BAB I

PENDAHULUAN
I.1

LATAR BELAKANG
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah di atas normal. Ini termasuk golongan penyakit

yang terjadi akibat suatu mekanisme kompensasi kardiovaskuler untuk mempertahankan metabolisme
tubuh agar berfungsi normal. Apabila hipertensi tidak terkontrol akan menyebabkan kelainan pada
organ-organ lain yang berhubungan dengan sistem-sistem tersebut. Semakin tinggi tekanan darah lebih
besar kemungkinan timbulnya penyakit-penyakit kardiovaskuler secara prematur. Sejumlah 85-90%
hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut hipertensi primer (hipertensi esensial atau
idiopatik). Hanya sebagian kecil hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi sekunder).
Tidak ada data akurat mengenai prevalensi hipertensi sekunder dan sangat tergantung dimana angka
itu diteliti. Diperkirakan terdapat sekitar 6% pasien hipertensi sekunder sedangkan di pusat rujukan
dapat mencapai sekitar 35%. Hampir semua hipertensi sekunder didasarkan pada 2 mekanisme yaitu
gangguan sekresi hormon dan gangguan fungsi ginjal. Pasien hipertensi sering meninggal dini karena
komplikasi jantung (yang disebut sebagai penyakit jantung hipertensi). Juga dapat menyebabkan syok,
gagal ginjal, gangguan retina mata.
Peningkatan tekanan darah yang lama dan tidak terkontrol dapat menyebakan bermacammacam perubahan pada struktur miokardial, vaskuler koroner, dan sistem konduksi dari jantung.
Perubahan ini dapat menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri (LVH) , penyakit arteri koroner, kelainan
system konduksi, dan disfungsi sistolik dan diastolic dari miokardium, yang biasanya secara klinis
tampak sebagai angina atau infark miokard, aritmia (khususnya atrial fibrilasi), dan gagal jantung
kongestif (CHF).

1.2 RUMUSAN MASALAH

Dari latar belakang diatas maka bisa dibuat rumusan masalah sebagai berikut :
1. Apa definisi dari hipertensi ?
2. Apa saja etiologi dari hipertensi ?
3. Bagaimana patofisiologi dari hipertensi ?
4. Bagaimana cara mendiagnosis hipertensi ?
5. Bagaimana penatalaksanaan dari hipertensi ?
1

1.3 TUJUAN
1. Mengetahui definisi hipertensi
1. Mengetahu definisi dari hipertensi
2. Mengetahu apa saja etiologi dari hipertensi
3. Mengetahu bagaimana patofisiologi dari hipertensi
4. Mengetahu bagaimana cara mendiagnosis hipertensi
5. Mengetahu bagaimana penatalaksanaan dari hipertensi

1.4 MANFAAT
1. Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan
klinik pada bagian ilmu kebidanan dan kandungan
2. Referat ini diharapkan dapat memberikan gambaran secara umum tentang preeklampsia berat sehingga dapat dijadikan tambahan pengetahuan dan bekal
informasi yang berguna dalam praktik kedokteran

BAB II
STATUS PASIEN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI
II.1

IDENTITAS PASIEN
No Reg

:-

Nama penderita

: Ny. S

Umur penderita

: 32 tahun

Umur suami

: 42 tahun

Alamat

: Tajinan

Alamat

: Tajinan

Pekerjaan penderita

: IRT

Pekerjaan suami

: Dagang

Pendidikan suami

: SD

Nama suami

Pendidikan penderita : SD
II.2

: Tn. A

ANAMNESA
1. Masuk rumah sakit tanggal : 28-04-2014 (11.40 wib)
2. Keluhan utama : Rujukan bidan puskesmas dengan tensi yang tinggi
3. Riwayat Penyakit Sekarang : Pada jam 20.00 wib (27/04/2014) pasien
mengatakan perutnya kenceng-kenceng, pada jam 07.00 (28-04-2014). Pasien
datang ke puskesmas untuk melakukan pemeriksaan kehamilan, setelah dilakukan
pemeriksaan di bidan puskesmas didapatkan tensi yang tinggi. Kemudian bidan
puskesmas menyarankan pasien untuk ke poli kandungan RSUD kanjuruhan
dengan menyertakan surat rujukan. Pasien mengaku tidak ada keluhan pandangan
buram (-), sakit kepala (-), mual (-), muntah (-), nyeri ulu hati (-). Pasien mengaku
selama kehamilan saat ini belum pernah mengalami kejang.
4. Riwayat kehamilan yang sekarang : ini merupakan kehamilan ke ketiga pasien,
ANC sebanyak 9 kali.
5. Riwayat menstruasi : menarche umur 16 tahun, HPHT : 26/07/2013

HPL :

03/05/2014 UK: 40 - 41 minggu

6. Riwayat perkawinan: 1 kali, lama 15 tahun, umur pertama menikah 17 tahun.
7. Riwayat persalinan sebelumnya :. Tahun 2000 melahirkan anak pertama berjenis
kelamin laki-laki dengan berat 3500 gram usia kehamilan 9 bulan, dilahirkan oleh
bidan di rumah. Anak pertama hidup usia 14 tahun. Tahun 2003 melahirkan anak
kedua dengan pervaginam ditolong oleh bidan, berjenis kelamin perempuan
dengan berat 2900 gr usia kehamilan 9 bulan. Anak kedua hidup usia 11 tahun.
8. Riwayat penggunaan kontrasepsi : KB pil selama 1 tahun
9. Riwayat penyakit sistemik yang pernah dialami : Hipertensi (-), Kardiovaskuler
(-), Asma (-), TBC(-), DM (-), penyakit kelamin (-)
4

10. Riwayat penyakit keluarga : kanker (-), Hipertensi (+), Kardiovaskuler (-), Asma
(-), TBC (-), DM (-), penyakit hati (-), epilepsi (-), gangguan jiwa (-) Hamil
kembar (+), cacat lahir (-), alergi (-)
11. Riwayat kebiasaan dan sosial : riwayat oyok tidak pernah, sosial menengah
kebawah.
12. Riwayat pengobatan yang telah dilakukan : belum pernah (-)
II.3

PEMERIKSAAN FISIK
a.

Status present

Keadaan umum : cukup, kesadaran compos mentis

Tekanan darah : 190/110mmHg, Nadi : 96x/menit, Suhu:

36,3C

RR : 21x/menit

TB : 165 cm, BB : 70 kg

b.

Pemeriksaan umum

Kulit : normal

Kepala :
Mata

: anemi (-/-), ikterik (-/-), odem palpebra (-/-)

Wajah

: simetris

Mulut

: kebersihan gigi geligi cukup, stomatitis (-),

hiperemi pharyng (-), pembesaran tonsil (-)

Leher : pembesaran kelenjar limfe di leher (-), pembesaran

kelenjar tyroid (-)

Thorax
Paru :
Inspeksi

: Pergerakan pernafasan simetris, tipe pernapasan

normal. Retraksi costa (-/-)

Palpasi

: Teraba massa yang abnormal (-/-), pembesaran kelenjar

axilla (-/-)
Perkusi

: Sonor (+/+), hipersonor (-/-), pekak (-/-)

Auskultasi

: Vesikuler (+/+), suara nafas menurun (-/-),

wheezing (-/-), ronchi (-/-)

Jantung :
Inspeksi

: Iktus cordis tidak tampak

5

Palpasi

: Thrill (-)

Perkusi

: Batas jantung normal

Auskultasi

: Denyut jantung regular, S1/S2

Abdomen
Inspeksi

: Pembesaran perut , scar post op. (-), Striae livide (-),

striae albican (+), Linea Alba (-), Linea Nigra (+)

Auskultasi

: Suara bising usus normal (+), Djj (+)

Palpasi

: Tinggi fundus uteri 3 jari dibawah processus

xyphoideus (29cm)
Perkusi

c.

: Tympani (+)

Ekstremitas: odema (+/+)

Status obstetri :

Pemeriksaan luar

Leopold I

: Bagian teratas janin teraba besar, bulat, lunak dan tidak melenting .

Leopold II

: Teraba tahanan memanjang sebelah kiri

Leopold III

: Teraba bagian besar, bulat, keras, melenting, masih dapat digerakkan

(belum masuk PAP)

Leopold IV

: 5/5

Bunyi jantung janin

: 145 x/menit, regular

Pemeriksaan Dalam : Vagina Touche (dilakukan oleh bidan)

Vulva / vagina

: Blood (-) Slym (+)

Pembukaan

: 1 cm

Penipisan portio

: 25%

Kulit Ketuban

:+

Bagian terendah

: belum teraba

Hodge

:-

Molase

:-

II.4

Ringkasan

Anamnesa

Pada jam 20.00 wib (27/04/2014) pasien mengatakan perutnya kencengkenceng, pada jam 07.00 (28-04-2014). Pasien datang ke puskesmas untuk melakukan
pemeriksaan kehamilan, setelah dilakukan pemeriksaan di bidan puskesmas
didapatkan tensi yang tinggi. Kemudian bidan puskesmas menyarankan pasien untuk
ke poli kandungan RSUD kanjuruhan dengan menyertakan surat rujukan. Pasien
mengaku tidak ada keluhan pandangan buram (-), sakit kepala (-), mual (-), muntah
(-), nyeri ulu hati (-). Pasien mengaku selama kehamilan saat ini belum pernah
mengalami kejang.
Pemeriksaan fisik

Dari pemeriksaan fisik didapatkan Keadaan umum : cukup, kesadaran compos mentis

Tekanan darah : 190/110mmHg, Nadi : 96x/menit, Suhu:

36,3C

RR : 21x/menit

TB : 165 cm, BB : 70 kg

Pemeriksaan obstetri luar

Leopold I

: Tinggi fundus uteri 3 jari dibawah processus xyphoideus (29 cm),

bagian teratas janin teraba bagian besar, bulat, lunak, dan tidak melenting, kesan
bokong.
Leopold II

: Teraba tahanan memanjang sebelah kiri, kesan punggung.

Leopold III

: Teraba bagian besar, bulat, keras, melenting, masih dapat digerakkan

belum masuk PAP, kesan kepala.

Leopold IV

: 5/5

Bunyi jantung janin

: 145 x/menit, regular

Pemeriksaan Dalam (dilakukan oleh bidan) :

VT

: Blood (-) slym (+), pembukaan 1cm, penipisan portio 25%, ketuban (+)

II.5 Hasil Lab

DL:
Hb

12 g/dl

(L: 13,5-18 P: 12-16)

Hematokrit

35,5 %

( L: 40-54 P: 35-47)

Eritrosit

4,53 juta/cmm

L: 4,5-6,5 P: 35-47

Leukosit

10.700 sel/cmm

(4000-11000)

Trombosit

320.000 sel/cmm

150000-450000

Masa perdarahan

1,00 menit

<5

Masa pembekuan

10,00 menit

<15

Kimia darah :
GDS

77 mg/dl

<140

SGOT

33 U/L

L: <43 P<36

SGPT

14 U/L

L: <43 P<36

Ureum

20 mg/dl

20-40

Kreatin

0,52 mg/dl

L: 0,6-1,1 P: 0,5-0,9

Urin analisis :
Protein urin

Negatif

II.6 Diagnosa
GIII P2002 AB000 umur ibu 32 tahun, umur kehamilan 40-41 minggu
Anak tunggal, hidup, intauterin
letak kepala belum masuk PAP, punggung kiri
Dengan Hipertensi grade II
Belum inpartu
II.7 Rencana Tindakan
1. Pengawasan TTV, DJJ dan His
2. IVFD RL 20 tpm
3. Pasang DC
4. Cek lab ( Eritrosit, Hb, leukosit, trombosit, PTT, APTT, protein urin, SGPT, SGOT,
bilirubin, LDH)
5. Konsul dr. SpOG rencana terminasi dengan SC
6. Konsul dr SpPD untuk menangani masalah pasien
7. Konsul dr. SpM untuk menangani masalah pasien

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
III.1

Definisi Hipertensi
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik (TDS) > 140 mmHg dan/ atau

tekanan darah diastolik (TDD) > 90 mmHg. The joint National Committee on Prevention,
Detection,

Evaluation,

and

treatment

of

High

Bloodpressure

(JNC

VI)

dan

WHO/lnternational Society of Hypertension guidelines subcommittees setuju bahwa TDS &

keduanya digunakan untuk klasifikasi hipertensi.
Hipertensi diperkirakan menjadi penyebab kematian sekitar 7,1 juta orang di seluruh
dunia atau sekitar 13 % dari total kematian. Di Indonesia terdapat beban ganda dari prevalensi
penyakit hipertensi dan penyakit kardiovaskuler lainnya dengan penyakit infeksi dan
malnutrisi. Prevalensi hipertensi yang tertinggi adalah pada wanita (25%) dan pria (24%).
Rata-rata tekanan darah sistole 127,33 mmHg pada pria indonesia dan 124,13 mmHg pada
wanita indonesia. Tekanan diastole 78,10 mmHg pada pria dan 78,56 mmHg pada wanita.
Penelitian lain menyebutkan bahwa penyakit hipertensi terus mengalami kenaikan insiden dan
prevalensi, berkaitan erat dengan perubahan pola makan, penurunan aktivitas fisik, kenaikan
kejadian stres dan lain-lain.

Definisi Hipertensi Menurut JNC VII

Category

Systolic

Diastolic

(mm Hg)

(mm Hg)

Normal

< 120

< 80

Pre-hypertension

120 139

80 84

Grade 1

140 159

90 99

Grade 2

> 160 179

> 100

Isolated systolic hypertension

> 140

<90

Hypertension

ESH 07: New Consensus Hypertension Guidelines from European Meeting

Hypertension
Category

Systolic

Diastolic

(mm Hg)

(mm Hg)

Optimal

< 120

< 80

Normal

120 129

80 84

High normal

130 139

85 89

Grade 1 (mild)

140 159

90 99

Grade 2 (moderate)

160 179

100 109

Grade 3 (severe)

> 180

> 110

Isolated systolic hypertension

> 140

<90

Hypertension

WHO membagi hipertensi sebagai berikut

Klasifikasi Tekanan Darah Menurut WHO

Sistolik (mmHg)

Diastolik (mmHg)

Normal

140

90

Borderline

140-159

90-94

Hipertensi definitif

160

95

Hipertensi ringan

160-179

95-140

10

JNC/ DETH membuat klasifikasi sebagai berikut:

Klasifikasi Tekanan Darah Usia >18 Tahun

Kategori

Sistolik (mmHg)

Diastolik (mmHg)

Normal

<130

<85

Normal tinggi

130-139

85-89

Hipertensi:

140-159

90-99

Stadium 1

160-179

100-109

Stadium 2

180-209

110-119

Stadium 3

>210

>120

Stadium 4

III.2. Penyebab Hipertensi

Pada umunya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik. Hipertensi terjadi
sebagai respon peningkatan cardiac output atau peningkatan tekanan perifer. Namun ada
beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi:

Genetik: Respon nerologi terhadap stress atau kelainan eksresi atau transport Na.

Obesitas: terkait dengan level insulin yang tinggi yang mengakibatkantekanan darah
meningkat.

Stress Lingkungan.

Hilangnya Elastisitas jaringan and arterisklerosis pada orang tua sertapelabaran

pembuluh darah.

11

Berdasarkan etiologinya Hipertensi dibagi menjadi 2 golongan yaitu:

Hipertensi Esensial (Primer)

Penyebab pasti dari hipertensi esensial sampai saat ini masih belum dapat diketahui.
Namun, berbagai faktor diduga turut berperan sebagai penyebab hipertensi primer,
seperti bertambahnya umur, stres psikologis, dan hereditas (keturunan). Kurang lebih
90% penderita hipertensi tergolong Hipertensi primer sedangkan 10% nya tergolong
hipertensi sekunder.

Hipertensi Sekunder
Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang penyebabnya dapat diketahui, antara lain

kelainan pembuluh darah ginjal, gangguan kelenjar tiroid

adrenal (hiperaldosteronisme), dan lain

(hipertiroid), penyakit kelenjar

lain. Karena golongan terbesar dari penderita

hipertensi adalah hipertensia esensial, maka penyelidikan dan pengobatan lebih banyak
ditujukan ke

penderita hipertensi esensial.

III.3. Gejala Hipertensi

Manifestasi klinis pada pasien dengan hipertensi adalah :

Peningkatan tekanan darah > 140/90 mmHg

Sakit kepala

Epistaksis

Pusing / migrain

Rasa berat ditengkuk

Sukar tidur

Mata berkunang kunang

Lemah dan lelah

12

Muka pucat

Suhu tubuh rendah

III.4.Faktor Resiko
Faktor risiko terjadinya hipertensi, adalah antara lain:
1. Obesitas (kegemukan). Merupakan ciri khas penderita hipertensi. Walaupun belum
diketahui secara pasti hubungan antara hipertensi dan obesitas, namun terbukti bahwa
daya pompa jantung dan sirkulasi volume darah penderita obesitas dengan hipertensi
lebih tinggi daripada penderita hipertensi dengan berat badan normal.
2. Stress. Diduga melalui aktivasi saraf simpatis (saraf yang bekerja pada saat kita
beraktifitas). Peningkatan aktivitas saraf simpatis mengakibatkan meningkatnya
tekanan darah secara intermitten (tidak menentu).
3. Faktor keturunan (genetik). Apabila riwayat hipertensi didapati pada kedua orang
tua, maka dugaan hipertensi essensial akan sangat besar. Demikian pula dengan
kembar monozigot (satu sel telur) apabila salah satunya adalah penderita hipertensi.
4. Jenis Kelamin (gender). Pria lebih banyak mengalami kemungkinan menderita
hipertensi daripada wanita. Hipertensi berdasarkan gender ini dapat pula dipngaruhi
oleh faktor psikologis. Pada wanita seringkali dipicu oleh perilaku tidak sehat
(merokok, kelebihan berat badan), depresi, dan rendahnya status pekerjaan. Sedangkan
pada pria lebih berhubungan dengan pekerjaan, seperti perasaan kurang nyaman
terhadap pekerjaan dan pengangguran.
5. Usia. Dengan semakin bertambahnya usia, kemungkinan seseorang menderita
hipertensi juga semakin besar
6. Asupan garam. Melalui peningkatan volume plasma (cairan tubuh) dan tekanan
darah yang akan diikuti oleh peningkatan ekskresi kelebihan garam sehingga kembali
pada keadaan hemodinamik (sistem perdarahan) yang normal. Pada hipertensi
essensial mekanisme inilah yang terganggu.

13

7. Gaya hidup yang kurang sehat. Walaupun tidak terlalu jelas hubungannya dengan
hipertensi namun kebiasaan merokok, minum minuman beralkohol dan kurang olah
raga dapat pula mempengaruhi peningkatan tekanan darah.
III.5. Patofisiologi Hipertensi
Mekanisme yang mengontrol konnstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak
dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf
simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis
ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam
bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis.
Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf
pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin
mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan
dapat mempengaruhirespon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu
dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan
jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah
sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan
aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan
vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat
memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan
penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Rennin merangsang pembentukan
angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang
pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini
menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume
intra vaskuler. Semua factor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.
Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan structural dan fungsional pada system
pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia
lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan
penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan
kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar
berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (

14

volume sekuncup ), mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan

perifer ( Brunner & Suddarth, 2002 ).

III.6. Kriteria Diagnosa Hipertensi

Secara umum seseorang dikatakan menderita hipertensi jika tekanan darah
sistolik/diastoliknya melebihi 140/90 mmHg (normalnya 120/80 mmHg). Sistolik adalah
tekanan darah pada saat jantung memompa darah ke dalam pembuluh nadi (saat jantung
mengkerut). Diastolik adalah tekanan darah pada saat jantung mengembang dan menyedot
darah kembali (pembuluh nadi mengempis kosong).
Sebetulnya batas antara tekanan darah normal dan tekanan darah tinggi tidaklah jelas,
sehingga klasifikasi Hipertensi dibuat berdasarkan tingkat tingginya tekanan darah yang
mengakibatkan peningkatan resiko penyakit jantung dan pembuluh darah.
Menurut WHO, di dalam guidelines terakhir tahun 1999, batas tekanan darah yang
masih dianggap normal adalah kurang dari 130/85 mmHg, sedangkan bila lebih dari 140/90
mmHG dinyatakan sebagai hipertensi; dan di antara nilai tsb disebut sebagai normal-tinggi.
(batasan tersebut diperuntukkan bagi individu dewasa diatas 18 tahun).
II1.7. Penatalaksanaan Hipertensi
Pencegahan
Hipertensi dapat dicegah dengan pengaturan pola makan yang baik dan aktivitas fisik
yang cukup. Hindari kebiasaan lainnya seperti merokok dan mengkonsumsi alkohol diduga
berpengaruh dalam meningkatkan resiko Hipertensi walaupun mekanisme timbulnya belum
diketahui pasti.
Pengobatan
Olah raga lebih banyak dihubungkan dengan pengobatan hipertensi, karena olah raga
isotonik (spt bersepeda, jogging, aerobic) yang teratur dapat memperlancar peredaran darah
sehingga dapat menurunkan tekanan darah. Olah raga juga dapat digunakan untuk
mengurangi/ mencegah obesitas dan mengurangi asupan garam ke dalam tubuh (tubuh yang
berkeringat akan mengeluarkan garam lewat kulit).

15

Pengobatan hipertensi secara garis besar dibagi menjadi 2 jenis yaitu:

1. Pengobatan non obat (non farmakologis)
2. Pengobatan dengan obat-obatan (farmakologis)
Pengobatan non obat (non farmakologis)
Pengobatan non farmakologis kadang-kadang dapat mengontrol tekanan darah sehingga
pengobatan farmakologis menjadi tidak diperlukan atau sekurang-kurangnya ditunda.
Sedangkan pada keadaan dimana obat anti hipertensi diperlukan, pengobatan non
farmakologis dapat dipakai sebagai pelengkap untuk mendapatkan efek pengobatan yang
lebih baik.
Pengobatan non farmakologis diantaranya adalah :
1. Diet rendah garam/kolesterol/lemak jenuh
2. Mengurangi asupan garam ke dalam tubuh.
Nasehat pengurangan garam, harus memperhatikan kebiasaan makan penderita.
Pengurangan asupan garam secara drastis akan sulit dilaksanakan. Cara pengobatan ini
hendaknya tidak dipakai sebagai pengobatan tunggal, tetapi lebih baik digunakan
sebagai pelengkap pada pengobatan farmakologis.
3. Ciptakan keadaan rileks
Berbagai cara relaksasi seperti meditasi, yoga atau hipnosis dapat mengontrol sistem
saraf yang akhirnya dapat menurunkan tekanan darah.
4. Melakukan olah raga seperti senam aerobik atau jalan cepat selama 30-45 menit
sebanyak 3-4 kali seminggu.
5. Berhenti merokok dan mengurangi konsumsi alcohol

Pengobatan dengan obat-obatan (farmakologis)

16

Obat-obatan antihipertensi. Terdapat banyak jenis obat antihipertensi yang beredar saat
ini. Untuk pemilihan obat yang tepat diharapkan menghubungi dokter.

Diuretik
Obat-obatan jenis diuretik bekerja dengan cara mengeluarkan cairan tubuh
(lewat kencing) sehingga volume cairan ditubuh berkurang yang

mengakibatkan

daya pompa jantung menjadi lebih ringan.

Contoh obatannya adalah Hidroklorotiazid.

Penghambat Simpatetik
Golongan obat ini bekerja dengan menghambat aktivitas saraf simpatis

(saraf yang

bekerja pada saat kita beraktivitas ).

Contoh obatnya adalah : Metildopa, Klonidin dan Reserpin.

Betabloker
Mekanisme kerja anti-hipertensi obat ini adalah melalui penurunan daya

jantung. Jenis betabloker tidak dianjurkan pada penderita yang

pompa

telah diketahui mengidap

gangguan pernapasan seperti asma bronkial.

Contoh obatnya adalah : Metoprolol, Propranolol dan Atenolol. Pada
diabetes melitus harus hati-hati, karena dapat menutupi gejala
dimana kadar gula dalam darah turun menjadi
bagi penderitanya). Pada orang
pernapasan)

penderita

hipoglikemia

(kondisi

sangat rendah yang bisa berakibat bahaya

tua terdapat gejala bronkospasme (penyempitan saluran

sehingga pemberian obat harus hati-hati.

Vasodilator
Obat golongan ini bekerja langsung pada pembuluh darah dengan relaksasi

polos (otot pembuluh darah). Yang termasuk dalam golongan ini

adalah

otot
Prasosin,

Hidralasin. Efek samping yang kemungkinan akan terjadi dari pemberian obat ini adalah :
sakit kepala dan pusing.

Penghambat ensim konversi Angiotensin

17

Cara kerja obat golongan ini adalah menghambat pembentukan zat Angiotensin II (zat
yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah).
Contoh obat yang termasuk golongan ini adalah Kaptopril. Efek samping yang
mungkin timbul adalah : batuk kering, pusing, sakit kepala dan

lemas.

Antagonis kalsium
Golongan obat ini menurunkan daya pompa jantung dengan cara

kontraksi jantung (kontraktilitas). Yang termasuk golongan obat

Diltiasem dan Verapamil. Efek samping yang

mungkin

ini

timbul

menghambat

adalah
adalah

Nifedipin,
:

sembelit,

pusing, sakit kepala dan muntah.

Penghambat Reseptor Angiotensin II

Cara kerja obat ini adalah dengan menghalangi penempelan zat

pada reseptornya yang mengakibatkan ringannya daya

Angiotensin

II

pompa jantung. Obat-obatan yang

termasuk dalam golongan ini adalah Valsartan (Diovan). Efek samping yang mungkin timbul
adalah : sakit kepala, pusing, lemas dan mual.
Dengan pengobatan dan kontrol yang teratur, serta menghindari faktor
terjadinya hipertensi, maka angka kematian akibat penyakit ini bisa

resiko

ditekan.

MEDIKAMENTOSA
Penatalakasanaan hipertensi dengan obat-obatan di Puskesmas disesuaikan dengan
ketersediaan obat yang ada di Puskesmas pula, yaitu :
1. Golongan Diuretik
a. Hidroklorotiasid 25 mg (HCT)
Indikasi : hipertensi ringan sampai sedang.
Dosis : 1-2 X 25-50 mg.
Efek samping : hipokalemi, hiponatremi, hiperurikalemi, hiperkolesterolemi, hiperglikemi,
kelemahan atau kram otot, muntah dan disines.
Kontra indikasi : DM, Gout Artritis, riwayat alergi (Sindrom Steven Johnson).
18

 Catatan :
terapi hipertensi pada usia lanjut dengan HCT lebih banyak efek sampingnya dari pada
efektifitasnya.
Untuk menghindari efek hipokalemi maka diberikan asupan Kalium 1 X 500 mg, atau
memperbanyak makan pisang.
b. Furosemid 40 mg
Indikasi : hipertensi ringan sampai berat.
Dosis : 1-2 X 40-80 mg.
Efek samping : sama dengan HCT.
Kontra indikasi : DM, gout artritis, riwayat alergi (Sindrom Steven Johnson).
2. Golongan Inhibitor Simpatik (Beta Blocker)
Propranolol 40 mg
Indikasi : hipertensi ringan sampai sedang.
Dosis : 3 X 40-160 mg.
Efek samping : depresi, insomnia, mimpi buruk, pusing, mual, diare, obstipasi,
bronkospasme, kram otot dan bradikardi serta gagal jantung.
Kontra indikasi : DM, gagal jantung, asma, depresi.
3. Golongan Blok Ganglion
a. Klonidin 0,15 mg
Indikasi : hipertensi sedang sampai berat.
Dosis : 2-3 X 0,15-1,2 mg
Efek samping : mulut kering, kelelahan, mengantuk, bradikardi, impotensi, gangguan hati
dan depresi.
Kontra indikasi : hepatitis akut, sirosis hepatis, depresi.
b. Reserpin 0,25 mg dan 0,1 mg.
Indikasi : hipertensi sedang sampai berat.
Dosis : 1-2 X 0,1-0,25 mg
Efek samping : bradikardi, eksaserbasi asma, diare, penambahan berat badan mimpi buruk,
depresi.
Kontra indikasi : asma, depresi.

19

4. Golongan Penghambat Enzim Konversi Angiotensin (ACE I)

Kaptopril 25 mg
Indikasi : hipertensi ringan sampai berat
Dosis : dosis awal 2-3 X 12,5-25 mg, bila setelah 1-2 minggu belum ada respon dosis
dinaikkan 2-3 X 50 mg.
Kaptopril harus diberikan 1 jam sebelum makan.
Efek samping : pruritus, retensi kalium ringan, proteinuri, gagal ginjal, neutropeni dan
agranulositosis, mual dan muntah, gangguan pengecap, parestesia, bronkospame,
limfadenopati dan batuk-batuk.
Kontra indikasi : asma
5. Golongan Antagonis Kalsium
a. Diltiazem 30 mg
Indikasi : hipertensi ringan sampai sedang.
Dosis : 3-4 X 30 mg.
Efek samping : Bradikardi, dizziness, sakit kepala, mual, muntah, diare, konstipasi, udem
ekstremitas bawah, shoulder and elbow pain.
Kontra indikasi : Sick sinus Syndrome, AV Block.
b. Nifedipin 10 mg
Indikasi : hipertensi ringan sampai berat.
Dosis : 3 X 10-20 mg
Efek samping : sama dengan diltiasem.
Kontra indikasi : sama dengan diltiasem.
SENI TERAPI
1. Hipertensi Ringan (diastol 90 - 110 mmHg)
Pilihan obat pertama : diuretik atau beta blocker
Obat tambahan : Diuretik + Beta blocker
2. Hipertensi sedang (diastol : 110-130 mmHg)
Pilihan obat pertama : Diuretik + Beta blocker
Obat tambahan : Klonidin
3. Hipertensi Berat (diastol > 130 mmHg)
20

 Pilihan obat pertama : Klonidin + Diuretik.

Obat tambahan : Beta Blocker
Tapering off dan Dosis Pemeliharaan
Adalah penghentian terapi hipertensi dengan mengurangi dosis secara perlahan. Hal
ini ditujukan untuk menghindari efek rebound fenomena, yaitu peningkatan kembali
tekanan darah setelah penghentian terapi obat-obatan secara mendadak. Penurunan dosis
disesuaikan dengan penurunan tekanan darah
III.8 Komplikasi
Hipertensi akan menimbulkan komplikasi atau kerusakan pada berbagai organ sasaran,
yakni jantung, pembuluh darah otak, pembuluh darah perifer,ginjal, dan retina.

Ada 2 jenis komplikasi hipertensi: (1) Komplikasi hipertensif. yakni komplikasi yang
langsung disebabkan oleh hipertensi itu sendiri, misalnya perdarahan otak, ensefalopati
hipertensif, hipertrofi ventrikel kiri, gagal jantung kongestif, gagal ginjal, aneurisma aorta,
dan hipertensi akselerasi/maligna (perdarahan retina dengan/tanpa udem pupil); (2)
Komplikasi aterosklerotik, yakni komplikasi akibat proses aterosklerosis, yang disebabkan
tidak hanya oleh hipertensi sendiri, tetapi juga oleh banyak faktor lain, misalnya peningkatan
kolesterol serum, merokok, diabetes melitus, dll. Komplikasi aterosklerotik ini berupa
penyakit jantung koroner (PJK). infark miokard, trombosis serebral, dan klaudikasio.
III.9 Prognosis
Semakin muda seseorang terdiagnosis hipertensi pertama kali, maka semakin buruk
perjalanan penyakitnya apalagi bila tidak ditangani.

21

DAFTAR PUSTAKA
Dipiro, J.T., 2005, Pharmacotherapy : A Pathophysiologic Approach, 6th
McGraw-Hill Company, USA

edition, The

Katzung, G. dan Bertram, M., 2007, Basic and Clinical Pharmacology,

McGraw-Hill Company, USA

10th edition, Th

Soeparman & Waspadji (1990), Ilmu Penyakit Dalam, BP FKUI, Jakarta.

Sylvia A.Drice.Lorraine M Wilson.2005. Patofisiologi Volume II.Konsep Klinis Proses
Proses Penyakit.Jakarta ;EGC.
Tatro, David S., Pharm D, 2004, A to Z Drug Facts, 5th edition, 80-82,
Health, Inc., USA

22

Wolters Kluwer