CAPTULO IV

MIOCARDIOPATA

Miocardiopata Chagsica
Dr Jorge Mitelman/Dra. Luisa Gimenez
Definicin.
Compromiso miocrdico, difuso, primario o secundario asociado con disfuncin cardaca
(Fuerza de tareas de OMS y Sociedad. y Federacin Internacional de Cardiologa).
La ltima clasificacin de la WHO/ISFC- Task Force 1995, incluye la miocardiopata
chagsica como especfica; parasitaria despus de haber descartado otras patologas,(1)
En el 2006 la American Heart Association (AHA) (2) define las miocardiopatas como un
conjunto heterogneo de enfermedades del miocardio asociadas con disfuncin mecnica
y/o elctrica, las que usualmente presentan inapropiada hipertrofia o dilatacin y que son
debidas a una variedad de causas que frecuentemente son genticas.
Las miocardipatas pueden estar confinadas al corazn o ser parte de un desorden sistmico
generalizado y a menudo conducen a muerte cardiovascular o insuficiencia cardiaca
progresiva La prevalencia de la miocardiopata Chagsica en el estudio Remida fue del 5,9
% (3) y de insuficiencia cardiaca en el estudio Hospital del 5,47 % (4).
En un estudio descriptivo, prospectivo y de corte transversal que se realiz del 2006 al 2009
en Asuncin Paraguay para determinar la prevalencia de la Miocardiopata Chagsica
Crnica en pacientes que asistieron a los consultorios de las Ctedras I, II y III de Clnica
Mdica del Hospital de Clnicas y al Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud.
1s
por el grupo del Dr Arra Torreani N destacan la elevada prevalencia de cardiopata
chagsica (32% en 90 pacientes )encontrada en un valor muy cercano al referido en trabajos
previos.
Clasificacin Comit de Mi cardiopatas y Enfermedad de Chagas Sociedad Interamericana
de Cardiologa de la Enfermedad de Chagas Mazza (Buenos Aires-Hotel Four Seasson-2010)
(5)

VECTORIAL

CONGNITO

CRONICO

SIN
PATOLOGI
A

DEMOSTRA
B LE

CARDIOPA
T A:

A SIN
DILATACI
N

B CON
DILATACIN

AGUDO:

TRANSFUSIO
NAL

ARRITMIAS: SUPRA Y

INS
U

FICIEN
CIA

Mecanismos fisiopatologicos:
Figura 1
Mecenismos postulados:
Agresin parasitaria directa o a travs de una neuraminidasa (6)
Teora micro vascular (7)
Teora inmunolgica (8)
Teora neurogenica (9)

Auto i n m u n e

Di s a u to n o m a

Lesin
Endotel ial

Anticu erpos
Antirrec eptores

Insuficiencia cardiaca

Inflamacion
Fibrosis

PARASITO

HVI

Agresin directa
o indirecta

Re mode lacin

Embolias
Muerte Sbita
Apopto s i s

Arri t m i a s

Alt eracion e
s he
mticas

Nuestro grupo realiz diferentes estudios sobre los mecanismos fisiopatologicos mediante
diversas herramientas de diagnstico e investigacin (10)
Es as como en el periodo crnico sin patologa demostrable; se han descripto numerosas
manifestaciones sugestivas de lesiones subclnicas evidenciadas por estudios de
electrocardiografa de alta resolucin (PVT) variabilidad de la frecuencia cardaca (VFC) y
estudio de la funcin endotelial (EE) mediante ultrasonografa Doppler.
Los Potenciales Ventriculares Tardos corresponden a seales elctricas, generadas en
zonas del miocardio ventricular, cuya activacin est demorada y fragmentada ;es decir
fibras de diferentes velocidad de conduccin ;y el estudio de la variabilidad de la

frecuencia permite evaluar el sistema autnomo .L os res ultados mos traron un alto
y

significativo porcentaje de pacientes con la presencia de los tres mtodos (P.V.T., V.F.C.,
E.E.) alterados (19 %). La mayor asociacin se hall entre VFC y EE . Estudios
prospectivos debern aclarar si estos resultados se nutren de una base fisiopatolgica
comn o si predice o no algn tipo de lesin.
Diversos estudios sugieren compromiso microvascular endotelial en el Chagas con cambios
en las celulas miocrdicas que favorecen la progresin de la enfermedad.por eso
exploramos la asociacin entre eco Doppler braquial ( DB) y factor V. Willebrand (FVW) marcadores posibles de perturbacin endotelial- en pacientes con enfermedad de Chagas y
sujetos controles. siendo ms frecuentes las alteraciones de DB y FVW en chagsicos.(11)

La miocarditis chagsica est relacionada con la defectuosa regulacin del sistema

nervioso autnomo.

En el Chagas se producen alteraciones inmunitarias que desempearan un

importante papel en el comienzo y evolucin de la misma. Los anticuerpos
alteraran los flujos inicos de las membranas celulares cardacas con lesiones
irreversibles.

En un estudio de nuestra autora la presencia de IgG AR(anticuerpos anti receptores

autonmicos) fue ms frecuente en los pacientes chagsicos con cardiopata (80.0%) que en
los no cardipatas (59.5%) y mayor an, que en los controles normales (8.0%), p<0.001
(12)
Anatoma patolgica Hay asociacin de infiltrado inflamatorio inespecfico con fibrosis
de grado variable. El infiltrado inflamatorio est compuesto predominantemente por clulas
mononucleares, linfocitos e histiocitos, La fibrosis puede ser focal, confluyente o difusa
pudindose cuantificar en grados siendo el III grave (Comit de expertos en histologa
WFH/1999).Otras lesiones son la degeneracin hialina, la atrofia celular, la necrosis celular
individual; la miocitlisis. Las mo fibrillas son reemplazadas por el tejido fibroso con
hipertrofia de los miocitos y remodelacin. El parsito raramente se encuentra; ubicndose
el ADN del mismo Se puede estudiar el mismo con la reaccin en cadena por ADN
polimerasa y la inflamacin con protena C reactiva ultrasensible. El contenido de
colgeno en miocrdio, se puede valorar a travs de tcnicas invasivas ,como biopsia
endomiocardica, pero tambin , segn una escala de colores obtenida por ecocardiografa,,
y por marcadores de sntesis y degradacin de colgeno . Algunos grupos han estudiado
mediante estas tcnicas el efecto de ciertas drogas como Losartan , Atenolol ,
Espironolactona.
Formas de presentacin:
Con corazn no dilatado:
Arritmias ventriculares Extrasstoles ventriculares con diferentes grados de
aberrancia, y polimorfismo. Duplas, taquicardia ventricular, tanto sostenida como
no sostenida y .Supraventriculares: Extrasstoles auriculares, taquicardias
supraventriculares, fibrilacin auricular, aleteo auricular.
Bloqueos cardiacos. Bloqueo de ramas del Haz de His: ; BIRD ,BCRD:

BRI: hemibloqueo anterior izquierdo.Bloqueos ariculo ventriculares:

Fenmenos tromboembolicos.
Muerte sbita. en los pacientes con cardiopata chagsica es un evento
frecuente.Anis Rassi (Rassi Jr. A, Rassi A, Little WC, et al. Development and
Validation of a Risk Score for Predicting Death in Chagas Heart Disease.
The New England Journalof Medicine 2006: 355: 799-808.) estableci predictores
de riesgo mediante una puntuacin
NYHA III/IV: 5 puntos
Cardiomegalia en Rx: 5 puntos
Disfuncin de VI por ecocardiografa: 3 puntos
TVNS en Holter de 24 h: 2 puntos
Bajo voltaje de QRS en ECG: 2 puntos
Sexo varn: 2 puntos
Bajo riesgo 0 a 6 puntos, tasa de mortalidad 10%
Riesgo intermedio 7 a 11 puntos, tasa de mortalidad 44%
Riesgo alto 12 a 20 puntos, tasa de mortalidad 84%
Los predictores de muerte sbita mas importantes son
Depresin de FE o aumento volumen de VI ya sea medida por ecocardiografa o
Ventriculografa
Clase funcional III/IV de la NYHA o cardiomegalia en Rx de trax
Presencia de TVNS asociada a FE 30%
Inducibilidad de TV en EEF y alteraciones de la repolarizacin (dispersin del
QT)
Con corazn dilatado:
Insuficiencia cardiaca.
Insuficiencia cardaca: definicin: Disfuncin ventricular sistlica (dificultad en la
contraccin) y diastlica (al llenado ventricular), con disminucin de la tolerancia al
ejercicio, alta incidencia de arritmias y disminucin de la expectativas de vida
Actualmente se consideran cuatro estadios evolutivos.A alto riesgo de insuficiencia
cardaca B disfuncin del ventrculo izquierdo asintomtico C sntomas de insuficiencia
cardiaca D sntomas refractarios
Dos lneas de progresin:
1- Remodelamiento ventricular con disfuncin.
2- Activacin de respuestas biolgicas a la disfuncin ventricular.
Estudio del paciente chagasico
Interrogatorio.
-Epidemiologa.

-Sintomatologa.: disnea; palpitaciones; precordialgias cansancio; cuadros sincpales;

etc
Examen
completo
Estudios
son:

fsico.
complementarios

bsicos

-Anlisis de laboratorio completos y serologa para Chagas

-ECG. Y Radiografa de Trax.: El ECG y la radiografa de trax en poblaciones
rurales es de suma importancia ya que un ECG con BCRD/ HAI, con QRS>120 mseg
en IC grado III a IV NYAH y relacin cardiotoracica de 0,7 cm es altamente predictivo
de muerte sbita
-Ecocardiograma bidimensional Se utilizan: el ecocardiograma bidimensional, el
Doppler y el Doppler tisular, para estudiar funcin sistlica y diastlica, fraccin de
eyeccin, alteraciones de la motilidad global y segmentaria, engrosamiento del tabique
y apical, trombos murales y aneurismas de punta..
-Prueba ergomtrica graduada.
Estudios en centros de mayor complejidad
-Eco Doppler/tisular
-Holter 24 horas.
-Perfusin miocrdica Gated SPECT con Tc 99 sestamibi en reposos y esfuerzo, para
evaluar en forma simultanea la perfusin y funcin.
-Ventrculo grama radioisotopico para evaluar la funcin sistlica, y los volmenes
ventriculares.
-Resonancia Cardiaca Magntica con Gadolineo.para la evaluacin de la presencia o no
de miocarditis,

-Estudios autonmicos (Valsalva; tos, frio; variabilidad de la frecuencia cardaca,

dispersin del QT, onda T lbil)
-Test de caminata de 6 minutos
-Estudio electrofisiolgico. Antecedentes de Fibrilacin ventricular;TVNS;TVS

indican sustrato anatmico qu genera arritmias.

Valorar efecto antiarrtmico
-Biopsia endomiocardica eventualmente
Diagnstico serologico
En la cardiopata chagsica, se utilizan principalmente los diferentes mtodos serolgicos
que detectan la presencia de anticuerpos especficos contra el Tripanosoma cruzi indicando
indirectamente la existencia de la infeccin. Las tcnicas ms utilizadas actualmente son:

Inmunofluorescencia Indirecta (IFI).

Enzimoinmunoensayo (ELISA).
Hemoaglutinacin Indirecta (HAI).
Aglutinacin de partculas (AP).

Una vez establecido el diagnstico es til de acuerdo a la gravedad de los sntomas,

utilizar la clasificacin de la NYHA (de I a IV) de la insuficiencia cardaca
Tratamiento: no farmacolgico: Mejorar la situacin nutricional-modificacin estilo de
vida-restriccin sal
Tratamiento farmacolgico:

IECA (efecto de clase)

Antagonistas Receptores AT II (si los IECA no son tolerados)
Beta Bloque antes (si no hay disautonoma)
Diurticos (de Asa, Tiazidas, Espironolactona
Digitlicos.
Antiarrtmicos.
Anticoagulantes

Evidencias sobre el efecto de ciertos tratamientos sobre la muerte sbita y la

insuficiencia cardiaca.

FARMACOS
AMIODARONA (13)
IECA (14)
BLOQUEANTES (15)
ESPIRONOLACTONA (16)

REDUCCION MORTALIDAD
13 %
23 %
28 %
30%

Los inhibidores de la ECA, no est comprobado que modifiquen el riesgo de Muerte

Sbita, s los otros.
El estudio Digitales Investigation Group (17) no constat diferencias en la mortalidad
cardiovascular en pacientes tratados con digoxina.En un grupo con insuficiencia cardaca y
fraccin de eyeccin menor del 25 % la digoxina redujo la mortalidad en un 16 % y
disminuy la frecuencia de internaciones. Las guas de la ACC/AHA aconsejan su
utilizacin en pacientes que no responden a otros tratamientos farmacolgicos y cundo se
acompaa de fibrilacin auricular.(18)
Los anticoagulantes estn indicados en presencia de trombos, episodios tromboembolicos y
fibrilacin auricular.El tratamiento farmacolgico no modific el porcentaje de muertes
sbitas.A pesar del tratamiento farmacolgico an un porcentaje elevado de pacientes
fallece por insuficiencia cardiaca refractaria.
Tratamiento elctricos
Marcapasos.
Cardiodesfibriladores
Resincronizacin Ventricular.
Las indicaciones de colocacin de marcapasos(19) en un paciente portador de MCD
Chagsica crnica, en primer lugar vamos a encontrar el Bloqueo A-V completo, sin
relacin con el nivel en el que se produzca (supra,intra y/o infrahisisano), y que se
acompae de:
Bradicardia sintomtica.
Insuficiencia cardiaca.
Arritmia ventricular, o cualquier otra arritmia que necesite drogas antiarrtmicas
(que suprimen la actividad de focos de escape).
Asistolia con pausas de 2500 mseg. o ms cualquier ritmo de escape con frecuencias
menores de 40 spm.
Trastornos del ndulo sinusal (cuadros confusionales,etc) que dependan de ritmos
de baja respuesta ventricular.
Entre los signos y sntomas que dominan la indicacin de implante de marcapasos en la
MCD Chagsica se hallan: el sndrome de Stokes-Adams o cuadros de insuficiencia
cerebro-vascular; enfermedad del ndulo sinusal
El tratamiento farmacolgico asociado al cardiodesfibrilador baj el porcentaje de muertes
sbitas (20).El cardiodesfibrilador sin embargo no modific las muertes por insuficiencia
cardiaca refractaria, que se mantuvieron igual que cuando se administraba tratamiento
exclusivamente farmacolgico.
Cardidesfibriladores: indicados cuando la arritmia se acompaa de una fraccin de
eyeccin menor de 30 % acompaado adecuado tratamiento farmacologico de bloqueo
neurohumoral triple (renina; angiotensina; aldosterona).Cundo la capacidad funcional
a pesar de un correcto tratamiento farmacologico es clase funcional III con

ecocardiograma que evidencia asincrona se debera indicar cardiodesfibrilador y

resincronizador
La indicacin de resincronizacin cardaca (21)es en aquellos pacientes en quienes la
terapia convencional no ha surtido el efecto esperado, y que por distintas circunstancias no
son candidatos al trasplante cardaco.
Indicaciones
:
1.
2.
3.
4.

Complejo QRS ensanchado > 120 ms.

Fraccin de eyeccin < 35%.
Test de caminata de 6 minutos < 375 metros
Disincrona cardaca.

La resincronizacin cardaca ha a demostrado mejorar: La calidad de vida

sintomatologa; capacidad al ejercicio; sobrevida
Tratamientos quirrgiicos.
Trasplante./Implante clulas madre.
Cuando las intervenciones teraputicas en clase funcional IV dan resultados
insatisfactorios con un severo pronostico se considerara el transplante (22);el
resincronizador y el transplante de clulas madre
Nuevos tratamientos: Inmunoadsorcin
Rehabilitacin cardiovascular (23)La aplicacin de un programa
de rehabilitacin en pacientes Chagsicos con insuficiencia cardiaca clase II y III por
nuestro grupo se ha traducido en una mejora de la capacidad funcional (evaluada por
distintos ndices) que incidi de forma positiva en la esfera psicolgica. La realizacin del
entrenamiento fsico, programado, en estos enfermos demostr resultados satisfactorios,
con una adherencia importante al tratamiento.Hay un consenso creciente de que la
presencia del T. Cruzi es una condicin necesaria y suficiente para el desarrollo de las
lesiones caractersticas de la enfermedad de Chagas crnica, tanto en animales como en
humanos y que la erradicacin del parsito es un pre requisito para evitar la evolucin a
las formas terminales de la enfermedad. Las drogas actualmente disponibles para el
tratamiento etiolgico de la enfermedad de Chagas tienen serias deficiencias,
particularmente por su muy baja eficacia en el tratamiento de las infecciones crnicas y sus
frecuentes efectos colaterales.En la actualidad hay estudios en curso que nos permitirn en
un futuro prximo aclararnos sobre la eficacia de los tratamientos parasiticidas que se
disponen y sobre nuevos frmacos sin tantos efectos adversos.

Bibliografa:
1) Richardson P et al.report of the 1995 World Health Organization-International
Society and Federation of Cardiology. Task Force The definition and
classification of the cardiomyopathies. Circulation 1996;93:841-842
2) Mauren B;Towbin J. Contemporary et al definitions and classification of the
cardiomyopathies Circulation, 2006;113;1807-1816
3) Lastiri H; Beloscar J, Dumont C, Pasca J et al Remida II Registro de
miocardiopata dilatada en Argentina. Seguimiento pacientes. Rev Fed Arg
Cardiol 2005;34: 366-372
4) Registro Hospical. Hospitalizaciones por insuficiencia cardaca descompensada
en la Argentina
5) Consejo de Miocardiopatias y enfermedad de Chagas. SIAC Jornada de
actualizacin de la clasificacin clnica de la enfermedad de Chagas. Hotel Tour
Seasson-Bs. As 20/3/10.Pg. WEB .SIAC
6) Libby P, Alroy J, Pereyra MA. Neuraminidase from Trypanosoma Cruzi
removes
sialic acid from the surface of mammalian myocardial and
endothelial cells. J Clin Invest.1986; 77:127-135.
7) Iosa D. Cardioneuropata chagsica crnica. Patogenia y tratamiento. La enf. de
Chagas y el sistema nervioso. OPS 1994.6:109-159.
8) Rossi MA, Ramos SG. Coronary microvascular abnormalities in Chagas
disease. Am Heart J 1996;144:1403-1411
9) Mengel JO, Rossi MA. Chronic chagasic myocarditis pathogenesis dependence
of autoinmmune and microvascular factors. Am Heart J.1992; 124:1052-1057.
10) Mitelman J; Gimenez L, Manzullo E; Romero Villanueva H Utilizacin de
Mtodos Diagnsticos Incruentos para la Deteccin de Lesiones Miocrdicas en
el Perodo Indeterminado de la Infeccin Chagsica Crnica. Rev. Argent.
Cardiol. 2000 ; 68:797-799
11) Mitelman J; Gimenez L y Colab Asociacin entre Disfuncin Endotelial por
Prueba de Isquemia con Eco- Doppler Braquial y Factor Von Willebrand en la
Enfermedad de Chagas. Rev. Argent. de Cardiol. 2001; 69: Pg. 274-279
12) Gimenez L, Mitelman J, Borda S, Borda E. Anticuerpos antirreceptores,
autonmicos alteraciones de la variabilidad de la frecuencia cardaca y arritmias
en sujetos con enfermedad de Chagas. Rev. Argent Cardiol 2003; 71: 109-13.
13) Connolly S, Cairns J, Gent M, Roberts R, Yusuf S. Amiodarone Trials MetaAnalysis Investigators. Writing committee: Effect of prophylactic amiodarone
on mortality after acute myocardial infarction and in congestive heart
failure:meta-analysis of individual data from 6500 patients in randomised trials.
Lancet 1997; 350:1417-24.
14) Enalapril Consensus trial study group . N Engl J Med 1987;316:1429-35
15) Collins RPeto R, MacMahon S, Hebert P, Fiebach NH, Eberlein KA et a et al
Metanalysis ofreported and coronary heart disease. Reduction with beta blocker
and/or diuretic treatment Lancet 1990_enalapril Cumulative mortality. l. ...
Lancet 1990; 335: 827-838.
16) Pitt B, Zannad F, Remme WJ, et al. The effect of spironolactone on morbidity
and
mortality in patients with severe heart failure (RALES). N Engl J
Med 1999;341:709-717

17) Packer M The Digoxin Investigation Group N Engl J Med 1997;336:575-576

18) Gua de prctica clnica ACC/AHA/ESC para el manejo de pacientes con
fibrilacin auricular Rev Esp Cardiol 2006; 59: 1329-1245
19) OSEROFF O, POSSE RA: Tratamiento sintomtico de la miocardiopata
chagsica crnica. Estimulacin elctrica cardaca. Enfermedad de Chagas.
Posse RA, Mouzo G, Barrio N (eds.): Reunin Internacional sobre enfermedad
de Chagas. Buenos Aires. 1981.
20) Aimar A; Tavarovsky M ,Vicente S;Martinez M y ColabRomero Experiencia en
el largo plazo en la implantacin de cardiodesfibriladores (EXPIC) Act Cardiol
Argent.2004: :6-11
21) Garillo R, ICD-Labor Un proyecto latinoamericano. Jornada Nacional de
Chagas. Buenos Aires. 2 junio 2005
22) Kaplinsky E.Terapia de resincronizacin en miocarditis chagsica. Datos
demogrficos del registro ContaK. II Simposio Internacional de enfermedad de
Chagas en Internet. Federacin Argentina de Cardiologa
23) Ruggiero M.; Mitelman J.; y col. Rehabilitacin Cardiovascular en Hospital
Municipal. XXXV Jornadas Cientficas Hospital lvarez. 2000. 10

Microcirculacin y Enfermedad de Chagas Mazza

Gimnez Luisa. Jorge E Mitelman
La Tripanosomiasis americana es una de las endemias ms importante de las Amricas,
asociada a la pobreza; se encuentra difundida en las zonas rurales, las migraciones la han
trasladado a las grandes urbes latinoamericanas ,de Estados Unidos,Europa,Japon y
Australia (1-4).Es producida por un parsito, que se transmite por insectos hematfagos
entre diversos huspedes (animales silvestres, domsticos y de hombre a hombre).La
transmisin en el hombre en la mayora de los casos (en Argentina), se realiza por el
Triatoma Infestans (vinchuca) que se adapta a la vivienda rural. Hay ms de 60 especies
triatomineos en Amrica (5)
En el mbito rural las circunstancias estn relacionadas con la falta de igualdad de
oportunidades; la pobreza con sus estrechas condiciones de vida y consecuencias de
malnutricin, viviendas precarias, falta de acceso a agua potable y de salubridad,
imposibilidad en muchos casos de acceder a la educacin ,a la realizacin individual y de
su grupo , a la imposibilidad de la atencin medica sanitaria (6)
El deseo de lograr progreso socioeconmico en las grandes ciudades provoca las
migraciones donde nuevos desafos les esperan tales como el alejamiento de su familia;
ingresar en ambientes culturales diferentes; en ciertas circunstancias instalarse en villas
miserias; con trabajos la mayora de veces transitorios, y sin cobertura medico social (7-8)
Las vas de contagio son (figura I): El 95 % de las formas de adquisicin es a travs de la
va vectorial.

Figura 1
Parmetros Epidemiolgicos Ao 2006 TDR/WHO/PAHO

Los programas para enfrentar esta enfermedad por parte de los Ministerios de Salud
estuvieron destinados al control de la trasmisin vectorial, transfusional y connatal, recin
en el ao 2005(Reunin INCOSUR ,Santa Cruz Bolivia) se incorpora la atencin del
paciente como un objetivo para erradicar la enfermedad.
Las estimaciones del ao 2006 sobre la distribucin de esta parasitosis en 21 pases de
Latinoamrica fueron: 28 millones de poblacin en riesgo; 15 millones de infectados y
aproximadamente 12.500 muertes anuales
Sobre la validez de la informacin o sobre los datos existentes segn reporte sobre la
Enfermedad de Chagas Grupo de Trabajo Cientfico/TDR ao 2005 se puede afirmar que
cuanto ms agregado est el dato, evidentemente es ms impreciso. Nmeros como cien, 40
o 28 millones de personas en riesgo, 30, 18 o 15 millones de infectados en Amrica Latina
han sido y son producto de aproximaciones groseras. La poblacin en riesgo se define a
partir de la presencia de vectores domiciliados, lo que no es bastante; y la poblacin
infectada a partir de encuestas parciales de seroprevalencia en reas restringidas y hechas
segn diferentes mtodos, criterios, planes de muestreo y adems realizados en diferentes
momentos. En otras palabras estos son datos absolutamente imprecisos El numero de
portadores de cardiopata chagasica crnica se calculan sobre bases irreales (numero de
infectados) a partir de un supuesto porcentual de casos que se espera desarrollen este tipo
de manifestacin clnica sin considerar las acentuadas diferencias regionales existentes (9) (
es as que mientras en Santiago del Estero la prevalencia es en el 35,5 % de la poblacin en
Rio Negro es de 0,5 a 1 %).
El Chagas cursa en dos periodos, uno agudo y otro crnico que a su vez puede ser
asintomtico o con complicaciones (25-35% de los infectados desarrollar una
miocardiopata que evoluciona hacia una arritmia aguda con muerte sbita o a una
insuficiencia cardiaca progresiva; mega formaciones digestivas; as como a trastornos
neurolgicos (10)
Es consistente afirmar que se han realizado significativos esfuerzos para prevenir la
infeccin pero casi no se han desarrollado iniciativas para prevenir las manifestaciones de
cardiopata. Se ha confundido la falta de recursos teraputicos antiparasitarios, en el
periodo crnico, con la imposibilidad de actuar con criterios medico teraputicos ms
amplios que los exclusivamente antiparasitarios.
En la caracterizacin evolutiva de la llamada Enfermedad de Chagas se ha ubicado a una
amplia franja de afectados crnicos sin evidencia de patologa demostrable.con los mtodos
diagnsticos actuales Esto no permitira considerarlos enfermos.. Es importante resaltar las
evidencias que desmienten que en esta periodo crnico (sin evidencia) no pasa nada por el
contrario se han detectado precozmente disautonoma; alteraciones de la microvasculatura,
de la funcin diastolica as como presencia de anticuerpos contra receptores a

neurotransmisores en un porcentaje significativo y presencia de muerte subita.Es por ello

que en el actual momento ha surgido el concepto que la simple presencia de serologia
reactiva debe ser considerada como factor de riesgo de desarrollo de miocardiopata y
muerte sbita y que esto pueda ocurrir en un periodo alejado nos obliga a que debamos
prevenirlo configurando protocolos que tiendan a evitar el remodelamiento, mejoren la
disfuncin y homogeneicen los periodos refractarios (O.Mordini).
Todo paciente con serologia positiva para enfermedad de Chagas debe ser incorporado en
la prevencin secundaria. El consenso del 20 de marzo del 2010 en el Hotel Four Seasson
de Buenos Aires acord que el Estado garantice:el acceso de todo paciente con
Enfermedad de Chagas a los siguientes exmenes de diagnstico: Exmenes
paraclnicos bsicos como: Hemograma, glicemia Urea, creatinemia, electrolitos,
colesterol, aminotransferasas Hepticas y laboratorio de Orina. Telerradiografa de Trax.
Electrocardiograma de Doce derivaciones.
Prueba de Esfuerzo graduada segn protocolo de Bruce.
Ecocardiograma Bidimensional, Doppler y Doppler Tisular.
Holter de 24 horas.
Medicin de Anticuerpos contra Receptores Muscarnicos.
Perfusin miocrdica Gated SPECT con Tc 99 sestamibi en reposos y esfuerzo, para
evaluar en forma simultanea la perfusin y funcin.
Ventrculo grama radioisotopico para evaluar la funcin sistlica,
Resonancia Cardiaca Magntica con Gadolineo.para la evaluacin de la presencia o no
de miocarditis,
Estudios Radiolgicos contrastados de Trnsito gastrointestinal.
Diagnstico de la Enfermedad de Chagas:
Este se basa en tres parmetros fundamentales 1) antecedentes epidemiolgicos (haber
nacido o vivido en zona endmica),2) laboratorio (reacciones de laboratorio especificas) y
3) clnica
Las tcnicas de laboratorio utilizadas en el Chagas agudo es la bsqueda directa del
parasito en sangre; en el periodo crnico a travs de inmunoglobulinas en forma indirecta
Actualmente son: Inmunofluorescencia Indirecta (IFI); Enzimoinmunoensayo
(ELISA).Hemaglutinacin Indirecta (HAI). Aglutinacin de partculas (AP) requirindose
la positividad de dos tcnicas y confirmacin por una tercera en caso de discordancia.(11)

Segn algunos autores (12) despus del periodo agudo si la carga parasitaria cae con la
respuesta inmunitaria, es decir es suficiente, no desarrolla la enfermedad y pasa al perodo
crnico asintomtico si por el contrario la respuesta inmunitaria es deficiente se desarrolla
la Miocardiopata. En resumen la respuesta inmune puede ser protectiva o patognica. En
este ltimo caso la respuesta inmunopatologica controla la infeccin pero no la respuesta
patolgica.
Miocardiopatia Chagasica:
Mecanismos fisiopatolgicos: Factores intervinientes
1. Dao miocrdico intrnseco durante la fase aguda y crnica por accin parasitaria
directa
2. Lesiones micro vasculares con alteraciones de la micro circulacin y posterior
miocitolisis
3. Trastornos inducidos por la respuesta inmune del husped.
4. Alteraciones del sistema nervioso autnomo
Agresin parasitaria directa o a travs de una neuraminidasa
Hay un consenso creciente de que la presencia del T. Cruzi es una condicin necesaria y
suficiente para el desarrollo de las lesiones caractersticas de la enfermedad de Chagas
crnica, tanto en animales como en humanos y que la eliminacin del parsito seria un pre
requisito para evitar la evolucin a las formas terminales de la enfermedad
Las intermitentes circulacin de los parsitos podran explicar los fenmenos de
disfuncin endotelial, alteraciones de la inmunidad y disbalance autonmico;
Diversos estudios sealan la persistencia del parasito (12) en todos los individuos
serolgicamente positivos realizados a travs de tcnicas de alta sensibilidad PCR (reaccin
de polimerasa en cadena e inmunofluorescencia.)
El parasito agrederia directamente el endotelio vascular, con la secrecin de una
neuraminidasa que le permite remover los grupos de cido silico electronegativos de los
fosfoesfingolpidos de membrana (los cules normalmente facilitan el flujo sanguneo por
rechazo electrosttico) (13) aumentando la resistencia al flujo y alterando el estado normal
de la microcirculacin. predisponiendo a la trombosis al incrementar la viscosidad y
agregacin plaquetaria.
Teora micro vascular
El endotelio es un rgano altamente especializado y
metablicamente muy activo; desempeando un papel relevante en el mantenimiento del
tono y la permeabilidad vascular as como en la modulacin de la homeostasis y
trombosis. Interviene en todas las fases de la inflamacin aguda o crnica; produce
mediadores de la vasodilatacin como xido ntrico y prostaciclina y expresa molculas de

adhesin que facilitan la adherencia y migracin de los glbulos blancos. La clula

endotelial, por su ubicacin entre la sangre y los tejidos, desempea un papel crucial en la
respuesta inflamatoria al controlar el ingreso de mediadores y de clulas inflamatorias a los
sitios de la inflamacin; estas funciones son reguladas por cambios en las propiedades
adhesivas de las clulas. En la inflamacin, el endotelio emite seales para que ocurra la
migracin extravascular de los leucocitos; en condiciones normales, stos tienen un
contacto fortuito con las clulas endoteliales, pero cuando los tejidos se deterioran por
infecciones, , sus clulas liberan citoquinas pro inflamatorias (IL-1 y FNT ) y aminas vaso
activas que ocasionan grandes cambios en las clulas endoteliales de los vasos sanguneos
contiguos. (14-16)
Otros autores han informado que el endotelio respondera a la accin de citoquinas
inflamatorias alterando la produccin del xido ntrico (ON) el que podra tener una accin
vinculante con la patognesis chagsica.(17) Cada vez existen ms indicios que sugieren
una mayor produccin vascular de especies reactivas del oxgeno. Esta forma de estrs
oxidativo vascular y las interacciones entre el xido ntrico y los radicales derivados del
oxgeno representan un mecanismo patolgico de sealizacin intracelular responsables de
la lesin vascular. produciendo excesivas cantidades de especies reactivas del oxgeno (
anin superxido).
Cualquiera sea el mecanismo original, provocada la alteracin endotelial, aumentara la
reactividad plaquetaria y la interaccin plaqueta-clula endotelial, producindose
modificaciones en las protenas estructurales, disturbios bioqumicos en la transduccin de
seales con cambios en la proliferacin y funcin celular y respuestas inflamatorias (18).
Una vez establecida la lesin en la microcirculacin, la isquemia producira miocitolisis,
reemplazando el tejido cardaco por fibrosis. La .agregacin plaquetaria, la microtrombosis
y el contacto entre linfocitos y clulas endoteliales contribuiran a la progresin de la
enfermedad. La existencia de distintas alteraciones estructurales y funcionales de la
microvasculatura coronaria llevaran a la isquemia y necrosis en focos, con posterior
reparacin con inflamacin y fibrosis. Los cambios patolgicos encontrados en la
microvasculatura de los pacientes con tripanosomiasis americana crnica han sido
comunicadas por diferentes autores, y la evidencia proviene de observaciones
experimentales y clnicas Diversos trabajos demostraran que los pacientes con
miocardiopata chagsica crnica presentaran anormalidades en la vasomocin coronaria
microvascular y epicrdica por disfuncin del endotelio vascular. Esta alteracin fue
descrita entre otros por nuestro grupo, con eco Doppler braquial y factor de Won
Willebrand;(19-20) con perfusin miocrdica por el grupo del Dr. Nstor Prez Balio de
Argentina (21); el Dr. Harry Acquatella de Venezuela (22) y el Dr. Marn Neto en Brasil
mediante la realizacin de test de acetilcolina a pacientes chagsicos en diferentes estadios.
(23)

Todas estas evidencias sugieren que las alteraciones miocrdicas ocurren por una necrosis
progresiva iniciada y perpetuada por alteraciones en la micro circulacin miocrdica. En
modelos animales, por ejemplo, es constante la presencia de edema endotelial,
perivasculitis, microaneurismas y trombos plaquetarios o de fibrina en el interior vascular.
En estos modelos se han observado distintas alteraciones funcionales de la
microvasculatura, como aumento del tono vascular y estimulacin de la agregacin
plaquetaria (Tanowitz y col) (24) El factor de Von Willebrand es una protena producida
por la clula endotelial y los megacariocitos. Est presente en el plasma, plaquetas y
endotelio vascular,. forma uniones entre el colgeno del subendotelio y las glicoprotenas
de las plaquetas. El endotelio ante alteraciones funcionales como las descriptas
anteriormente ponen en juego los mecanismos de tromborresistencia, interviniendo entre
otros factores el de Von Willebrand el cual resulta un marcador de perturbacin endotelial
pudiendo permitir, el aumento del mismo, la deteccin anticipada de este fenmeno.
(25).Durante el desarrollo de diversas enfermedades entre las cuales se encuentra la
enfermedad chagasica se producen agresiones severas en el endotelio vascular los que estn
relacionados con el incremento en sangre de determinadas sustancias, consideradas como
marcadores. La Trombomodulina seria uno de ellos, sus elevados niveles plasmticos
pudieran ser un indicador del desarrollo de alteraciones estructurales y funcionales en el
endotelio vascular.
Celermajer y col ,han utilizado la ultrasonografia braquial como mtodo diagnstico de
lesin endotelial en diversas enfermedades, tales como la ateroesclerosis, en factores de
riesgo cardiovasculares y en otros procesos en los cuales la funcin endotelial est
perturbada, con excelente sensibilidad, especificidad y valor predictivo.(26-28) ;
Nuestro grupo utiliz ecocardigrafo marca General Electric Logic 400 MA, midindose
con transductor de 7,5 MHz el dimetro y flujo de la arteria humeral basal y post isquemia
por compresin para evaluar respuesta endotelio dependiente y con la administracin de
nitroglicerina para determinar la reaccin endotelio independiente
Se consider anormal respuestas del dimetro de la arteria, inferiores al 10 % del basal.
En el primer trabajo de autora de nuestro grupo(19) se estudiaron 84 pacientes con
serologa positiva para Chagas, edad promedio 42 aos, con estudios cardiolgicos
normales versus 45 sujetos sanos edad promedio 41 aos
A ambos grupos se les realizaron estudios de seales promediadas, (P.V.T.) estudios de la
variabilidad de la frecuencia cardaca por sistema Holter de 24 horas (V.F.C.) y
ultrasonografa de la arteria humeral para funcin endotelial. (E.E.). tenia como objetivos
describir la frecuencia de alteraciones en un conjunto de pruebas diagnsticas no invasivas
de lesiones miocrdicas, autonmicas y de funcin endotelial en pacientes con Chagas
crnico sin patologa evidenciable, respecto de sujetos controles no chagsicos. Estimar la
probabilidad combinada de positividad entre las pruebas y evaluar la fuerza de asociacin y

la concordancia entre ellas. La mayor asociacin se hall entre VFC y EE (rS=076 en

muestra total; rS=0.72 en chagsicos), con el mayor coeficiente de concordancia.
La segunda investigacin(20) tuvo como objetivos explorar la asociacin entre eco Doppler
braquial ( DB) y factor V. Willebrand (FVW) - marcadores posibles de perturbacin
endotelial- en pacientes con enfermedad de Chagas y sujetos controles. Se incorporaron
en este estudio transversal 51 pacientes chagsicos, 33 en periodo crnico sin evidencia de
patologa demostrable (18 mujeres, 15 hombres entre 28 a 39 aos promedio 35), 18 con
cardiopata , Grupo B (Clasificacin Consejo de Enfermedad de Chagas y Cardiopatas
Infecciosas (32) ) ( 8 mujeres, 10 hombres entre 37 a 45 aos promedio 41,5 ) y 12
controles (6 hombres y 6 mujeres edades entre 30 a 45 aos promedio 38 Conclusiones: El
FVW se asoci significativamente con alteracin DB tanto en chagsicos en perodo
cronico sin patologa evidenciable y con cardiopata

Figura 1

Figura 2
POTENCIALES VENTRICULARES TARDOS
Los Potenciales Ventriculares Tardos corresponden a seales elctricas,
generadas en zonas del miocardio ventricular,
cuya activacin est de morada y fragmentada

PVT
PVT en
en dominio
dominio de
frecuencia
de
frecuencia

PVT en dominio
PVT en dominio
de
tiempo
de tiempo

Figura 3

Dispe r si n de QT
Cifras norm ales: valores inferiore
s a 60 m s . V a l o r e s s u p e r i o r e s a e s ta
c i f r a h a n s i d o r e l a c i o n a d o s a a r r i tm
ias
v e n tr i c u l a r e s y m u e r te s b i ta .

E l i n te r v a l o Q T s e m i d e d e s d e e l c o m ie n z o d
e l Q R S h a s ta e l f i n a l d e l a o n d a T .

El grupo del Dr. Nstor Prez Balio (21)evalu por mtodos radio isotpico la presencia
de disfuncin endotelial utilizando test de frio.la respuesta vasomotora arterial coronaria es
vasodilatadora equiparable a la de la acetilcolina.. La mayor frecuencia de isquemia
evocada con el test de frio sugera una vasoreactividad alterada. Con posterioridad
compararon los resultados con la respuesta coronaria mediante angiografa basal y post
acetilcolina,concluyendo que la disfuncin endotelial en estos pacientes puede ser evaluada
con el test de la acetilcolina en forma invasiva y con el SPECT con test de frio no invasivo.
Estos trabajos llegan a la misma conclusin que el realizado por los Dres Harry Aquatella e
Igor Palacios(22) que evaluaron la respuesta endotelio dependiente mediante la acetilcolina
y la no dependiente mediante Adenosina evidenciando empeoramiento de la vasodilatacin
endotelio dependiente en un 41 % tras la acetilcolina
Los estudios de Marn Neto mostraron anormalidades de la perfusin reversibles
indicadores de isquemia en la microvasculatura(23)
Estas alteraciones llevan a la fibrosis que a su vez ocasionan diferentes complicaciones en
el paciente chagasico.
El equipo del Dr. Mola junto con nuestro grupo(29) realiz cuantificacin de la fibrosis
mediante la medicin pro colgeno por ELISA en 39 pacientes 10 controles/15 cronicos
sin patologa evidenciable/14 crnicos (5 tipo A,9 tipo B) El valor mximo aumenta hacia
el periodo crnico sin patologa evidenciable y disminuye en los crnicos con patologia,
siempre mayor qu en los controles. Esto indica aumento fibrosis activa en estadio crnico
sin patologa evidenciable qu luego disminuye al pasar a crnico. Esto indicara que la
fase activa para el desarrollo de la enfermedad cardaca es la subclnica, y no puede
detectarse por exmenes clnicos. En un estudio realizado con los mismos pacientes la

fibrosis se evidenci en la asociacin con la alteracin de los potenciases ventriculares

tardos en forma significativa.
Nuestro grupo realiz rehabilitacin cardiaca (30) en treinta pacientes chagasicos con
resultados satisfactorios, mejorando la capacidad funcional y la calidad de vida. Esto podra
explicarse por la accin del ejercicio que al producir mayor liberacin de oxido ntrico
mejora la funcin endotelial alterada y aumento del flujo coronario a travs de la
microvasculatura
Teora inmunolgica En los ltimos aos la explicacin de la patologa cardiaca como
debida a una respuesta auto inmune ha sido cuestionada como nica causa, sin embargo y
progresivamente, pareciera, que cada vez mas investigadores consideran que el dao tisular
es debido a una respuesta inmune con caractersticas de hipersensibilidad retardada.
En ultima instancia, la presencia de auto inmunidad o/y de hipersensibilidad retardada
implica que la regulacin de la respuesta inmune no es adecuada.. Durante la ultima dcada
(31,32) Sterin Borda y col han estudiado el papel de anticuerpos y linfocitos en la
patogenia de la miocarditis, basndose en la hiptesis de que interacciones celula-celula y
anticuerpo celula mediado por receptores a neurotrasmisores de fibras miocrdicas y
celulas inmunocompetentes determinaran la aparicin y evolucin de la miocardiopatia.
La regin inmunognica principal de los receptores esta localizado en la segunda asa
extracelular. Este hecho permiti reconocer los anticuerpos por inmunoensayo. Otra
alteracin producida por la IgG es la inhibicin de la enzima Na/K/APTasa que
provocara aumento de la concentracin de Ca++, reduccin del potasio lo que alterara la
contractilidad y la conduccin asi como la generacin de los potenciales de accin. La
inhibicin irreversible de la enzima por mecanismos autoinmunes llevara a la lesin
celular. La participacin predominantemente inhibitoria del sistema colinrgico
muscarnico en la actividad de la IgG en el Chagas hace posible la alteracin de la
funcin cardiaca por desensibilizacion del receptor. Los anticuerpos podran servir como
marcadores tempranos de la disfuncin autonmica del corazn (33-36). Los resultados
obtenidos por diferentes investigadores confirman la alta prevalencia que presentan entre
infectados por T. cruzi los anticuerpos antimuscarnicos.

La alta prevalencia de los Ac anti M2, su rpida aparicin, su asociacin con

alteraciones precoces en la modulacin vagal de la FC y trastornos de la
repolarizacin reflejan una perturbacin en el equilibrio autonmico. (37)
La accin de molculas con propiedades agonistas de cualquier naturaleza con
potencialidad de instalar eventos agudos, especialmente vasoconstrictores, deberan
estimular la bsqueda de mediadores o mecanismos que las contrarresten, las
bloqueen inhiban las secuestren de la circulacin como est siendo realizado

mediante la inmunoadsorcin de autoanticuerpos patognicos en la miocardiopata

dilatada idioptica
Aproximadamente un 30% de los infectados tienen este tipo de inmunoglobulinas y
su prevalencia crece cuando existen manifestaciones clnicas de
disautonomia.observado en nuestros trabajos a travs de las anormalidades en la
dispersin del QT,variabilidad de la frecuencia y presencia cualicuantitativa de
anticuerpos antireceptores autonmicos (38)
Las alteraciones, ya sean elctricas mnimas o de irrigacin cardaca, son los
suficientemente precoces y anticipatorios de daos crecientes que adquieren una
jerarqua cnica relevante si se planifican esquemas teraputicos que ubiquen a estos
signos como herramientas para el seguimiento evolutivo cuantitativo.
El compromiso inmunolgico en la retina se puso en evidencia en el trabajo realizado
en el Hospital lvarez entre los servicios de cardiologa, neurologa y oftalmologa
junto con el Instituto de investigaciones, Ingeniera gentica y biologa
molecularUBA- CONICET a cargo del Dr. Mariano Levin donde se constat un
bloqueo inmunolgico a nivel de la rodopsina mediada por los anticuerpos anti
Tripanosoma cruzi que interactan con los receptores 1 adrenrgicos de los
cardiomiocitos
Teora neurolgica: estudios histolgicos han evidenciado disminucin de la
poblacin neuronal parasimptica Las manifestaciones del sistema nervioso autonmico
alteradas son detectadas actualmente mediante maniobras posturales, estudios de
variabilidad de la frecuencia, dispersin del QT y anticuerpos antirreceptores-. La
sintomatologa se evidencia por bradicardia e hipotensin. (38-41)
Sndromes clnicas mas frecuentes de la enfermedad de Chagas : Arritmias (bradi y
taquiarritmias),insuficincia cardaca y tromboembolismo sistmico y pulmonar Todos
ellos pueden conducir a la muerte.El enfermo chagsico em cualquier perodo puede
presentar muerte sbita por los mecanismos anteriormente expuestos
La sintomatologia de molstia precordial es relativamente frecuente em los pacientes
portadores de Chagas y se h vinculado a la alteracin microvascular.

Progresin de la cardiopata chagsica

Mch

Disfunsion
Sistolica

HVI

Disfunsio
n
Distolica

IC

Parsito

Estructura y
funcin
normales

Aos

Remodelacin
VI

Disfuncin
VI S ubclnica

Muerte

IC clnica

Aos - Meses
Levy D. J. Am Coll Cardial 1993

Figura 5
Las alteraciones de Funcin Diastlica preceden a la Disfuncin Sistlica en la
miocardiopatia chagasica Un reciente estudio de Simoes (42) y col evidenciaran que los
pacientes chagsicos portadores de disfuncin endotelial desarrollarn cadas significativas
de la FE de Ventrculo izquierdo. La disfuncin endotelial seria un marcador precoz y un
factor de riesgo de muerte sbita.

Clasificacin sobre la gravedad de la miocardiopatia

Clasificacin modificada de Kuschnir

0: ECG Normal y medidas del corazn normales en la radiografa
I: ECG anormal con medidas radiogrficas normales
II: Crecimiento ventricular izquierdo
III: Insuficiencia cardaca
Clasificacin American College of Cardiology/American Heart Association

A: ECG Normal , medidas del corazn normales normal fraccin de eyeccin,

NYHA clase I

B: ECG anormal , medidas del corazn normales, normal fraccin de eyeccin,

NYHA clase I
C: ECG anormal medidas del corazn incrementadas, fraccin de eyeccin
disminuida , NYHA clase II-III

D: Anormal ECG , medidas del corazn incrementadas, fraccin de eyeccin

disminuida, NYHA clase IV
Clasificacin de la Insuficiencia cardiaca Task Force AHA/ACC ao 2000

ESTADO A (Riesgo alto de presentar IC sin dao estructural).Trat. modificacin

estilo de vida.
ESTADO B (dao estructural sin sntomas de IC).IECA- bloqueantes-ARA 2.
ESTADO C (IC con dao y sntomas).Trat. Lo anterior + diureticos,Digital.
ESTADO D (Sntomas en reposo IC refractaria-Trat. especiales ,dispositivos de
asistencia mecnica/ transplante).
Clasificacin unidireccional no se puede retroceder en la escala.Hace hincapi en
la prevencin y brinda gradacin para utilizacin mtodos de estudio y facilita
seleccionar tratamientos.

Chagas y tromboembolias

En un estudio en Brasil se detectaron (43) cuatro predictores de ACV embolico con una
incidencia anual del 4 % en pacientes chagasicos: Estos eran:
Edad >48 aos.
Alteraciones primarias de la repolarizacin ventricular.
Aneurisma apical.
FEVI < 50 %
La presencia de algunos de los anteriormente expuestos o todos ellos hacen imprescindible
la recomendacin de la anticoagulacion que se realiza habitualmente en otras cardiopatas
Nosotros consideraramos la necesidad de plantear la prevencin mediante antiagregantes
plaqueta ros en mayores de 48 aos aun sin los otros tres predictores
Ante la presencia de aneurismas apicales y presencia de trombos el ecocardiograma
adquiere una importancia relevante para su diagnstico
Recientemente se concluy un trabajo realizado en forma conjunta con el Dr. Eduardo
Arribalzaga de la ctedra de Bioestadstica de la Universidad Austral.
El anlisis estadstico se realiz a travs de una curva actuarial de Kaplan Mayer
modificada
Anlisis estadstico de pacientes chagsicos crnicos sin evidencia demostrable de
patologa y con evidencia arritmia y/o insuficiencia cardiaca
Perodo 2002-2010 (9 aos de seguimiento)

Tabla 1
Supervivencia total de la serie
(Crnicos sin evidencia de patologa
demostrable)
n = 167
AO
2002
2003
2004
2005
2006
2007
2008
2009
2010

n
167
165
159
153
146
144
137
134
127

Evento presente
(muerte)
0
0
1
1
1
3
2
1
3

perdidos
2
6
5
6
1
4
0
2
4

Supervivencia
%
100
100
99,4
98,7
98
96
94,6
93,9
91,8

Grfico 1
% Supervivencia

Supervivencia en pacientes crnicos con patologa demostrable

Arritmias y/o Insuficiencia cardiaca

N=59
Tabla
2
Supervivencia en pacientes con arritmias y/o
insuficiencia cardaca (cardiopatas)
n = 59

2002
2003
2004
2005
2006
2007
2008
2009
2010

59
57
57
55
52
51
49
45
35

Evento presente
(muerte)
0
0
1
1
1
2
2
3
7

Perdidos
2
0
1
2
0
0
0
2
3

Supervivencia
%
100
100
98,2
96,5
94,6
90,9
87,2
81,9
68

Grfico 2
% Supervivencia

Conclusiones:
1) la supervivencia total de la serie (n = 167) (Tabla 1 y Grfico 1) es muy alta por:
a) pocos muertos (12) (7,1 %).
b) Nmero de abandonos/perdidos bajo (31, que representa un 18,6 %, cifra
menor a la cifra tope del 20 % aceptable de ser perdidos).

2) cuando se discriminan y se consideran slo aquellos pacientes que tuvieron

cardiopatas (arritmias y/o insuficiencias cardacas) (n = 59) (Tabla 2 y Grfico 2) se
comprueba que:
a) la curva de supervivencia es un poco menor al 6 ao de seguimiento (ao
2007), pero cae en forma importante al 9 ao (ao 2010)(68 % ) por haber un
nmero alto de fallecidos que no sucedi anteriormente. No hay pruebas
estadsticas para demostrar una significacin estadstica de diferencias con la
global an, a pesar de que en el ao 2010 se present el mayor nmero de
muertos (est en rojo la lnea de supervivencia en el ltimo ao).
b)
La importancia de esta presentacin es el seguimiento a 9 aos y una de de las debilidades
es no haber contado con anatoma patolgica de los fallecidos en periodo crnico sin
patologa evidenciable.
Las drogas actualmente disponibles para el tratamiento etiolgico de la enfermedad de
Chagas tienen serias deficiencias, particularmente por su muy baja eficacia en el
tratamiento de las infecciones crnicas y sus frecuentes efectos colaterales. La
administracin del tratamiento etiolgico deber acompaarse de la implementacin de
medidas tendientes a garantizar que el paciente no vuelva a tener contacto con triatominos
BENZNIDAZOL: Prescripcin: 60 das, Dosis: Adultos: 5 mg/Kg/da
Para concluir debemos resaltar que los infectados considerados sanos o normales, en
tanto inexpresivos sintomtica y signo lgicamente hasta donde se los estudiaba, muestran
que la situacin no es todo lo silenciosa que se enunciaba. Es creciente el nmero de
publicaciones que dan cuenta de diferentes anormalidades incipientes en el funcionamiento
miocrdico y su irrigacin. En principio esto desde ya evidencia la necesidad de amplificar
la bsqueda de signos precoces.
Es consistente afirmar que se han realizado significativos esfuerzos para prevenir la
infeccin pero casi no se han desarrollado iniciativas para prevenir las manifestaciones de
cardiopata. Se ha confundido la falta de recursos teraputicos antiparasitarios, en la
infeccin tarda, con la imposibilidad de actuar con criterios mediteraputicos ms amplios
que los exclusivamente antiparasitarios.
Las publicaciones sobre defectos de perfusin coronrica en los infectados por T. cruzi, sin
ninguna otra manifestacin de alteracin funcional, o las evidencias con igual alcance de
los trastornos de la dispersin del QT o las alteraciones en la variabilidad de la F.C.,
indican que se debe ser mas incisivo y minucioso en el estudio de los pacientes. Esto no es
trivial desde que un alerta precoz y las acciones para incidir en ello podran modificar el
pronstico sin ser necesariamente acompaada solo con medidas antiparasitarias. Los
defectos de perfusin estn asociados a disfuncin endotelial y los mencionados trastornos
electro miocrdicos se los ha vinculado, significativamente, a un incremento de los
anticuerpos contra receptores muscarnicos.

La posibilidad de impulsar tratamientos para la disfuncin endotelial como para el

secuestro de los anticuerpos por antireceptores a neurotransmisores deberan de formar
parte de una estrategia de prevencin de daos mas avanzados para la funcionalidad
cardiaca.
En concreto esto se est practicando para la miocardiopata idioptica dilatada. Es
importante destacar que los migrantes a USA, Europa o las grandes ciudades los pacientes
no se pueden reinfectar. La reinfeccin ha sido descripta como un factor incentivador de las
lesiones.

Bibliografa
1) Salvatella R Schofield J Enfermedad de Chagas.Iniciativas para su control en
Latinoamrica R; Biomedica 2006 1 (2) ISSN 1510-9742
2) Beloscar J ,Rosillo I et al.Migracion aborigen y urbanizacin de la enfermedad de
Chagas.Rev Fed Argent.Cardiol 2007;36:86-87
3) Kirchhoff L: American tripanosomiasis (Chagas disease): A tropical disease now in
the United States. N Engl J Med 1993; 329:639-644.
4) Gazcon J Diagnstico y tratamiento de la enfermedad de Chagas importada .Med
Clin 2006 125(6) 230-235
5) Carpintero D Las especies de Triatominae en America.Fasciculos Roche 1978 1-14
6) Mitelman J; Gimenez L Enfermedad de Chagas. El reto contina. Rev. Med. Hoy.
2004; 3: 6-7.
7) Mitelman J ,Gimenez L Chagas. Un compromiso moral permanente. Rev. Argent.
Cardiol 2005; 73:135-136.
8) Mitelman J;Gimenez L Chagas y Sociedad. La atencin de la enfermedad.
Rev. Fed. Arg. Cardiol. 2006; 35: 83-87.
9) Grupo de trabajo cientfico Reporte sobre enfermedad de Chagas-2005-2007 1-96
10) Consejo de Enfermedad de Chagas y Cardiopatas Infecciosas Dr. Salvador
Mazza. Jornada de actualizacin de la clasificacin clnica de la enfermedad de
Chagas. Rev. Col Arg Car. 1998;3:26-27.
11) Lpez-Antuano FJ, Rangel-Flores H, Ramos C Diagnstico de la Enfermedad de
Chagas. Rev Latinoam Microbiol 2000; 42 (3): 121-129

12) Tarleton R Parasite persistence in the aetiology of Chagas disease.International

Journal for Parasitology 2001;31:549-553
13) Libby P, Alroy J, Pereyra MA. Neuraminidase from Trypanosoma Cruzi removes
sialic acid from the surface of mammalian myocardial and endothelial cells.J Clin
Invest.1986;77:127-135.
14) Morris S Tanowitz H. Murray W. Pathophyphysiological Insights into the
cardiomyopathy of Chagas Disease. Circulation.1990; 82:1900-1908.
15) .Balligand JL, Kelly RA, Mardsden PA, Smith TW. Michel T. Control of cardiac
muscle cell function by an endogenous nitric oxide signaling system. Proc Natl
Acad Sci. USA 1993;90:347-151
16) Balligad JL, Kelly RA, Mardsden PA, Smith TW. Control of cardiac muscle cell
function by and endogenous nitric oxid signaling system. Proc Natl Acad
Sci.USA.1993;90:347-351.
17) Ungureanu-Longrois, Ballingand JL, Kelly RA, Smith TW. Myocardial contractile
dysfunction in the sistemic inflammatory response syndrome: role of a cytoquineinducible nitric oxide synthase in cardiac myocytes. L Mol Cell Cardiol
1995;27:155-167
18) Gavin J, Maxwell L, Edgar S. Microvascular Involvement in Cardiac Pathollogy. J
Moll Cell Cardiol.1998;30:2531-2540.
19) Mitelman J, Gimenez L, Manzullo E y Col. Utilizacin de mtodos diagnsticos
incruentos para la deteccin de lesiones miocrdicas en el perodo indeterminado de
la infeccin chagsica crnica. Rev Argent Cardiol 2000;6:797-802.
20) Mitelman J, Gimenez L,Gonzalez C y Col. Asociacin entre disfuncin endothelial
por prueba de isquemia braquial con eco Doppler Braquial y factor de Von
Willebrand en la enfermedad de Chagas. Rev Argent Cardiol 2001;69:274-279
21) Redruello M,Masoli O,Perez Balio N y col Endothelial dysfunction in Chronic
Chagas disease.Assesment with 99 mTc sestamibi Spect cold pressor test and
intracoronary aceltylcholine.J Necl.Cardiol 2003;10:9-26
22) Acquatella Harry Discurso de recepcin del Dr Harru Acquatella a la Academia
Nacional de Medicina.Gac.Med.Caracas 2003;111:161-160
23) Marin-Neto JA SIMES, M.V.; AIRES-NETO E.M et al. Studies of the coronary
circulation in Chagas' heart disease. Rev Paul Med 1995; 113(2): 826-834
24) Tanowitz H,Burns E,Sinha A et al Enhanced platelet adherence and aggregation in
Chagas disease a potential mechanism for cardiomyopathy.Am.J.Trop Dis
1990;43:274-281
25) Van Mourik J, Boertjes R. Von Willebrand, factor propeptide in vascular disorders:
a tool to distinguish between acute and chronic endothelial sell perturbation. Blood.
1999; 94: 179 - 185

26) Celermajer D, Sorensen K, Vanda M. Non invasive detection of endothelial

dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis. Lancet 1992;340:11111115.
27) 36.Celermajer D, Sorensen K, Bull C, Robinson J y Col. Endothelium dependent
dilation in the systemic arteries of asymptomatic subjects relates to coronary risk
factors and their interaccion. J Am Coll Cardiol. 1994;24:1468-1474.
28) .Celermajer D, Sorensen K, Geogakopoulos D, Bull C, y col. Cigarrete smoking is
associated with dose-related and potentially reversible impairment of endotheliumdependent dilation in healthy young adults.Circulation 1993;88:2149-2155.
29) Mola
30) Mitelman J,Gimenez L,Ruggiero M y colab Rehabilitacin cardiaca en pacientes
Chagasicos con insuficiencia cardiaca.Rev.Costarr.Cardiol 2008,10:15-18
31) Mengel JO, Rossi MA. Chronic chagasic myocarditis pathogenesis dependence of
autoinmmune and microvascular factors. Am Heart J.1992;124:1052-1057.
32) Sterin Borda L, Borda E. Role of neurotransmitter autoantibodies in the
pathogenesis
od
Chagasic
perpheral
dysautonomia.
Neuroimmunomodulation.1994;1:284-291
33) Leonor Sterin-Borda and Enri Borda Role of neurotransmitter autoantibodies in
the pathogenis of Chagasic peripheral dysautonomia - Annals of the New York
Academy of Sciences 2000; 917 (1), 273280.
34) Goin J.C., Borda E., Perez Leiros C., Storino R., Sterin-Borda L. Identification of
antibodies with musccarinic cholinergic activity in human Chagas disease:
pathological implications Journal of the Autonomic Nervious System 1994;
47:45-52.
35) Goin J.C.; Perez Leiros C.; Borda E.; Sterin-Borda L. Interaction of human
chagasic IgG with the second extracellular loop of the human heart muscarinic
acetylcholine receptor: functional and pathological implications - The FASEB
Journal 1997; 11, 77-83
36) Pinho Ribeiro A.L.; Daz Gimnez L.E.; Quintero Hernndez C.C.; Campos de
Carvalho, A.C., Martins Teixeira M.; Costa Guedes V.; Lins Barros M.V.;
Lombardi F.; da Costa Rocha M.O. Early occurrence of anti-muscarinic
autoantibodies and abnormal vagal modulation in Chagas disease Internal
37) Gimenez L;Mitelman J,Strein Borda y col.anticuerpos antireceptores autonomicos
,alteraciones de la variabilidad de la frecuencia cardiaca y arritmiss en sujetos con
enfermedad de Chagas.Rev Arg.Cardiol.2003;71:109-113

38) Mitelman J,Gimenez L,Palacios K y col.Anticuerpos anrtireceptores a

neurotransmisores y su correlacion con la alteracin de la dispersin del QT y de la
variabilidad de la frecuencia cardiaca.Reblampa 2006;19:408-415
39) Matsumato S,Labowsky V y col Retinal dysfunction in patients with chronic
Chagas disease is associated to anti-trypanosoma cruzi antibodies that cross-react
with rhodopsim.The Faseb Journal 2006;20:550-552
40) Salles G., Xavier S., Sousa A., Hasslocher-Moreno A., Cardoso C. Prognostic
value of QT interval parameters for mortality risk stratification in Chagas disease:
Results of a long-term follow-up study Journal of the American Heart Association
2003; 108: 305-312.
41) Iosa D. Cardioneuropata chagsica crnica. Patogenia y tratamiento. La
enfermedad. de Chagas y el sistema nervioso. OPS 1994.6:109-159.
42) Flvio C. Hiss, Thiago F. Lascala Changes in Myocardial Perfusion Correlate With
Deterioration of Left Ventricular Systolic Function in Chronic Chagas'
Cardiomyopathy J. Am. Coll. Cardiol. Img ; 2: 164 - 172.
43)
Sousa AS, Xavier SS, Freitas GR, Mallet AL, Hasslocher-Moreno A.
Estratgias de preveno do acidente vascular enceflico cardioemblico na
doena de Chagas. Arq Bras Cardiol. 2006.