Recuerden que un SDRA lo pueden causar lesiones primaria en el pulmn como la misma
neumona o lesiones en otro lugar como pacientes quemados, politraumatisado, paciente
que tenga sepsis de otro origen, todos ellos pueden hacer un SDRA sin que hayan tenido
una lesin primaria en el pulmn
Hay unos infiltrados difusos en el parnquima y hay
unos que se ven ms alterados que otros. Se ve vidrio
esmerilado que es una palabra tomogrfica ms que
en radiografa que es como si estuviera cambiado el
color como oscuro pero todava no es una
consolidacin clara, uno debe de decir sugiere imagen
en vidrio esmerilado porque en realidad se ve es un
TAC
Si Uds. ven ya la imagen de trax ese compromiso ya
es en todos los cuadrantes derecho e izquierdo, difuso

Dra. Audrey Piotrostanalzky

en los dos lados

Una cosa que uno puede evaluar que tan difuso es el dao en el parnquima es mirar si
ese edema es gravitacional o no gravitacional
Si es gravitacional significa que con la gravedad aumenta donde est el edema. Cuando es
no gravitacional el edema se ve en toda parte.
Hay una teora que el pulmn funciona como esponja entonces cuando yo cambio de
posicin eventualmente podra cambiar pero en una imagen de un paciente que no est
expuesto y como funciona como esponja, cuando yo hago cambios de posicin esto puede
cambiar, sea eventualmente podra cambiar. Pero una imagen en un paciente que no
est expuesto a presin positiva de la va area vamos a ver que se edema es no
gravitacional, ahora si yo le meto presin a la va area es decir le meto pit a este paciente
puede que eso me cambie.
ETIOLOGIA:

MECANISMO DIRECTO:
infecciones
pulmonares
(neumonia)
broncoaspiracion
contusion pulmonar
casi ahogamiento

MECANISMO INDIRECTO:

sepsis
trauma
shock
transfusiones multiples

quemaduras

Este es el dibujito del alveolo, aqu empieza el alveolo con neumocitos tipo 2, con
neumocitos tipo1 con produccin de un poquito de surfactante y algn macrfago
alveolar que es lo que normalmente tiene un alveolo. Aqu est pasando el capilar, miren
el intersticio esta delgado, miren que aqu hay un fibroblasto chiquito pero nada
importante y ac estn pasando los eritrocitos por todo el vaso sanguneo,

Dra. Audrey Piotrostanalzky

Capilar que hay por todo el alveolo. Ahora cuando hay una lesin pulmonar aguda en este
caso un SDRA que estaramos en fase aguda estara: primero con liquido dentro del
alveolo, miren que hay un nivel hidroaereo y aqu hay lquido, esto es un lquido rico en
protena (no es un edema pulmonar), es un exudado que llega ah y nos genera
La inflamacin; hay cambios en el epitelio bronquial, miren que al lado izquierdo el
epitelio bronquial todo bonito y miren que aqu se est perdiendo, descamando el epitelio
( en la imagen de la derecha) por el dao que hay a nivel celular. Miren que en la imagen
normal est el neumocito tipo 1 muy bonito y en el otro se estn alterando debido a la
inflamacin. Hay paso de los glbulos rojos, incluso hasta el alveolo por el dao que hay
en la pared alveolar, se pierde la pared alveolar al daarse el neumocito tipo 1.
Adicionalmente miren que aqu hay una capa gruesa que se forma alrededor de la pared
alveolar esto se llama membrana hialina, cuando uno ve esto patolgicamente un
paciente con un SDRA uno mira unas membrana que se tien muy bien de color rosadito y
estn son membrana hialinas, estn membranas hialinas son caractersticas del SDRA.

Dra. Audrey Piotrostanalzky

Adicionalmente pues estn todas las clulas, mire que pasan neutrfilos a la cavidad
alveolar, van a ver leucotrienos, tromboxano, y todo esto es lo que me est daando la
pared alveolar. Ahora si miramos el intersticio, vemos aumento de este y las fibras
colgeno se alteran, aumentan a migrar los neutrfilos tambin en la zona del intersticio y
a generar dao intersticial. Este dao intersticial con el tiempo produce fibrosis y toda esa
zona del intersticio se va a fibrosas y va a disminuir el intercambio gaseoso.
Hay personas que el proceso puede ser tan severo que no se recuperan nunca y quedan
con una fibrosis pulmonar despus de un SDRA. Porque cuando hay fibrosis y ya est
daado el intersticio completamente recuperarlo ya es muy difcil. Si no llegamos al
momento de la fibrosis puede recuperarse. Por eso es que en el SDRA parte del manejo,
adems de tratar de disminuir la inflamacin, tratando de tratar la enfermedad que la
causo, tratando a veces de utilizar maniobras de ventilacin que me protejan ese alveolo.
Tambin est el dar medicamentos antiinflamatorios para tratar de que esa inflamacin
progrese y que se forme ya fibroblastos y que ya tenga fibrosis ya establecida en el
intersticio.
FASES EN EL SDRA:
FASE TEMPRANA O EXUDATIVA: 1
SEMANA
Acumulacin de fluidos pulmonares en el intersticio y alveolos en los primeros 310 das, microatelectasias, leucoaglutinaciones, formacin de membrana hialina,
bloqueo capilar con trombos (puede llevar a una CID y a veces hacen falla orgnica
mltiple) y plaquetas y un infiltrado inflamatorio agudo.

FASE SUBAGUDA O PROLIFERATIVA: 2 3 SEMANA

Hiperplasia de clulas epiteliales tipo II, infiltrado intersticial mononuclear,

proliferacin fibroblastica perialveolar, resolucin de la membrana hialina, fibrosis
luminar y edema, necrosis del parnquima, endarteritis obliterativa y
macrotrombosis.

FASE CRONICA O FIBROTICA: > 3 SEMANA

Fibrosis de la capa colgeno y microquistes

Bronquiectasias

Dra. Audrey Piotrostanalzky

Fibrosis de pared e hipertrofia

Disfuncin pulmonar

EN LA FASE EXUDATIVA:
*en el da 0 al 3 hay:

Edema alveolar e intersticial

En el 1 empieza a formarse la membrana hialina que va a continuar a veces hasta
14 pero pues ya en disminucin, pero empieza a desaparecer ms o menos en el
da 5.
La formacin de compromiso intersticial y fibrosis intersticial va ser mayor despus
del 7 da. ( por eso en un paciente que haga falla ventilatoria sea cual sea su
etiologa identificar que est en falla ventilatoria, entonces el seor no es capaz de
respirar sola, hay que ayudarlo o hay que ayudarlo de alguna manera; segundo
evaluar la causa de la falla ventilatoria y tratar de solucionarla , tercero, tratar de
hacer todas las maniobras posibles para que ese pulmn no se vaya a lesionar con
la ventilacin mecnica ni que tampoco si va hacer un SDRA pues iniciar terapia
con esteroides)

Si hay un paciente que haga falla ventilatoria, sea cual sea la etiologa:
1. Identificar que este en falla ventilatoria entonces el seor no es capaz de respirar
solo, hay que entubarlo o ayudarlo de alguna manera.
2. Evaluar la causa de la falla ventilatoria para tratar de solucionar esa causa
3. Tratar de hacer todas las maniobras posibles para que ese pulmn no se vaya ni a
lesionar con la ventilacin mecnica que le estoy formulando (no es lo mismo
respirar solito a un ventilador que le mete aire con presin) ni que tampoco si va a
hacer un SDRA darnos cuenta tempranamente para iniciar el protocolo de terapia
con esteroides o de ventilacin en prono, lo que sea que vayamos a utilizar
tempranamente.
De hecho en las guas dice que yo debo tener a mi paciente pronado en las primeras
24 horas que se instale el SDRA cuando ya cumpli criterios para eso, pero para que
cumpla esos criterios debe decir que yo tengo que estar pegado en la cabecera del
paciente y vigilando como est la oxigenacin, como estn las presiones de la va
area, todo eso toca hacerlo muy temprano, vindole la radiografa o el TAC
dependiendo del caso de cual sea la imagen que requiera, para yo en 24 horas ya
tener todos los manejos que se hacen inicialmente antes de pronar al paciente y a las
24 horas ya decidir si lo voy a pronar o no.

Dra. Audrey Piotrostanalzky

Hay que estar pegado a la cabecera del paciente todo el da, eso es lo que hace es que
a veces el manejo en UCI sea tan complicado porque un paciente que este muy mal,
puede hacerle a uno que le dedique todo el da a ese solo paciente as haya 14 camas
ocupadas.
Aqu en esta grafica vemos como est el tiempo del compromiso de la lesin alveolar,
la lesin vascular, si hay o no HTA pulmonar asociada, la distensibilidad, el espacio
muerto, el riesgo de barotrauma en las diferentes fases que tiene el SDRA.

Vemos tambin las fechas 1 a 3 das, de 3 a 10 das y ms de 10 das. Que en la

primera ya haba edema, en la segunda hay proliferacin y en la tercera ya hay fibrosis
de membrana hialina.
En la lesin vascular entonces que empieza con congestin capilar, luego ya va a ver
una proliferacin de la ntima, hipertrofia, que son lesiones ms establecidas y luego
ya va hacer un compromiso mucho ms fuerte. Puede haber HTA pulmonar al principio
y esta puede persistir despus de haberse resuelto el SDRA. Esa HTA pulmonar
recuerden que es por la trombosis que va haber o la micro trombosis que genera
HTA arterial pulmonar.
Como va a estar el espacio muerto, como va a estar la parte de hipoxemia y como
vamos a tener que manejar la PEEP.

Dra. Audrey Piotrostanalzky

En general esto sera un paciente que vemos con falla ventilatoria entonces va a estar
con taquicardia, taquipnea, puede tener alcalosis respiratoria, el examen fsico y el
resto de cosas pueden estar normal ya luego el paciente empieza a hiperventilar, a
hacer hipocapnia, a aumentar el trabajo respiratorio, a alterarse la trasferencia de
oxgeno, la difusin, a tener cambios ya en el examen fsico en las imgenes, luego ya
me hace la falla ventilatoria y luego ya me hace el compromiso severo, osea esto es un
continua desde la falla ventilatoria hasta que ya se vuelve el SDRA y ese continuo
puede ser muy lento o muy rpido, depende de la causa que tenga el SDRA por
ejemplo en neumonas intersticiales, a veces un paciente puede hacer falla ventilatoria
con perdida completa de la funcin pulmonar en solo 3 semanas y son pacientes que
en 1 mes tiene que tener un pulmn nuevo o se murieron. Entonces esto puede
eventualmente evolucionar muy rpido.

TRATAMIENTO:
Lo primero es Diagnostico y tratamiento de la causa desencadenante del SDRA,
tengo que saber usted tiene SDRA porque fue quemado entonces como le va a
manejar su quemadura.
Segundo el monitoreo del soporte hemodinmico y respiratorio, tengo que tenerlo
monitoreado de manera invasiva, el paciente tiene que tener de entrada un catter
central, tengo que estar midiendo las presiones venosas centrales, si tengo
disponibilidad de hacer un swan-ganz puedo tratar de hacerle la medicin de la
presin si no la tengo pues no, mantener adecuada hemoglobina y hematocrito, darle
soporte ventilatorio mecnico para tratar de mantener saturaciones por encima de 90
(eso no se logra siempre), a veces uno tiene que llegar a una terapia que se llama
hipoxemia permisiva que es permitir que mi paciente este entra 87 y 90 de
saturacin, porque yo se que no lo voy a lograr hacerlo con mayores presiones y si le
aumento mucho la presin de la va area lo que voy a hacer es lesionar un alveolo

Dra. Audrey Piotrostanalzky

que ya est lesionado. Entonces toca hasta cierto punto tratar de ver hasta donde yo
puedo seder en las metas de tratamiento para permitirle a ese pulmn que se vaya a
recuperar.
Preguntas pero no se entiende Responde la doctora: claro porque pueden requerir
soporte inotrpico por falla cardaca o lo otro es que estos pacientes al principio
(protocolo de rivers) cuando yo tengo un paciente choqueado en general hay unas
variables iniciales que yo veo que son:
-

Que esta oxigenndose bien para yo ver como se est oxigenando veo la
saturacin venosa, entonces miro que la saturacin venosa este en un valor

adecuado para que llegue suficiente oxgeno a la clula distal como tal pero que
esta clula este cogiendo, captando el oxgeno, trabajando con el y dejando menos
oxgeno en sangre, usualmente ese valor es un valor mgico de 72 o hasta 70,
algunos dice que mayor de 65 por lo menos, si yo tengo por ejemplo una
saturacin venosa de 90, una persona puede decir buensimo porque tiene mucho
oxgeno en sangre, NO malsimo por que las clulas a pesar de que le estoy
metiendo oxgeno en forma y ya ni siquiera recoge ese oxgeno y ese oxigeno todo
arterial va a pasar a volverse venoso y ya no lo est cogiendo, las clulas esta
anergia, yo no quiero que mi clula este anergia.

Dra. Audrey Piotrostanalzky

Lo otro es que si tengo un oxigeno muy bajo, por ejemplo una saturacin de 50%,
quiere decir:
1. que algo est ocurriendo para que no llegue suficiente oxgeno a la clula.
2. O que la clula esta tan estresada que el poco oxigeno que le llega se lo
chupa todo para tratar de sobrevivir
Entonces se necesita:
1. Tener saturaciones venosas adecuadas
2. Orina: Uno ve cmo se comporta el cuerpo en cuanto a irrigacin, que el
rin tome adecuadamente la sangre, saque los nutrientes y orine bien.
Si una persona deja de orinar y empieza a hacer oliguria hay algo de ah
para atrs que est funcionando mal, esto podra ser:
Que este hipotenso: aqu se pasa a evaluar si requiere soporte
inotrpico o no
Que no tenga suficiente lquido en sangre: es decir que tenga un
volumen intravascular en deplecin. Aqu se hace reanimacin con
lquidos bolos de 20cc x Kg
3. Mantener una PVC adecuada para que pueda llegar a todas las zonas e
irrigar normalmente
4. Hemoglobina/hematocrito: esta se mide para la saturacin venosa que no
mejora, puede ser que no tenga suficientes eritrocitos que lleven el oxgeno
a la clula. Y la clula no tiene como coger el oxigeno
5. Saturacin venosa
6. Diuresis
7. Cifras de tensin arterial adecuadas, mnimo TAM >60:
>60 ya que este es el valor de perfusin renal mnimo que existe
Tambin es el mnimo valor de perfusin en el cual hay un adecuado
mecanismo de autorregulacin cerebral
>40 porque con este valor se perfunden las coronarias
LEER PROTOCOLO DE RIVERS. En este hablan de:
-Manejo vasopresor
-Manejo con dobutamina para aumentar la Fc y hacer que funcione el sistema
adecuadamente

TRATAMIENTO
Diagnosticar y tratar la causa desencadenante
Monitoreo y soporte hemodinmico y respiratorio
En estos pacientes tambin aplica el protocolo de rivers, porque si yo lo ventilo,
pero tambin esta hipotenso con 30/20 de TA, FC 40, Por ms que se ventile si el
resto del sistema cardiaco no funciona se va a morir
Monitoreo invasivo
Soporte inotrpico (cuando se necesite)

Dra. Audrey Piotrostanalzky

Mantener hematocrito 35-40%

Ventilacin mecnica para mantener saturaciones de 90% (con excepcin
de la hipoxemia permisiva que a veces se puede requerir)
Restriccin hdrica para disminuir edema pulmonar: Es muy comn que
estos pacientes hagan edema pulmonar. Ejemplo paciente sptico con
secuestro de lquidos en 3er espacio, (este 3er espacio es el pulmn).
Si est daado el pulmn y tiene lquido en el alveolo porque est
lesionado, y adems de eso hace edema pulmonar asociado: esta tras de
gordo hinchado muy demalas, por tanto hay que evitarlo.
Soporte nutricional: siempre se prefiere la va enteral.
Antibiticos de amplio espectro para cubrir grmenes Gram (+) y Gram (-).
Este no se necesita en todos los casos
Ventilacin mecnica: busca que el paciente tenga un adecuado trabajo
respiratorio con un adecuado intercambio gaseoso
Se busca no empeorar la fisiopatologa de la enfermedad aplicando
volmenes y presiones altas o con fracciones inspiradas de O2 alto. Aqu
entran los conceptos de baro trauma.

VENTILACION MECANICA CONVENCIONAL

Se debe dar una ventilacin mecnica adecuada, para que no cause un dao mayor del
que ya est generando la enfermedad
Adaptar tanto el volumen como la presin para cada paciente. Todos los pctes se
manejan diferentes, dependiendo de cmo estn las curvas de presin, como esta en
oxgeno, como est la respuesta del pulmn en distensibilidad al equipo, segn esto se
elige el tipo de presin que se va a utilizar.
Las metas con estos mecanismos son:
Optimizar el trabajo respiratorio: mejorar funcionalidad del pulmn
Mejorar intercambio gaseoso: Oxigenacin
Actuar sobre la base fisiopatolgica con un mnimo de complicaciones
Mejora el shunt
Limitacin de presiones, que estn en nivel de riesgo bajo. No llevar el pcte a
presiones altas NUNCA >40 son completamente lesivas para el pulmn
Hipercapnia permisiva: En algunos casos para lograr tener un pH ideal >7.2
En pH menores puede haber disfuncin completa del sistema buffers, y liberar
proteasas y provocar mayor lesin
Hipoxemia permisiva: Puede ocurrir en algunos pctes con tiempo inspiratorio largo,
permite ventilacin ms uniforme
Pulmones de ratn:
Experimentacin con ventilacin mecnica.
El primer pulmn es normal sano

Dra. Audrey Piotrostanalzky

El segundo: Despus de 5min de ventilacin mecnica con presiones altas, aparece
lesin en el pulmn
El tercero: Despus de 20min de ventilacin mecnica con presiones altas, hay dao en el
pulmn

Las presiones hay que manejarlas con cuidado para no generar ms dao y ms an en
un pulmn que ya tiene alteraciones
Imagen:
Ventilacin Convencional
Ventilacin Protectora
1: Alveolo colapsado
2: Alveolo que se logr distender, con
1
2
3
4
ventilacin convencional con volmenes
altos, hasta 800 y el saco alveolar se
distiende ms de lo normal y genera
lesin pulmonar porque el alveolo no se
debe distender
En la ventilacin protectora que se
utiliza en pctes con SDRA utilizan
presiones bajas hasta 600 y con estas
presiones al alveolo puede abrir y llegar
casi hasta el vol normal aunque no se
llega distender a lo normal, sin distenderse demasiado para no daarlo

Lo que se quiere lograr con la ventilacin mecnica es que el alveolo llegar a ser tan
funcional y sin daarlo en el intento
FiO2 PEEP
0,3
5
0,4
5-8
0,5
8-10
0,6
10
0,7 10-14
0,8
14
0,9 14-18
1,0 18-24

En esta tabla se muestra como debe manejarse la FiO2 y la PEEP para la

FiO2

En el tratamiento de la hipoxemia se maneja con 2 puntos principalmente

la ventilacin mecnica:
1) FiO2: Se da tanto oxigeno como se pueda sin generar dao
2) PEEP: Presin al final de la espiracin en la va area, es la
presin para tratar que el alveolo este abierto y durante la ventilacin se
distiende hasta llegar a una presin max y vuelve hasta la PEEP,
entonces se abre pero no cierra completamente gracias a la PEEP

Entonces segn PEEP y la FiO2 se da el manejo segn como responda el pcte

Con 0,5 o 50% de FiO2 se debe tener una PEEP entre 8 y 10, se empieza con 8 si no
mejora se sube a 9 , si no mejora se sube a 10, si no mejora entonces se sube al 0,6 o
60% la FiO2, si sigue sin mejorar se sube la PEEP y as se va titulando

Dra. Audrey Piotrostanalzky

Se aumenta FiO2 y tambin PEEP. Si se aumenta solo la presin se va a daar el

pulmn y si se aumenta solo FiO2 tambin genera trauma por radicales libres a nivel
pulmonar y va haber hiperoxia en el alveolo
Se trata de llegar a la mnima presin necesaria para la mnima FiO2 necesaria. Con
lo mnimo con que el pcte se logre estabilizar se deja
Maniobra de reclutamiento de
Pulmn:
1: Pcte en UCI en muy malas
condiciones
1

Aumentando presin y oxigeno

poco a poco los infiltrados pueden
llegar a disolver a medida que se
va generando aumento en la
presin, que no sea lesivo

El objetivo no es desapareces los

infiltrados, sino mejorar la
ventilacin, as no resuelva los
infiltrados si esta oxigenando bien
se llega a la meta y los infiltrados van desapareciendo, porque al entrar presin al alveolo
lleno de lquido, la presin evacuar el lquido parcialmente ya que es un exudado y como
tiene protenas es ms difcil de salir

Ese lquido no es un trasudado si no un exudado (protenas, sustancias inflamatorias). No

es lo mismo tratar de colar agua con un colador, a colar avena puesto q colando avena es
ms difcil de pasar y se demora ms
Ventilacin prono
La circulacin del pulmn tampoco es tanto como las zonas de west (deca q haban unas
zonas muy ventiladas arriba, una q estaba en relacin de equilibrio q era la media y una
sola muy perfundida q era abajo).
Pero no es tan as: la teora de los fractales dice q va al revs. No necesariamente slo de
arriba hacia abajo sino de adelante hacia atrs tmbn. Y que la parte posterior del pulmn
es una parte ms vascularizada q la parte anterior. (si atrs tengo ms vasos sanguneos y
el pulmn est daado y lo estoy oxigenando con presin, yo puedo querer q ese O2
llegue ms atrs donde estn los vasos para q ese O2 pase ms a los capilares, a la sangre
y se vaya. Esta es la base de pronar a un pcte; para q est ms en la parte post q est ms

Dra. Audrey Piotrostanalzky

vascularizada y ese O2 pueda pasar ms a la sangre y pueda llegar ms al resto del cuerpo
q es lo q se busca finalmente
Pcte con SDRA q tiene infiltrados en todo el pulmn, ms atrs pero adelante tambin. Al
pronarlo todava tiene infiltrados atrs pero disminuyen mucho respecto a cmo estaban
en la base en la parte posterior. Y en teora se est tratando de lograr un > intercambio
gaseoso.
Hay una parte del edema
q es gravitacional y otro
no gravitacional.
La parte no gravitacional
se qued adelante y sin
embargo mejor mucho.
Y pq mejora si decamos
q el edema del SDRA era
no gravitacional? Pq
adems de q est
cambiada la posicin est
bajo
ventilacin
mecnica y est con esa
presin q est tratando de exprimir el alvolo.
Luego lo acostaron de nuevo en supino y le tomaron otro TAC y volvi a cambiar de otra
vez el edema.
Es la base de la teora del pulmn como esponja, q es el q est tratando de sustitur la
terora del Baby Lung q era la teora inicial de manejo del SDRA.
Curva de histresis
Relaciona volumen/presin
En un pulmn normal se
aumenta la presin para q el
pulmn pueda aumentar el
volumen, (como una bomba: a
medida q se va tratando de
inflar, va aumentando la
presin para evitar q el vol de
la bomba aumente hasta un
punto donde ya no es capaz
de aumentar ms y en ese

Dra. Audrey Piotrostanalzky

punto las fuerzas elsticas de retroceso van hacer q baje la presin y el vol y
consiguientemente vaya bajando la presin. Pero es de una manera diferente a la q hace
cuando est subiendo. La curva no es exactamente la misma.
En otra curva es un experimento con un pulmn q le echan sol salina, mirando lo q pasa si
se infla un pulmn con sol salina. Y se infla y se desinfla exactamente igual en la misma
curva.
Surfactante: Esencial para q haya un adecuado llenado alveolar y el alveolo pueda
aumentar y disminuir de tamao
Queremos q el alveolo est en esta rea en la q con poca presin tenga buenos aumentos
en volumen. (miren la pendiente)
Si nosotros llegamos a meterlo a esta rea el cambio en vol no es tan grande pero esa
expensa de presin es muy alta, se aumenta ms la presin.
Entonces queremos no meterle tanta presin ni tanto aire para subir a la curva a la parte
final, ni tampoco tenerlo tan vaco, tan espichado ni tan atelectsico para tenrlo abajo. Si
no q lo queremos tener en ese punto intermedio, por eso le ponemos PEEP, para q el
alveolo no cierre del todo, pq si cierra del todo hay q meterle ms presin y ms aire para
tratar de q vuelva a abrir. Ni q tampoco est tan abierto q para poderlo abrir y q se ventile
le toca hacer mucho esfuerzo. Lo queremos en un punto intermedio, q abra y cierre, se
ventile y q halla intercambio gaseoso, pero q lo haga no a expensas de presin pero con
buenos cambios en volumen.