ANTIBITICOS

Cualquiera que lea en el peridico las pginas referidas a la

Ciencia o tengan relacin con el mundo sanitario sabe que
algunas enfermedades que se crean erradicadas o tenan escasa
incidencia en el mundo desarrollado estn volviendo a emerger
y creando graves problemas sanitarios, tanto en medicina
hospitalaria como en medicina ambulatoria. Como ejemplo
podemos mencionar la tuberculosis, cuyo incremento se debe,
por un lado al oportunismo del Mycobacterium tuberculosis en
enfermos inmunodeficientes (como los enfermos del S.I.D.A.) y,
por otro, a la aparicin de cepas resistentes a los antibiticos
(segn el Premio Nobel de 1.958 Joshua Lederberg, Presidente
de la Comisin del Instituto de Medicina U.S.A. "la resistencia
de los microbios parece estar al borde de una crisis y para el ao
2.005 la mayora de los antibiticos usados hoy en da sern
intiles").Tambin son emergentes la meningitis, el dengue, la
fiebre amarilla, la peste, el clera, la difteria, virus del Nilo, la
fiebre del Rift, etc.. Adems este oportunismo est favorecido
por las modernas tcnicas de transplante, que disminuyen las
defensas para evitar el rechazo. A todo lo citado hasta ahora
cabe aadir la aparicin de enfermedades hasta ahora
desconocidas (en los ltimos 25 aos podemos citar hasta treinta
nuevas enfermedades) como la hepatitis C, la enfermedad del
legionario, el bola, el Hantavirus, la enfermedad de Lyme, etc..
Nuestra intencin al escribir este artculo es explicar a que se
debe el aumento de bacterias resistentes a antibiticos, y sealar
algunas medidas que deberan tomarse para retrasar la aparicin
de dichas resistencias. Pero antes de seguir adelante, creemos
obligado decir que la mayora de las bacterias son beneficiosas,
no solo porque intervengan en la descomposicin de la materia
orgnica muerta -junto con los hongos- (cerrando el ciclo de la
materia), o porque produzcan fermentaciones (muchas de ellas
con inters industrial, ej.:lctica, alcohlica, etc.), sino que
incluso aquellas que viven sobre nuestra piel, o en el aparato
digestivo, etc. compiten con aquellas patgenas causantes de
enfermedades, ayudndonos, por tanto, a controlar su desarrollo.

Adems, cuando se menciona la necesidad de cuidar los

recursos naturales renovables inmediatamente pensamos en
bosques, animales, etc. pero no se nos ocurre pensar que
algunos antibiticos tambin lo son y que requieren ser
preservados, protegidos y usados razonablemente.
Para que este trabajo resulte lo ms comprensible posible
seguiremos el siguiente ndice:
1) Qu es un antibitico?.
2) Inconvenientes de los antibiticos.
3) Breve historia de los antibiticos.
4) Mecanismos de accin de los antibiticos.
5) Relacin de antibiticos clasificados por su mecanismo de
accin.
6) Estrategias bacterianas de resistencia a los antibiticos.
7) Ejemplos de microorganismos resistentes.
8) Usos de antibiticos en agricultura y ganadera.
Fotografa de Sir Alexander Fleming en 1.946
(cuando ya contaba 65 aos de edad)

9) Causas de la aparicin de resistencias.

10) Otros agentes antibacterianos.
11) Posibles medidas para evitar la aparicin de resistencias.

1) Qu es un antibitico?

" Un antibitico es una substancia qumica de bajo peso molecular producida p

(bacteriosttico), o de matar (bactericida) a otros microorganismos. (Nosotros
ejemplo:drosocina producida por la mosca del vinagre -Drosophylla melanoga
substancias que pueden ser producidas por sntesis qumica total o parcial, ej.:
Ya en 1.889, Villemin hablaba del antagonismo entre seres vivos
y lo sealaba como un fenmeno de "antibiosis", pero la

definicin que vamos a utilizar se debe al descubridor de la

estreptomicina y Premio Nobel en 1.952, el ucraniano
Waksman:
Unos siempre son bactericidas, pero otros pueden ser
bacteriostticos o bactericidas segn su concentracin, el medio
en el que acten o los nutrientes presentes en el medio. Como
ejemplos de bactericidas podemos citar los aminoglucsidos, y
como bacteriostticos a las tetraciclinas, macrlidos,
cloranfenicol, cido fusdico, etc.
En el lenguaje ordinario el trmino antibitico se ha hecho
sinnimo de quimioterpico (agentes qumicos que impiden la
proliferacin de microorganismos).En el grupo de
quimioterpicos tambin se encuadraran los desinfectantes
(blanqueadores, creosoles, etc.) y los antisptios (compuestos de
amonio cuaternario, etc.) que se diferencian de los antibiticos
por su toxicidad relativa que solo permite su uso tpico.
Los antibiticos no txicos para el hombre o para otros
organismos eucariotas se utilizan como agentes teraputicos
para el tratamiento de enfermedades infecciosas, tambin se
utilizan en manipulaciones genticas, incluso para estimular el
crecimiento de animales y plantas.
Se puede decir que casi todas, si no todas, las enfermedaes
producidas por bacterias pueden tratarse con antibiticos. Contra
hongos hay pocos antibiticos y quimioterpicos (algunos muy
txicos, ej.: anfotericina B). Frente a protozoos, artrpodos,
helmintos (gusanos) y algas la utilidad de los antibiticos es
escasa (ej.: tetraciclinas frente a Plasmodium, espiromicina
contra Toxoplasma gondii); incluso hay algunos antibiticos
frente a los virus de la viruela y del herpes zoster,
fundamentalmente.
Nosotros creemos que el nombre de antibiotco es errneo pues
no es seguro que los organismos que producen estas substancias
lo hagan con la finalidad de luchar contra otros seres vivos, ya
que si esa produccin les produjera una ventaja habran
eliminado a los dems y ellos seran los organismos dominantes
sobre la Tierra, adems encontraramos en el suelo gran cantidad

de antibiticos, y ni una ni otra cosa son ciertas.

Los antibiticos son producidos por bacterias y
fundamentalmente hongos, (aunque tambin se ha descubierto
que algunos animales,como ya hemos sealado, y vegetales
tambin los producen)
+ Bacterias (5%), ej.: polimixina, gramicidina, tirocidina,
etc.
+ Hongos (94%), ej.: cefalosporinas, cido fusdico,
anfotericina B, cloranfencol,kanamicina,
eritromicina,neomicina, tetraciclinas, novobiocina,
vancomicina,etc.
+ Animales (1%), ej.: margininas en un sapo, defensinas en
insectos ( como la sapecina B producida por la mosca
Sarcophaga carnaria), bactenicinas en bvidos, etc.

2) Inconvenientes de los antibiticos.

No creamos que los antibiticos son absolutamente inocuos para
las clulas eucariticas, ya que presentan algunos
inconvenientes, tales como:
Tienen efectos secundarios, a veces importantes.
Adems podemos decir que algunos de los
antibiticos ms usados son los que ms efectos
secundarios provocan.
Destruyen las bacterias comensales de nuestro
intestino, piel, etc. que nos ayudan en nuestros
procesos biolgicos y que incluso compiten con
las patgenas.
El abuso de antibiticos provoca una disminucin
de nuestra respuesta inmunitaria.Esto es ms
notorio en nios, ya que, cuanto ms antibiticos
tomen, tendrn menos defensas y sufrirn ms
infecciones.
Cada vez hay ms alergias a los antibiticos.

 Aparicin de cepas resistentes. Al conocimiento

de este punto va dedicado especialmente este
trabajo, como sealamos al comienzo del mismo.

3) Breve historia de los antibiticos.

Hasta el siglo pasado muchos operados moran de infeccin
generalizada,lo mismo les pasaba a las parturientas (se conoca
como "enfermedad de los hospitales"). Hacia 1.865 el francs
Davaine demostr la presencia de microorganismos en la sangre
de enfermos de carbunco. Aos despus el alemn Koch,
descubridor de los bacilos del carbunco y de la tuberculosis y
del vibrin colrico (Premio Nobel en 1.905), y especialmente el
francs Pasteur defendieron la tesis segn la cual todas las
enfermedades eran producidas por microbios, (trmino acuado
en 1.877 por Sedillot), que se encontraban en el aire,en las
manos del cirujano,en el instrumental, etc. El cirujano ingls
Lister pens que eliminando dichos microbios la "enfermedad
de los hospitales" desaparecera, pero, cmo luchar contra estas
infecciones?.
Ya Tucdides observ, durante una epidemia de peste que
asolaba Atenas, que aquellos individuos que haban tenido la
enfermedad y haban sobrevivido no volvan a enfermar. Este
mismo hecho se haba observado en el caso de la viruela (haca
ms de mil aos que en China se pinchaba a los individuos con
agujas contaminadas). El ingls Jenner en s. XVIII haba
comprobado la veracidad de la creencia popular por la que los
individuos que haban pasado la "vacuna" (una enfermedad de
las vacas) no padecan la viruela; esto le llev a practicar
"variolizaciones (vacunar viruela a individuos que haban
pasado la vacuna).
El ruso Metchnikoff (Premio Nobel en 1.908) pensaba que este
hecho se deba a que los microorganismos eran fagocitados por
celulas especiales (teora celular de la inmunidad).Sin embargo
la escuela alemana representada por Von Behring (Premio
Nobel en 1.901, que descubri las antitoxinas contra el ttanos y
la difteria), Ehrlich (Premio Nobel en 1.908),etc.defendan que
los individuos vacunados producan sustancias "anticuerpos"

contra los microbios.

El ingls Wright aun ambas teoras (el poder de fagocitosis de
las clulas defensivas dependa de su activacin por sustancias
que se producan a causa de la "vacunacin" y se invent la
palabra opsonina (opson:"preparo alimentos para").
El qumico alemn Ehrlich, ya citado, observ que unos tejidos
se tean mejor con unos colorantes que con otros, y lo mismo le
pasaba a las clulas y pens que se deba a la diferente afinidad
que presentaban por dichos tintes, y que tambin habra
colorantes que se uniesen a las toxinas y las destruyeran. Por
ello se dedic a buscar "proyectiles coloreados" contra diversas
enfermedades, as descubri el rojo y el azul tripn contra el
tripanosoma,el salvarsn (significa: "salva por medio del
arsnico" ) contra la sfilis,etc.
Otros investigadores buscaban substancias naturales con
actividad contra los microbios,as Fleming descubre,en
1.922,que la lisozima de las lgrimas disuelve la cpsula que
envuelve a muchas bacterias (esta substancia est presente en
casi todos los tejidos y en especial en la clara de huevo).
En 1.928,cuando Fleming trabajaba con el mercurocromo
repiti unas experiencias que ya habrealizado su paisano Payce
con estafilococos,y para observar el crecimiento de las colonias
deba abrir las cajas de Petri.Durante una visita de su colega este
le coment que en cuanto abra las cajas caan cosas del
aire.Fleming mirando una de ellas coment de repente "That is
funny" ("esto es curioso"), en esa caja haba crecido moho y a su
alrededor no haba colonias de estafilococos.Al moho lo
clasific como Penicillium chrisogenum . Posteriormente el
norteamericano
Obsrvese en la placa de Petri multitud de
colonias de estafilococos, en la parte izquierda, y
una gran colonia de Penicillium en la parte
derecha (a su alrededor hay una amplia zona en la
que no han crecido los estafilococos)
Thom lo clasific como P. notatum). Fleming comprendi

rpidamente que se trataba de un caso de antibiosis (trmino

utilizado por el francs Vuillemin en 1.889) y llam penicilina a
la substancia producida por el hongo. Este producto era muy
inestable y adems el hongo produca muy poca cantidad por lo
que despus de unos pocos ensayos teraputicos,y dada la poca
preparacin en Bioqumica de Sir Alexander, la penicilina qued
un poco relegada (los 1os individuos tratados con ella
fueron.Stuart Craddock,ayudante de Fleming, que padeca
sinusitis y una mujer que al salir de la estacin de Paddington
fue atropellada por un autobs y tuvieron que amputarle una
pierna y que, a pesar del tratamiento con penicilina, muri de
septicemia).
Al tiempo seguan buscndose productos qumicos con accin
bactericida y en 1.932 Domagck (Premio Nobel en 1.939)
descubri un colorante rojo el prontosil,que protega contra
estafilococos.
En 1.939 el estadounidense Rene Dubos aisl el primer
antibitico utilizado contra una enfermedad humana, la
tirotricina, que por ser muy txica solo es de uso tpico
El mismo ao el australiano Florey, que trabajaba en Oxford
sobre la actividad biolgica de mohos utilizando la penicilina, y
un componente de su equipo, el alemn Chain, utilizando el
proceso de liofilizacin consiguieron que esta substancia se
mantuviese estable y activa
La 1 prueba,con la penicilina obtenida por liofilizacin, la
hicieron en un polica que, aunque en un principio tuvo una gran
mejora de la septicemia que padeca, muri al acabarse la
penicilina. Recordemos que el Penicillium utilizado en aquella
poca produca muy poca cantidad de antibitico.
El elevado nmero de bajas que ocasionaba la gangrena gaseosa
en los soldados heridos de la 2; guerra mundial llev a un gran
esfuerzo investigador para conseguir cepas de Penicillium que
produjesen mayor cantidad de antibitico. Aunque parezca
mentira, se da la paradoja que, las guerras,adems de producir
muchos sufrimientos, suponen avances espectaculares en
muchos campos de la ciencia, pues los contendientes investigan

como eliminar a muchos enemigos al tiempo que buscan como

salvar a los suyos. La investigacin se traslad a E.E.U.U. y en
1.943 se conseguan rendimientos aceptables utilizando
Penicillium chrisogenum cultivado sobre meln podrido. Haba
comenzado la era de los antibiticos. En 1.945, Fleming,
Florey y Chain fueron reconocidos con el Premio Nobel de
Medicina.
Desde entonces numerosos investigadores trabajaron en la
bsqueda del antibitico ideal (p.ej.:Waksman que descubri la
estreptomicina, producida por el hongo Streptomices griseuss,
que entonces era muy eficaz contra la tuberculosis).
Podramos definir al antibitico ideal como aquel que debera:

Ser efectivo para todas las infecciones.

No generar otros efectos que el buscado.
No generar resistencias.
Ser til por va oral
Ser accesible econmicamente para toda la
poblacin.

Esto no se ha logrado y adems ya estamos padeciendo las

limitaciones de los antibiticos actualmente conocidos.

4) Mecanismos de accin de los antibiticos

Segn cual sea su modo de accin podemos clasificarlos en:
A) Inhibidores de la sntesis de la pared celular
bacteriana.
B) Antimicrobianos que actan sobre membranas
celulares.
C) Inhibidores de los cidos nucleicos.
D) Inhibidores de la sntesis de protenas.
E) Inhibidores metablicos.

Antes de explicar algo sobre estos mecanismos es

necesario que comentemos algo sobre la morfologa
estructural de una bacteria.
Vemos en el dibujo que de fuera a dentro encontramos las
siguientes estructuras :

Cpsula gelatinosa de polisacridos, no

presente en todas las bacterias.
Responsable de patogenicidad.

Pared rgida propia de las bacterias

(aunque los micoplasmas no la poseen).
Est formada por varios tipos de
molculas, fundamentalmente
peptidoglicanos y aminocidos. En
algunas bacterias hay tambin cidos
teicoicos (polialcoholes).
Obsrvese en el esquema que la pared es
diferente en las bacterias Gram(+) y en las
Gram(-): la pared de las Gram(-) es ms
delgada (3-4 frente a 30 ), y poseen
alrededor de esta pared una membrana
semejante a la citoplasmtica.
La consecuencia de estas diferencias es
que las Gram(-) son ms resistentes a la
accin de los antibiticos puesto que estos
deben atravesar primero la membrana
externa (y los antibiticos muy lipfilos
se quedan retenidos en ella). Adems en
el espacio periplsmico puede haber
enzimas inactivadoras, ej.: acetilasas,
fosforilasas, peptidasas, etc.

Membrana citoplasmtica

constuida por protenas y lpidos pero sin

colesterol Presenta una serie de
invaginaciones llamadas mesosomas en
los que se realizan gran cantidad de
reacciones qumicas.
Esta membrana con permeabilidad
selectiva controla la entrada y salida de
substancias en el interior de la clula.
ADN formando un cromosoma
bicatenario y circular unido a un
mesosoma (va asociado a protenas
diferentes a las histonas).
Tambin pueden tener unos pequeos
fragmentos bicatenarios y circulares (muy
importantes en el tema que estamos
tratando) llamados episomas o plsmidos.
Ribosomas que son orgnulos
citoplasmticos en los que se efecta la
sntesis de protenas. Tienen un
coeficiente de sedimentacin de 70 S a
diferencia del de las clulas eucariticas
que es de 80 S, debido a la distinta
constitucin en ARNr y protena (pero
ojo! los ribosomas que hay en
mitocondrias y plastos son tambin 70 S).
Una vez conocida la morfologa bacteriana expliquemos los
mecanismos de accin de los antibiticos.
A) Inhibidores de la sntesis de la pared celular:
Ya hemos sealado que la pared bacteriana es una estructura
rgida que les permite soportar
grandes presiones osmticas.
Como esta estructura es caracterstica de las bacterias parece ser
el lugar ms adecua
do para atacarlas (excepto en el caso
de los micoplasmas, que son bacterias que carecen de pared).

B) Antimicrobianos que actan sobre membranas celulares

(incluye antibiticos y antispti cos):
Estas substancias alteran la capacidad de las membranas para
actuar como barreras selectivas. Pero hemos de advertir que son
muy txicas pues tambin actan sobre las membranas de las
clulas eucariticas, ya que la composicin y estructura de las
membranas de todos los tipos de clulas son semejantes (no
iguales).
C) Inhibidores de los cidos nucleicos:
Actan sobre los enzimas implicados en los distintos
procesos en los que intervienen estas molculas
(transcripcin, replicacin,etc.).
D) Inhibidores de la sntesis de protenas:
Que inciden sobre los ribosomas 70S (que son los de las
bacterias, pero tambin de las mitocondrias y de los plastos).
E) Inhibidores metablicos:
Ejercen su accin sobre enzimas del metabolismo intermediario
de los microorganismos. No son antibiticos " sensu estrictu ".

5) Relacin de antibiticos clasificados segn su

mecanismo de accin:
Esta relacin dado el fin del artculo slo incluir los
antibiticos ms representativos.
1.

Inhibidores de la pared celular:

Penicilinas: (actan sobre bacterias en

crecimiento)
Aminopenicilinas, ej.ampicilina,
amoxicilina, etc.

Acilaminopenicilinas:

Cefalosporinas: (son bactericidas, ms eficaces que

las penicilinas contra las Gram(-)). La primera se

obtuvo de un Cephalosporium aislado en el mar
cerca de cloacas de Cerdea. Se dan raras
reacciones de sensibilidad. Ej.: cefalexina,
cefaclor, cefotaxima, cefepima, etc.
Cicloserinas:(Streptomicesorchidacens,ej.:
cicloserina
BacitracinasA,ByC(no se usan mucho en clnica.
Eficaz contra Neisseria. No se absorbe bien por va
oral y por va parenteral pude producir lesiones
renales).
Glucopptidos(lactmidos),ej.:vancomicina,
ristocetina,etc.
-

Monolactmidos(lactmidos)

Carbapenem.

Fosfomicinas,ej.:fosfomicina(descubiertoenEspaa)
NOTA: El cido clavulnico , el sulbactam y tazobactam no tienen
actividad antimicrobia- na "per se" , pero son inhibidores de la b
-lactamasa , por lo que se combinancon las penicilinas clsicas
para que estas sean ms activas .

b) Antimicrobianos que actan sobre membranas celulares:

Son bastante txicos, por ello suelen ser de uso oral.
Polipptidoscclicos,ej.:tirocidina,
gramicidinas,polimixinas,bacitracina,etc.
Antibiticosionforos,ej.:valinomicina,
sideromicina,etc.
No suelen usarse en clnica pues son txicos para
todas las clulas.
-

Gramicidina:
Antibiticosantifngicospolinicos: Forman

poros por los que sale K. Suelen ser de uso tpico

pues son reletivamente txicos en sangre. Hay
unos 50 descritos. Solo actan sobre membranas
con esteroles por ello no actan contra bacterias.
Ej.: nistatina, anfotericina B, tolnaftato, etc.
- Antispticoscomunesfenlicos,ej.:hexaclorofeno,etc.
- Antispticoscatinicos,ej.:clorhexidina(habitane),etc.
c) Inhibidores de cidos nucleicos: Muchos de ellos
se emplean en quimioterapia del cncer. Ej.:
azaserina, daunomicina, actinomicina D, etc.
-

Rifamicinas: Contra ARN polimerasas.

Nitroimidazoles,ej.:omidazol,etc.
Colorantesintercalantes.No son antibiticos
"sensu estrictu". Ej.: acridinas
- Quinolonasofluoroquinolonas:Contra la
subunidad A de la ADN girasa (enzima
topoisomerasa implicada en la replicacin del ADN).
Ocupan el 4 lugar en el consumo de antibiticos.
Suelenaadirse a piensos, aunque en muchos pases
europeos (esencialmente los nrdicos) estn
prohibidos para este uso. Ej.: nalidxico,
ciprofloxacino, esporfloxacino, alafloxacino, etc.
d) Inhibidores de la funcin ribosmica:
Aminoglucsidos:dada su toxicidad pueden
ocasionar problemas renales y ti cos. Ej.:
estreptomicina, gentamicina, tobramicina,
neomicina, etc.

Nitofurantona

- Tetraciclinas(o): Son de amplio espectro. Contra

estreptococos, bacilos Gram(-), espiroquetas,

Rickettsisas, acn. Cada vez se usan menos pues

aparecen -muchas cepas resistentes.
-

Nitrofurantoina

Aminofenoles:Son de amplio espectro. Actan sobre la

subunidad 50 S. Ej.: cloranfenicol, lincosamina,
etc.
- Macrlidos: Son bacteriostticos. Ej.: eritromicina,
roxitromicina, clari
tromicina, etc.
e) Inhibidores metablicos:Son de sntesis qumica,
por tanto, no son antibiti cos "sensu estrictu".

Sulfonamidas:Descubiertas en 1.935 por

Domagk. Son bacteriostticos de am- plio
espectro. Hay muchas Gram(-) resistentes. Ej.:
prontosil, sulfisoxazol, etc.

Trimeroprima. Etc.
6) Estrategias bacterianas de resistencia a los
antibiticos
Las principales estrategias que presentan las bacterias para
protegerse de la accn de los antibiticos pueden agruparse en
cuatro tipos:
a) Interferencia mediante enzimas inactivadores:
Es el mecanismo ms estudiado. Las bacterias tratan de inactivar
el antibitico hacindolo inofensivo. Para ello fabrican enzimas
que modifican los antibiticos.
La inactivacin puede producirse:
1: Dentro de la bacteria: debido a la accin de enzimas
intracelulares como ocurre en el caso de los que actan sobre el
cloranfenicol, aminoglucsidos, etc.
2: Fuera de la bacteria: por accin de enzimas extracelulares
que inactivan antibiticos que actan sobre la pared celular o

sobre la membrana celular (es decir, sobre el exterior

bacteriano). Por tanto, deben ser segregadas al exterior en el
caso de las bacterias Gram(+), o al espacio periplsmico o en el
caso de las Gram(-).
b) Camuflaje por modificacin qumica de la molcula
diana, a la que se une el antibibitico, hacindola insensible a
l; de este modo las bacterias pueden hacerse resistentes a
macrlidos, o a lincosaminas, estreptograminas, etc.
c) Blindaje por disminucin de la permeabilidad de la
membrana celular al antibitico. Puede ocurrir de varios
modos:
La membrana externa de la bacteria puede sufrir
modificaciones en su composicin y hacerse impermeable a
pocos antibiticos, a muchos o a todos. Expulsin activa del
antibitico.El ejemplo ms tpico es el de las tetraciclinas.
d) Esquiva del antibitico por sntesis de una nueva molcula
diana resistente a la unin con dicho antibitico: De este
modo la bacteria sustituye total o parcialmente la enzima diana
por otra a la que no se puede unir el antibitico.

7) Ejemplos de microorganismos resistentes a

antibiticos:
Staphylococcus aureus que vive sobre la piel y las
mucosas pudiendo provocar infeccin de las heridas,
septicemia y pneumonia.En los aos 30 se trataba con
sulfamidas; en los 45 se usaba penicilina, pero ya en 1.947
aparecieron cepas resistentes. En los 60 se us meticilina a la
que apacerieron cepas resistentes en el 68. En la actualidad
existen cepas resistentes a todos los antibiticos conocidos y
otras slo son vencidas por grandes dosis de vancomicina.
Este coco es el causante de la mayora de las resistencias

hospitalarias
Enterococcus fcalis, es el responsable en 2 lugar de las
infecciones nocosomiales. Causa infecciones en el tracto
urinario, septicemia, etc. Hay cepas multirresistentes a
penicilinas, fluoroquinonas e incluso vancomicina.
Streptococcus pneumoni causante de pneumonia,
meningitis, septicemia, etc. Casi la mitad de las cepas son
resistentes a la penicilina G y cefalosporinas orales, y el 70% a
la eritromicina (que se utiliza como alternativa a la penicilina),
tetraciclinas, asociacin de trimetropina-sulfametoxazol, incluso
al cloranfenicol. El hospital Valme de Sevilla ms del 25% de
las cepas son totalmente resistentes.
NOTA: si la resistencia a la vancomicina se propagase
podramos volver a la era preantibitica, cuando S. aureus y S
pneumoni eran mortales.
Neisseria gonorrhe: causante de gonorrea. Es solo sensible
a las cefalosporinas, pero ya han
aparecido cepas resistentes
Mycobacterium tuberculosis: responsable de la tuberculosis.
Ya hay cepas polirresistentes (incluso a la vancomicina) y no
tienen tratamiento.
Pseudomonas ruginosa: que ocasiona pneumona y
septicemia. Algunas cepas son polirresistentes (incluso a la
vancomicina) por lo que no tienen tratamiento.
Escherichia coli: es una bacteria comensal en nuestroa tracto
digestivo, pero hay cepas que pueden producir infecciones
urinarias, septicemias, diarreas, etc. Algunas cepas que afectan
al aparato urinario presentan resistencias
.
Shygella dysenteri: produce disentera (diarrea

hemorrgica). Hay cepas resistentes y algunas solo pueden

tratarse con fluoroquinolonas (que son escasas y caras por lo que
no abundan especialmente en los pases subdesarrollados.
Salmonella typhimorium: causante de intoxicaciones
alimentarias. En USA hay cepas resistentes a cinco antibiticos
de los que se aaden a los piensos para el ganado, y en Europa a
siete antibiticos (especialmente la cepa DT 104)
Hmophilus influenz: responsable de meningitis
infantil, otitis media, etc.. Hay cepas resistentes a ampicilina,
cloranfenicol y a trimetoprimasulfametoxazol.
Moxarella catarrhalis: hay cepas resistentes a amoxicilina y
a ampicilina.
Acinetobacter baumanii: ampliamente distribuida en la
naturaleza. aparecen frecuentes resistencias en pacientes
sometidos a ventilacin mecnica en las UCI. Presentan
resistencias a la mayora de los antibiticos (incluida la
vancomicina).Tambin resistente en infecciones urinarias en
individuos con lesin mdular
Streptococcus pyogenes: responsable de multitud de
infecciones humanas. Hay cepas resistentes a eritromicina
Tambin hay resistencias en cepas de otras muchas Gram(-)
p.ej.: Klebsiella, Proteus, Enterobacter,etc.