Afasia y Demencias

http://www.csjn.gov.
ar/cmf/dsm4/Dsmdem
encia.htm
Demencia
Criterios para el diagnstico de F00 Demencia tipo Alzheimer
A. La presencia de los mltiples dficit cognoscitivos se manifiesta por:
1. deterioro de la memoria (deterioro de la capacidad para aprender nueva informacin o
recordar informacin aprendida previamente)
2. una (o ms) de las siguientes alteraciones cognoscitivas:
(a) afasia (alteracin del lenguaje)
(b) apraxia (deterioro de la capacidad para llevar a cabo actividades motoras, a pesar de que la
funcin motora est intacta)
(c) agnosia (fallo en el reconocimiento o identificacin de objetos, a pesar de que la funcin
sensorial est intacta)
(d) alteracin de la ejecucin (p. ej., planificacin, organizacin, secuenciacin y abstraccin)
B. Los dficit cognoscitivos en cada uno de los criterios A1 y A2 provocan un deterioro
significativo de la actividad laboral o social y representan una merma importante del nivel previo
de actividad.
C. El curso se caracteriza por un inicio gradual y un deterioro cognoscitivo continuo.
D. Los dficit cognoscitivos de los Criterios A1 y A2 no se deben a ninguno de los siguientes
factores:
1. otras enfermedades del sistema nervioso central que provocan dficit de memoria y
cognoscitivos (p. ej., enfermedad cerebrovascular, enfermedad de Parkinson, corea de
Huntington, hematoma subdural, hidrocefalia normotensiva, tumor cerebral)
2. enfermedades sistmicas que pueden provocar demencia (p. ej., hpotiroidismo, deficiencia
de cido flico, vitamina B2 y niacina, hipercalcemia, neurosfilis, infeccin por VIH)
3. enfermedades inducidas por sustancias
E. Los dficit no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium.
F. La alteracin no se explica mejor por la presencia de otro trastorno del Eje I (p. ej., trastorno
depresivo mayor, esquizofrenia).
F00.0 Demencia tipo Alzheimer, de inicio temprano
Su inicio es a los 65 aos o antes
Con delirium: si el delirium se sobreaade a la demencia
Con ideas delirantes: si las ideas delirantes son el sntoma predominante
Con estado de nimo depresivo: si el estado de nimo depresivo es predominante (incluyendo

los cuadros clnicos que cumplen todos los criterios para un episodio depresivo mayor). No debe
realizarse el diagnstico por separado de trastorno del estado de nimo debido a enfermedad
mdica
No complicado: si ninguno de los sntomas antes mencionados predomina en el cuadro clnico
actual.
F00.1 Demencia tipo Alzheimer, de inicio tardo
Su inicio es despus de los 65 aos
Con estado de nimo depresivo: si el estado de nimo depresivo es predominante (incluyendo los
cuadros clnicos que cumplen todos los criterios para un episodio depresivo mayor). No debe
mdica
No complicado: si ninguno de los antes mencionados predomina en el cuadro clnico actual
Especificar si:
Con trastorno de comportamiento.
Criterios para el diagnstico de F01 Demencia vascular (290.4)
(c) agnosia (fallo en el reconocimiento o identificacin de objetos a pesar de que la funcin
(d) alteracin de la actividad constructiva (p. ej., planificacin, organizacin, secuenciacin y
abstraccin)
de actividad.
C. Los signos y sntomas neurolgicos (p. ej., exageracin de los reflejos tendinosos profundos,
respuesta de extensin plantar, parlisis seudobulbar, anomalas en la marcha, debilidad de una
extremidad) o las pruebas de laboratorio sugerentes de la presencia de una enfermedad
cerebrovascular se estiman etiolgicamente relacionadas con la alteracin (p. ej., infartos
mltiples que implican al crtex y a la sustancia blanca acompaante).
D. Los dficit no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium.

Con delirium: si el delirium se sobreaade a la demencia.
Con ideas delirantes: si las ideas delirantes son el sntoma predominante.
mdica
No complicada: si ninguno de los sntomas antes mencionados predomina en el cuadro clnico
actual.
Especificar si:
Con alteracin de comportamiento.
Criterios para el diagnstico de F02 Demencia debida a otras enfermedades mdicas
B. Los dficit cognoscitivos en cada uno de los Criterios A1 y A2 provocan un deterioro
de actividad.
C. Demostracin a travs de la historia, la exploracin fsica o los hallazgos de laboratorio de que
la alteracin es un efecto fisiopatolgico directo de una de las enfermedades mdicas
enumeradas ms abajo.
F02.4 Demencia debida a enfermedad por VIH [294.9]
Nota de codificacin: Codificar tambin en el Eje III B22.0 Enfermedad por VIH que provoca
encefalopata [043.1].
F02.8 Demencia debida a traumatismo craneal [294.1]
Nota de codificacin: Codificar tambin en el Eje III S06.9 Lesin intracraneal [854.00].
F02.3 Demencia debida a enfermedad de Parkinson [294.1]
Nota de codificacin: Codificar tambin en el Eje III G20 Enfermedad de Parkinson [332.0].
F02.2 Demencia debida a enfermedad de Huntington [294.1]

Nota de codificacin: Codificar tambin en el Eje III G10 Enfermedad de Huntington [333.4].
F02.0 Demencia debida a enfermedad de Pick [290.10]
Nota de codificacin: Codificar tambin en el Eje III G31.0 Enfermedad de Pick [331.1].
F02.1 Demencia debida a enfermedad de Creutzfeldt-Jakob [290.10]
Nota de codificacin: Codificar tambin en el Eje III A81.0 Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
[046.1].
F02.8 Demencia debida a... (indicar enfermedad mdica no enumerada antes) [294.1]
Por ejemplo, hidrocefalia normotensiva, hipotiroidismo, tumor cerebral, deficiencia de vitamina
8,2, irradiacin intracraneal
Nota de codificacin: Codificar tambin en Eje III la enfermedad mdica.
Criterios para el diagnstico de demencia persistente inducida por sustancias

(d) alteracin de la actividad de ejecucin (p. ej., planificacin, organizacin, secuenciacin y
abstraccin)
de actividad.
C. Los dficit no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium y persisten ms all de
la duracin habitual de la intoxicacin o abstinencia de sustancias.
D. Demostracin a travs de la historia, de la exploracin fsica o de los hallazgos de laboratorio
de que los dficit estn etiolgicamente relacionados con los efectos persistentes del consumo de
sustancias (p. ej., una droga de abuso, un medicamento).
Cdigo para la demencia persistente inducida por (sustancia especfica):
F10.73 Alcohol [291.2]
F18.73 Inhalantes [292.82]
F13.73 Sedantes, hipnticos o ansiolticos [292.82]
F19.73 Otras (sustancias desconocidas) [292.82]
Criterios para el diagnstico de Demencia debida a mltiples etiologas

de actividad.
C. Demostracin a travs de la historia, de la exploracin fsica o de los hallazgos de laboratorio
de que la alteracin posee ms de una etiologa (p. ej., traumatismo craneal ms consumo
crnico de alcohol, demencia tipo Alzheimer con el subsiguiente desarrollo de demencia
vascular).
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Mal de Alzheimer
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La demencia es una prdida de la funcin cerebral que se presenta con ciertas

enfermedades. El mal de Alzheimer es una forma de demencia que gradualmente empeora
con el tiempo y afecta la memoria, el pensamiento y el comportamiento.
El deterioro de la memoria, al igual que otros problemas con el lenguaje, la capacidad de
toma de decisiones, la capacidad de discernimiento y la personalidad son rasgos necesarios
para el diagnstico.
Causas
La edad y los antecedentes familiares son factores de riesgo para el mal de Alzheimer.
A medida que uno envejece, el riesgo de desarrollar el mal de Alzheimer

aumenta. Sin embargo, desarrollar esta enfermedad no es parte del
envejecimiento normal.
Tener un pariente consanguneo cercano, como un hermano, hermana o
padre que desarroll la enfermedad aumenta el riesgo.
Tener cierta combinacin de genes para protenas que parecen ser
anormales en el mal de Alzheimer incrementa el riesgo.
Otros factores de riesgo que no estn bien comprobados abarcan:
Presin arterial alta por mucho tiempo

Antecedentes de traumatismo craneal
Pertenecer al gnero femenino
Existen dos tipos de mal de Alzheimer: de aparicin temprana y de aparicin tarda.
En el mal de Alzheimer de aparicin temprana, los sntomas aparecen

primero antes de los 60 aos y es mucho menos comn que el de
aparicin tarda; sin embargo, tiende a progresar rpidamente. La
enfermedad de aparicin temprana puede ser hereditaria y ya se han
identificado varios genes.
El mal de Alzheimer de aparicin tarda, la forma ms comn de la
enfermedad, se desarrolla en personas de 60 aos en adelante. Esta
forma de la enfermedad puede ser hereditaria en algunas familias, pero
el papel de los genes es menos claro.
La causa del mal de Alzheimer no se conoce por completo, pero se cree que abarca tanto
factores genticos como ambientales. El diagnstico de esta enfermedad se hace cuando
ciertos sntomas estn presentes y verificando que no haya otras causas de demencia.
La nica forma de saber con certeza que alguien sufri el mal de Alzheimer es examinar
una muestra de tejido cerebral despus de la muerte. Los siguientes cambios son ms
comunes en el tejido cerebral de personas con Alzheimer:
"Nudos neurofibrilares" (fragmentos enrollados de protena dentro de las

neuronas que las obstruyen).
"Placas neurticas" (aglomeraciones anormales de clulas nerviosas
muertas y que estn muriendo, otras clulas cerebrales y protena).
"Placas seniles" (reas donde se han acumulado productos de neuronas
muertas alrededor de protenas).
Mire ste video sobre:Enfermedad de Alzheimer
Cuando las clulas nerviosas (neuronas) se destruyen, hay una disminucin en los qumicos
que ayudan a dichas clulas a enviar mensajes entre s (llamados neurotransmisores). Como
resultado, se desconectan reas del cerebro que normalmente trabajan juntas.
Ya no se cree que la acumulacin de aluminio, plomo, mercurio y otras sustancias en el
cerebro sea una causa del mal de Alzheimer.
Sntomas
Los sntomas de demencia abarcan dificultad con muchas reas de la funcin mental,
incluyendo:
El lenguaje
La memoria
La percepcin
El comportamiento emocional o la personalidad
Las habilidades cognitivas (como el clculo, pensamiento abstracto o la

capacidad de discernimiento)
La demencia aparece primero generalmente como olvido.

El deterioro cognitivo leve (DCL) es la fase entre el olvido normal debido al
envejecimiento y el desarrollo del mal de Alzheimer. Las personas con deterioro cognitivo
leve tienen ligeros problemas con el pensamiento y la memoria que no interfieren con las
actividades cotidianas y, con frecuencia, son conscientes del olvido. No todas las personas
con deterioro cognitivo leve desarrollan mal de Alzheimer.
Los sntomas del deterioro cognitivo leve abarcan:
Olvidar hechos o conversaciones recientes

Dificultad para realizar ms de una tarea a la vez
Dificultad para resolver problemas
Tardar ms tiempo para llevar a cabo actividades mentales ms difciles
Los sntomas tempranos del mal de Alzheimer pueden abarcar:
Problemas del lenguaje, como tener dificultad para encontrar el nombre

de objetos familiares
Extraviar artculos
Perderse en rutas familiares
Cambios de personalidad y prdida de habilidades sociales
Perder inters en cosas que previamente disfrutaba, estado anmico

indiferente
Dificultad para realizar tareas que exigen pensar un poco, pero que
solan ser fciles, tales como llevar el saldo de la chequera, participar en
juegos (como bridge) y aprender nueva informacin o rutinas
A medida que el mal de Alzheimer empeora, los sntomas son ms obvios e interfieren con
la capacidad para cuidar de s mismo. Los sntomas pueden abarcar:
Olvidar detalles acerca de eventos corrientes

Olvidar eventos en la historia de su propia vida, perder la nocin de
quin es
Cambio en los patrones de sueo, despertarse con frecuencia por la

noche
Mayor dificultad para leer o escribir
Deficiente capacidad de discernimiento y prdida de la capacidad para

reconocer el peligro
Uso de palabras errneas, no pronunciar las palabras correctamente,

hablar con frases confusas
Retraerse del contacto social
Tener alucinaciones, discusiones, comportamiento violento y dar golpes
Tener delirios, depresin, agitacin
Dificultad para realizar tareas bsicas, como preparar las comidas,

escoger la ropa apropiada o conducir
Las personas con mal de Alzheimer severo ya no pueden:
Entender el lenguaje
Reconocer a los miembros de la familia
Llevar a cabo actividades bsicas de la vida diaria, como comer, vestirse

y baarse
Otros sntomas que pueden ocurrir con el mal de Alzheimer:
Incontinencia
Problemas para deglutir
Pruebas y exmenes
El mal de Alzheimer se puede diagnosticar con frecuencia a travs de una historia clnica y
un examen fsico por parte de un mdico o enfermera experimentados. Un mdico elaborar
una historia clnica, har un examen fsico (incluyendo un examen neurolgico) y llevar a
cabo un examen del estado mental.
Se pueden ordenar exmenes para ayudar a determinar si otros problemas mdicos pueden
estar causando la demencia o empeorndola. Estas afecciones abarcan:
Enfermedad de la tiroides
Deficiencia vitamnica
Tumor cerebral
Accidente cerebrovascular
Intoxicacin por medicamentos
Infeccin crnica
Anemia
Depresin severa
La tomografa computarizada (TC) o la resonancia magntica (RM) del cerebro se pueden

hacer para buscar otras causas de demencia, como tumor cerebral o accidente
cerebrovascular.
En las etapas tempranas de la demencia, la imagen cerebral en las

gammagrafas puede ser normal. En etapas posteriores, una resonancia
magntica puede mostrar una disminucin en el tamao de diferentes
reas del cerebro.
Aunque estos exmenes no confirman el diagnstico de Alzheimer, s
excluyen otras causas de demencia (como accidentes cerebrovasculares
y tumor).
Tratamiento
Infortunadamente, no existe cura para la enfermedad de Alzheimer. Los objetivos del

tratamiento son:
Disminuir el progreso de la enfermedad (aunque esto es difcil de hacer)

Manejar los problemas de comportamiento, confusin, problemas del
sueo y agitacin
Modificar el ambiente del hogar
Apoyar a los miembros de la familia y otros cuidadores
Los tratamientos ms prometedores abarcan cambios en el estilo de vida, medicamentos y

suplementos antioxidantes como ginkgo biloba y vitamina E.
TRATAMIENTO FARMACOLGICO:
La mayora de los frmacos empleados para tratar el mal de Alzheimer apuntan a retardar la
tasa a la cual los sntomas empeoran. El beneficio de estos frmaco con frecuencia es
pequeo y los pacientes y sus familias no siempre pueden notar mucho cambio.
Los pacientes y cuidadores deben hacerles a sus mdicos las siguientes preguntas acerca de
si usar estos frmacos y cundo:
Cules son los efectos secundarios potenciales del medicamento y vale la pena el riesgo,
dado que probablemente habr slo un pequeo cambio en el comportamiento o el
desempeo? Cundo es el mejor momento, si lo hay, para usar estos frmacos en el curso
del mal de Alzheimer?
Dos tipos de medicamentos estn disponibles:
Donepezil (Aricept), rivastigmina (Exelon) y galantamina (Razadyne,

antiguamente llamado Reminyl) que afectan el nivel de un qumico en el
cerebro llamado acetilcolina. Los efectos secundarios abarcan
indigestin, diarrea, inapetencia, nuseas, vmitos, calambres
musculares y fatiga.
La memantina (Namenda) es otro tipo de frmaco aprobado para el
tratamiento del mal de Alzheimer. Los efectos secundarios abarcan
agitacin o ansiedad.
Se pueden requerir otros medicamentos para controlar comportamientos agresivos, agitados

o peligrosos, los cuales usualmente se administran en dosis muy bajas.
Puede ser necesario suspender medicamentos que empeoran la confusin, como
analgsicos, cimetidina, depresores del sistema nervioso, antihistamnicos, pastillas para
dormir y otros. Sin embargo, los medicamentos nunca se deben cambiar o suspender sin
hablar con el mdico.
SUPLEMENTOS:
Muchas personas toman folato (vitamina B9), vitamina B12 y vitamina E. Sin embargo, no
existe una evidencia fuerte de que tomar estas vitaminas prevenga el mal de Alzheimer o
disminuya la enfermedad una vez que sta se presenta.
Algunas personas creen que la hierba ginkgo biloba previene o disminuye el desarrollo de
demencia. Sin embargo, estudios de alta calidad no han logrado demostrar que esta hierba
reduzca la posibilidad de desarrollar demencia. NO use ginkgo si toma anticoagulantes
como warfarina (Coumadin) o un tipo de antidepresivos llamados inhibidores de la
monoaminooxidasa (IMAO).
Si est pensando en tomar cualquier frmaco o suplemento, primero debe comentarle al
mdico. Recuerde que las hierbas y suplementos disponibles sin prescripcin mdica NO
estn regulados por la FDA.
Grupos de apoyo
Ver grupos de apoyo para la enfermedad de Alzheimer con el fin de encontrar recursos e
informacin adicional para personas con enfermedad de Alzheimer y para las personas que
cuidan de ellos.
Pronstico
La rapidez con la cual empeora esta enfermedad es diferente para cada persona. Si el mal
de Alzheimer se desarrolla rpidamente, es ms probable que empeorar tambin de manera
rpida.
Los pacientes con mal de Alzheimer con frecuencia mueren antes de lo normal, aunque un
paciente puede vivir entre 3 y 20 aos despus del diagnstico.
La ltima fase de la enfermedad puede durar desde unos meses hasta varios aos. Durante
ese tiempo, el paciente se torna inmvil y totalmente invlido.
La muerte por lo regular ocurre por una infeccin o una insuficiencia de otros sistemas
corporales.
Posibles complicaciones
Prdida de la capacidad para desempearse o cuidar de s mismo

lceras de decbito, contracturas musculares (prdida de la capacidad
para mover articulaciones debido a la prdida de la funcin muscular),
infeccin (particularmente infecciones urinarias y neumona) y otras
complicaciones relacionadas con la inmovilidad durante las etapas
finales de la enfermedad
Cadas y fracturas
Prdida de la capacidad para interactuar
Desnutricin y deshidratacin
Insuficiencia en los sistemas corporales
Comportamiento daino o violento hacia s mismo o hacia los otros
Maltrato por parte de un cuidador demasiado estresado
Cundo contactar a un profesional mdico

Consulte con el mdico si alguien cercano experimenta sntomas de demencia senil tipo
Alzheimer.
Asimismo, llame al mdico si una persona con este trastorno experimenta un repentino
cambio en su estado mental (un cambio rpido puede indicar otra enfermedad).
Si est cuidando a una persona con este trastorno y la afeccin se deteriora a tal punto que
ya no la puede cuidar en casa, hable sobre la situacin con el mdico.
Prevencin
Aunque no existe una forma comprobada de prevenir el mal de Alzheimer, existen algunas
prcticas que vale la pena incorporar en la rutina diaria, particularmente si usted tiene
antecedentes familiares de demencia. Hable con el mdico acerca de cualquiera de estas
propuestas, especialmente aquellas que implican tomar medicamentos o suplementos.
Consumir una dieta baja en grasa.

Consumir pescado de agua fra (como atn, salmn y caballa) rico en
cidos grasos omega-3, al menos dos a tres veces a la semana.
Reducir la ingesta de cido linoleico que se encuentra en las margarinas,

la mantequilla y los productos lcteos.
Incrementar los antioxidantes, como los carotenoides, la vitamina E y la

vitamina C, consumiendo muchas frutas y verduras de color oscuro.
Mantener una presin arterial normal.
Permanecer activo mental y socialmente durante toda la vida.
Pensar en tomar antinflamatorios no esteroides (AINES), como

ibuprofeno (Advil, Motrin), sulindaco (Clinoril) o indometacina (Indocin).
Las drogas estatinas, un tipo de medicamento normalmente usado para
el colesterol alto, pueden ayudar a disminuir el riesgo del mal de
Alzheimer. Sin embargo, hable con el mdico acerca de los pros y
contras de la utilizacin de estos medicamentos para la prevencin.
Adems, se estn haciendo las primeras pruebas de una vacuna contra el mal de Alzheimer.
Nombres alternativos
Demencia senil de tipo Alzheimer (DSTA); Enfermedad de Alzheimer
Referencias
Aisen PS, Schneider LS, Sano M, Diaz-Arrastia R, van Dyck CH, et al. High-dose B
vitamin supplementation and cognitive decline in Alzheimer's disease: a randomized
controlled trial. JAMA. 2008;300:1774-1783.
DeKosky ST, Williamson JD, Fitzpatrick AL, Kronmal RA, Ives DG, Saxton JA, et al.
Ginkgo biloba for prevention of dementia: a randomized controlled trial. JAMA.
2008;300:2253-2262.
Mayeux R. Early Alzheimers disease. N Engl J Med. 2010 Jun 10;362(4):2194-2201.
Querfurth HW, LaFerla FM. Alzheimer's disease. N Engl J Med. 2010 Jan 28;362(4):32944.
Actualizado: 10/4/2010
Versin en ingls revisada por: Daniel Kantor, MD, Medical Director of Neurologique,
Ponte Vedra, FL and President of the Florida Society of Neurology (FSN). Review provided
by VeriMed Healthcare Network. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical
Director, A.D.A.M., Inc.
Traduccin y localizacin realizada por: DrTango, Inc.
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760.htm
Enfermedad de Alzheimer - Informacin
general
Informacin general
Sntomas
Tratamiento
Prevencin
Toda la informacin
Nombres alternativos
Demencia senil de tipo Alzheimer (DSTA); Mal de Alzheimer
Definicin:
La enfermedad de Alzheimer, una forma de demencia, es una afeccin cerebral progresiva y
degenerativa que afecta la memoria, el pensamiento y la conducta.
La alteracin de la memoria es una caracterstica necesaria para el diagnstico de sta o de
cualquier otro tipo de demencia. Tambin se debe presentar cambio en una de las siguientes
reas: lenguaje, capacidad de toma de decisiones, juicio, atencin y otras reas de la
funcin mental y la personalidad.
La velocidad de progresin es diferente para cada persona. Si la enfermedad de Alzheimer
se desarrolla rpidamente, es probable que contine progresando de la misma manera, pero
si ha sido de desarrollo lento, probablemente seguir un curso lento.
Causas, incidencia y factores de riesgo:

Cuanto mayor sea la persona, mayor es el riesgo de desarrollar la enfermedad de
Alzheimer, aunque no es parte del envejecimiento normal. Otro factor de riesgo comn es
el hecho de tener antecedentes familiares de la enfermedad.
Adems de la edad y los antecedentes familiares, los factores de riesgo para esta
enfermedad pueden ser, entre otros:
Presin arterial alta por mucho tiempo
Antecedentes de traumatismo craneal
Niveles altos de homocistena (un qumico corporal que contribuye a

enfermedades crnicas como la cardiopata, la depresin y posiblemente
la enfermedad de Alzheimer)
Pertenecer al gnero femenino; debido a que las mujeres generalmente

viven ms que los hombres, tienen mayor probabilidad de desarrollar
esta enfermedad
Existen dos tipos de enfermedad de Alzheimer: de aparicin temprana y de aparicin tarda.

En la primera, los sntomas aparecen primero antes de los 60 aos, es mucho menos comn
y es responsable de solamente el 5 al 10% de los casos. Sin embargo, tiende a progresar
rpidamente.
La causa de la enfermedad de Alzheimer no se conoce por completo, pero se cree que
abarca tanto factores genticos como ambientales. El diagnstico de esta enfermedad se
hace sobre la base de sntomas caractersticos y excluyendo otras causas de demencia.
Se han descartado las teoras anteriores sobre la acumulacin de aluminio, plomo, mercurio
y otras sustancias en el cerebro que se crea llevaban a que se presentara esta enfermedad.
La nica forma de saber con certeza que alguien sufri la enfermedad de Alzheimer es por
medio de estudios microscpicos de una muestra de tejido cerebral despus de la muerte.
El tejido cerebral muestra "nudos neurofibrilares" (fragmentos enrollados de protena
dentro de las neuronas que las obstruyen), "placas neurticas" (aglomeraciones anormales
de clulas nerviosas muertas y que estn muriendo, otras clulas cerebrales y protena) y
"placas seniles" (reas donde se han acumulado productos de neuronas muertas alrededor
de protenas). Aunque estos cambios ocurren en cierto grado en todos los cerebros con la
edad, se presentan mucho ms en los cerebros de las personas con enfermedad de
Alzheimer.
La destruccin de las clulas nerviosas (neuronas) lleva a una disminucin de los
neurotransmisores (sustancias secretadas por una neurona para enviar los mensajes a otra
neurona), cuyo equilibrio correcto es crtico para el cerebro.
Al causar cambios tanto estructurales como qumicos en el cerebro, la enfermedad de
Alzheimer parece desconectar reas del cerebro que normalmente trabajan juntas.
Alrededor del 10% de las personas mayores de 70 aos tiene problemas significativos de
memoria y cerca de la mitad de stos se deben a la enfermedad de Alzheimer. El nmero de
personas con esta enfermedad se duplica cada dcada despus de los 70 aos y el hecho de
tener un pariente de sangre cercano que ha desarrollado la enfermedad aumenta el riesgo.
La enfermedad de Alzheimer de inicio temprano se puede presentar en familias e involucra
mutaciones hereditarias autosmicas dominantes que pueden ser la causa de la enfermedad.
Hasta ahora, se han identificado tres genes de aparicin temprana.
La enfermedad de Alzheimer de aparicin tarda, que es el tipo ms comn, se desarrolla en

personas de 60 aos o ms y se cree que es menos probable que sea hereditaria. La
enfermedad de Alzheimer de aparicin tarda puede presentarse en algunas familias, pero el
papel de los genes es menos directo y definitivo. Es posible que estos genes no provoquen
el problema en s, sino que aumenten la probabilidad de formacin de placas y nudos u
otras patologas relacionadas con la enfermedad de Alzheimer en el cerebro.
Tejido nervioso envejecido
Reviewed last on: 2/13/2008

Luc Jasmin, MD, PhD, Departments of Anatomy & Neurological Surgery,
University of California, San Francisco, CA. Review provided by VeriMed
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Referencias
Rakel P. Conns Current Therapy 2005. 57th ed. Philadelphia, Pa: Saunders; 2005.
Moore DP, Jefferson JW. Handbook of Medical Psychiatry. 2nd ed. St. Louis, Mo: Mosby;
2004.
Goetz CG, Pappert EJ. Textbook of Clinical Neurology. 2nd ed. Philadelphia, Pa: Saunders;
2003.
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A.D.A.M., Inc. Any duplication or distribution of the information contained herein is strictly prohibited.
http://www.asocimed.cl/Guias
%20Clinicas/neurologia%20psiquiatria
%20y%20neurocirugia/delirium.html
PAUTAS DIAGNSTICO - TERAPUTICAS PARA LA PRCTICA CLNICA TEMA,
CONDICIN o PATOLOGA: Delirium
volver
DEFINICIN: Se denomina genricamente Delirium a un compromiso cualitativo

de la conciencia producido por una alteracin funcional del cerebro derivada ya
sea de una enfermedad sistmica (metablica o infecciosa), de una intoxicacin o
privacin de frmacos o de una patologa de origen primariamente cerebral.
Pese a lo anterior la causa ltima en la gnesis del trastorno permanece incierta por lo
que es posible conceptuar el cuadro como una Encefalopata Txico Metablica.
EPIDEMIOLOGA Y COMORBILIDAD: La frecuencia de Delirium puede variar de

acuerdo con las poblaciones estudiadas as como con los criterios diagnsticos
utilizados.
En pacientes hospitalizados en un servicio de medicina puede variar de 10 % a 30%. En
pacientes post-operados, principalmente en aquellos que requieren de circulacin
extracorprea, puede llegar a un 51%. En servicios geritricos la frecuencia oscila entre
un 20% y un 40% y en enfermos hospitalizados por SIDA la frecuencia varia desde 30%
40% a un 80% en casos terminales. Entre la comorbilidad ms frecuentemente asociada
se encuentran pacientes con estados de desnutricin o patologa renal que determine
hipoalbuminemia, abuso de substancias o trastorno orgnico cerebral previo, fractura de
cadera y ciruga cardiovascular.
DIAGNSTICO: El diagnstico de Delirium es eminentemente clnico y requiere

de la atencin del clnico ya que en la prctica representa un sntoma de
complicacin de la enfermedad de base y no un problema en s mismo. Adems
es frecuente que las manifestaciones clnicas del cuadro tengan una variacin
circadiana agravndose hacia la tarde y noche por lo que es frecuente que los
tratantes habituales no sean testigos de las alteraciones mentales o conductuales
de sus pacientes sino que estas sean manejadas e informadas por la residencia.
Los pacientes suelen aparecer con una atencin frgil o flotante, desorientados
temporoespacialmente, con un afecto muy lbil o superficial, existe alteracin del ciclo
sueo -vigilia con una inversin del mismo as como una superficializacin y
fragmentacin del sueo. La psicomotricidad puede variar en ambos sentidos an cuando
es ms habitual la agitacin psicomotriz vespertina y nocturna. Suele existir amnesia del
episodio. El cuadro se instala de manera habitualmente rpida, en general es de corta
duracin y representa un agravamiento de la patologa de base. La evaluacin clnica
debe incluir un examen fsico y mental as como un laboratorio bsico destinado a
orientar etimolgicamente sobre el origen del desorden. En el examen fsico deben
revisarse antecedentes anamnsticos mrbidos y psiquitricos, los medicamentos
utilizados (tipo, dosis, tiempo y relacin con los cambios conductuales) as como una
evaluacin neurolgica destinada a eliminar otras fuentes de compromiso de conciencia
( p.ej.-status epilptico no convulsivo), signos vitales y hoja de anestesia cuando
corresponda. La evaluacin del status mental debe incluir, en la medida de lo posible, o y
una entrevista clnica y la aplicacin de algn test cognitivo o minimental. Entre los test de
laboratorio sugeridos se encuentran los siguientes: Glicemia, electrolitos en sangre y
orina, albuminemia, nitrgeno, creatininemia, pruebas hepticas, magnesemia,
hemograma completo y VHS; adems se recomienda practicar un EEG, Rx de Trax,
gases arteriales y saturacin de oxgeno, orina completa. Segn el cuadro de base el
chequeo anterior puede complementarse optativamente con un cultivo de orina y
antibiograma, evaluacin de drogas en orina, VDRL, HIV, B12, fosfemia y evaluacin de
metales pesados en sangre. Hemocultivos, niveles plasmticos de drogas, puncin
lumbar, TAC o RNM de cerebro. Los criterios diagnsticos DSM-IV para Delirium son los
siguientes: A.-Alteracin de la conciencia expresada en una disminucin en la capacidad
para centrar, mantener o dirigir la atencin hacia el entorno. B.-Cambio en las funciones
cognoscitivas (como dficit de memoria, desorientacin, alteracin del lenguaje) o
presencia de una alteracin perceptiva que no se explica por la existencia de una
demencia previa o en desarrollo. C.-La alteracin se presenta en un corto periodo de
tiempo (habitualmente en horas o das) y tiende a fluctuar a lo largo del da. D.Demostracin a travs de la historia, exploracin fsica y de las pruebas de laboratorio de
que la alteracin es un efecto directo de enfermedad mdica, intoxicacin o abstinencia
de sustancias, etiologa mltiple o bien no especificada.
TRATAMIENTO: El tratamiento del Delirium se asocia a menor mortalidad por

cuadro de base, menor cantidad de das de hospitalizacin, menor cantidad de
complicaciones mdico-quirrgicas y menor riesgo de deterioro cognoscitivo
futuro.
Se insiste en que el manejo psiquitrico del cuadro es solo sintomtico puesto que se
debe tender a identificar y tratar la causa de base. Se sugiere combinar estrategias
ambientales con otras de soporte psiquitrico de tipo farmacolgico y psicoteraputico. En
el manejo se sugiere identificar la etiologa, e iniciar intervenciones que contemplen el
monitoreo constante del paciente, de modo de poder resolver situaciones de urgencia, as
como brindar condiciones de seguridad para el paciente y para su entorno. Entre las
intervenciones ambientales se recomienda mantener un entorno de luz natural o artificial
variable durante las 24 horas del da de manera de ayudar en la orientacin espacio
temporal. Se recomienda facilitar un ambiente conocido (objetos, reloj, calendario,
familiares) todo lo cual permite orientacin y seguridad. Se debe educar a los familiares
en las caractersticas del cuadro e incorporarlos en algunas tareas de asistencia cuando
la situacin lo permita (alimentacin, cuidado, asistencia, hidratacin etc.) Entre las
intervenciones farmacolgicas se insiste en usar frmacos solo si es necesario para
contener o sedar al enfermo. Es frecuente que un abuso en la sedacin de estos
pacientes contribuya a confundir la evaluacin mental y somtica as como a silenciar
una manifestacin de gravedad del cuadro de base. Se recomienda el uso de
neurolpticos y entre los elegidos esta el Haloperidol por su bloqueo exclusivo de
receptores dopaminrgicos, su escaso o nulo efecto anticolinrgico, baja accin sedativa
o hipotensiva y la facilidad de uso oral o parenteral (e/v o intramuscular) se sugiere inicio
con dosis bajas de 1 o 2 mg desde 2 hasta 6 veces al da con adecuacin de la dosis
segn respuesta clnica y reduccin a la mitad de la dosis en mayores de 65 aos. En
general la dosis media oscila entre 5 a 10 mg por da. Generalmente en nuestro medio se
utiliza la administracin intramuscular an cuando existen reportes sobre su efectividad en
forma endovenosa asociada a una reduccin de los efectos colaterales de tipo
extrapiramidal. Existen reportes del uso de Haloperidol en bolus de infusin continua
llegndose hasta dosis de 50 a 100 mg da con bajo perfil de efectos colaterales (Los
riesgos mas graves incluyen prolongacin de la onda QT, fibrilacin ventricular y muerte
sbita) Existe alguna experiencia con el uso de neurolpticos atpicos los cuales pueden
resultar tiles en caso de alergia especfica al Haloperidol, sndrome neurolptico maligno,
diskinesia tarda o pacientes fsicamente muy deteriorados. Se ha usado Olanzapina
Risperidona y Quetiapina. Adems de los neurolpticos es posible asociar
benzodiazepinas (de eleccin lorazepam por facilidad de administracin (oral o parenteral)
,degradacin heptica sin metabolitos activos, posibilidad de asociacin con haloperidol
sin precipitacin ), colinrgicos como Tacrina o Neostigmina, vitaminas principalmente
complejo B, opioides, ventilacin mecnica y terapia electro convulsiva.
Por ltimo hacer hincapi en el tratamiento del Delirium Tremens ya que un manejo eficaz
y oportuno suele evitar consecuencias irreversibles. Aqu se recomienda lorazepam 1-2
mg e/v cada 5-15 minutos hasta la sedacin o bien diazepam 5-10 mg e/v cada 5-15
minutos hasta la sedacin as como la administracin de vitamina B1, dextrosa 50% y
sulfato de Magnesio evitando el uso de Fenotiaznicos o frmacos que disminuyan el
umbral convulsivante. volver
PAUTAS DIAGNOSTICO - TERAPEUTICAS PARA LA PRACTICA CLINICA
ADVERTENCIA GENERAL :
Estas fueron redactadas por un grupo de especialistas designado especialmente para este fin por el Directorio de la
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Estas Pautas Diagnstico - Teraputicas para la Prctica Clnica sern reactualizadas por la Sociedad de Neurologa,
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Guas Clnicas - Demencia tipo

Alzheimer
Demencia tipo Alzheimer
06/07/2010 - Guas Clnicas 2010; 10 (28).
Informacin:
Autores:
Carlos Castro Dono

(1)
Elaborada con opinin de

mdicos y revisin
posterior por colegas
M. Especialista en Psiquiatra
Conflicto de intereses:
Ninguno declarado.
Arturo Louro Gonzlez M. Especialista en Medicina Familiar y
(2)
Comunitaria.
Sonia Segade
Rodrguez (1)
Jess Alberdi Sudupe

(1)
(1) Complexo hospitalario universitario A Corua SERGAS- Espaa

(2) SAP de Cambre- Servizo Galego Sade- A
Corua- Espaa
Tabla de contenidos:
ndice
Qu es demencia
y demencia tipo
Alzheimer (DTA)?
Cules son las
caractersticas
clnicas de la DTA?
Cmo se
diagnostica la DTA?
Exploraciones
complementarias
Diagnstico
diferencial
Cmo tratarla?
Bibliografa
Ms en Fisterra
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actualizado sobre este tema en Fisterrae
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Puntos clave
La demencia tipo Alzheimer (DTA) es el tipo ms frecuente de demencia. Es importante hacer un buen
diagnstico diferencial. Hay que contemplar las cuatro "D" de la geriatra: Depresin, Delirio, Drogas
(frmacos) y Demencia >>>
La mayora de los ensayos con frmacos miden la eficacia mediante la funcin cognitiva, todava existen
pocos estudios sobre la calidad de vida >>>
La ansiedad puede tratarse con Benzodiacepinas de accin corta >>>
La Rivastigmina, el Donepezilo y la Galantamina mejoran la funcin cognitiva y en mayor o menor

grado la situacin clnica global. Estos frmacos son relativamente bien tolerados >>>
Mementina tiene un efecto beneficioso en la enfermedad de Alzheimer moderada y grave. Su tolerancia
es buena, con baja incidencia de efectos secundarios >>>
Arriba
Qu es demencia y demencia tipo Alzheimer (DTA)?

La demencia se define como un sndrome adquirido de alteracin intelectual
persistente que compromete la funcin de mltiples esferas de la actividad
mental tales como la memoria, el lenguaje, las habilidades viso espaciales, la
emocin o la personalidad y la cognicin.
La demencia tipo Alzheimer (DTA) es el tipo ms frecuente de demencia (5070% de las demencias) y tiene una prevalencia del 13% en personas en EEUU
(Alzheimer Association, 2007). En Espaa debe haber alrededor de medio
milln de personas que sufren este proceso. La edad es el factor de riesgo
indiscutible. Otros factores de riesgo de DTA son (Williams JW, 2010):
Genotipo APOE-e4.
Empleo de estrgenos equinos en combinacin con metilprogesterona.
Algunos antiinflamatorios no esteroideos.
Trastorno depresivo.
Diabetes mellitus.
Hiperlipemia del adulto.
Dao cerebral traumtico en varones.
Exposicin a pesticidas.
Personas que nunca han estado casadas, con bajo soporte social.
Tabaquismo activo.
Entre los actuales factores de proteccin-prevencin de la DTA tenemos

(Williams JW, 2010):
Dieta mediterrnea.
Acido flico.
Estatinas.
Niveles educativos elevados.
Ingesta de alcohol (de leve a moderada).
Mantenerse intelectualmente productivo.
Ejercicio fsico (de moderado a intenso).
Los casos familiares de DTA son raros, se inician antes de los 60 aos y estn
ligados a alteraciones en los genes APP, PS-1 y PS-2.
Cules son las caractersticas clnicas de la DTA?

La fase inicial de la enfermedad puede durar unos dos aos y en ella suelen
aparecer fallos en la memoria reciente, desinters, humor deprimido, cambios
en la personalidad, episodios leves de desorientacin y falta de adaptacin a
situaciones nuevas. En esta fase es difcil de diagnosticar la DTA.
La fase intermedia puede desarrollarse durante 3-5 aos. El detrimento de la
memoria es ms comprometido y afecta no solo a la memoria reciente sino
tambin a la remota. Emergen alteraciones del lenguaje, la escritura, la
lectura, el clculo, apraxias y agnosias. Muestra dificultad con el aseo, el vestir
o la comida. Pueden aparecer sntomas psicticos. En esta fase el paciente
tiene dificultad para mantener sus relaciones sociales y es incapaz de
mantener una discusin sobre un problema.
En la fase terminal (demencia grave) el enfermo es incapaz de andar, se
inmoviliza, se hace incontinente y no puede ejecutar ninguna actividad de la
vida diaria. El lenguaje se hace ininteligible o presenta mutismo. A veces se
produce disfagia y hay riesgos de neumonas, deshidratacin, malnutricin y
lceras por presin. Los enfermos pueden permanecer en cama y suelen
fallecer de una neumona u otra infeccin intercurrente.

Las exploraciones fsica y neurolgica son normales a excepcin de los
hallazgos relacionados con las funciones corticales superiores. El test minimental o miniexamen del estado mental (MMSE) es un test rpido, de fcil
interpretacin y validado en espaol, con el que se evalan aspectos de la
esfera cognitiva como memoria, orientacin, lenguaje, habilidades o atencin
(Folstein MF, 1975). Para su realizacin y valoracin se requieren unos 10
minutos. La puntuacin mxima del MMSE es 30. Una puntuacin entre 25 y 30
es considerada normal. Una puntuacin de 24 menos sugiere deterioro
cognitivo. El deterioro va progresando durante meses y aos. Media de
deterioro de 3 puntos por ao del MMSE.
Cmo se diagnostica la DTA?

El screening de la poblacin general no est indicado (NICE, 2006). Para el
diagnstico pueden utilizarse los criterios DSM-IV-TR, que para el diagnstico
de DTA:
1. Deterioro de la memoria (capacidad de aprender nueva
informacin o recordar informacin aprendida previamente)
2. Una (o ms) de las siguientes alteraciones cognoscitivas:
a. Afasia (alteracin de la capacidad para comprender,
nombrar, leer o escribir)
b. Apraxia (deterioro de la capacidad para llevar a cabo
actividades motoras, a pesar de que la funcin motora est
intacta)
c. Agnosia (fallo en el reconocimiento o identificacin de
objetos, a pesar de que la funcin sensorial est intacta)
d. Alteracin de la ejecucin (por ejemplo: planificacin,
organizacin, secuenciacin y abstraccin)
B. Los dficit cognoscitivos en cada uno de los criterios A1 y A2 provocan
un deterioro significativo de la actividad laboral o social y representan
una merma importante del nivel previo de actividad.
C. El curso se caracteriza por un inicio gradual y un deterioro cognoscitivo
continuo.
D. Los dficit cognoscitivos de los Criterios A1 y A2 no se deben a ninguno
de los siguientes factores:
1. Otras enfermedades del sistema nervioso central que provocan

dficit de memoria y cognoscitivos (por ejemplo: enfermedad
cerebrovascular, enfermedad de Parkinson, corea de Huntington,
hematoma subdural, hidrocefalia normotensiva, tumor cerebral)
2. Enfermedades sistmicas que pueden provocar demencia (por
ejemplo: hipotiroidismo, deficiencia de cido flico, vitamina B12 y
niacina, hipercalcemia, neurosfilis, infeccin por VIH)
3. Enfermedades inducidas por sustancias
F. La alteracin no se explica mejor por la presencia de otro trastorno del
Eje I (p. ej. trastorno depresivo mayor, esquizofrenia).
Especificar el subtipo:
De inicio temprano: si el inicio se produce a la edad de 65 aos o antes
De inicio tardo: si el inicio se produce despus de los 65 aos
Especificar la presencia o ausencia de una alteracin de comportamiento

clnicamente significativa:
Sin alteracin de comportamiento: si la alteracin cognoscitiva no se
acompaa de una alteracin de comportamiento clnicamente
significativa.
Con alteracin de comportamiento; si la alteracin cognoscitiva se acompaa de una

alteracin de comportamiento clnicamente significativa (por ejemplo: andar sin
rumbo, agitacin).
Exploraciones complementarias
Anlisis: Hemograma completo, VSG, Bioqumica e iones (sodio, potasio,
calcio, glucemia, urea, creatinina, transaminasas), pruebas de funcin
tiroidea, vitamina B12 y cido flico. Puede indicarse serologa de les y
serologa de VIH, segn historia clnica (NICE, 2006)
La Resonancia magntica nuclear (RNM) cerebral contribuye al
diagnstico precoz, detecta cambios vasculares y permite excluir otras
patologas cerebrales. Es la prueba de imagen de eleccin y debera
practicrsele a todos los pacientes antes de un diagnstico de DTA
(NICE, 2006). El TAC craneal tambin podra ser aceptable si no se
dispone de RNM (generalmente se evidencia dilatacin ventricular y
aumento de los surcos corticales) El SPECT puede ser til en el
diagnstico diferencial del tipo de demencia (SIGN, 2006).
No est indicado ningn estudio gentico de forma rutinaria (NICE,

2006).
Diagnstico diferencial
Un cuadro depresivo puede parecerse a una DTA y debe ser considerado en el
diagnstico diferencial. Es importante no pasar por alto el diagnstico de
depresin debido a que es una de las pocas causas de prdida de memoria
susceptible de tratamiento efectivo. Hay que contemplar las cuatro "D" de la
geriatra: Depresin, Delirio, Drogas (frmacos) y Demencia.
Tabla 1. Ddiagnstico diferencial entre depresin y demencia.
Rasgos
Clnicos
Depresin con
deterioro cognitivo
Demencia
Inicio
Rpido
Insidioso
Duracin
Breve (semanas)
Prolongada (meses o
aos)
Estado de
nimo
Deprimido
Fluctuante (apata,
normalidad,
irritabilidad)
Respuestas "No s". Muchas quejas
Quita importancia o
racionaliza errores u
olvidos
Amnesia
Mxima para
acontecimientos
recientes
Global
Autoimage Mala
n
Normal
Sntomas
asociados
Ansiedad, insomnio,
anorexia
Raros
Motivo de
consulta
Iniciativa propia
Inducido por la familia o

amigos
Antecedent Antecedentes
es
psiquitricos y/o
problemas familiares/
personales
No son raros los

antecedentes familiares
de demencia
En el diagnstico diferencial hay que explorar la posible presencia de procesos

patolgicos que provocan prdida de memoria:
Delirium.
Hematoma subdural.
Infeccin por HIV.
Sfilis.
Enfermedad de Creutzfeldt-Jacob ("enfermedad de las vacas locas").
Deficiencia de vitamina B12 o cido flico.
Hidrocefalia con presin normal.
Endocrinopatas.
Txicos (metales pesados, monxido de carbono, drogas o alcohol).
Enfermedades cardiovasculares (AVC, demencia multinfarto,

arteriosclerosis).
Algunos medicamentos prescritos pueden afectar a la memoria y la capacidad

de orientacin (ansiolticos, hipnticos, analgsicos, anticonvulsivantes, etc.).
Un aumento repentino de la confusin puede ser consecuencia de una
enfermedad somtica (p.ej. una enfermedad infecciosa aguda) o de la toxicidad
de un frmaco.
Cmo tratarla?
La ansiedad inespecfica de las demencias puede tratarse con
Benzodiacepinas de vida media corta, en dosis bajas que pueden repetirse
segn la necesidad (p.e. Lorazepan de 1 a 5 mg/da). Los sntomas depresivos
pueden ser tratados con Citalopram (mximo 40 mg/ da), Escitalopram
(mximo 20 mg/ da), Sertralina (mximo 200 mg/ da), Fluoxetina (20 mg/ da),
Paroxetina (mximo 40 mg/ da) o Mirtazapina (mximo 30 mg/ da).
El insomnio debe tratarse primeramente con medidas de educacin e higiene.
A menudo es ms efectivo aliviar los sntomas asociados (por ejemplo: el uso
de un analgsico para el dolor puede ser el mejor hipntico). Se desaconseja el
uso de barbitricos y debe restringirse el uso de Benzodiacepinas de vida
media larga. Las Benzodiacepinas hipnticas deben emplearse en las dosis
eficaces ms bajas que sea posible, a fin de evitar los sndromes
confusoonricos, la sedacin diurna, la incoordinacin motora y la hipotona
muscular. Se recomiendan Lormetazepan (1-2 mg/ da), Midazolam (7,5 mg/
da) y Triazolam (0,125 mg/ da). Asimismo es aconsejable el uso de
Clometiazol como hipntico. El insomnio resistente puede responder a los
antidepresivos, de tipo sedante, como Mirtazapina, Mianserina o Trazodona. Se
ha informado de la relacin directa entre las dosis de hipnticos y cadas que
sufren los pacientes geritricos. La potencial dependencia a los ticos no suele
ser un problema en estos pacientes.
En el tratamiento de la agresividad, agitacin, conductas paranoides o
alucinaciones, puede ser necesaria una medicacin antipsictica en dosis
bajas. Los antipsicticos pueden producir efectos secundarios (problemas
cardiovasculares graves, parkinsonismo, sntomas anticolinrgicos, etc.) e
interacciones medicamentosas que deben ser tenidas en cuenta. El balance

beneficio-riesgo slo es favorable en el tratamiento sintomtico de episodios
graves de agresividad o cuadros psicticos severos que no respondan a otras
medidas y para los que se hayan descartado otras etiologas, manteniendo el
tratamiento durante el menor tiempo posible.
No es aconsejable el uso de frmacos anticolinrgicos correctores, y si se
administran, debe hacerse con precaucin a fin de evitar el riesgo de producir
cuadros confusionales.
La patologa conductual sin sntomas psicticos puede mejorar con
Trazodona, Carbamacepina o antidepresivos inhibidores selectivos de la
recaptacin de serotonina (ISRS).
Intento por mejorar la funcin cognitiva. Los inhibidores de la
colinesterasa son tratamientos eficaces para mejorar los sntomas de la
enfermedad de Alzheimer (Birks J, 2007; Burns A, 2006; Farlow MR, 2007; SIGN,
2006). Han demostrado en ensayos controlados con placebo que proporcionan
una mejora estadsticamente significativa sobre la funcin cognitiva en
pacientes con enfermedad de Alzheimer leve o moderada. La evidencia de
mejora en las mediciones de calidad de vida es menos positiva y la relacin
coste-beneficio sigue siendo controvertida (Loveman E, 2006; Kaduszkiewicz H,
2005; Hansen RA, 2008).
En la prctica clnica, la eficacia de estos frmacos (mejora de 1 2 puntos de
media en el MMSE a los 6 meses de tratamiento) debe ser comprobada
individualmente de tal manera que, una vez alcanzada la dosis de
mantenimiento, el frmaco debe continuarse nicamente si la funcin cognitiva
no ha empeorado o ha mejorado en la medida con el MMSE. Parece razonable
establecer el tratamiento cuando la puntuacin en el MMSE es de 20 puntos o
menos y continuar el tratamiento siempre que los efectos secundarios no lo
impidan y mientras el MMSE se mantenga por encima de los 10 puntos (NICE,
2006), aunque los pacientes con enfermedad leve que reciben actualmente un
inhibidor de la colinesterasa y los que tienen un cuadro moderado o severo que
reciben memantina, podran continuar recibindolo hasta que ellos, sus
cuidadores y/o el especialista prescriptor consideren apropiado parar (NICE,
2006).
El Donepezilo es un inhibidor reversible y selectivo de la colinesterasa cerebral.
Tiene una vida media larga, que admite una administracin nica diaria. La
dosis inicial es de 5 mg/ da, con un aumento a partir de las cuatro semanas a
10 mg/ da. La mejora de sntomas habitualmente aparece tras 2-4 meses de
iniciado el tratamiento. El Donepezilo es un frmaco bien tolerado, con efectos
secundarios frecuentes de escasa importancia, fundamentalmente digestivos.
Est autorizado para el tratamiento sintomtico de la enfermedad de Alzheimer

de leve a moderadamente grave. Los pacientes con demencia leve, moderada
o severa debido a la enfermedad de Alzheimer tratados por perodos de hasta
52 semanas experimentan beneficios en la funcin cognitiva, actividades de la
vida diaria y la conducta (Warner J, 2005; Birks J, 2007; Rogers SL, 1998). No
hay evidencia de que se demore el curso de la enfermedad y por lo tanto
cuando se retire el medicamento es probable que el deterioro sea rpido. Los
resultados de su comparacin directa con galantamina y rivastigmina son
contradictorios. Comparando los datos de ensayos controlados con placebo no
se encontraron diferencias estadsticamente significativas entre los 3 frmacos
respecto a la funcin cognitiva, pero el riesgo relativo de la respuesta global es
mejor con Donepezilo y Rivastigmina que con Galantamina (riesgo 1,63 y 1,42,
respectivamente). Tambin con comparaciones indirectas Donepezilo fue mejor
que Galantamina en relacin al comportamiento. Finalmente, la incidencia de
eventos adversos fue generalmente ms baja para Donepezilo que para la
Rivastigmina (Hansen RA, 2008).
La Rivastigmina es un inhibidor seudo irreversible y selectivo de la
colinesterasa cerebral. Tiene una vida media intermedia, lo que aconseja su
administracin en dos tomas al da. La dosis inicial es de 3 mg/ da,
aumentndose progresivamente hasta 12 mg/ da (dosis mxima). Los efectos
colaterales son fundamentalmente gastrointestinales y aparecen en el grupo
de dosis altas (6-12 mg/ da), especialmente durante el incremento de la
dosificacin. Est autorizado para el tratamiento de la enfermedad de
Alzheimer leve o moderadamente grave. En comparacin con placebo se
evidencian mejoras en las funciones cognitivas, en las actividades de la vida
diaria y en la severidad de la demencia con dosis diarias de 6-12 mg/da
(Warner J, 2005; Birks J, 2007; Rosler M, 1999).
La Galantamina es un inhibidor de la colinesterasa y tiene accin moduladora
sobre los receptores nicotnicos de la acetilcolina. Existe evidencia de su
eficacia en la mejora de la funcin global, tests cognitivos y conducta en
pacientes con DTA leve o moderada (Warner J, 2005; Loy C, 2007). La magnitud
del efecto sobre la cognicin es similar al asociado a otros inhibidores de la
colinesterasa incluyendo el Donepezilo y la Rivastigmina. El perfil de seguridad
de la Galantamina es similar al de Donepezilo. La posologa recomendada es de
8 mg/ da durante el primer mes (4 mg con desayuno y 4 mg con cena).
Posteriormente se administrarn 16 mg/ da en dos tomas durante el segundo
mes (dosis mnima de mantenimiento). Si la tolerabilidad es buena, a partir del
siguiente mes se incrementar la dosis a 24 mg/ da, en dos tomas.
La mayora de las reacciones adversas de estos frmacos IACE son mediadas
por la va colinrgica (nauseas, vmitos, diarrea, dolor abdominal, anorexia,
fatiga o bradicardia) y habitualmente son leves y transitorias y se reducen
administrndolos con las comidas. Aparecen en alrededor del 15% de los

pacientes que reciben dosis elevadas.
La Memantina produce un efecto beneficioso pequeo en la cognicin y en las
actividades de la vida diaria en dosis de 20 mg/ da, en pacientes con DTA
moderada a grave, y en la cognicin e impresin global en DTA leve despus
de 6 meses (Warner J, 2005; McShane R, 2007). La magnitud de este efecto es
pequea y su relevancia clnica incierta (SIGN, 2006). Los pacientes con
demencia vascular leve a moderada que reciben Memantina no presentan
mejora clnica significativa (McShane R, 2007) por lo que no parece indicada
(NICE, 2006). Este frmaco se tolera bien y la incidencia de efectos adversos es
baja. Debe administrarse en dos tomas diarias, empezando con 5 mg diarios,
que se aumentan progresivamente (5 mg cada semana), hasta alcanzar en un
mes la dosis de mantenimiento de 20 mg/ da.
La huperzina A es un inhibidor linealmente competitivo y reversible de la
acetilcolinesterasa con actividad central y perifrica con capacidad protectora
celular que se ha presentado como un frmaco prometedor para tratar la
demencia. Aunque parece tener algunos efectos beneficiosos sobre la funcin
cognitiva general, el estado clnico global, la conducta y el rendimiento
funcional, slo hay estudio de calidad y tamao adecuados, lo que no es
suficiente para recomendar su uso (Li J, 2008).
Los inhibidores de la colinesterasa y la memantina pueden producir un
pequeo beneficio en la funcin cognitiva de incierta significacin clnica en
pacientes con demencia vascular leve a moderada. Los datos actuales son
insuficientes para apoyar el uso de estos frmacos en la demencia vascular
(Kavirajan H, 2007).
Aviso a pacientes o familiares:

La informacin de este sitio est dirigido a profesionales de atencin primaria.
Su contenido no debe usarse para diagnosticar o tratar problema alguno. Si
tiene o sospecha la existencia de un problema de salud, imprima este
documento y consulte a su mdico de cabecera.
Bibliografa
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Birks J. Inhibidores de la colinesterasa para la enfermedad de

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Evidence-based Practice Center under Contract No. HHSA 290-2007-
10066-I.) AHRQ Publication No. 10-E005. Rockville, MD: Agency for

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1.6.12. Trastorno psictico debido a una enfermedad

mdica
Escrito por El equipo de Biopsicologia |
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Caractersticas diagnsticas
Las alucinaciones y las ideas delirantes debidas a los efectos directos de
alguna enfermedad mdica son la caracterstica esencial de este trastorno
(criterio A). En las pruebas administradas o bien en el historial clnico deben
existir pruebas de que dichos sntomas psicticos son causa directa de la
enfermedad (criterio B). La alteracin psictica no se explica mejor por la
presencia de otro trastorno mental (criterio C). No se establece este
diagnstico si la alteracin aparece exclusivamente en el curso de un delirium
(criterio D).
Las alucinaciones que aparezcan pueden ser de cualquier modalidad sensorial,
pero tambin hay que decir que ciertos factores etiolgicos desencadenen
fenmenos alucingenos especficos. Las alucinaciones pueden ser simples o
amorfas, o muy complejas y organizadas, dependiendo siempre de la causa, las
condiciones ambientales, la naturaleza y la localizacin de la lesin.
Normalmente no se establece el diagnstico de trastorno psictico debido a
enfermedad mdica si el sujeto conserva el juicio de realidad para la
alucinacin y se da cuenta de que las alucinaciones son producto de la
enfermedad que posee. Las ideas delirantes pueden ser de distintos temas, por
ejemplo, en algunos casos la epilepsia del lbulo frontal puede producir ideas
delirantes con temtica religiosa.
Para conceder este diagnstico, el clnico tiene primero que constatar la
presencia de la enfermedad y en segundo lugar debe encontrar la relacin
entre dicha enfermedad y el trastorno psictico. Para establecer el diagnstico,
el clnico puede ayudarse, por ejemplo, en la asociacin temporal entre el
inicio, la exacerbacin o la remisin de la enfermedad mdica y el trastorno
psictico.
Enfermedades mdicas asociadas

Son muchas las enfermedades mdicas que pueden causar algn tipo de
trastorno psictico. Entre ellas destacamos, las enfermedades neurolgicas, las
enfermedades endocrinas, las enfermedades metablicas, alteraciones del
equilibrio hidroelectroltico, enfermedades hepticas o renales y trastornos
autoinmunes con afectacin del sistema nervioso central. Entre las
enfermedades neurolgicas, las que ms se asocian a ideas delirantes son las
que afectan a estructuras subcorticales o del lbulo temporal.
Prevalencia
Las tasas de prevalencia son difciles de estimar debido a que hay una amplia
variedad de etiologas mdicas, sin embargo la investigacin indica que este
sndrome se haya infradiagnosticado en los centros mdicos. Los sntomas
psicticos pueden aparecer hasta en un 20% de los individuos que padecen
trastornos endocrinos; y hasta un 40% de los sujetos que presentan epilepsia
del lbulo temporal.
Curso
Este trastorno puede presentarse en un estado nico transitorio o bien de
forma recurrente. Normalmente el tratamiento de la enfermedad mdica suele
acabar con los sntomas psicticos, este no siempre es el caso, y los sntomas
psicticos pueden durar hasta tiempo despus de remitida la enfermedad.
Diagnstico diferencial
Las ideas delirantes y las alucinaciones son habituales en el delirium, sin
embargo, no se realiza el diagnstico independiente de trastorno psictico
debido a enfermedad mdica si la alteracin aparece slo durante el curso del
delirium. Se puede establecer el diagnstico de demencia si los sntomas
psicticos son consecuencia de la propia demencia. En el caso de que las ideas
delirantes aparezcan en una demencia vascular, no se realiza el diagnstico de
trastorno psictico debido a enfermedad mdica, sino el de demencia vascular
del subtipo con ideas delirantes.
Si hay evidencia de que los sntomas psicticos son producidos por el consumo
de alguna sustancia, o bien de su abstinencia, se debe considerar el trastorno
psictico inducido por sustancias, como su posible diagnstico. Si el clnico

comprueba que la alteracin es consecuencia tanto de la enfermedad mdica
como del consumo de determinadas sustancias, entonces puede dar ambos
diagnsticos, es decir, trastorno psictico debido a enfermedad mdica y
trastorno psictico inducido por sustancias.
El trastorno psictico debido a enfermedad mdica ha de distinguirse de un
trastorno psictico primario (por ejemplo, esquizofrenia, trastorno delirante,)
o de un trastorno primario del estado de nimo con sntomas psicticos; ya que
en ambos no puede demostrase la existencia de ninguna enfermedad mdica
relacionada con la etiologa de los sntomas psicticos. Aparte, las
alucinaciones auditivas que implican voces, son ms caractersticas de la
esquizofrenia, mientras que otros tipos de alucinaciones (por ejemplo visuales
y olfativas) indican mejor la existencia de un trastorno psictico debido a
enfermedad mdica o de un trastorno psictico inducido por sustancias.
Se diagnostica de trastorno psictico no especificado cuando el clnico no
puede determinar si la alteracin psictica es primaria, inducida por sustancia
o debida a una enfermedad mdica.
Relacin con los criterios diagnstico de investigacin de

la CIE-10
Este trastorno viene recogido en los criterios de clasificacin de la CIE-10 como
alucinosis orgnica o trastorno delirante orgnico, dependiendo de la
presentacin clnica que posea.
Relacionado
1.6.10. Trastorno psictico breve

1.6.02.4. Sntomas dependientes de la cultura, edad y sexo
1.6.08. Trastorno esquizofreniforme
1.6.15.3. Entrevistas psiquitricas
1.6.02. Criterios diagnsticos del DSM-IV
1.6.14. Trastorno psictico no especificado
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trastornos mentales
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psicolgica
Demencia
Criterios para el diagnstico de F02 Demencia debida a otras

enfermedades mdicas
Enlaces
A. La presencia de los mltiples dficit cognoscitivos se

manifiesta por:
1. deterioro de la memoria (deterioro de la capacidad para
aprender nueva informacin o recordar informacin aprendida
previamente)

(b) apraxia (deterioro de la capacidad para llevar a cabo
actividades motoras, a pesar de que la funcin motora est
intacta)
(c) agnosia (fallo en el reconocimiento o identificacin de
objetos, a pesar de que la funcin sensorial est intacta)
(d) alteracin de la ejecucin (p. ej., planificacin, organizacin,
secuenciacin y abstraccin)
B. Los dficit cognoscitivos en cada uno de los Criterios A1 y
A2 provocan un deterioro significativo de la actividad laboral o

social y representan una merma importante del nivel previo de
actividad.
C. Demostracin a travs de la historia, la exploracin fsica o
los hallazgos de laboratorio de que la alteracin es un efecto
fisiopatolgico directo de una de las enfermedades mdicas
D. Los dficit no aparecen exclusivamente en el transcurso de
un delirium.

Nota de codificacin: Codificar tambin en el Eje III B22.0
Enfermedad por VIH que provoca encefalopata [043.1].
Nota de codificacin: Codificar tambin en el Eje III S06.9
Lesin intracraneal [854.00].
Nota de codificacin: Codificar tambin en el Eje III G20
Enfermedad de Parkinson [332.0].
Nota de codificacin: Codificar tambin en el Eje III G10
Enfermedad de Huntington [333.4].
Nota de codificacin: Codificar tambin en el Eje III G31.0
Enfermedad de Pick [331.1].
F02.1 Demencia debida a enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
[290.10]
Nota de codificacin: Codificar tambin en el Eje III A81.0
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob [046.1].
F02.8 Demencia debida a... (indicar enfermedad mdica no
enumerada antes) [294.1]
Por ejemplo, hidrocefalia normotensiva, hipotiroidismo, tumor
cerebral, deficiencia de vitamina 8,2, irradiacin intracraneal.
Nota de codificacin: Codificar tambin en Eje III la

enfermedad mdica.
http://www.sanamente.com.ar/t_demencias
.html
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Amor
Ansiedad
Bulimia - Anorexia
Celos
Conflictos de pareja
Conflictos familiares
Demencias
Depresin
Divorcio
Dolores de cabeza
Drogadiccin
Droga: gua para
padres
Duelo
El recin nacido
Embarazo
Esquizofrenia
Estrs
Hipnosis
Infertilidad
Inteligencia
Obesidad
Obsesin
Personalidad
Problemas en niez
Psicofrmacos
Psicosomticas
Ser padres
Sexualidad
Suicidio
Tabaquismo
Temores - Fobias
Trastornos del sueo
Violencia familiar
Vocacin
Volar sin miedo
Demencias
Hoy en da, el 95% de las personas que han superado los 65 aos conservan su
lucidez mental hasta una edad avanzada. Envejecer no equivale a la prdida de
las facultades intelectuales. La capacidad mental puede incluso ser brillante
con el aumento de la edad, mientras que disminuye el rendimiento de los
sentidos corporales. En tanto que la rapidez para aprender y captar nuevos
contenidos es propia del cerebro joven, la obra llevada a cabo por ancianos
eminentes como Tiziano o Goethe, demuestra de qu es capaz el cerebro
cuando el cuerpo ya ha superado largamente el pinculo de su vigor. Pero slo
un cerebro operativo y en constante superacin es capaz de esos vuelos
espirituales de altura, ya que ocurre lo mismo que con los msculos: slo el
entrenamiento mantiene la capacidad operativa.
El olvido benigno o normal, es parte del proceso de envejecimiento. La
mayora de las personas ha experimentado alguna vez olvido de nombres, citas
o lugares, sin embargo este olvido difiere de la enfermedad dado que el

enfermo se pierde en lugares conocidos, olvida nombres de familiares
cercanos, se olvida cmo vestirse, cmo leer o cmo abrir una puerta.
El sndrome demencial fue descripto tradicionalmente, como " el
debilitamiento o la prdida parcial o total de las funciones intelectuales,
morales y afectivas sin posibilidades de remisin" (Ballet, 1903; Rojas, 1964;
Marchand, 1908). Luego de ser excluida la demencia precoz primera
nominacin de la Esquizofrenia- del grupo de las demencias, estas quedaron
signadas durante mucho tiempo por la incurabilidad, la cronicidad y la
progresin.
En la primera dcada de este siglo Alzheimer describe la presencia de placas
seniles en los dementes seniles y en 1907 las lesiones neurofibrilares en una
demente presenil de 55 aos con un curso de demencia progresiva de 4 aos y
medio.
Kraepelin acua el trmino enfermedad de Alzheimer refirindose a la
demencia presenil. Entre los ltimos aos del siglo XIX y principios del siglo XX,
los estudios de Pick permiten conocer otra demencia presenil con atrofia
cerebral circunscripta, que luego es reconocida con el nombre del investigador.
Entre mediados del presente siglo y la dcada del 60, se alcanza las teoras
unitarias de la enfermedad de Alzheimer. Segn esta concepcin, la
demencia de Alzheimer tiene una forma de presentacin precoz (presenil) y
otra tarda (senil).
La neuropsiquiatra actual distingue entre los trminos Sndrome Cerebral
Orgnico (SCO) y Trastorno Mental Orgnico (TMO). Los primeros son
grupos de sntomas y signos neurolgicos, psiquitricos y neuropsiclogicos sin
consideracin de su causa (por ej. confusin mental o demencia) y los
segundos son sndromes cerebrales especficos en los que se ha podido
identificar una etiologa (por ej. alusinosis alcohlica, demencia multivascular).
Las demencias presentan una gran prevalencia en la poblacin mayor de edad,
si bien algunos factores etiolgicos pueden provocar demencia a otras edades.
En los mayores de 65 aos, la frecuencia en que se desarrollan las demencias
severas es del 4%, mientras que entre los mayores de 85 aos, es del 20%. El
riesgo acumulativo de padecer demencia a la edad de 80 aos, llega al 15-20%
(Mortimer, 1983).
Entre el 2 y 4% de la poblacin mayor de 65 aos tiene una demencia
degenerativa primaria tipo Alzheimer (APA, 1988).
Segn las edades y el medio es que vara la prevalencia

de este trastorno.
Segn la revisin de Siu (1991), en la comunidad, la
demencia se presenta en un 8,3% de sujetos mayores de
65 aos; el porcentaje aumenta calcula entre pacientes
de hospitales generales y aun ms en instituciones
geritricas.
La enfermedad de Alzheimer abarca la mitad de los
casos de comienzo tardo, los trastornos vasculares
aproximadamente el 22%, las mixtas el 14%, las
producidas por neoplasias el 5%, la demencia de Pick el 2%, la demencia
alcohlica, en enfermedad de Parkinson y otras etiologas el 1% menos
(Wolfson y Katzman, 1983, mencionado por Weiner, 1991).
La exaltacin mdica de la demencia se ha desarrollado slo en los ltimos 20
aos, y en los 90 se ha observado una interesante evolucin en el diagnstico
y tratamiento de la misma. La senilidad ha cesado de ser considerada una
expectativa normal del envejecimiento. Varias medicaciones han sido
identificadas como moderadoras de la enfermedad de Alzheimer, con an
ms medicamentos naciendo de la investigacin. La prevencin y tratamiento
de infartos demuestra el potencial para la reduccin de la incidencia de la
demencia vascular.
Las mejores posibilidades diagnsticas y teraputicas han permitido aceptar
que, adems de la evolucin progresiva, existen evoluciones hacia la
estabilidad y hacia la remisin.
Definicin
La demencia es un sndrome de deterioro cognitivo progresivo que ocurre en el
adulto y es lo suficientemente severo como para interferir funcionalmente en la
vida social, laboral, familiar y personal del mismo (Katzman, R, 1986).
Aparte de los trastornos de la memoria, caracterstica central del sndrome,
deben cumplirse los siguientes requisitos para el diagnstico clnico del mismo:
1. No debe haber trastorno del nivel de conciencia.
2. Deben verse afectada adems, dos o ms de las siguientes reas de la
cognicin: lenguaje,atencin, capacidad de abstraccin juicio y
razonamiento, percepcin, calculo matemtico, praxias [ habilidad para
realizar pequeas tareas y movimientos especficos en respuesta a un
estmulo adecuado] (ideatoria, ideomotora, orofacial, del vestir), gnosias

[ capacidad cognitiva para reconocer e interpretar los estmulos
sensoriales] (visual, auditiva, tctil, topogrfica), visuoespacialidad, etc.
3. generalmente presentan cambios en la personalidad, trastornos en la
esfera afectiva y sntomas psicoticos asociados (McKhan G, et al,
1984).
La Dcima Revisin de la Clasificacin Internacional de Enfermedades
(CIE-10), dice al referirse a la demencia de tipo Alzheimer, que la demencia
es un sndrome, habitualmente de naturaleza crnica o progresiva, en el que
hay una deficiencia en todas las funciones corticales superiores, incluyendo la
memoria, orientacin, comprensin, clculo, capacidad de aprendizaje,
lenguaje y juicio, y que est asociada a una condicin orgnica que afecta el
funcionamiento cerebral. El requisito primario para el diagnstico de demencia
es la evidencia de una declinacin de la memoria y el pensamiento, suficientes
para provocar un funcionamiento deficiente en la vida cotidiana.
Otra definicin de la demencia es la que formul Richard: "La demencia es un
estado de deficiencia individual y conjunta, adquirido y hasta la fecha
irreversible a largo plazo, de diferentes funciones superiores del sistema
nervioso central, en particular cognoscitivas (operatividad, memoria, lenguaje,
praxias, gnosias) y conativas. Est relacionada con lesiones cerebrales de tipo
vascular, degenerativo, traumtico, txico, infeccioso o tumoral. Se acompaa
de sntomas neurolgicos variables, los que en ocasiones se integran en
sndromes neurolgicos. Su inicio y su evolucin son progresivos dando lugar a
una disminucin de la autonoma, modificaciones de la conducta y trastornos
de las relaciones con los dems. Conduce a una desadaptacin social que
genera intolerancia del medio, lo que obliga tarde o temprano a una
intervencin de los servicios mdicos y sociales.
Segn la neuropsicologa actual, la mayora de los cuadros demenciales son
irreversibles, algunos tienen tratamiento con el que pueden detener el proceso,
pero no revertirlo, mientras que existe un reducido grupo que s es tratado
adecuadamente dentro del ao de producido el cuadro patolgico, se puede
revertir el cuadro clnico (Katzman R el al, 1988).
Clasificacin
Segn el Manual Diagnstico y Estadstico de los Trastorno Mentales (IV
edicin), la demencia se caracteriza por una serie de dficit cognoscitivos
mltiples que implican un deterioro de la memoria. Las demencias suelen ser
enumeradas de acuerdo con sus presumibles causas:
1) Demencia tipo Alzheimer: el inicio es gradual e implica un deterioro
cognoscitivo continuo. Debido a la dificultad de obtener pruebas patolgicas
directas de su presencia, el diagnostico slo se establecer tras haber

descartado otras causas de demencias.
2) Demencia Vascular: debe haber demostracin de una enfermedad
cerebrovascular mltiple que sea la que provoque un patrn sintomtico de
demencia. Suele ser ms frecuente en hombres, especialmente en hipertensos
o con factores de riesgo cardiovascular.
3) Demencia debido a otras enfermedades mdicas: debida a
enfermedad por HIV; debido a traumatismo craneal, debida a enfermedad de
Parkinson, debida a enfermedad de Huntington, debida a enfermedad de Pick,
debida a enfermedad de Creutzfeldt-Jakob y debida a otras enfermedades
mdicas.
4) Demencia persistente inducida por sustancias: la demencia persistente
inducida por sustancias no se diagnostica si los sntomas se presentan a
continuacin de una intoxicacin o abstinencia de sustancias, o si aparecen
exclusivamente en el transcurso de un delirium.
5) Demencia debido a mltiples etiologas: esta categora de demencia se
incluye para llamar la atencin sobre la pluralidad de causas de demencia.
6) Demencia no especificada: Esta categora debe usarse para diagnosticar
una demencia que no cumple con los criterios diagnsticos para ninguno de los
tipos anteriormente mencionados.
Demencia Tipo Alzheimer
La Enfermedad de Alzheimer es una de las demencias ms populares en la
actualidad. Su diagnstico, sin embargo, es difcil y slo mediante la autopsia
se pueden alcanzar resultados precisos. A menudo, se la ha denominado
demencia senil o presenil, aunque la distincin entre senil y presenil se ha
criticado por seguir un criterio de edad arbitrario.
Esta enfermedad produce una disminucin de las funciones intelectuales lo
suficientemente grave como para interferir con la capacidad para realizar
actividades de la vida diaria. La enfermedad es progresiva, degenerativa del
cerebro y provoca deterioro de la memoria, de pensamiento y de conducta.
El Manual Diagnstico y Estadstico de los Trastornos Mentales
establece el siguiente criterio de clasificacin:
A. Inicio Temprano (Presenil) en el que la demencia se presenta a los 65 aos
o antes, e
B. Inicio Tardo (Senil) en el que la demencia se inicia despus de los 65 aos.
Por otra parte, ya no se tiende a la mencionada clasificacin sino que se habla

sobre la Enfermedad de Alzheimer como un proceso.
Es importante distinguir con claridad entre quienes sufren un proceso
irreversible de deterioro cognitivo y quienes parecen sufrirlo y slo sufren otros
desrdenes de la conciencia de carcter transitorio. La identificacin acertada
y oportuna del problema es crucial para su manejo adecuado.
Aunque la presencia de alteraciones especficas de las clulas nerviosas en la
demencia degenerativa fue descripta desde principios del siglo por Alzheimer,
no fue sino en la dcada de 1960 cuando se demostr que los cambios
celulares que ocurren en casos tempranos (demencia presenil) son idnticos a
los que sufren ancianos seniles, demencia senil.
El inicio de la demencia tipo Alzheimer es gradual e implica un deterioro
cognoscitivo continuo. Especficamente, los dficit cognoscitivos no se deben a
otras enfermedades del sistema nervioso central que provocan dficit
progresivos en las capacidades cognoscitivas y en la memoria, ni a
enfermedades sistemticas que es conocido que provocan demencia, ni
tampoco a efectos persistentes del consumo de sustancias.
Los trastornos no cognitivos o conductuales asociados a la enfermedad de
Alzheimer incluyen delusiones, alucinaciones, trastornos del humor,
alteraciones sexuales, cambio en el apetito y en el sueo y desrdenes
psicomotores. Las delusiones ("mi casa no es mi casa") ocurren en el 50% de
los enfermos generalmente en el perodo medio de la enfermedad, siendo
infrecuentes en los estadios finales. Las alucinaciones, principalmente visuales,
aparecen en un 25-30% de los casos.
Un sndrome distmico es frecuente (30-50%) que acompae los estadios
iniciales de la enfermedad, pero difcilmente rene criterios para una depresin
mayor. Las alteraciones de la personalidad como apata e indiferencia y
desinhibicin estn presentes como tambin las alteraciones en el sueo,
apetito y actividad sexual.
Demencia Vascular
Ya desde hace aos se ha establecido que muy raramente existe una relacin
entre la arterioesclerosis y las lesiones por infarto; los estudios sobre la
circulacin cerebral han permitido establecer que el flujo cerebral total
permanece muy constante a pesar de las variaciones que ocasionan los
estrechamientos, as como las modificaciones arteriales y las alteraciones de la
tensin arterial.
En el cerebro normal, la circulacin normal esta garantizada entre una mnima

de 60-70 mm de Hg y una mxima de 220-250 mm de Hg. Si disminuye, tiende
a producir sncope que, si es importante lleva a la hipoxia generalizada. Si la
presin aumenta se produce dao por isquemia tisular o hemorragia pequeas.
La constante se mantiene por la autorregulacin arteriolar y por la respuesta a
las alteraciones qumicas del fluido.
Los trastornos de esta enfermedad se deben a una sucesin de mltiples
infartos pequeos o a unos pocos infartos estratgicos.
Independientemente de la ubicacin, una prdida de 100 ml de tejido cerebral
produce severo deterioro cognitivo. Se asocia predominantemente a
hipertensin, diabetes, ateromas carotdeos, fibrilacin auricular, etc.
Si el infarto ocurre primariamente en la sustancia blanca, frecuentemente se
utiliza el trmino de enfermedad de Binswanger.
Existe una pequea proporcin de pacientes en los que la demencia se debe a
una reduccin primaria de flujo sanguneo cerebral. Entre ellos se pueden
establecer dos grupos.
1. El primero presenta mltiples oclusiones extracraneanas, de las que resulta
un flujo cerebral reducido y un riesgo constante de insuficiencia vascular
cerebral, son sensibles a los cambios posturales y a movimientos de cuello que
reducen el calibre de las arterias cervicales. A su vez, son propensos a
desarrollar isquemia o infartos en las zonas fronterizas entre los territorios de
las grandes arterias cerebrales. Este tipo de infarto es llamado
hemodinmico, se producen especialmente cuando est afectada la cartida.
2. El segundo grupo, presenta una reduccin del flujo sanguneo cerebral
debido a una mayor viscosidad sangunea por policitemia vera o un trastorno
de las protenas plasmticas; existe en ellos un alto riesgo de trombosis
sistmica o cerebral y se observa un retardo en los procesos mentales.
La destruccin neuronal por isquemia esta mediatizada por un proceso qumico
complejo que suele describiese como la "Cascada del Glutamato". El
Glutamato es un neurotransmisor excitatorio que, normalmente es removido
por neuronas y clulas gliares cuando llega a exceso. Por la isquemia, las
clulas pierden la energa necesaria para extraerlo, el glutamato aumenta y se
liga sostenidamente a receptores induciendo exagerada entrada de calcio al
interior de la clula con su consiguiente destruccin. En la etapa final del
proceso, el exceso de calcio activa enzimas que destruyen cidos nucleicos,
protenas y lpidos.
Diagnstico
Como con el envejecimiento llega un decline normal en la inteligencia y en
funciones cognitivas especficas como la memoria, el poder distinguir entre la
prdida de memoria debida al envejecimiento o al proceso de un trastorno,
como el de la demencia, puede ser difcil, especialmente en las etapas iniciales
de la misma.
Con un diagnstico preciso, se pueden identificar las causas reversibles,
prescribir con una correccin mayor y proveer a los pacientes y sus familiares
con la informacin pronstica que ellos requieren.
Cuando una demencia progresiva es diagnosticada en sus etapas iniciales, los
pacientes y su familia tiene la oportunidad de discutir con anticipacin las
directivas u otras formas de planeamiento que puede ser perdida si el
diagnstico es realizado en las etapas ulteriores de la demencia.
Bray (1999) sostiene que, en lo recientemente mencionado, recae la
importancia de un diagnstico preciso y temprano.
Al momento de realizar un diagnstico de demencia, hay que tomar en
consideracin, que tanto el delirium y como la depresin pueden ser
confundidos por demencia y suelen coexistir con la misma. Por esta razn, se
debe realizar el diagnstico diferencial correspondiente.
El Delirium es primordialmente un trastorno de la atencin caracterizado por
un sbito comienzo y problemas de atencin, conciencia y percepcin
(alucinaciones o delirios). En la demencia, la atencin y la conciencia
permanecen normales hasta muy tarde en la enfermedad. Las causa del
delirium pueden ser separadas en factores predisponentes (demencia, edad
avanzada, o enfermedad cerebral) y eventos precipitantes los cuales suelen
requerir de evaluacin y tratamientos inmediatos.
Una til observacin para el delirium es considerar cuan bien la persona
mantiene la mente en la interaccin con los otros. La atencin puede ser
evaluada mediante simples pruebas como hacerles decir los das de la semana
o los meses del ao al revs.
Las causas precipitantes del delirium incluyen mayora de causas de
enfermedades serias. Las causas ms comunes son los estresores que el
paciente experimenta, y las enfermedades a las que es predisponente. La
bsqueda de factores causales debe reconocer que el delirium, como otros
trastornos funcionales, suele ser de una etiologa multifactorial. Todos los
factores modificables con una conexin potencial con trastornos cognitivos
deben ser corregidos o mejorados.
Existe una considerable coincidencia entre la discusin sobre el delirium y las

causas tratables del deterioro cognitivo crnico. Sin embargo, informacin
reciente sugiere que estas condiciones poco comunes producen una cura para
el trastorno cognitivo cuando este es tratado.
Los trastornos mentales que pueden presentarse como demencia son la
psicosis y la depresin.
La depresin es ms comn que la demencia en personas mayores. Una se
puede presentar, al igual que la otra, y suelen coexistir. La depresin debe ser
detectada y tratada, ya que tiene un buen pronstico en personas con o sin
demencia. Una entrevista clnica en manos de expertos es la herramienta ms
sensata y especfica para la deteccin de este trastorno.
Personas con depresin y pobre desempeo en tareas cognitivas puede
mejorar con un tratamiento para la depresin. Sin embargo, la prevalencia de
la coexistencia de demencia y depresin es ms comn que la presencia de
depresin como demencia (pseudodemencia).
Tratamiento
En el tratamiento para los distintos tipos de demencia se indica el
mantenimiento de la salud fsica de la persona y el tratamiento
psicofarmacolgico sintomtico. El mismo incluye un mantenimiento de una
dieta nutritiva, ejercicios adecuados, terapia de actividades y recreativa,
asistencia a los problemas visuales o auditivos.
Generalmente estas personas necesitan de familiares o cuidadores, los cuales
le deben estar prestando continua atencin por largos perodos de tiempo, lo
que a veces lleva a frustraciones, duelo y agotamiento fsico, que debe ser
manejado.
El tratamiento general consiste en otorgar atencin mdica de apoyo, apoyo
emocional (tanto para pacientes y familiares), adems de un tratamiento
farmacolgico para los sntomas especficos como las alteraciones en la
conducta.
En el caso de demencia vascular, hay que prestar mayor atencin a los
factores de riesgo que puedan contribuir a la enfermedad cerebrovascular,
para tratarlos adecuadamente. Entre stos se encuentran la hipertensin,
hiperlipidemia, obesidad, enfermedad cardaca, diabetes y dependencia
alcohlica. Se suele aconsejar a los fumadores a que dejen el hbito, para un
mejor funcionamiento cognitivo.
Los pacientes suelen beneficiarse de una psicoterapia educativa y de

apoyo, en las que se les explica el curso de su enfermedad, se los ayuda a
aceptar la enfermedad y se los asiste en los aspectos relacionados con su
autoestima. Cualquier rea de funcionamiento que se haya mantenido intacta,
hay que explotarla para que la persona sea capaz de desarrollar actividades
correctamente.
Los familiares deben ser ayudados para que entiendan la compleja mezcla de
sentimientos que provoca el observar el deterioro de un ser querido, para as
poder expresarlos.
Bibliografa
Kaplan, H.; Sadock, B.; Grebb, J. (1997): "Sinopsis de Psiquiatra". Baltimore,
Maryland, William Wilkins; Argentina, Editorial Panamericana.
Surez Richards, M. (1995): "Introduccin a la psiquiatra". Argentina, Editorial
Salerno.
DSM- IV (1995): "Manual Diagnstico y estadstico de los trastornos mentales".
Madrid, Editorial Masson.
Belloch y Sandin(1995): "Manual de psicopatolga". Vol. 2. Ed. Mc.Graw Hill.
Dr. Tamaroff y Dr. Allegri (1995): "Introduccin a la Neuropsicologa Clnica".
Buenos Aires, Ediciones Libro de la Cudriga.
Annelies Furtmayr-Schuh: "La enfermedad de Alzheimer". Editorial Herder.
Jutagir, Rajendra: "Psychological aspects of aging: when does memory loss
signal dementia?". Geriatrics, March 94, Vol. 49. Issue 3. USA
Bray, R.: "An in-depht review of dementia". Modern Medicine, March 99, Vol. 67.
Issue 3. USA
Robinson, Bruce: "Guideline for initial evaluation of the patient with memory
loss". Geriatrics, Dec 97, vol. 52, Issue 12.USA
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2.2.05. Demencia tipo Alzheimer (DTA)

Escrito por El equipo de Biopsicologia |
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La enfermedad de Alzheimer es una patologa que va asociada a la edad, afecta

aproximadamente al 10% de la poblacin de 65 aos, llegndose a incrementar
progresivamente su prevalencia hasta alcanzar aproximadamente el 50% de los mayores de
85 aos.
En 1907, Alois Alzheimer describi las caractersticas clnicas y patolgicas de un caso de
demencia que comenz a los 51 aos de edad. De aqu procede el nombre de la
enfermedad, que durante muchos aos se ha referido a la forma presenil distinguindose de
la demencia senil. El trmino demencia senil ya haba sido usado en la literatura
psiquitrica del siglo XIX, pero su definicin era slo clnica. Las dos lesiones
caractersticas de la enfermedad de Alzheimer y la demencia senil (las placas seniles y los
ovillos neurofibrilares) fueron descritas por primera vez alrededor del cambio del siglo. Las
placas seniles fueron identificadas por primera vez en 1892 por Blocq y Marinesco en el
cerebro de un paciente anciano afecto de epilepsia. Fischer en 1907 describe estos hallazgos
neuropatolgicos en 12 de 16 casos de demencia senil y tambin en sujetos normales.
Alzheimer y sus colaboradores fueron los primeros en describir los ovillos neurofibrilares
(Amaducci y Lippi, 1991).
Resulta difcil dar una definicin concreta de la enfermedad de Alzheimer desde el
momento en que se desconoce su etiologa. Eventualmente se la puede definir como un
trastorno adquirido y crnico de dos o ms de las funciones cerebrales: memoria, lenguaje,
pensamiento y conducta, que lleva inexorablemente a un deterioro cognitivo mltiple e

invalidante. Es una de las principales causas de demencia, se considera que constituyen el
50-70% de las mismas.
La demencia es un sndrome causado por un trastorno cerebral, usualmente de naturaleza
crnica y progresiva, en el cual existe una alteracin de funciones corticales, incluidas la
memoria, pensamiento, orientacin, comprensin, clculo, capacidad de aprendizaje,
lenguaje y juicio. El deterioro de estas funciones cognitivas est comnmente acompaado,
y ocasionalmente precedido, por un deterioro en el control emocional, conducta social o
motivacin. El sndrome demencial se presenta en la Enfermedad de Alzheimer, en
trastornos cerebrovasculares, y en otras patologas que afecten primaria o secundariamente
el cerebro.
Los primeros sntomas, como la prdida de memoria y de facultades intelectuales, pueden
ser tan ligeros que pueden pasar inadvertidos tanto por la persona afectada como por su
familia y amigos. Sin embargo, segn la enfermedad va progresando, los sntomas se hacen
ms evidentes y empiezan a interferir en el trabajo y en las actividades sociales. Los
problemas prcticos que suponen las tareas diarias de vestirse, lavarse e ir al bao se van
haciendo tan graves que, con el tiempo, el enfermo acaba dependiendo totalmente de los
dems. La enfermedad de Alzheimer no es infecciosa ni contagiosa. Es una enfermedad
terminal que produce un deterioro general de la salud. Sin embargo, la causa de muerte ms
comn es la pulmona, porque a medida que avanza la enfermedad el sistema inmune se
deteriora, se produce una prdida de peso que hace aumentar el riesgo de infecciones de
garganta y pulmn.
En el pasado, el trmino enfermedad de Alzheimer sola aplicarse a una forma de demencia
presenil, diferencindola de la demencia senil. Sin embargo, ahora se entiende ms que la
enfermedad afecta tanto a personas por encima como por debajo de los 65 aos de edad.
Por lo tanto, ahora la enfermedad a menudo se define como demencia presenil o senil de
tipo Alzheimer, segn la edad de la persona afectada.
En estos ltimos aos la EA ha cobrado un relieve significativo, no slo en el mbito
mdico, sino tambin, en la comunidad en general. La EA tiene un curso devastador para el
paciente y su familia, con un costo econmico-social que aumenta alarmantemente a
medida que aumenta el porcentaje de la poblacin geritrica en la sociedad contempornea.
En la actualidad la EA es una entidad clinicopatolgica definida por la asociacin de una
demencia lentamente progresiva y unos hallazgos histolgicos consistentes en placas
neurticas y lesiones neurofibrilares corticales, en una cantidad que excede la que podra
encontrarse en una persona no demente de la misma edad. No obstante, las diferentes
opiniones sobre la importancia patognica de las placas seniles, las placas neurticas y los
ovillos neurofibrilares, y la necesidad o no de que se desarrolle completamente el sndrome
demencial para poder establecer el diagnstico de EA, hacen que los lmites nosolgicos de
la enfermedad no sean tan netos como sera deseable.
Relacionado
2.2.05.10. Diagnstico diferencial

2.2.10. Demencia debida a enfermedad de Huntington
2.2.11. Demencia debida a enfermedad de Pick
2.2.05.04. Hallazgos de laboratorio
2.2.05.03. Sntomas y trastornos asociados
2.2.05.09. Evolucin
http://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_d
e_Alzheimer
De Wikipedia, la enciclopedia libre
Saltar a: navegacin, bsqueda
Para el neurlogo que dio nombre a la enfermedad, vase Alois Alzheimer.
Comparacin entre un cerebro normal y un cerebro

afectado de Alzheimer.
Clasificacin y recursos externos
CIE-10
G30., F00.
CIE-9
331.0, 290.1
OMIM
104300
DiseasesD
B
490
Medline
Buscar en Medline mediante

PubMed (en ingls)
MedlinePlu
000760
s
eMedicine
neuro/13
MeSH
D000544
Aviso mdico
La enfermedad de Alzheimer (EA), tambin denominada mal de Alzheimer, o demencia

senil de tipo Alzheimer (DSTA) o simplemente alzhimer[1] es una enfermedad
neurodegenerativa, que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales.
Se caracteriza en su forma tpica por una prdida progresiva de la memoria y de otras
capacidades mentales, a medida que las clulas nerviosas (neuronas) mueren y diferentes
zonas del cerebro se atrofian. La enfermedad suele tener una duracin media aproximada
despus del diagnstico de 10 aos,[2] aunque esto puede variar en proporcin directa con la
severidad de la enfermedad al momento del diagnstico.
La EA es la forma ms comn de demencia, es incurable y terminal, que aparece con mayor
frecuencia en personas mayores de 65 aos de edad.[3] Los sntomas de la enfermedad como
una entidad nosolgica definida fue identificada por Emil Kraepelin,[4] mientras que la
neuropatologa caracterstica fue observada por primera vez por Alois Alzheimer en 1906.[5]
[6] [7]
As pues, el descubrimiento de la enfermedad fue obra de ambos psiquiatras, que
trabajaban en el mismo laboratorio. Sin embargo, dada la gran importancia que Kraepelin
daba a encontrar la base neuropatolgica de los desrdenes psiquitricos, decidi nombrar
la enfermedad alzheimer en honor a su compaero.
Por lo general, los sntomas iniciales son la inhabilidad de adquirir nuevas memorias y
suelen ser confundidos con actitudes relacionadas con la vejez o al estrs.[8] Ante la
sospecha de EA, el diagnstico se realiza con evaluaciones de conducta y cognitivas, as
como neuroimgenes, de estar disponibles.[9] A medida que progresa la enfermedad,

aparecen confusin mental, irritabilidad y agresin, cambios del humor, trastornos del
lenguaje, prdida de la memoria de largo plazo y una predisposicin a aislarse a medida que
los sentidos del paciente declinan.[8] [10] Gradualmente se pierden las funciones biolgicas
que finalmente conllevan a la muerte.[11] El pronstico para cada individuo es difcil de
determinar. El promedio general es de 7 aos,[12] menos del 3% de los pacientes viven por
ms de 14 aos despus del diagnstico.[13]
La causa de la EA permanece desconocida. Las investigaciones suelen asociar la
enfermedad a la aparicin de placas seniles y ovillos neurofibrilares.[14] Los tratamientos
actuales ofrecen moderados beneficios sintomticos, pero no hay tratamiento que retarde o
detenga el progreso de la enfermedad.[15] Para la prevencin de la EA, se han sugerido un
nmero variado de hbitos conductuales, pero no hay evidencias publicadas que destaquen
los beneficios de esas recomendaciones, incluyendo estimulacin mental y dieta
balanceada.[16] El papel que juega el cuidador del sujeto con EA es fundamental,[17] aun
cuando las presiones y demanda fsica de esos cuidados pueden llegar a ser una gran carga
personal.[18] [19] [20]
El da internacional del Alzheimer se celebra el 21 de septiembre, fecha elegida por la OMS
y la Federacin internacional de Alzheimer, en la cual se celebran en diversos pases
actividades para concienciar y ayudar a prevenir la enfermedad.
Contenido
[ocultar]
1 Historia
2 Epidemiologa
3 Etiologa
4 Patogenia
4.1 Neuropatologa
4.2 Bioqumica
4.3 Patologa
4.4 Gentica
5 Cuadro clnico
o
5.1 Predemencia
5.2 Demencia inicial
5.3 Demencia moderada
5.4 Demencia avanzada
6 Diagnstico
o
6.1 Criterios de diagnstico
6.2 Herramientas de diagnstico
7 Tratamiento
o
7.1 Retrasar el avance
7.1.1 Aceleradores de la enfermedad
7.1.2 Retrasadores de la enfermedad
7.2 Tratamientos farmacolgicos
7.3 Intervencin psicosocial
7.4 Cuidados
7.5 Otros tratamientos que se estn investigando
8 Prevencin
9 Vase tambin
10 Referencias
11 Enlaces externos
[editar] Historia
Los antiguos filsofos y mdicos griegos y romanos asociaron a la vejez con la demencia.[7]
No fue hasta 1901 que el psiquiatra alemn Alois Alzheimer identific el primer caso de lo
que se conoce hoy como enfermedad de Alzheimer, en una mujer de cincuenta aos de
edad, a quien llam Auguste D. El investigador hizo seguimiento de su paciente hasta su
muerte en 1906, momento en que por primera vez report el caso pblicamente.[21] Durante
los siguientes cinco aos, la literatura mdica report al menos once casos similares,
algunos de ellos utilizando ya el trmino enfermedad de Alzheimer.[7] La enfermedad fue
categorizada por primera vez por Emil Kraepelin despus de la supresin de algunos
elementos clnicos concomitantes como delirios y alucinaciones, as como caractersticas
histolgicas irrelevantes para la enfermedad como los cambios arteriosclerticos, los cuales
figuraban en el informe original sobre Auguste D.[22] En la octava edicin de su libro de
texto de Psiquiatra, publicado en 1910, incluy a la enfermedad de Alzheimer, denominada
tambin por Kraepelin demencia presenil, como un subtipo de demencia senil.[23]
Durante la mayor parte del siglo XX, el diagnstico de la enfermedad de Alzheimer era
reservada para las personas entre las edades de 45 y 65 aos con sntomas de demencia. La
terminologa ha cambiado desde 1977 cuando, en una conferencia sobre la EA, se lleg a la
conclusin de que las manifestaciones clnicas y patolgicas de la demencia presenil y senil

eran casi idnticas, aunque los autores tambin agregaron que ello no descarta la
posibilidad que tuviesen causas diferentes.[24] Esto, a la larga, conllev a que se haga el
diagnstico de la enfermedad de Alzheimer independientemente de la edad.[25] El trmino
demencia senil del tipo Alzheimer fue empleado durante un tiempo para describir al
trastorno en aquellos mayores de 65 aos, mientras que la enfermedad clsica de Alzheimer
se reservaba para los de edades menores. Finalmente, el trmino enfermedad de Alzheimer
fue aprobado oficialmente en la nomenclatura mdica para describir a individuos de todas
las edades con un patrn de sntomas caracterstica, curso de la enfermedad, y
neuropatologa comunes.[26]
[editar] Epidemiologa
Tasas de incidencia de la EA La incidencia en estudios de cohortes, muestra tasas entre
despus de los 65 aos de 10 y 15 nuevos casos cada mil personas al ao para la
aparicin de cualquier forma de demencia y entre 5 - 8
edad[27]
Edad
6569
para la aparicin de la enfermedad de Alzheimer.[27] [28] Es

Incidencia
decir, la mitad de todos los casos nuevos de demencia cada
(nuevos casos) ao son pacientes con la EA. Tambin hay diferencias de
por cada mil
incidencia dependiendo del sexo, ya que se aprecia un
personas-edad riesgo mayor de padecer la enfermedad en las mujeres, en
particular entre la poblacin mayor de 85 aos.[28] [29]
3
La prevalencia es el porcentaje de una poblacin dada con

una enfermedad. La edad avanzada es el principal factor
de riesgo para sufrir la enfermedad de Alzheimer: mayor
7579
9
frecuencia a mayor edad. En los Estados Unidos, la
prevalencia de la EA fue de un 1,6% en el ao 2000, tanto
8084
23
en la poblacin general como en la comprendida entre los
8589
40
65 y 74 aos. Se apreci un aumento del 19% en el grupo
de los 75 a los 84 aos y del 42% en el mayor de 84 aos
90
69
de edad;[30] sin embargo, las tasas de prevalencia en las
regiones menos desarrolladas del mundo son inferiores.[31]
La Organizacin Mundial de la Salud estim que en 2005 el 0,379% de las personas a nivel
mundial tenan demencia y que la prevalencia aumentara a un 0,441% en 2015 y a un
0,556% en 2030.[32] Por otro lado, para el ao 2010 la Alzheimer's Disease International ha
estimado una prevalencia de demencia del 4,7% a nivel mundial para personas con 60 aos
o ms,[33] representando por cierto cifras al alza respecto a varios estudios publicados con
anterioridad (10% superiores a las estimadas para The Lancet en 2005).[31] Otro estudio
estim que en el ao 2006, un 0,4% de la poblacin mundial (entre 0,170,89%; valor
absoluto aproximadamente 26,6 millones o entre 11,459,4 millones) se vera afectado por
la EA y que la prevalencia triplicara para el ao 2050.[34]
7074
[editar] Etiologa
Imagen microscpica de un enredo neurofibrilar, conformado por una protena

tau hiperfosforilada.
Las causas de la enfermedad de Alzheimer (EA) no han sido completamente descubiertas.

Existen tres principales hiptesis para explicar el fenmeno: el dficit de la acetilcolina, la
acumulacin de amiloide y/o tau y los trastornos metablicos.
La ms antigua de ellas, y en la que se basan la mayora de los tratamientos disponibles en
el presente, es la hiptesis colinrgica, la cual sugiere que la EA se debe a una reduccin en
la sntesis del neurotransmisor acetilcolina. Esta hiptesis no ha mantenido apoyo global
por razn de que los medicamentos que tratan una deficiencia colinrgica tienen reducida
efectividad en la prevencin o cura del Alzheimer, aunque se ha propuesto que los efectos
de la acetilcolina dan inicio a una acumulacin a tan grandes escalas que conlleva a la
neuroinflamacin generalizada que deja de ser tratable simplemente promoviendo la
sntesis del neurotransmisor.[35] [36]
Otra hiptesis propuesta en 1991,[37] se ha relacionado con el acmulo anmalo de las
protenas beta-amiloide (tambin llamada amiloide A) y tau en el cerebro de los pacientes
con Alzheimer.[38] En una minora de pacientes, la enfermedad se produce por la aparicin
de mutaciones en los genes PSEN1, PSEN2 y en el gen de la APP, localizado en el
cromosoma 21. En este ltimo caso la enfermedad aparece clsicamente en personas con el
sndrome de Down (trisoma en el cromosoma 21), casi universalmente en los 40 aos de
vida y se transmite de padres a hijos (por lo que existen, habitualmente, antecedentes
familiares de enfermedad de Alzheimer en los pacientes que desarrollan la enfermedad en
edades precoces). Esa relacin con el cromosoma 21, y la tan elevada frecuencia de
aparicin de la enfermedad en las trisomas de ese cromosoma, hacen que la teora sea muy
evidente.[39] [40]
Otro gran factor de riesgo gentico es la presencia del gen de la APOE4, el cual tiende a
producir una acumulacin amiloide en el cerebro antes de la aparicin de los primeros
sntomas de la EA. Por ende, la deposicin del amiloide A tiende a preceder la clnica de
la EA.[41] Otras evidencias parten de los hallazgos en ratones genticamente modificados,

los cuales slo expresan un gen humano mutado, el de la APP, el cual invariablemente les
causa el desarrollo de placas amiloides fibrilares.[42] Se descubri una vacuna experimental
que causaba la eliminacin de estas placas pero no tena efecto sobre la demencia.[43]
Los depsitos de las placas no tienen correlacin con la prdida neuronal.[44] Esta
observacin apoya la hiptesis tau, la cual defiende que es esta protena la que da inicio a la
cascada de trastornos de la enfermedad de Alzheimer.[38] De acuerdo a este modelo, las tau
hiperfosforiladas adoptan formas anmalas distribuyndose en largas hileras.
Eventualmente forman enredos de neurofibrillas dentro de los cuerpos de las clulas
nerviosas.[45] Cuando esto ocurre, los microtbulos se desintegran colapsando el sistema de
transporte de la neurona. Ello puede dar inicio a las primeras disfunciones en la
comunicacin bioqumica entre una neurona y la otra y conllevar a la muerte de estas
clulas.[46]
Un nmero de investigaciones recientes ha relacionado la demencia,[47] incluyendo la
enfermedad de Alzheimer,[48] con desrdenes metablicos,[49] particularmente con la
hiperglicemia y la resistencia a la insulina. La expresin de receptores de la insulina ha sido
demostrada en las neuronas del sistema nervioso central, preferentemente en las del
hipocampo. En estas neuronas, cuando la insulina se une a su receptor celular, se promueve
la activacin de cascadas de sealizacin intracelular que conducen al cambio de la
expresin de los genes relacionados con los procesos de plasticidad sinptica y de las
enzimas relacionadas con el despeje de la misma insulina y del beta-amiloide. Estas
enzimas degradantes de insulina promueven la disminucin de la toxicidad debida al
amiloide en modelos animales.
Algunos estudios han sugerido una hiptesis sobre la relacin de esta enfermedad con el
aluminio. Dicha hiptesis sugiere que los utensilios de aluminio contaminan con trazas de
iones almina en los alimentos. Estos iones se focalizan en los receptores produciendo
degradacin y formacin de plaquetas amiloide, este hecho est siendo propuesto en los
centros de investigacin de la enfermedad.[50] A pesar de la polmica existente en torno al
papel que tiene el aluminio como factor de riesgo de la EA, en los ltimos aos los estudios
cientficos han mostrado que este metal podra estar relacionado con el desarrollo de la
enfermedad. Los resultados muestran que el aluminio se asocia a varios procesos
neurofisiolgicos que provocan la caracterstica degeneracin de la EA.[51]
[editar] Patogenia
Imagen histopatolgica de placas seniles vista en la corteza cerebral de un

paciente con la enfermedad de Alzheimer. Impregnacin con plata.
La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la prdida de neuronas y sinapsis en la

corteza cerebral y en ciertas regiones subcorticales. Esta prdida resulta en una atrofia de
las regiones afectadas, incluyendo una degeneracin en el lbulo temporal y parietal y
partes de la corteza frontal y la circunvolucin cingulada.[36]
[editar] Neuropatologa
|autor=Tiraboschi P, Hansen LA, Thal LJ, Corey-Bloom J |ttulo=The importance of
neuritic plaques and tangles to the development and evolution of AD |revista=Neurology |
volumen=62 |nmero=11 |pginas=19849 |ao=2004 |mes=June |
pmid=15184601 }}</ref> Las placas son depsitos densos, insolubles, de la protena betaamiloide y de material celular que se localizan fuera y alrededor de las neuronas. Estas
continan creciendo hasta formar fibras entretejidas dentro de la clula nerviosa, los
llamados ovillos. Es probable que muchos individuos, en su vejez, desarrollen estas placas
y ovillos como parte del proceso normal de envejecimiento, sin embargo, los pacientes con
Alzheimer tienen un mayor nmero en lugares especficos del cerebro como el lbulo
temporal.[52]
[editar] Bioqumica
Enzimas actuando sobre la protena precursora de Amiloides (APP) cortndola

en fragmentos de beta-amiloide, los cuales son indispensables para la
formacin de las placas seniles del Alzheimer.
La enfermedad de Alzheimer se ha definido como una enfermedad que desdobla protenas o

proteopata, debido a la acumulacin de protenas A y tau, anormalmente dobladas, en el
cerebro.[53] Las placas neurticas estn constituidas por pequeos pptidos de 39
43 aminocidos de longitud, llamados beta-amiloides (abreviados A-beta o A). El betaamiloide es un fragmento que proviene de una protena de mayor tamao conocida como
Protena Precursora de Amiloide (APP, por sus siglas en ingls). Esta protena es
indispensable para el crecimiento de las neuronas, para su supervivencia y su reparacin
post-injuria.[54] [55] En la enfermedad de Alzheimer, un proceso an desconocido es el
responsable de que la APP sea dividida en varios fragmentos de menor tamao por enzimas
que catalizan un proceso de proteolisis.[56] Uno de estos fragmentos es la fibra del betaamiloide, el cual se agrupa y deposita fuera de las neuronas en formaciones
microscpicamente densas conocidas como placas seniles.[14] [57]
La enfermedad de Alzheimer se considera tambin una tauopata, debido a la agregacin
anormal de la protena tau. Las neuronas sanas estn compuestas por citoesqueleto, una
estructura intracelular de soporte, parcialmente hechas de microtbulos. Estos microtbulos
actan como rieles que guan los nutrientes y otras molculas desde el cuerpo hasta los
extremos de los axones y viceversa. Cada protena tau estabiliza los microtbulos cuando es
fosforilado y por esa asociacin se le denomina protena asociada al microtbulo. En la
EA, la tau procede por cambios qumicos que resultan en su hiperfosforilacin, se une con
otras hebras tau creando ovillos de neurofibrillas y, de esta manera, desintegra el sistema de
transporte de la neurona.[58]
[editar] Patologa
En la enfermedad de Alzheimer, los cambios en la protena tau producen la

desintegracin de los microtbulos en las clulas cerebrales.
No se ha explicado por completo cmo la produccin y agregacin de los pptidos A

juegan un rol en la EA.[59] La frmula tradicional de la hiptesis amiloide apunta a la
acumulacin de los pptidos A como el evento principal que conlleva la degeneracin
neuronal. La acumulacin de las fibras amiloides, que parece ser la forma anmala de la
protena responsable de la perturbacin de la homeostasis del ion calcio intracelular, induce
la muerte celular programada, llamada apoptosis.[60] Se sabe tambin, que la A se acumula
selectivamente en las mitocondrias de las clulas cerebrales afectadas en el Alzheimer y
que es capaz de inhibir ciertas funciones enzimticas, as como alterar la utilizacin de la
glucosa por las neuronas.[61]
Varios mecanismos inflamatorios y la intervencin de las citoquinas pueden tambin jugar
un papel en la patologa de la enfermedad de Alzheimer. La inflamacin es el marcador
general de dao en los tejidos en cualquier enfermedad y puede ser secundario al dao
producido por la EA, o bien, la expresin de una respuesta inmunolgica.[62]
[editar] Gentica
La gran mayora de los pacientes de esta enfermedad tienen o han tenido algn familiar con
dicha enfermedad. Tambin hay que decir que una pequea representacin de los pacientes
de Alzheimer es debido a una generacin autosomal dominante, haciendo que la
enfermedad aparezca de forma temprana. En menos de un 10% de los casos, la EA aparece
antes de los 60 aos de edad como consecuencia de mutaciones autosmicas dominantes,
representando, apenas, un 0,01% de todos los casos.[63] [64] [65] Estas mutaciones se han
descubierto en tres genes distintos: el gen de la protena precursora de amiloide (APP) y los
genes de las presenilinas 1 y 2.[63] Si bien la forma de aparicin temprana de la enfermedad
de Alzheimer ocurre por mutaciones en tres genes bsicos, la forma ms comn no se ha
podido explicar con un modelo puramente gentico. La presencia del gen de la
apolipoprotena E es el factor de riesgo gentico ms importante para padecer Alzheimer,
pero no permite explicar todos los casos de la enfermedad.[63]
En 1987, se descubri en ligamiento de la enfermedad de Alzheimer con el cromosoma 21.
Esto fue importante porque la mayora de los afectados por el "sndrome de Down" o
trisoma del cromosoma 21, padecen lesiones neuropatolgicas similares a las del
Alzheimer. Dentro del cromosoma 21 encontramos el gen PPA. Sin embargo, John Hardy y
sus colaboradores en 1991 afirmaron que el gen PPA causa la Enfermedad de Alzheimer en
un reducido nmero de familias. Sin embargo, se considera que de entre 5-10% de los
familiares con la enfermedad precoz es debido a una mutacin de este gen. Las
investigaciones dentro de este gen se han centrado en el pptido Ab (todas las mutaciones
se encuentran alrededor de este pptido). Las mutaciones producan un aumento de las
concentraciones del pptido Ab. Esto llev a la formacin de la hiptesis de "cascada
amiloide" en los aos 90. La "cascada ameloide" consiste en que la gran produccin de Ab
llevara a la formacin de depsitos en formas de placas seniles. Estas placas seniles seran
nocivas para las clulas que produciran ovillos neurofibrilares, la muerte celular y la
demencia. Ms tarde se vio en un grupo amplio de familias el ligamiento de la enfermedad
del Alzheimer con el cromosoma 14. Pero esto llev a una cadena de errores y con ello unas
conclusiones errneas. Rudy Tanzi y Peter St George-Hyslop en 1995, mediante las
tcnicas de clonaje descubrieron otro gen S182 o Presenilin-1 (PS1). Este gen se encuentra
entre los dominio 9 y 8 de transmembrana (con dos regiones hidroflicas). A este gen se le
atribuy ms de 30 mutaciones. Este gen interviene en procesos de apoptosis y es
fundamental durante el desarrollo. La mayora de las mutaciones del gen Presenilin-1 (PS1)
provocan un cambio en la estructura primaria. La PS1 y la enfermedad del Alzheimer no
tienen una clara relacin, pero hay que destacar los pacientes que tuvieron mutaciones que
aumentan Ab en el plasma. Poco ms tarde se descubri un nuevo gen que se denomina
presenilina-2 (PS2) y tambin provoca el ascenso en la concentracin de Ab, aunque las
mutaciones observadas son de menor cantidad que los otros genes (PPA y PS1) La PS2 est
formada por 8-9 dominios transmembrana.
La mayora de las mutaciones en el gen de la APP y en los de las presenilinas, aumentan la
produccin de una pequea protena llamada beta-amiloide (Abeta 2), la cual es el principal
componente de las placas seniles.[66]
Aunque la mayora de los casos de Alzheimer no se deben a una herencia familiar, ciertos
genes actan como factores de riesgo. Un ejemplo es la transmisin familiar del alelo e4 del
gen de la apolipoprotena E. Este gen se considera un factor de riesgo para la aparicin de
Alzheimer espordico en fases tardas produciendo un 50% de los casos Alzheimer.[67]
Adems de ste, alrededor de 400 genes han sido tambin investigados por su relacin con
el Alzheimer espordico en fase tarda.[68] As pues, los genetistas coinciden en que hay ms
genes que actan como factores de riesgo, aunque tambin afirman que existen otros que
tienen ciertos efectos protectores que conllevan a retrasar la edad de la aparicin del
Alzheimer.[63] Un ejemplo es la alteracin en el gen de la reelina, que contribuye a aumentar
el riesgo de aparicin de la EA en mujeres.[69]
Sin embargo, un gen asociado a las formas tardas es de Apolipoprotena E, cuya funcin es
el transporte de colesterol
[editar] Cuadro clnico

[editar] Predemencia
Los primeros sntomas, con frecuencia, se confunden con la vejez o estrs en el paciente.[8]
Una evaluacin neuropsicolgica detallada es capaz de revelar leves dificultades cognitivas
hasta 8 aos antes de que la persona cumpla los criterios de diagnstico.[70] Estos signos
precoces pueden tener un efecto sobre las actividades de la vida diaria.[71] La deficiencia
ms notable es la prdida de memoria, manifestada como la dificultad de recordar hechos
recientemente aprendidos y una inhabilidad para adquirir nueva informacin.[72] [73] [74]
Dificultades leves en las funciones ejecutivasatencin, planificacin, flexibilidad y
razonamiento abstracto o trastornos en la memoria semnticael recordar el significado
de las cosas y la interrelacin entre los conceptospueden tambin ser sntomas en las
fases iniciales de la EA.[75] [76] Puede aparecer apata, siendo uno de los sntomas
neuropsiquitricos persistentes a lo largo de la enfermedad.[77] [78] [79] La fase preclnica de la
enfermedad es denominada por algunos deterioro cognitivo leve,[80] pero an existe debate
si el trmino corresponde a una entidad diagnstica independiente o si, efectivamente, es el

primer estadio de la enfermedad.[81]
[editar] Demencia inicial
La disminucin en la destreza de la coordinacin muscular de pequeos

movimientos, como el tejer, comienzan a aparecer en el paciente de Alzheimer
en las fases iniciales de la enfermedad.
Los sntomas en esta fase inicial van desde una simple e insignificante, pero a veces
recurrente, prdida de memoria (como la dificultad en orientarse uno mismo en lugares
como calles al estar conduciendo el automvil), hasta una constante y ms persuasiva
prdida de la memoria conocida como memoria a corto plazo, presentando dificultades al
interactuar en reas de ndole familiar como el vecindario donde el individuo habita.
Adems de la recurrente prdida de la memoria, una pequea porcin de los pacientes
presenta dificultades para el lenguaje, el reconocimiento de las percepcionesagnosiao
en la ejecucin de movimientosapraxiacon mayor prominencia que los trastornos de la
memoria.[82] La EA no afecta las capacidades de la memoria de la misma forma. La
memoria a largo plazo o memorias episdicas, as como la memoria semntica o de los
hechos aprendidos y la memoria implcita, que es la memoria del cuerpo sobre cmo
realizar las acciones (tales como sostener el tenedor para comer), se afectan en menor grado
que las capacidades para aprender nuevos hechos o el crear nuevas memorias.[83] [84]
Los problemas del lenguaje se caracterizan, principalmente, por una reduccin del
vocabulario y una disminucin en la fluidez de las palabras, lo que conlleva a un
empobrecimiento general del lenguaje hablado y escrito. Usualmente, el paciente con
Alzheimer es capaz de comunicar adecuadamente las ideas bsicas.[85] [86] [87] Tambin
aparece torpeza al realizar tareas motoras finas, tales como escribir, dibujar o vestirse, as
como ciertas dificultades de coordinacin y de planificacin.[88] El paciente mantiene su
autonoma y slo necesita supervisin cuando se trata de tareas complejas.[82]
En esta etapa es frecuente que la persona se desoriente en la calle y llegue a perderse, por lo
que se recomienda tomar precauciones:
Colocando en su mueca una pulsera con un nmero de telfono de

contacto.
Avisar a conocidos de la situacin para que alerten a la familia en caso
de encontrar al enfermo de alzheimer deambulando.
Usando un localizador GPS para personas con alzheimer, con el que la
familia siempre pueda saber dnde est. Hay localizadores por
teleasistencia, en los que el cuidador tiene que llamar a una
teleoperadora para saber la posicin de la persona que lleva el
dispositivo, y localizadores directos, en los que el cuidador tiene un
receptor con el que pulsando un botn ve en la pantalla un mapa y la
posicin exacta de la persona.
[editar] Demencia moderada

Conforme la enfermedad avanza los pacientes pueden realizar tareas con cierta
independencia (como usar el bao), pero requerirn asistencia en la realizacin de tareas
ms complejas (como ir al banco, pagar cuentas, etc.).[82] Paulatinamente llega la prdida de
aptitudes como las de reconocer objetos y personas. Adems, pueden manifestarse cambios
de conducta como, por ejemplo, arranques violentos incluso en personas que jams han
presentado este tipo de comportamiento.
Los problemas del lenguaje son cada vez ms evidentes debido a una inhabilidad para
recordar el vocabulario, lo que produce frecuentes sustituciones de palabras errneas, una
condicin llamada parafasia. Las capacidades para leer y escribir empeoran
progresivamente.[85] [89] Las secuencias motoras complejas se vuelven menos coordinadas,
reduciendo la habilidad de la persona de realizar sus actividades rutinarias.[90] Durante esta
fase, tambin empeoran los trastornos de la memoria y el paciente empieza a dejar de
reconocer a sus familiares y seres ms cercanos.[91] La memoria a largo plazo, que hasta ese
momento permaneca intacta, se deteriora.[92]
El paciente con Alzheimer no muere por la enfermedad, sino por infecciones

secundarias como una llaga de presin o lcera de decbito, lesiones que se
producen cuando una persona permanece en una sola posicin por mucho
tiempo.[93]
En esta etapa se vuelven ms notorios los cambios en la conducta. Las manifestaciones

neuropsiquitricas ms comunes son las distracciones, el desvaro y los episodios de
confusin al final del da (agravados por la fatiga, la poca luz o la oscuridad),[94] as como la
irritabilidad y la labilidad emocional, que incluyen llantos o risas inapropiadas, agresin no
premeditada e incluso la resistencia a las personas a cargo de sus cuidados. En
aproximadamente el 30% de los pacientes aparecen ilusiones en el reconocimiento de
personas.[95] [77] Tambin puede aparecer la incontinencia urinaria.[96] Estos sntomas estresan
a los familiares y a personas a cargo del cuidado del paciente y pueden verse reducidos si se
le traslada a un centro de cuidados a largo plazo.[82] [97]
[editar] Demencia avanzada

La enfermedad trae deterioro de masa muscular perdindose la movilidad, lo que lleva al
enfermo a un estado de encamamiento,[98] la incapacidad de alimentarse a s mismo,[99] junto
a la incontinencia, en aquellos casos que la muerte no haya llegado an por causas externas
(infecciones por lceras o neumona, por ejemplo).[100] [101] El lenguaje se torna severamente
desorganizado llegndose a perder completamente.[85] A pesar de ello, se conserva la
capacidad de recibir y enviar seales emocionales.[102] Los pacientes no podrn realizar ni
las tareas ms sencillas por s mismos y requerirn constante supervisin, quedando as
completamente dependientes. Puede an estar presente cierta agresividad, aunque es ms
frecuente ver extrema apata y agotamiento.[82]
[editar] Diagnstico
Tomografa del cerebro de un paciente con la EA mostrando prdida de la

funcin en el lbulo temporal.
El diagnstico se basa primero en la historia y la observacin clnica, tanto del profesional

de la salud como la que es referida por los familiares, basada en las caractersticas
neurolgicas y psicolgicas, as como en la ausencia de condiciones alternativas: un
diagnstico de exclusin.[103] [104] Durante una serie de semanas o meses se realizan pruebas
de memoria y de funcionamiento o evaluacin intelectual.[8] Tambin se realizan anlisis de
sangre y escner para descartar diagnsticos alternativos. No existe un test pre mortem para
diagnosticar concluyentemente el alzhimer. Se ha conseguido aproximar la certeza del
diagnstico a un 85%, pero el definitivo debe hacerse con pruebas histolgicas sobre tejido
cerebral, generalmente obtenidas en la autopsia.[105] Las pruebas de imagen cerebral
Tomografa axial computarizada (TAC), Resonancia magntica nuclear (RMN), tomografa
por emisin de positrones (TEP) o la tomografa computarizada por emisin de fotn nico
pueden mostrar diferentes signos de que existe una demencia, pero no especifica de cul
se trata.[106] Por tanto, el diagnstico de la enfermedad de Alzheimer se basa tanto en la
presencia de ciertas caractersticas neurolgicas y neuropsicolgicas, como en la ausencia
de un diagnstico alternativo y se apoya en el escner cerebral para detectar signos de
demencia. Actualmente existen en desarrollo nuevas tcnicas de diagnstico basadas en el
procesamiento de seales electroencefalogrficas.
Una vez identificada, la expectativa promedio de vida de los pacientes que viven con la
enfermedad de Alzheimer es aproximadamente de 7 a 10 aos, aunque se conocen casos en
los que se llega antes a la etapa terminal, entre 4 y 5 aos; tambin existe el otro extremo,
donde pueden sobrevivir hasta 21 aos.
[editar] Criterios de diagnstico

La Asociacin del Alzheimer es el organismo que ha establecido los criterios diagnsticos
ms comnmente usados, registrados en los Criterios NINCDS-ADRDA del Alzheimer.[107]
Estas pautas requieren que la presencia de un trastorno cognitivo y la sospecha de un
sndrome demencial, sean confirmadas con una evaluacin neuropsicolgica a modo de
categorizar el diagnstico de Alzheimer en dos: posible o probable. La confirmacin
histolgica, que incluye un examen microscpico del tejido cerebral, es requerida para el
diagnstico definitivo del Alzheimer. Estos criterios incluyen que la presencia de un
trastorno cognitivo y la sospecha de un sndrome demencial, sean confirmados por
evaluaciones neuropsicolgicas para distinguir entre un diagnstico posible o uno probable
de la enfermedad de Alzheimer. Se ha mostrado fiabilidad y validez estadstica entre los
criterios diagnsticos y la confirmacin histolgica definitiva.[108] Son ocho los dominios
cognitivos que con ms frecuencia se daan en la EA: la memoria, el lenguaje, la
percepcin, la atencin, las habilidades constructivas y de orientacin, la resolucin de
problemas y las capacidades funcionales. Estos parmetros son equivalentes a los evaluados
en los Criterios NINCDS-ADRDA publicados por la Asociacin Americana de Psiquiatra.
[109] [110]
[editar] Herramientas de diagnstico
Las evaluaciones neuropsicolgicas pueden ayudar con el diagnstico de la EA.

En ellas se acostumbra hacer que el paciente copie dibujos similares a la
imagen, que recuerde palabras, lea o sume.
Las evaluaciones neuropsicolgicas, incluyendo el examen mini-mental, son ampliamente

usadas para evaluar los trastornos cognitivos necesarios para el diagnstico de la EA. Otra
serie de exmenes ms comprensivos son necesarios para una mayor fiabilidad en los
resultados, especialmente en las fases iniciales de la enfermedad.[111] [112] El examen
neurolgico en los inicios del Alzheimer es crucial para el diagnstico diferencial de la EA
y otras enfermedades.[8] Las entrevistas a familiares tambin son usadas para la evaluacin
de la enfermedad. Los cuidadores pueden proveer informacin y detalles importantes sobre
las habilidades rutinarias, as como la disminucin en el tiempo de la funcin mental del
paciente.[113] El punto de vista de la persona a cargo de los cuidados del paciente es de
especial importancia debido a que el paciente, por lo general, no est al tanto de sus propias
deficiencias.[114] Muchas veces, los familiares tienen desafos en la deteccin de los
sntomas y signos iniciales de la demencia y puede que no comuniquen la informacin de
manera acertada al profesional de salud especializado.[115]
Los exmenes adicionales pueden proporcionar informacin de algunos elementos de la
enfermedad y tienden a ser usados para descartar otros diagnsticos. Los exmenes de
sangre pueden identificar otras causas de demencia que no sea la EA,[8] que pueden ser, en
pocos casos, enfermedades reversibles.[116] El examen psicolgico para la depresin es de
valor, puesto que la depresin puede aparecer de manera concomitante con la EA, o bien
ser la causa de los trastornos cognitivos.[117] [118]
En los casos en que estn disponibles imgenes neurolgicas especializadas, como la TEP o
la tomografa de fotn nico, se pueden usar para confirmar el diagnstico del Alzheimer
junto con las evaluaciones del estatus mental del individuo.[119] La capacidad de una
tomografa computarizada por emisin de fotn nico para distinguir entre la EA y otras
posibles causas en alguien que ya fue diagnosticado de demencia, parece ser superior que
los intentos de diagnstico por exmenes mentales y que la historia del paciente.[120] Una
nueva tcnica, conocida como PiB PET se ha desarrollado para tomar imgenes
directamente y de forma clara, de los depsitos beta-amiloides in vivo, con el uso de un
radiofrmaco que se une selectivamente a los depsitos A.[121] Otro marcado objetivo
reciente de la enfermedad de Alzheimer es el anlisis del lquido cefalorraqudeo en busca
de amiloides beta o protenas tau.[122] Ambos avances de la imagen mdica han producido
propuestas para cambios en los criterios diagnsticos.[107] [8]
[editar] Tratamiento
Actualmente se est probando una nueva vacuna preventiva contra el alzheimer. El

neurlogo Gurutz Linazasoro es el encargado de la misma y afirma que "La valoracin no
puede ser ms positiva. Por fin tenemos algo que abre una ventana a la esperanza"
(refiriendose a la vacuna). Su objetivo, segn ha dado a conocer el cientfico, es detener la
principal lesin cerebral vinculada al Alzheimer: la produccin de placas amoldes. La
vacuna producira anticuerpos encargados de eliminar el beta amiloide 40 y 42, que son las
causantes de la neurodegeneracin cerebral. Los ensayos de la vacuna se realizarn en
Austria, donde 48 pacientes la probarn en las instalaciones de una empresa local experta
en monitorizacin de ensayos. De acreditarse su inocuidad, la vacuna no estar en el
mercado hasta dentro de seis o siete aos. Tiempo que Linazasoro considera lgico y
necesario. Como an no est en vigencia en el mercado mundial y, no es del todo seguro,
hay tratamientos que intentan reducir el grado de progresin de la enfermedad y sus
sntomas, de modo que son de naturaleza paliativa. El tratamiento disponible se puede
dividir en farmacolgico, psicosocial y cuidados.
[editar] Retrasar el avance

El avance de la enfermedad puede ser ms rpido o ms lento en funcin del entorno de la
persona con alzheimer. No es una situacin fcil y la familia tendr que hacer grandes
esfuerzos para ofrecerle a la persona con alzheimer un entorno lo ms favorable posible.
[editar] Aceleradores de la enfermedad
Estrs familiar
Cambios bruscos en las rutinas diarias
Cambio a un domicilio nuevo y desconocido (como son las residencias de

mayores)
[editar] Retrasadores de la enfermedad
Ambiente familiar feliz

Hacer ejercicio
Socializar con sus amigos u otras personas
[editar] Tratamientos farmacolgicos

Se ha probado la eficacia de frmacos anticolinestersicos que tienen una accin inhibidora
de la colinesterasa, la enzima encargada de descomponer la acetilcolina (neurotransmisor
que falta en la enfermedad de Alzheimer y que incide sustancialmente en la memoria y
otras funciones cognitivas). Se han incorporado al tratamiento de la enfermedad nuevos
frmacos que intervienen en la regulacin de la neurotransmisin glutaminrgica. Con todo
esto se ha mejorado el comportamiento del enfermo en cuanto a la apata, la iniciativa y la
capacidad funcional y las alucinaciones, mejorando su calidad de vida. Sin embargo, es
preciso remarcar que en la actualidad (2008) la mejora obtenida con dichos frmacos es
discreta, es decir, no se ha conseguido alterar el curso de la demencia subyacente.
El primer frmaco anticolinestersico comercializado fue la tacrina, hoy no empleada por

su hepatotoxicidad. En 2008, en Europa y Norteamrica existen 4 frmacos disponibles,
tres de ellos son inhibidores de la acetilcolinesterasa: donepezilo (comercializado como
Aricept),[123] rivastigmina (comercializado como Exelon o Prometax)[124] incluyendo el
parche de Exelon,[125] y galantamina (comercializado como Reminyl).[126] Los tres presentan
un perfil de eficacia similar con parecidos efectos secundarios. Estos ltimos suelen ser
alteraciones gastrointestinales, anorexia y trastornos del ritmo cardaco. El cuarto
medicamento es un antagonista de los receptores NMDA, la memantina. Ninguno de los
cuatro se indica para retardar o detener el progreso de la enfermedad.
La reduccin en la actividad de las neuronas colinrgicas es una de las caractersticas
reconocidas de la enfermedad de Alzheimer.[127] Los inhibidores de la acetilcolinesterasa se
emplean para reducir la tasa de degradacin de la acetilcolina, manteniendo as
concentraciones adecuadas del neurotransmisor en el cerebro y deteniendo su prdida
causada por la muerte de las neuronas colinrgicas.[128] Existen evidencias de que estos
medicamentos tienen eficacia en los estadios leves y moderados de la enfermedad,[129]
aunque un poco menos de que sean tiles en la fase avanzada. Slo el donepezilo se ha
aprobado para este estado de la demencia.[130] El uso de estos frmacos en los trastornos
cognitivos leves no ha mostrado ser capaz de retardar la aparicin de la EA.[131] Los efectos
adversos ms comunes incluyen nuseas y vmitos, ambos ligados al exceso colinrgico
que de ellos deriva. Estos efectos aparecen entre, aproximadamente, un 10 y un 20% de los
usuarios y tienen severidad leve a moderada. Los efectos secundarios menos frecuentes
incluyen calambres musculares, disminucin de la frecuencia cardaca, disminucin del
apetito y del peso corporal y un incremento en la produccin de jugo gstrico.[132]
La memantina es un frmaco con un mecanismo de accin diferente,[133] que tiene su
indicacin en fases moderadas y avanzadas de la enfermedad. Su terico mecanismo de
accin se basa en antagonizar los receptores NMDA glutaminrgicos, usado en un principio
como un agente anti-gripal.[134] El glutamato es un neurotransmisor excitatorio del sistema
nervioso central. Al parecer, un exceso de estimulacin glutaminrgica podra producir o
inducir una serie de reacciones intraneuronales de carcter txico, causando la muerte
celular por un proceso llamado excitotoxicidad que consiste en una sobreestimulacin de
los receptores del glutamato. Esta excitotoxicidad no slo ocurre en pacientes con
Alzheimer, sino tambin en otras enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de
Parkinson y la esclerosis mltiple.[134] Los ensayos clnicos han demostrado una eficacia
moderada en estos pacientes y un perfil de efectos secundarios aceptable. En 2005 se
aprob tambin su indicacin en fases moderadas de la enfermedad, pero los efectos en las
fases iniciales son an desconocidos.[135] Los efectos adversos de la memantina son
infrecuentes y leves e incluyen alucinaciones, confusin, mareos, dolor de cabeza y fatiga.
[136]
La combinacin de memantina y donepezilo ha mostrado ser estadsticamente
significativa pero marginalmente exitosa clnicamente.[137]
Adems existen frmacos que mejoran algunos de los sntomas que produce esta
enfermedad, entre los que se encuentran ansiolticos, hipnticos, neurolpticos y
antidepresivos. Los frmacos antipsicticos se indican para reducir la agresin y la psicosis
en pacientes con Alzheimer que tienen problemas de conducta, pero se usan con
moderacin y no de forma rutinaria por razn de los serios efectos secundarios, incluyendo
eventos cerebrovasculares, trastornos extrapiramidales y una reduccin cognitiva.[138]
[editar] Intervencin psicosocial

Artculo principal: Rehabilitacin psicosocial
Existen ciertas evidencias de que la estimulacin de las capacidades cognitivas ayuda a

ralentizar la prdida de estas funciones y habilidades. Esta estimulacin consiste en trabajar
aquellas reas que an conserva el paciente, de forma que el entrenamiento permita
compensar las prdidas que el paciente est sufriendo con la enfermedad.
Las intervenciones psicosociales se usan conjuntamente con el tratamiento farmacolgico y
se clasifican en abordajes orientados al comportamiento, las emociones, lo cognitivo y la
estimulacin. Las investigaciones sobre la efectividad de estas intervenciones an no se
encuentran disponibles y, de hecho, rara vez son especficas a la EA, enfocndose en la
demencia en general.[139]
Las intervenciones en el rea del comportamiento intentan identificar y reducir los
antecedentes y consecuencias de los problemas de conducta. Este abordaje no ha mostrado
xito en mejorar el funcionamiento general del paciente, en especial en relacin con su
entorno,[140] pero ha podido ayudar a reducir ciertos problemas especficos de
comportamiento, como la incontinencia urinaria.[141] Existe an una falta de datos de calidad
sobre la efectividad de estas tcnicas en otros problemas como las deambulaciones del
paciente.[142] [143]
Las intervenciones orientadas a las emociones incluyen la terapia de validacin, la terapia
de reminiscencia, la psicoterapia de apoyo, la integracin sensorial (tambin denominada
snoezelen) y la terapia de presencia estimuladora. La psicoterapia de apoyo ha tenido poco
estudio cientfico formal, pero algunos especialistas le encuentran utilidad en pacientes con
trastornos leves.[139] La terapia de reminiscencia incluye la discusin de experiencias del
pasado de manera individual o en grupo, muchas veces con la ayuda de fotografas, objetos
del hogar, msica y grabaciones u otras pertenencias del pasado. Igualmente, en esta
terapia, no hay muchos estudios de calidad sobre su efectividad, aunque puede resultar
beneficiosa para la reestructuracin cognitiva y el humor.[144] La terapia con presencias
estimuladas se basa en las teoras de la adherencia e implica escuchar voces grabadas de
los familiares y seres ms cercanos del paciente con Alzheimer. Las evidencias preliminares
indican que dichas actividades reducen la ansiedad y los comportamientos desafiantes.[145]
[146]
Finalmente, la terapia de validacin se basa en la aceptacin de la realidad y la experiencia

personal de otras personas, mientras que la integracin sensorial se basa en ejercicios
guiados que estimulan los sentidos. An no hay suficientes evidencias que apoyen el uso de
estas terapias en pacientes con Alzheimer.[147] [148]
La finalidad de las terapias cognitivo-conductuales, que incluyen la orientacin y la

rehabilitacin cognitiva, es reducir las distorsiones cognitivas. La orientacin hacia la
realidad consiste en la presentacin de informacin acerca de la poca, el lugar o la persona
con el fin de aliviar su entendimiento acerca de sus alrededores y el lugar que ellos
desempean en dichos sitios. Por el otro lado, el entrenamiento cognitivo intenta mejorar
las capacidades debilitadas al ejercitar las habilidades mentales del paciente. Ambos
ejercicios han mostrado cierta efectividad en el mejoramiento de las capacidades
cognitivas.[149] [150] Sin embargo, en algunos estudios, estos efectos fueron transitorios y en
otros tenan un efecto negativo, pues aadan frustracin al paciente, segn los reportes.[139]
Los tratamientos orientados a la estimulacin incluyen la arteterapia, la musicoterapia y las
terapias asistidas por mascotas, el ejercicio fsico y cualquier actividad recreacional. La
estimulacin tiene apoyo modesto al ser aplicado con la intencin de mejorar la conducta,
el humor y, en menor grado, el funcionamiento del paciente. Sin embargo, si bien son
efectos importantes, el principal beneficio reportado entre las terapias de estimulacin es el
mejoramiento en las rutinas de la vida diaria del paciente.[139]
[editar] Cuidados
Debido a que el Alzheimer no tiene cura, con el tiempo el paciente cae en un estado de
imposibilidad de autosuficiencia para cuidar de s mismo, por lo que los cuidados por
terceros son una medida vital para esa deficiencia y deben ser abordados cuidadosamente
durante el curso de la enfermedad.
En las fases tempranas y moderadas, las modificaciones al ambiente donde vive el paciente
y a su estilo de vida, pueden darle seguridad y reducirle las cargas al cuidador.[151] [152]
Algunos ejemplos de dichas modificaciones son la adherencia a rutinas simplificadas, como
son la colocacin de candados, el uso de una pulsera con el nmero de telfono del
cuidador (o soluciones ms avanzadas como un localizador por GPS), el etiquetado de los
objetos del hogar y el uso de utensilios modificados para la vida diaria.[153] [154] [139] Puede
llegar el punto en que el paciente no sea capaz de alimentarse a s mismo, de modo que
debe empezar a ingerir sus alimentos en porciones ms pequeas o en dietas no slidas con
la ayuda de otras personas.[155] Cuando aparezca una dificultad para tragar, puede que sea
indicado el uso de sondas gstricas. En tales casos, la efectividad mdica y tica de tener
que continuar alimentando al paciente son consideraciones importantes que deben tomar los
cuidadores y los familiares del individuo.[156] [157] El uso de restricciones fsicas rara vez se
indica en cualquier fase de la enfermedad, aunque hay situaciones en que son necesarias
para prevenir que el paciente con Alzheimer se dae a s mismo o a terceros.[139]
A medida que progresa la enfermedad, pueden aparecer distintas manifestaciones mdicas,
como las enfermedades orales y dentales, lceras de presin, desnutricin, problemas de
higiene o infecciones respiratorias, urinarias, de la piel o los ojos, entre otras. El manejo
cuidado del paciente puede prevenir dichos problemas, pero de llegar a aparecer, deben ser
tratados bajo supervisin mdica.[158] [101] Durante las etapas finales de la enfermedad, el
tratamiento se centra en mantener la calidad de vida hasta el fallecimiento.[159]
[editar] Otros tratamientos que se estn investigando

Se estn realizando experimentos con vacunas. Estn basados en la idea de que si el sistema
inmune puede ser entrenado para reconocer y atacar la placa beta-amiloide, podra
revertirse la deposicin de amiloide y parar la enfermedad. Los resultados iniciales en
animales fueron prometedores. Sin embargo, cuando las primeras vacunas se probaron en
seres humanos en 2002, se produjo inflamacin cerebral, concretamente
meningoencefalitis, en una pequea proporcin de los participantes en el estudio, por lo que
se detuvieron las pruebas. Se continu estudiando a los participantes y se observ una
mejora en lo que respecta a la lentitud del progreso de la enfermedad. Recientemente se ha
descubierto que la inflamacin cerebral estaba producida por una serie de pptidos que se
incluan con la vacuna AN-179, por lo que se est investigando en la creacin de una
vacuna que no tenga dichos pptidos en su composicin.
De estar esta enfermedad relacionada con la resistencia a la insulina, se presentan mltiples
alternativas teraputicas. Se est evaluando actualmente el uso de medicamentos empleados
en el tratamiento de la diabetes. Estudios recientes muestran que la administracin de
insulina por va intranasal mejora la funcin cognitiva de pacientes normales y con
alzheimer. Una revisin sistemtica de los ensayos clnicos hasta ahora desarrollados
muestra resultados esperanzadores. Por otra parte, se ha propuesto el empleo de tcnicas de
induccin enzimtica, con enzimas activas por la insulina.
En el campo de la prevencin y educacin en salud, un estilo de vida saludable, la prctica
regular de algn tipo de actividad fsica y una dieta equilibrada, podran prevenir la
aparicin de muchos casos de la enfermedad.
Otra de las reas de investigacin es la medicina regenerativa. Se trata de inyectar en el
cerebro del paciente clulas madre embrionarias o adultas para intentar detener el deterioro
cognitivo. Ya se han hecho experimentos en humanos con resultados positivos.
[editar] Prevencin
Ciertas actividades intelectuales, tales como el jugar ajedrez, as como las

interacciones sociales regulares, han sido asociadas en estudios
epidemiolgicos con un reducido riesgo de contraer la enfermedad de

Alzheimer. Sin embargo, no se ha encontrado an una relacin causal.
Los estudios globales sobre las diferentes medidas que se pueden tomar para prevenir o
retardar la aparicin de la enfermedad de Alzheimer han tenido resultados contradictorios y
no se ha comprobado an una relacin causal entre los factores de riesgo y la enfermedad,
ni se han atribuido a efectos secundarios especficos. Por el momento, no parece haber
medidas definitivas para prevenir la aparicin del Alzheimer.[160]
Varios estudios epidemiolgicos han propuesto diversas relaciones entre ciertos factores
modificables, tales como la dieta, los riesgos cardiovasculares, productos farmacuticos o
las actividades intelectuales entre otros, y la probabilidad de que en una poblacin aparezca
la EA. Por ahora se necesitan ms investigaciones y ensayos clnicos para comprobar si
estos factores ayudan a prevenirla.[161]
Los componentes de una dieta mediterrnea, que incluyen frutas y vegetales, pan, cebada y
otros cereales, aceite de oliva, pescados y vino tinto, pueden de manera individual o
colectiva, reducir el riesgo y el curso de la enfermedad de Alzheimer.[162] Varias vitaminas,
tales como la vitamina B12, B3, C o el cido flico parecen estar relacionadas con una
reduccin del riesgo de la EA.[163] Sin embargo, otros estudios han indicado que no tienen
un efecto significativo en el desarrollo o el curso de la enfermedad, adems de que pueden
tener efectos secundarios importantes.[164] La curcumina del curry ha mostrado cierta
eficacia en la prevencin de dao cerebral en modelos de ratn.[165]
A pesar de que los riesgos cardiovasculares, como la hipercolesterolemia, hipertensin
arterial, la diabetes y el tabaquismo, estn asociados a un mayor riesgo de desarrollo y
progresin de la EA,[166] [167] las estatinas, que son medicamentos que disminuyen la
concentracin de colesterol en el plasma sanguneo, no han sido efectivas en la prevencin
o mejoramiento de la EA.[168] [169] Sin embargo, en algunos individuos, el uso a largo plazo
de los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), est vinculado con una reduccin de la
probabilidad de padecerla.[170] Otros frmacos y terapias, como el reemplazo de hormonas
en las mujeres, han dejado de ser aconsejadas como medidas preventivas del Alzheimer.[171]
[172]
Se incluye tambin un reporte en 2007 que concluy la falta de evidencias significativas
y la presencia de inconsistencias en el uso de ginkgo biloba para mejorar los trastornos
cognitivos.[173]
Hay diferentes actividades intelectuales, como el jugar ajedrez, la lectura, el completar
crucigramas o las interacciones sociales frecuentes, que parecen retardar la aparicin y
reducir la gravedad del Alzheimer.[174] [175] El hablar varios idiomas tambin parece estar
vinculado a la aparicin tarda de la enfermedad.[176]
Otros estudios han demostrado que hay un aumento en el riesgo de la aparicin del
Alzheimer con la exposicin a campos magnticos,[177] [178] la ingestin de metales, en
particular de aluminio,[179] [180] o la exposicin a ciertos solventes.[181] La calidad de algunos
de estos estudios ha sido criticada,[182] y otros estudios han concluido que no hay una
relacin entre estos factores ambientales y la aparicin del Alzheimer.[183] [184] [185] [186]
[editar] Vase tambin
Demencia de cuerpos de Lewy

Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
Memoria humana
Deterioro Cognitivo Leve
Neuropsicologa
[editar] Referencias
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Mouse Model When Administered at an Advanced Stage of Disease
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[editar] Enlaces externos
Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre

Enfermedad de Alzheimer. Commons
Alzheimer Internacional 2011: 2011 Ao de la investigacin en Alzheimer
INECO: Informacin para familiares y cuidadores de personas con

Alzheimer u otras demencias
Talleres de la Fundacin INECO, para familiares de personas con

Alzheimer en Argentina
Alzheimer Online - Fundacin Al-Andalus (Primer Portal de habla hispana)
Fundacin Alzheimer Espaa
Alzheimers Disease Internacional (ingls)
Alzheimer Europe: portal de la UE (varios idiomas)
Alzheimer- Causas, Sntomas,Prevencin
Alzheimers Association (ingls y recursos en espaol)
Fundacin Alzheimer "Alguien Con Quien Contar" I.A.P. Mxico
MedlinePlus Enciclopedia 000760
Info-Alzheimer.com Web para familiares y cuidadores de pacientes con

Alzheimer Universal
Fundacin Reina Sofa Proyecto Alzheimer
Alzheimer Venezuela Cuidamos con Amor
En MedlinePlus puede encontrar ms informacin sobre Enfermedad de

Alzheimer
Un vdeo educativo sobre el estudio del Alzheimer (subttulos en

espaol)
Informacin sobre el Alzheimer (espaol)
Obtenido de http://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_de_Alzheimer
Categoras: Enfermedad de Alzheimer | Enfermedades metablicas |
Enfermedades epnimas | Memoria
Categoras ocultas: Wikipedia:Artculos buenos | Wikipedia:Artculos buenos en
w:ru | Wikipedia:Artculos destacados en w:no | Wikipedia:Artculos destacados
en w:en | Wikipedia:Artculos destacados en w:ro
http://es.wikipedia.org/wiki/Delirium
Delrium
(Redirigido desde Delirium)
Para otros usos de este trmino, vase Delrium trmens (desambiguacin).
Delrium
CIE-10
F05.
CIE-9
293.0
DiseasesDB
29284
eMedicine
med/3006
MeSH
D003693
Aviso mdico
Delrium (del latn delirium) o sndrome confusional agudo (acrnimo S.C.A.), es el

trmino mucho ms aceptado por la Clasificacin Internacional de Enfermedades (CIE-10)
de 1992, para definir los trastornos orgnicos de las funciones mentales superiores que de
manera aguda, transitoria y global producen alteracin del nivel de conciencia. Esta
alteracin en el estado mental se caracteriza por ser aguda y reversible.
Es sinnimo de estado confusional agudo (del CIE-9), al cual sustituye.
Contenido
[ocultar]
1 Descripcin
2 Epidemiologa
3 Factores de riesgo
4 Incubacin
5 Medicacin
6 Sntomas
7 Recomendaciones para reconocer un

S.C.A.
8 Tratamiento
o
8.1 Prevencin
8.2 Tratamiento especfico
8.3 Tratamiento de soporte
9 Vase tambin
10 Referencias
[editar] Descripcin
El desarrollo de un S.C.A. adems de ser el primer signo de compromiso de la funcin
cerebral, tambin es la forma clnica de presentacin de una enfermedad fsica grave o
aparecer como complicacin seria de una enfermedad.
El delrium es consecuencia de una alteracin cerebral primaria o secundaria a una
enfermedad sistmica (enfermedades metablicas, infecciosas en especial infeccin de
orina, neurolgicas, intoxicacin o abstinencia de agentes txicos o frmacos como el
Lormetazepam. Existe una relacin temporal prxima entre la enfermedad y el delirium.
[editar] Epidemiologa
Su epidemiologa es del 30-40% de los ancianos hospitalizados.
[editar] Factores de riesgo

Son factores de riesgo: mayores de 60 aos, hospitalizacin, comorbilidad orgnica, dao
cerebral previo (demencia, ACV, tumor) e historia previa de delirium.
[editar] Incubacin
Cursa con un inicio repentino (das u horas), es de curso fluctuante con empeoramiento
vespertino, tiene una mejora rpida cuando se identifica y elimina el factor causal.
Su duracin es inferior a 6 meses. Habitualmente dura menos de un mes y puede

evolucionar a demencia.
[editar] Medicacin
Su tratamiento es con antipsicticos de elevada potencia siendo el de eleccin el
Haloperidol oral o intramuscular (no IV por riesgo de arritmias), siendo este el ms seguro
s existe cardiopata. En caso de cursar con gran agitacin, se proceder a sujeccin
mecnica para evitar auto y heterolesiones.
[editar] Sntomas
Alteraciones de la atencin concentracin con desorientacin.

Afectacin global de las funciones cognitivas.
Alteracin del nivel de conciencia.
Fenmeno de sundowning: tranquilos durante el da, pero al comenzar la

noche se agitan.
Desorientacin viviendo borrosamente la realidad objetiva.
Intranquilidad.
Hipersensibilidad a los estmulos visuales y auditivos.
Inversin del ritmo sueo - vigilia.
[editar] Recomendaciones para reconocer un S.C.A.
Realizar test cognitivo a la primera entrevista.

Interrogar informantes.
Revisar ficha de enfermera buscando datos sobre: desorientacin,

comunicacin inadecuada, etc.
Realizar test de atencin: invertir das de la semana, escribir frases.
[editar] Tratamiento
El tratamiento debe dividirse en tres aspectos principales:
Prevencin.
Tratamiento especfico.
Tratamiento de soporte.
[editar] Prevencin
Para el desarrollo de delirio, se debe minimizar o evitar el uso de drogas anticolinrgicas,

sedantes y narcticos, mantener una buena hidratacin y oxigenacin y tratar precozmente
cualquier complicacin mdica. Es til tambin contar con un manejo de enfermera
cuidadoso y continuo, y con un ambiente fsico tranquilo y con elementos de orientacin
(reloj, calendario, etc.). La compaa de familiares es muy importante.
[editar] Tratamiento especfico

El tratamiento etiolgico es el pilar del manejo del sndrome confusional agudo. Se
recomienda tratar enrgicamente la enfermedad de base. Muchas veces el delirio no
evoluciona en forma paralela a la patologa desencadenante, sino demora ms en resolverse.
En lo posible se debe eliminar las drogas que pudieran producir delirio.
Descartar privacin de benzodiacepinas o alcohol.
[editar] Tratamiento de soporte

El tratamiento de soporte incluye segurar una adecuada alimentacin e hidratacin y aporte
de vitaminas. Se debe optimizar el cuidado intensivo de enfermera. Ayuda mucho para la
orientacin contar con un ambiente adecuado, lo ms tranquilo posible, amigable, sin
estmulos excesivos, ojal con msica suave e iluminacin adecuada. Es bueno que tengan
objetos conocidos en su pieza (fotos de familiares, adornos, etc.).
No es favorable juntar en la misma sala a dos enfermos con delirio, pues se van a potenciar
uno y otro. Se recomienda tambin corregir problemas de visin y audicin, con lentes y
audfonos adecuados.
Se debe preparar el ambiente para el alta, y decidir con cautela si se requerir
institucionalizacin. Si el enfermo est severamente agitado se puede utilizar medidas
farmacolgicas como haldol en la menor dosis posible.
Delrium trmens
[editar] Referencias
Delirio.pdf
Obtenido de http://es.wikipedia.org/wiki/Del%C3%ADrium
Categoras: Enfermedades neurolgicas | Trastornos de etiologa orgnica |
Enfermedades psiquitricas
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trminos de uso para ms informacin.
http://www.hipocampo.org/dv.asp
http://www.slideshare.net/Lebrac/delirium
-1112816/download
Sindromes geritricos anterior
http://www.medicina21.com/doc.php?
op=especialidad3&id=87
LIDADES MDICAS - NEUROLOGA

Artculo de fondo
obal de la demencia
: 16 de octubre de 2001
ncia no forma parte del proceso normal del

miento. Los estados de demencia son causados por
orgnicos anormales y pueden afectar tanto a las
jvenes como a las mayores
nidad mdica usa el trmino "demencia" para describir

a de deterioro mental. La demencia "presenil", "senil",
me cerebral orgnico", "arterioesclerosis", "atrofia
, o la "demencia senil de tipo Alzheimer" son otras
Ir
| polio | tiroides | alzheimer | parkin

cerebrovascular | trasplante hematopo
deterioro del cabello | lesiones med
adquiridas
Nota de
Autorizada la comercializacin de
denosumab en la Unin Europea p
prevencin de eventos relacionad
esqueleto en adultos con metsta
de tumores slidos
e demencia. Es importante aclarar que la demencia no forma parte del

normal del envejecimiento. Los estados de demencia son causados por
orgnicos anormales y pueden afectar tanto a las personas jvenes
as mayores.
ertos estiman que en nuestro pas existe hasta 1 milln de

s con demencia de distinto grado. Al menos la mitad de ellas
enfermedad de Alzheimer
s y sntomas de la demencia incluyen prdida de memoria de

mientos recientes, incapacidad de comprender un problema o completar
mplicadas sin instrucciones detalladas, confusin, dificultad con la
acin, desconfianza o paranoia y comportamiento raro o inapropiado.
El frmaco ha obtenido la exclusiv

su comercializacin durante un a
gracias a sus importantes ventaja
a las de los tratamientos existente
Nota de
Cambios en la actividad fsica y la

alimentacin pueden hacer que lo
diabticos descuiden el control de
enfermedad en verano
Adems, las alteraciones en los ho

los viajes suelen romper las pauta
control que mantienen las persona
diabetes durante el resto del ao.
causas reversibles de demencia
fermedades y trastornos pueden causar el deterioro mental. Existen

0 enfermedades reversibles que imitan o simulan los sntomas de
dades ms serias. Se las denomina pseudodemencias o falsas
as y con frecuencia tienen tratamientos eficaces.
es a ciertas medicaciones. Las personas de mayor edad pueden sufrir

dversos como confusin ante la administracin de frmacos
antes, hipnticos (pastillas para dormir) y neurolpticas, as como
entos contra la hipertensin y la artritis reumatoide.
n. Los cambios mayores en las condiciones de vida, tales como la

, el divorcio, la prdida de un ser querido, pueden afectar tato la salud
mo la mental.
dades mdicas. Las enfermedades renales, hepticas, las alteraciones

ctrolitos, la hipoglucemia, la hipercalcemia y las enfermedades del
pueden provocar un estado de confusin, cambios en el sueo, en el
emocionales.
do. Enfermedades de la vista o del odo pueden causar reacciones en el

que a otros les parece extrao. Este comportamiento podr ser
Las personas con diabetes tipo 2 y

sobrepeso suelen descuidar la
alimentacin durante el verano, y
tiende a comer ms alimentos que
engordan y entre horas, y disminu
actividad fsica habitual. Segn los
expertos, esos kilos de ms son m
difciles de perder tras las vacacio
Mantener en la medida de lo posib

horarios regulares, controlar la
alimentacin y realizar ms contro
glucemia para poder corregir los e
y defectos en la dieta y actividad
son algunas pautas que estos pac
deben seguir para mantener un bu
control tambin en verano.
Adems, los expertos recomienda

precauciones antes de conducir un
vehculo: practicar un autocontrol
glucosa en sangre, parar y repetir
ado incorrectamente como demencia porque el paciente no puede ver

ntorno o no participa en las conversaciones.
ias nutricionales. La deficiencia en vitaminas como el cido flico, la

a riboflavina o vitamina B2, y la tiamina o vitamina B1 pueden causar
nes del razonamiento. Debe prestarse atencin especial a aquellos
s que tienen dificultades en masticar, tragar o digerir los alimentos.
tivos que podran provocar una deficiencia nutricional son: la prdida
, del olfato, la falta de apetito, las dentaduras flojas, la dificultad en
compra o en preparar los alimentos.
dos horas, ir bien identificado, etc

fin de detectar y evitar las hipoglu
que pueden poner en peligro la vid
conductor, acompaantes y otros
conductores.
dades hormonales. Las enfermedades endocrinas y hormonales como el

ismo, el hipertiroidismo y las enfermedades de la paratiroides pueden
estados de confusin similares a los de la demencia.
es. Las personas mayores pueden desarrollar infecciones que les

ataques repentinos de desorientacin, que se solucionan cuando se
ura la enfermedad infecciosa.
ma subdural (cogulo de sangre en la superficie del cerebro). Se pueden

ogulos cerebrales tras una hemorragia cerebral que causan presin al
Su rpido tratamiento evita las lesiones permanentes.
lia a presin normal. En esta enfermedad se bloquea la circulacin del

efalorraqudeo dentro del cerebro, que se acumula y provoca una
El tratamiento quirrgico soluciona este problema.
rosis (endurecimiento de las arterias). Una serie de pequeos ataques

s transitorios pueden causar un deterioro de las facultades mentales, lo
enomina demencia multi-infartos. Las placas de aterosclerosis en las
ue llevan sangre al cerebro se pueden operar o tratar con
entos y evitar as ataques en el futuro.
rreversibles de demencia
nfermedades mdicas causan un deterioro mental que no tiene

nto. Entre ellas se encuentran las siguientes:
smos craneales. El trauma causado por una cada o un accidente puede

cambios en la personalidad, el razonamiento o la conducta. Si el dao
es serio, el deterioro mental ser permanente.
ltimo Programa
Vivir con salud
We
comply
with the
HONcode
standard
for
trustworth
y health
informatio
n:
verify
here.
dades cerebrales degenerativas. Si la demencia est provocada por una

dad degenerativa, el deterioro intelectual progresivo no es reversible. La
s comn es la enfermedad de Alzheimer. Otras enfermedades
tivas que tambin pueden causar demencia son las enfermedades de
n, Creutzfeldt-Jakob, Pick y Binswanger, la corea de Huntington, el SIDA,
es cerebrales, y la esclerosis mltiple. Otras causas comunes de
a son los ictus o accidentes cerebrovasculares (infartos cerebrales) y la
alta de oxgeno al cerebro).
tico
nosticar la demencia se recomienda una evaluacin mdica y

colgica completa que incluye la historia mdica del paciente, as como
oracin fsica completa y neurolgica detallada, que incluya el fondo de
raciones de imgenes cerebrales, como la tomografa computarizada

resonancia magntica (RM) forman parte importante del proceso
co.
parte del proceso del diagnstico es por eliminacin, para descartar

causa curable de demencia. En muchos casos no se puede hacer un
co definitivo hasta despus de la autopsia. Sin embargo, las
ones diagnsticas son de gran ayuda dentro de un contexto clnico
so.
s relacionado
omunes de demencia
artir: | Ms
Imprimir | Comentarios (1) | Agregar comentario
e:
de no querer ser identificado, utilice un pseudnimo
ones de seguridad introduzca el

te cdigo nmerico en el recuadro:
Este es un espacio de participacin entre lectores y las preguntas

que stos realicen no sern respondidas por los expertos.
dicina21.com no se hace responsable de las opiniones vertidas en los

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17 de febrero de 2010
re padece de tumor cerebraly coagulos quisiera saber mas de esto

e 84 aos
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http://es.wikipedia.org/w/index.php?
title=Demencia&printable=yes
Demencia
Demencia
CIE-10
F00., F07.
CIE-9
290, 294
MedlinePlus
000739
Aviso mdico
Demencia (del latn de-"alejado" + mens (genitivo mentis)-"mente") es la prdida

progresiva de las funciones cognitivas, debido a daos o desrdenes cerebrales ms all de
los atribuibles al envejecimiento normal. Caractersticamente, esta alteracin cognitiva
provoca incapacidad para la realizacin de las actividades de la vida diaria. Los dficits
cognitivos pueden afectar a cualquiera de las funciones cerebrales particularmente las reas
de la memoria, el lenguaje (afasia), la atencin, las habilidades visuoconstructivas, las
praxias y las funciones ejecutivas como la resolucin de problemas o la inhibicin de
respuestas. Durante la evolucin de la enfermedad se puede observar prdida de orientacin
tanto espacio-temporal como de identidad. La demencia puede ser reversible o irreversible
segn el origen etiolgico del desorden.
Los dementes segn avanza la enfermedad pueden mostrar tambin rasgos psicticos,
depresivos y delirios. Dentro de los sntomas conductuales los primeros hallazgos consisten
en cambios de personalidad o de conducta leves, que posteriormente se hacen ms

evidentes con cuadros de delirio o alucinaciones. Los dementes suelen experimentar
cuadros de confusin al ser hospitalizados o secundarios a otras enfermedades como
infecciones o alteraciones metablicas.
La demencia puede afectar el lenguaje, la comprensin, habilidades motoras, memoria de
corto plazo, la capacidad de identificar elementos de uso cotidiano, el tiempo de reaccin,
rasgos de la personalidad y funciones ejecutivas.
Aunque la alteracin de la memoria puede, en una minora de casos, no ser un sntoma
inicialmente dominante, es la alteracin tpica de la actividad cognitiva en las demencias,
sobre todo para la ms frecuente que es la Enfermedad de Alzheimer, y su presencia es
condicin esencial para considerar su diagnstico.
Tipos de demencia
Los tipos ms comunes son:
Degenerativas o Primarias:
Enfermedad de Pick y otras demencias frontotemporales
Demencia por Cuerpos de Lewy
Secundarias:
Demencia vascular o Demencia multiinfarto (antiguamente llamada

demencia arteriosclertica), incluyendo la enfermedad de Binswanger
Complejo de demencia del SIDA
Pseudodemencia depresiva
Hidrocefalia normotensiva
Estados de confusin aguda o delirio
Hipotiroidismo
Deficiencias de Vitamina B6 o B12
Tumores
Y en casos muy raros:
Trauma crneo-enceflico
Enfermedad de Parkinson
Enfermedad de Huntington
Sndrome de Down
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
Vase tambin
Locura
Tauopatas
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Demencias en Hipocampo.org
Alzheimers Disease Internacional (ingls)
Alzheimer Europe: portal de la UE (varios idiomas)
Peleg S, Sananbenesi F, Zovoilis A, Burkhardt S, Bahari-Javan S, AgisBalboa RC, Cota P, Wittnam JL, Gogol-Doering A, Opitz L, Salinas-Riester
G, Dettenhofer M, Kang H, Farinelli L, Chen W, Fischer A. Altered histone
acetylation is associated with age-dependent memory impairment in
mice. Science. 328(5979):753-6 (2010)
Informacin sobre la demencia senil
Obtenido de http://es.wikipedia.org/wiki/Demencia
Categoras: Demencias | Enfermedades neurolgicas
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especializados en la enfermedad de Alzheimer > Introduccin a la demencia
tipo alzheimer
Cuidados especializados en la enfermedad

de Alzheimer
Autor: ngela Maria Peco Peco

Curso:
9,62/10 (17 opiniones) |12174 alumnos|Fecha publicacin: 20/01/2005

Enva un mensaje al autor
Captulos del curso
0. Presentacin
1. El sistema nervioso central S.N.C.
2. Patologas ms frecuentes del sistema nervioso
humano
3. La demencia y sus tipos
4. Introduccin a la demencia tipo alzheimer
5. Causalidad de las demencias
6. Bases del diagnstico sintomtico de la

7. Bases del diagnstico etiolgico de la enfermedad
de Alzheimer
8. Criterios de tratamiento en la enfermedad de

Alzheimer
9. Estdios clnicos de la enfermedad de Alzheimer
10. Tipos de tratamiento para atajar la enfermedad
de Alzheimer
11. Problemas de la vida diaria: la incontinencia
12. Problemas de la vida diaria: la movilidad y las
lceras por presin
13. Problemas de la vida diaria: la nutricin
14. Impacto psicolgico de la enfermedad de
Alzheimer en la famlia
15. El cuidador: fases de adaptacin a la situacin de
cuidado
16. El cuidador: perfil. Sndrome de Urn-Out
17. El cuidador: enfrentando la situacin de duelo
18. Transtornos conductuales y psicolgicos del

enfermo de Alzheimer
19. Algunas reglas de oro para enfrentar el da a da
20. Comunicacin con el enfermo de Alzheimer
21. La sociedad y la enfermedad de Alzheimer
22. Reestructuracin de la casa
23. Aspectos legales relacionados con la enfermedad

de Alzheimer
24. Derechos de los enfermos de alzheimer y de sus
cuidadores
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Captulo 4:
Introduccin a la demencia tipo alzheimer

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www.ozona.com.ar
La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad degenerativa primaria de etiologa

desconocida:
Rasgos neupatolgicos y neuroqumicos caractersticos. Inicio insidioso y lento con
evolucin progresiva. Perodo evolutivo variable ( 2 a 3 aos o ms). Mayor incidencia
hacia el final de la vida. Inicio antes de 65- 70 aos, se relaciona con antecedentes
familiares ( curso ms rpiodo con predominio de sntomas temporales y parietales
"disfasia y disprxia") Incio posterior a los 70 aos tiene un curso ms lento y deterioso
global.
SUBTIPOS DE LA DEMENCIA DE ALZHEIMER:
INICO TEMPRANO: A los 65 aos o antes. INICO TARDO: despus de los 65 aos.
Con ideas delirantes (Sntoma predominante). Con estado de nimo depresivo. No
complicado (no aparece ningn sntoma de los anteriores).
LESIONES TPICAS EN EL CEREBRO DE UN E.A.
PLACAS:
Localizadas en la capa exterior del cerebro, la corteza. Relativamente grandes (con
frecuencia mayores de las neuronas). Para poder ser detectadas, necesitan un elevado nivel
de magnificacin. Construidas por un agrupamiento de terminaciones nerviosas anormales
y engrosadas.
En las placas de mayor tamao se distingue un rea central, o ncleo que contiene fibras de
una protena denominada AMINOIDE.
NDULOS NEUROFIBRILARES:
Localizados en el interior de las neuronas. Constituidos por una densa agrupacin de
neurofilamentos. Los neurofilamentos contribuyen a que las clulas del cerebro trabajen
con eficacia. Los ndulos contienen pares de filamentois enrollados entre s en forma de
espiral de naturaleza proteica y similares en algunos aspectos a la protena AMINOIDE.
INCIDENCIAS:
900.000 Afectados en Espaa. Ao 2.000 8.000.000 Europa. 20% Personas mayores de 80
aos. 3% Personas mayores de 60 aos.
SNTOMAS DE COMIENZO:
Primeros Sntomas:
Disminucin de la memoria reciente o inmediata. Manifestacin diferente (edad, papel

social o profesin). Disminucin de orientacin en tiempo, y espacio, cambios bruscos de
humor con abandono de aficiones o apata. Consciencia de los errores.
ALTERACIONES EN LA MEMORIA DE UN PACIENTE CON ALZHEIMER:
Fase Inicial:
Deterioro de memoria reciente y referente al comienzo de la vida adulta. Mantienen la
memoria de la infancia (Problemas de intervencin en procesos e recuperacin debido a
dao en el lbulo frontal). Prida de informacin semntica relativa al nivel subordinado
("Perro"). Conserva la informacin semntica del nivel supraordenado ("animal").
FACTORES GENTICOS:
Familiar de primer grado afectado con EA. Tener APO E4 en el cromosoma 19. Mutaciones
del gen que codifican la proteina precursora del cromosoma 21 y del cromosoma 1 y 14.
Edad de concepcional e la madre: mayor de 40 aos o menor de 20 aos.
FACTORES QUE NO CAUSAN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER:
Escasa actividad intelectual.
Excesiva actividad intelectual: Exceso de trabajo provoca: estrs, problemas familiares,
etc., pero no parece literalmente imposible que destruya las clulas del cerebro.
La EA no es una enfermedad infecciosa, la convivencia con una persona afectada por la
E.A lo nico que puede provocar es estrs, depresin del cuidador: Problema de memoria o
concentracin que experimente el cuidador es probablemente debido a dicho estrs, y no a
la E,.A.
La E.A, no es consecuencia de cambios rutinarios.
FACTORES DE RIESGO DE PADECER E.A.
EDAD: Prevalencia de demencia en el individuo occidental:
Mayores de 65 aos: 5-10% Mayores de 80 aos: 20-40% Internados en centros
sociosanitarios: 11-40%. Una vez que se alcanza una edad prxima a los 90 aos de edad el
riesgo vuelve a disminuir.
LESIONES DE LA CABEZA: Estas lesiones pueden haber tenido lugar hace muchos aos.
ANTECEDENTES FAMILIARES DE E.A.
SNDROME DE DOWN.
La esperanza de vida de esta poblacin es menor de la normal y a los que consiguen

alcanzar los 50 aos casi siempre presentan placas y ndulos neurofibrilares en sus cerebros
dando lugar a un deterioro general de sus facultades.
ANTECEDENTES FAMILIARES DEL S.D: Aumenta el riesgo de que se afecte a una
persona relativamente joven.
Antecedentes de linfoma (cncer de sangre)
Master FSA Reconocimiento internacional 60 crditos ECTS Univ. de Len

www.masterfsa.comEnlaces patrocinados
Enfermedades tiroideas en la familia.

La E.A. no es consecuencia del envejecimiento: es muy difcil pensar y concentrarse
intensivamente, y pueden tomar ms tiempo en hacer las cosas o en recordar algo.
La persona con la E.A. tiene problemas de memoria mucho mayores que los normales a
cualquier edad.
TEORAS SOBRE EL ORGEN DEL ALZHEIMER.
TEORA GENTICA:
Sndrome de down: Trimosoma en el par 21. Encontramos ovillos neurofibrilares en los
cereros de los s. Down y placas seniles.
Sndrome de down: 45- 50 aos, desarrollo de demencia tipo alzheimer.
Puede existir relacin?
Hallamos en el cromosoma 21: centro formador de sustancia AMILOIDE. Es posible que
exista una zona en el cromosoma 21 que sea responsable de la E.A.? Es posible que esa
zona estimule al centro formador de la sustancia amiloide? Otros descubrimientos
localizados en los cromosomas, apuntan a los pares 1, 4, y 19, dan lugar a alteraciones en
enfermos de alzheimer. Zona pervicrurial: Pelvis y ltima fase de la columna.
TEORA INFECCIOSA:
Fundamento: Virus lentos (Incuvacin larga) y priones ( proteinas txicas para el SNC).
Posibilidad de: una anomala gentica, una enfermedad inmunolgica u otro factor de
sensibilidad: Predisposicin a la Infeccin.
TEORA TXICA:
Base de la teora: Hallazgo de demencia en pacientes sometidos a dilisis:
Estos pacientes tienen elevados niveles de aluminio.

Este tipo de pacientes presentan una demencia distinta del alzheimer.
Actualidad: Hallazgo de aluminio en el interior de las placas seniles.
Aluminio mezclado con silicona (compuesto insoluble) compuesto anterior a la formacin
de la placa.
Explicacin de la E.A segn esta teora:
Supceptibilidad gentica para la formacin de placas a partir de aluminio. Fomentando por
el desequilibrio entre metales.
ESTADOS CLNICOS DE LA DEMENCIA SEGN EL DSM-IV.
ESTADO I: DEMENCIA LEVE.
Trastornos de memoria (reciente). Alteracin del lenguaje. Alteracin de conducta y de la
efectividad. Alteracin de la comprensin y del juicio. Desorientacin topogrfica.
ESTADO II: DEMENCIA MODERADA.
Desorientacin temporoespacial.
Deterioro ms acusado de la memoria.
Alteracin del lenguaje y de la efectividad. Apraxias ideomotoras y conductuales:
Incapacidad de realizar actos a partir de un orden o pensamiento. Agnosias.
ESTADO III: DEMENCIA SEVERA.
Marcado deficiente intelectual. Grandes dificultades aprxicas. Agnosias. Lenguaje muy
alterado. Incontinencia de esfnteres. Reflejos primitivos Ocasionalmente convulsiones.
Historia pelvicrurial en flxicu: a nivel de pelvis y con tramo final de columna.
PRONSTICO.
Expectativas de vida variable. Factores que determinan la expectativa de vida:
Causa. Edad. Momento de aparicin. Patologa asociada.
Espectativas de vida en E.A: 9- 8 o 10 aos.
Evolucin: Progresiva e inmejorable.
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Introduccin
Concepto y tipos de deterioro...
Diferencias entre deterioro c...
Manifestaciones clnicas
Diagnstico .Instrumentos de ...
Consejos para pacientes y cui...
Demencia vascular
Otros tipos de demencia
Demencia vascular
La expresin demencia vascular hace referencia al deterioro cognitivo global originado a

raz de la existencia de una enfermedad vascular cerebral de tipo isqumico o hemorrgico,
siendo necesario un nexo temporal entre ambas situaciones. Es un sndrome de
etiopatogenia multifactorial, reflejo de la gran heterogeneidad de la patologa vascular
cerebral.
Se considera que un 10% de las muertes en los pases desarrollados est en relacin con los
accidentes vasculares cerebrales o ictus, que suponen adems un motivo muy importante de
discapacidad, sobre todo en ancianos.
El 80% de los accidentes vasculares cerebrales son de naturaleza isqumica con origen
aterotrombtico o cardioemblico y cerca del 20% es de tipo hemorrgico. Adems,
representa la segunda causa de demencia, con el 20-30% de los casos.
Los principales factores de riesgo para el desarrollo de patologa vascular cerebral son bien
conocidos, como la edad avanzada, la hipertensin arterial, la diabetes mellitus, las
dislipemias, el tabaquismo, el alcohol y la fibrilacin articular. El control adecuado de estos
factores debera conllevar una reduccin en la incidencia y la prevalencia de la demencia
vascular.
En las pruebas complementarias de imagen (escner cerebral, resonancia magntica

nuclear) o neuroimagen, se aprecian las imgenes caractersticas de este tipo de demencias
y que se corresponden con las lesiones en el cerebro. Segn las reas afectadas, as ser el
tipo de demencia desarrollada.
Las lesiones en el tejido cerebral que clsicamente se relacionan con la demencia vascular
son los infartos del crtex cerebral, los infartos lacunares (pequeos infartos con efecto
sumativo) y la afectacin isqumica difusa de la sustancia blanca cerebral. Estas
alteraciones afectan a las reas de integracin de los actos comunes (praxis), manejo del
lenguaje, clculo, almacenamiento de memoria y coordinacin visual y espacial.
Los principales factores de riesgo para el desarrollo de patologa vascular cerebral son bien
conocidos, como la edad avanzada, la hipertensin arterial, la diabetes mellitus, las
dislipemias, el tabaquismo, el alcohol y la fibrilacin articular. El control adecuado de estos
factores debera conllevar una reduccin en la incidencia y la prevalencia de la demencia
vascular.
Clnicamente, a diferencia de la demencia producida por la enfermedad de Alzheimer
(gradual y de inicio insidioso a lo largo del tiempo), la demencia vascular generalmente
tiene un inicio brusco y suele avanzar a saltos (empeoramiento clnico con cada suceso
cerebro-vascular que sufra el paciente), con una relativa preservacin de la personalidad y
de la memoria.
Los pacientes con esta enfermedad tambin suelen tener afectada de un modo temprano la
capacidad de la marcha, con otras alteraciones motoras y sntomas de incontinencia urinaria
temprana (ambas poco frecuentes en la enfermedad de Alzheimer hasta fases ms
avanzadas), as como una mayor labilidad emocional y tendencia a la depresin. En
general, la caracterstica fundamental es que sus sntomas dependen de la localizacin de
las zonas cerebrales daadas, que suele ser irregular.
Tratamiento
El tratamiento de la demencia vascular pasa indefectiblemente por la prevencin de nuevos

accidentes vasculares cerebrales, la rehabilitacin en lo posible de las focalidades
neurolgicas y el tratamiento de sostn de los pacientes.
http://www.geriatricas.com/contenidos/info
salud/demencia.asp
ESPECIAL SALUD: "Demencia Senil"
Definicin de la enfermedad
Sus sntomas
Estadstica
Los comienzos de la enfermedad
Demencia tipo Alzheimer
Especificidades
Rasgos caractersticos de la enfermedad
Clasificacin de los sntomas
Demencia primaria
Demencia secundaria
Definicin:
Definimos la demencia senil como un sndrome mental que se caracteriza por un deterioro
de la memoria a corto y largo plazo, asociado a trastornos del pensamiento abstracto,
juicio, funciones corticales superiores y modificaciones de la personalidad.
Todas estas alteraciones son lo suficientemente graves como para interferir
significativamente en las actividades de relacin, laborales o sociales.
Sntomas:
Aparecen como rasgos asociados a la demencia: la ansiedad, sntomas obsesivos,
aislamiento social, ideacin paranoide o celotipia y vulnerabilidad incrementada al estrs.
Estadstica:
La edad de comienzo de la demencia senil es despus de los 65 aos, aunque existe otra
demencia de inicio presenil.
Los comienzos de la enfermedad:
El curso de esta enfermedad puede ser, progresivo, esttico o reversible (hipotiroidismo,
hematoma subdural, hidrocefalia normotensiva).

Puede ser de inicio brusco y curso estable (enfermedad neurolgica), de inicio insidioso y
curso lentamente progresivo (enfermedad degenerativa) y de inicio y curso lentos
(tumores, hematoma subdural, metabolopatias, etc.)
El deterioro del estado general es variable:
- Leve, cuando conserva la capacidad de independencia, con un juicio relativamente
intacto y una adecuada higiene personal,
- Moderado, cuando necesita algn grado de supervisin y
- Grave, cuando necesita supervisin continua, con estado vegetativo.
A lo largo de la evolucin de la enfermedad aparecen una serie de complicaciones: auto y
heteroagresividad, delirio, traumatismos, infecciones diversas, desorientacin
temporoespacial, etc.
Demencia tipo Alzheimer:
De todas las Demencias Seniles destaca la demencia tipo Alzheimer como la ms comn.
Especificidades:
Tenemos que hacer un diagnstico diferencial de la demencia senil, fundamentalmente
con el envejecimiento normal, delirium, esquizofrenia, episodios de depresin mayor y
otros trastornos con sntomas de deterioro cognoscitivo.
Rasgos caractersticos de la enfermedad:
1. Pruebas evidentes de deterioro de la memoria a corto plazo (incapacidad para recordar
el nombre de tres objetos al cabo de cinco minutos) y a largo plazo (incapacidad para
recordar informacin que le era conocida en el pasado o conocidos por todos).
2. Deterioro del pensamiento abstracto (dificultad para definir conceptos, semejanzas,
significado de trminos, etc.).
3. Deterioro de la capacidad de juicio (incapacidad de resolver problemas relacionados
con la vida diaria, laboral, social, incapacidad de planificar, etc.)
4. Otros trastornos corticales superiores, como afasia, apraxia, agnosia y dificultades
constructivas.
5. Modificaciones en la personalidad (alteracin o acentuacin de rasgos premrbidos).
6. Alteraciones de forma significativa en sus actividades laborales sociales y de relacin.
Clasificacin de los sntomas:
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http://www.csjn.gov.ar/cmf/dsm4/Dsmdem
encia.htm
Demencia
Criterios para el diagnstico de F00 Demencia tipo Alzheimer
de actividad.
C. El curso se caracteriza por un inicio gradual y un deterioro cognoscitivo continuo.
D. Los dficit cognoscitivos de los Criterios A1 y A2 no se deben a ninguno de los siguientes
factores:
1. otras enfermedades del sistema nervioso central que provocan dficit de memoria y
cognoscitivos (p. ej., enfermedad cerebrovascular, enfermedad de Parkinson, corea de
Huntington, hematoma subdural, hidrocefalia normotensiva, tumor cerebral)
2. enfermedades sistmicas que pueden provocar demencia (p. ej., hpotiroidismo, deficiencia
de cido flico, vitamina B2 y niacina, hipercalcemia, neurosfilis, infeccin por VIH)
3. enfermedades inducidas por sustancias
F. La alteracin no se explica mejor por la presencia de otro trastorno del Eje I (p. ej., trastorno
depresivo mayor, esquizofrenia).
F00.0 Demencia tipo Alzheimer, de inicio temprano
Su inicio es a los 65 aos o antes
mdica
No complicado: si ninguno de los sntomas antes mencionados predomina en el cuadro clnico
actual.
F00.1 Demencia tipo Alzheimer, de inicio tardo
Su inicio es despus de los 65 aos
Con estado de nimo depresivo: si el estado de nimo depresivo es predominante (incluyendo los
cuadros clnicos que cumplen todos los criterios para un episodio depresivo mayor). No debe
mdica
No complicado: si ninguno de los antes mencionados predomina en el cuadro clnico actual
Especificar si:
Con trastorno de comportamiento.
Criterios para el diagnstico de F01 Demencia vascular (290.4)

(c) agnosia (fallo en el reconocimiento o identificacin de objetos a pesar de que la funcin
(d) alteracin de la actividad constructiva (p. ej., planificacin, organizacin, secuenciacin y
abstraccin)
de actividad.
C. Los signos y sntomas neurolgicos (p. ej., exageracin de los reflejos tendinosos profundos,
respuesta de extensin plantar, parlisis seudobulbar, anomalas en la marcha, debilidad de una
extremidad) o las pruebas de laboratorio sugerentes de la presencia de una enfermedad
cerebrovascular se estiman etiolgicamente relacionadas con la alteracin (p. ej., infartos
mltiples que implican al crtex y a la sustancia blanca acompaante).
Con delirium: si el delirium se sobreaade a la demencia.
Con ideas delirantes: si las ideas delirantes son el sntoma predominante.
mdica
No complicada: si ninguno de los sntomas antes mencionados predomina en el cuadro clnico
actual.
Especificar si:
Con alteracin de comportamiento.
Criterios para el diagnstico de F02 Demencia debida a otras enfermedades mdicas

de actividad.
C. Demostracin a travs de la historia, la exploracin fsica o los hallazgos de laboratorio de que
la alteracin es un efecto fisiopatolgico directo de una de las enfermedades mdicas
Nota de codificacin: Codificar tambin en el Eje III B22.0 Enfermedad por VIH que provoca
encefalopata [043.1].
Nota de codificacin: Codificar tambin en el Eje III S06.9 Lesin intracraneal [854.00].
Nota de codificacin: Codificar tambin en el Eje III G20 Enfermedad de Parkinson [332.0].
Nota de codificacin: Codificar tambin en el Eje III G10 Enfermedad de Huntington [333.4].
Nota de codificacin: Codificar tambin en el Eje III G31.0 Enfermedad de Pick [331.1].
F02.1 Demencia debida a enfermedad de Creutzfeldt-Jakob [290.10]
Nota de codificacin: Codificar tambin en el Eje III A81.0 Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
[046.1].
F02.8 Demencia debida a... (indicar enfermedad mdica no enumerada antes) [294.1]
Por ejemplo, hidrocefalia normotensiva, hipotiroidismo, tumor cerebral, deficiencia de vitamina
8,2, irradiacin intracraneal
Nota de codificacin: Codificar tambin en Eje III la enfermedad mdica.
Criterios para el diagnstico de demencia persistente inducida por sustancias

(d) alteracin de la actividad de ejecucin (p. ej., planificacin, organizacin, secuenciacin y
abstraccin)

de actividad.
C. Los dficit no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium y persisten ms all de
la duracin habitual de la intoxicacin o abstinencia de sustancias.
D. Demostracin a travs de la historia, de la exploracin fsica o de los hallazgos de laboratorio
de que los dficit estn etiolgicamente relacionados con los efectos persistentes del consumo de
sustancias (p. ej., una droga de abuso, un medicamento).
Cdigo para la demencia persistente inducida por (sustancia especfica):
F10.73 Alcohol [291.2]
F18.73 Inhalantes [292.82]
F13.73 Sedantes, hipnticos o ansiolticos [292.82]
F19.73 Otras (sustancias desconocidas) [292.82]
Criterios para el diagnstico de Demencia debida a mltiples etiologas

de actividad.
C. Demostracin a travs de la historia, de la exploracin fsica o de los hallazgos de laboratorio
de que la alteracin posee ms de una etiologa (p. ej., traumatismo craneal ms consumo
crnico de alcohol, demencia tipo Alzheimer con el subsiguiente desarrollo de demencia
vascular).
Afasia
Afasia
CIE-10
F80.0-F80.2, R47.0
CIE-9
315.31
DiseasesDB
4024
MedlinePlus
003204
eMedicine
neuro/437
MeSH
D001037
Aviso mdico
La afasia es la prdida de capacidad de producir o comprender el lenguaje, debido a

lesiones en reas cerebrales especializadas en estas tareas. El trmino afasia, que fue creado
en 1864 por el mdico francs Armand Trousseau (1801 - 1867), procede del vocablo
griego : sin palabra.
Contenido
1 El hemisferio cerebral izquierdo como base del lenguaje

2 Causas de la afasia
3 Clasificacin: los sndromes afsicos corticales
3.1 Afasia de Broca (motora)
3.2 Afasia de Wernicke (sensorial)
3.3 Afasia de conduccin
3.4 Afasia global
4 Clasificacin: las afasias transcorticales y la afasia anmica

o
4.1 Afasia transcortical motora
4.2 Afasia Transcortical sensorial
4.3 Afasia transcortical mixta
4.4 Afasia anmica
5 Tratamiento de la afasia
6 Pautas para la familia
7 Fuentes
8 Vase tambin
9 Enlaces externos
[editar] El hemisferio cerebral izquierdo como base del

lenguaje
Aunque de apariencia similar, los hemisferios cerebrales se especializan en funciones

diferentes. Una de las ms conocidas es la especializacin del hemisferio izquierdo en la
mayora de las personas como base del lenguaje verbal. La comprensin de los aspectos no
verbales del lenguaje y de la prosodia (fontica) y el ritmo de ste, se encuentran
localizadas en el hemisferio izquierdo. Esto es as para el 95% de las personas diestras y el
70% de las personas zurdas, estando parcial o totalmente lateralizado en el lado derecho en
el resto.
El hemisferio izquierdo tambin se encarga de controlar la motricidad de los miembros del
hemicuerpo (mitad del cuerpo) derecho. Adems, las zonas motoras se encuentran
fsicamente cercanas a las del lenguaje, por lo que es comn que algunos subtipos de afasia
se acompaen de hemiparesia (incapacidad para mover) derecha
[editar] Causas de la afasia

La afasia es causada por un trauma o una infeccin cerebral, como:
Accidente cerebrovascular o ictus: es la causa ms frecuente de afasia, sobre todo el

producido por isquemia trombtica o embolgena.
Traumatismo craneoenceflico: provocado generalmente por un accidente.
Infecciones localizadas o difusas del cerebro, como absceso cerebral o encefalitis.
[editar] Clasificacin: los sndromes afsicos corticales

Las afasias corticales se dan por una lesin perisilviana (alrededor de la cisura de Silvio).
Son las ms comunes y se diferencian de las transcorticales en que en las corticales la
repeticin est alterada en grado variable.
Sndrome de Landau-Kleffner: es un trastorno infantil asociado a trastornos epilpticos. En
el 75% de los casos existe un problema afsico junto con un problema epilptico. Este
ltimo, se suele corresponder con una crisis tnico-clnica generalizada. Sus sntomas
aparecen en torno a los 4 5 aos. Hasta esa edad los nios se comportan normalmente y
muestran un desarrollo psicolgico y motor normal. Por razones desconocidas, a partir de
esa edad muestran un deterioro del lenguaje, tanto de los aspectos expresivos como
comprensivos. Las tcnicas de neuroimagen no han arrojado todava ninguna causa
orgnica. Algunas tcnicas metablicas s han encontrado una disminucin en el
metabolismo cerebral a nivel temporal.
[editar] Afasia de Broca (motora)

Se produce por lesin de la circunvolucin frontal inferior (rea de Broca) izquierda y reas
adyacentes. Se caracteriza por la casi imposibilidad para articular y el empleo de frases
cortas (habla telegrfica), que son producidas con gran esfuerzo y aprosodia.
La afasia de Broca, por lo tanto, se caracteriza por ser una afasia no fluida (o de
tartamudeo). Por ejemplo, una persona con afasia de Broca puede decir, "caminar perro",
pero en realidad est tratando de decir que sacar al perro de paseo. La misma oracin
tambin podra significar "usted saca al perro a caminar?", o "el perro sali caminando al
patio", dependiendo de las circunstancias.
Tambin suelen estar alteradas la denominacin, la lectura (alexia) y la escritura (agrafa).
En la afasia de Broca la comprensin es mejor que la expresin, aunque sta puede estar
alterada en distintos grados. Debido a ello, los sujetos pueden ser conscientes de sus
dificultades y frustrarse fcilmente por sus problemas de lenguaje. Suele acompaarse de
paresia del hemicuerpo derecho.
Sintetizando, los sntomas de una afasia de Broca son los siguientes:
el paciente habla poco y tiene conciencia de sus errores.

tiene problemas para encontrar las palabras deseadas.
su articulacin es deficiente.
realiza grandes esfuerzos para acompasar la lengua, la faringe y la laringe.
las palabras que emite estn deformadas, y se han eliminado de su discurso aqullas
ms complicadas.
la gramtica es de una enorme simplicidad, sobre todo en lo referente a elementos

de enlace (preposiciones, conjunciones...).
el estilo, en general, es del tipo telegrfico.
la comprensin del lenguaje es casi normal.
[editar] Afasia de Wernicke (sensorial)

Se produce por lesin de reas temporo-parietales (rea de Wernicke). Se caracteriza por un
dficit para la comprensin y un habla fluida pero completamente desprovista de sentido.
Los individuos con este tipo de afasia pueden hablar con oraciones largas (logorrea), que no
tienen ningn significado; agregan palabras innecesarias y neologismos y cambian unas
palabras por otras parafasias. Esto hace que su habla alguna vez haya sido denominada
como "de ensalada de palabras". En algunos casos el nmero de sustituciones puede ser tan
grande que hace el habla ininteligible (jergafasia).
Por ejemplo, alguien con afasia de Wernicke puede decir, Usted sabe que el pichicho
locucio y que quiero rodearlo y atenderlo como usted desea anteriormente, pero que en
realidad significa "el perro necesita ir fuera, as que lo llevar a dar un paseo".
Los individuos con afasia de Wernicke tienen generalmente grandes dificultades para
comprender y entender el habla; incluyendo la propia y, por lo tanto, no son conscientes de
los errores que cometen al comunicarse (anosognosia).
En la afasia de Wernicke tambin suele estar alterada la repeticin, pero la denominacin
por confrontacin visual suele ser normal. El grado de alteracin de comprensin lectora es
muy variable, pudiendo en algunos casos llegar a utilizarse como mtodo compensatorio en
la rehabilitacin.
Estos individuos por lo general no presentan ninguna debilidad corporal porque su lesin
cerebral no est cerca de las partes del cerebro que controlan los movimientos.
Sintetizando, en la afasia de Wernicke los sntomas son los siguientes:
el paciente habla mucho, como si estuviese alterado.

las palabras que usa estn transformadas, cambiadas de lugar y alteradas en su
fontica.
el paciente no entiende lo que se le dice ni es consciente de sus errores.
[editar] Afasia de conduccin

Se produce por una lesin del fascculo arqueado, que conecta el rea de Broca y de
Wernicke. Su principal caracterstica es una incapacidad para la repeticin.
El output es parafsico y ms fluido que en la afasia de Broca, pero menos que en la de
Wernicke. Debido a esto se realizan muchas pausas en un intento de encontrar las palabras
adecuadas. As, un paciente con afasia de conduccin emite frases de 3, 4 y 5 palabras, una
meloda ms o menos normal, con relativamente poco esfuerzo al hablar y buena
articulacin. No suelen mostrar dficits sintcticos.
La comprensin del lenguaje oral es variable aunque fundamentalmente preservada. La
lectura en voz alta y la escritura estn alteradas, pero la comprensin lectora suele estar
conservada.
No suele haber paresia del hemicuerpo en la fase crnica, aunque es comn que la haya en
la fase aguda, recuperndose posteriormente. La afasia de conduccin suele acompaarse
de apraxia.
[editar] Afasia global

Se utiliza dicho trmino para denominar el tipo de afasia en el que tanto la comprensin
como la expresin estn alteradas, compartindose por tanto rasgos de la afasia de Broca y
de la afasia de Wernicke. Se produce generalmente por la interrupcin temporal del riego
sanguneo en la arteria cerebral media.
En un primer momento suele aparecer un mutismo total, pasando luego a cierta

verbalizacin. Estas verbalizaciones suelen ser estereotipias verbales repetitivas y pueden
presentarse como slabas sueltas (por ejemplo, el paciente puede que diga nicamente "ta ta
ta ta") a las que se dota de entonacin e inflexin expresiva o palabras o frases sencillas
completas.
La comprensin, aunque permanece siempre muy deficitaria, puede recuperarse ms que la
expresin, evolucionando tras la recuperacin (especialmente con rehabilitacin) a una
afasia de Broca grave. Esta caracterstica es la que aconseja que la rehabilitacin en este
subtipo se dirija a una mejora de la comprensin, pese a que en muchos casos los
familiares estn ms preocupados por la expresin.
[editar] Clasificacin: las afasias transcorticales y la

afasia anmica
La principal caracterstica de las afasias transcorticales es la preservacin de la repeticin.
[editar] Afasia transcortical motora

Aparece por lesiones en la sustancia blanca inmediatamente anterior al asta frontal del
ventrculo lateral izquierdo, o por lesiones corticales y de sustancia blanca en las regiones
prefrontales y premotoras que rodean el oprculo frontal.
El paciente con afasia transcortical motora sufre una reduccin importante del habla
espontnea: es dificultosa, escasa, disprosdica y generalmente compuesta de frases cortas.
Esto contrasta con su repeticin, ya que pueden llegar a repetir frases bastante largas. Sera,
por tanto, similar a la afasia de Broca, aunque ms leve y con la repeticin conservada.
La comprensin est preservada y conservan la capacidad de denominacin, aunque suelen
necesitar ayudas articulatorias.
Suele acompaarse de alteraciones motoras derechas. Tambin puede presentarse apraxia
ideomotora, afectando a la realizacin de acciones a la orden con el miembro superior
izquierdo no paralizado.
[editar] Afasia Transcortical sensorial

En la afasia transcortical sensorial el output verbal es fluido (frecuentemente parafsico y
de contenido irrelevante) y la comprensin es muy limitada, pero la repeticin, al igual que
en el resto de afasias transcorticales, est conservada. Sera, por tanto, similar a una afasia
de Wernicke, pero de carcter ms leve y con la repeticin conservada. La lectura y
escritura estn alteradas.
[editar] Afasia transcortical mixta
El habla espontnea es pobre, aunque cuando alguien le habla puede responder con una
verbalizacin fluida corta; sin embargo, la respuesta es casi una repeticin directa de las
palabras del otro (ecolalia); sin que exista comprensin. La denominacin, lectura y
escritura estn alteradas. Sera similar a una afasia global, pero con la repeticin
conservada.
[editar] Afasia anmica

Es la afasia ms leve y frecuente. Puede ocurrir por lesiones en muy diversas localizaciones
o ser el dficit residual de la evolucin de una afasia de otro tipo tras un proceso de
rehabilitacin. La afasia anmica se caracteriza por una importante dificultad en la
denominacin, junto a una expresin fluida, una comprensin relativamente preservada y
una capacidad para la repeticin casi normal.
Esta dificultad es similar al "tener algo en la punta de la lengua", pero mucho ms a
menudo, y hace que el paciente d continuos rodeos para explicarse sin utilizar la palabra
que busca (circunloquio), y utilizar muchas palabras poco especficas (eso, cosa...).
[editar] Tratamiento de la afasia

El tratamiento de la afasia es el tratamiento de la enfermedad de base que la ha producido.
En algunos casos un individuo se recuperar completamente de la afasia sin tratamiento.
Este tipo de recuperacin espontnea ocurre generalmente despus de sufrir un ataque
transitorio isqumico (AIT), una clase de accidente cerebrovascular en el que el flujo
sanguneo que va al cerebro es momentneamente interrumpido, pero restaurado
rpidamente. En estas circunstancias, la capacidad del lenguaje puede regresar en unas
pocas horas o unos pocos das. Sin embargo, en la mayora de los casos de afasia, la
recuperacin de la capacidad del lenguaje no es tan rpida, ni mucho menos tan completa.
Mientras muchos individuos con afasia tambin experimentan un perodo de recuperacin
espontnea parcial (en el cual algunas de las capacidades del lenguaje retornan durante
unos pocos das o un mes despus de la lesin cerebral), siempre quedarn secuelas del
desorden. En estos casos, la terapia de habla y lenguaje es til. La recuperacin sigue
generalmente durante un perodo de dos aos.
La mayora de las personas creen que el tratamiento ms eficaz empieza a principios del
proceso de recuperacin. Algunos de los factores que influyen en la mejora incluyen la
causa del dao cerebral, el rea del cerebro que estaba daada, el grado de lesin cerebral y
la edad y salud del individuo. Factores adicionales incluyen motivacin, el entorno, el nivel
educacional o la capacidad del sujeto para darse cuenta de sus propios dficits.
La terapia para superar la afasia se concentra en mejorar la capacidad de un individuo de
comunicarse usando el resto de las capacidades de comunicacin que tiene el paciente,
restaurar las capacidades del lenguaje dentro de lo posible, compensar los problemas del
lenguaje y aprender otros mtodos para comunicarse.
El tratamiento puede ofrecerse en forma individual o en grupo. La terapia individual se

enfoca en las necesidades especficas de la persona. La terapia grupal ofrece la oportunidad
de desarrollar nuevas capacidades de comunicacin dentro de un entorno cmodo y
adecuado para el paciente.
Las comunidades de accidentes cerebrovasculares, grupos regionales de apoyo, son
formadas por individuos que han tenido un accidente cerebrovascular, y estn disponibles
en la mayora de las principales ciudades. Estos grupos o comunidades tambin ofrecen la
oportunidad de probar nuevas aptitudes de comunicacin. Adems, pueden ayudar al
individuo y a su familia a ajustarse a los cambios que involucra sufrir un accidente
cerebrovascular y tener afasia. La participacin familiar es un componente crucial en el
tratamiento de la afasia, para que as los miembros de la familia puedan aprender la mejor
manera de comunicarse con la persona querida.
As, en el actual tratamiento de la afasia (en su fase postaguda), son indispensables tanto la
actuacin de un neuropsiclogo clnico, que coordinar la estrategia a llevar y efectuar
rehabilitacin, como la de un logopeda.
[editar] Pautas para la familia

La familia puede hacer las siguientes cosas para colaborar con el tratamiento del paciente:
Simplificar el lenguaje a travs del uso de oraciones cortas y sin complicaciones.

Repetir el contenido de las palabras o sealar palabras claves para aclarar el
significado de la oracin, segn sea necesario.
Mantener un tipo de conversacin natural y apropiada para un adulto.
Minimizar al mximo las distracciones, como por ejemplo el ruido de una radio,
siempre que sea posible.
Incluir a la persona con afasia en las conversaciones.
Preguntar y valorar la opinin de la persona con afasia, especialmente con respecto

a los asuntos familiares.
Estimular cualquier tipo de comunicacin, ya sea hablada, gestual, sealando o

dibujando.
Evitar corregir el habla del individuo.
Permitirle a la persona con afasia todo el tiempo que necesite para conversar.
Ayudar al individuo a participar en actividades fuera del hogar. Busque grupos de

apoyo como las comunidades de personas que han sufrido un accidente
cerebrovascular.
Prestar ms atencin a todos los elementos comunicativos de naturaleza no verbal

que el paciente pueda transmitirnos.
[editar] Fuentes
Ardila, A.(2006). Afasias. Miami

National Institute on Deafness and Other Communication Disorders (NIDCD).
Neuropsicolga. Junqu C., Barroso J.
Afasia progresiva primaria

Afasia progresiva no fluente
Logopedia
Neurolingstica
Neuropsicologa
[editar] Enlaces externos
LOGICORTEX
Cognitiva Lectoescritura y Lenguaje Estimulacin y rehabilitacin cognitiva desde
la perspectiva neuropsicolgica
Problemas de lenguaje y afasia.
FEDACE: Federacin espaola de asociaciones de dao cerebral
Ayudas tcnicas para afasia
www.afasia.org: Asociacin Ayuda Afasia Asociacin sin nimo de lucro, con sede
en Espaa, que proporciona tratamiento y apoyo -individual y en grupo- a afsicos y
a sus familiares.
Categoras: Educacin especial | Enfermedades neurolgicas | Psicolingstica | Sntomas |

Cerebro
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Afasia y Demencias

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Con estado de nimo depresivo: si el estado de nimo depresivo es predominante (incluyendo

D. Los dficit no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium.

F02.2 Demencia debida a enfermedad de Huntington [294.1]

Criterios para el diagnstico de demencia persistente inducida por sustancias

Criterios para el diagnstico de Demencia debida a mltiples etiologas

A. La presencia de los mltiples dficit cognoscitivos se manifiesta por:

La demencia es una prdida de la funcin cerebral que se presenta con ciertas

A medida que uno envejece, el riesgo de desarrollar el mal de Alzheimer

Otros factores de riesgo que no estn bien comprobados abarcan:

Presin arterial alta por mucho tiempo

Pertenecer al gnero femenino

Existen dos tipos de mal de Alzheimer: de aparicin temprana y de aparicin tarda.

En el mal de Alzheimer de aparicin temprana, los sntomas aparecen

"Nudos neurofibrilares" (fragmentos enrollados de protena dentro de las

Mire ste video sobre:Enfermedad de Alzheimer

El comportamiento emocional o la personalidad

Las habilidades cognitivas (como el clculo, pensamiento abstracto o la

La demencia aparece primero generalmente como olvido.

Olvidar hechos o conversaciones recientes

Dificultad para resolver problemas

Tardar ms tiempo para llevar a cabo actividades mentales ms difciles

Los sntomas tempranos del mal de Alzheimer pueden abarcar:

Problemas del lenguaje, como tener dificultad para encontrar el nombre

Perderse en rutas familiares

Cambios de personalidad y prdida de habilidades sociales

Perder inters en cosas que previamente disfrutaba, estado anmico

Olvidar detalles acerca de eventos corrientes

Cambio en los patrones de sueo, despertarse con frecuencia por la

Mayor dificultad para leer o escribir

Deficiente capacidad de discernimiento y prdida de la capacidad para

Uso de palabras errneas, no pronunciar las palabras correctamente,

Retraerse del contacto social

Tener alucinaciones, discusiones, comportamiento violento y dar golpes

Tener delirios, depresin, agitacin

Dificultad para realizar tareas bsicas, como preparar las comidas,

Las personas con mal de Alzheimer severo ya no pueden:

Llevar a cabo actividades bsicas de la vida diaria, como comer, vestirse

Otros sntomas que pueden ocurrir con el mal de Alzheimer:

Intoxicacin por medicamentos

La tomografa computarizada (TC) o la resonancia magntica (RM) del cerebro se pueden

En las etapas tempranas de la demencia, la imagen cerebral en las

Infortunadamente, no existe cura para la enfermedad de Alzheimer. Los objetivos del

Disminuir el progreso de la enfermedad (aunque esto es difcil de hacer)

Modificar el ambiente del hogar

Apoyar a los miembros de la familia y otros cuidadores

Los tratamientos ms prometedores abarcan cambios en el estilo de vida, medicamentos y

Donepezil (Aricept), rivastigmina (Exelon) y galantamina (Razadyne,

Se pueden requerir otros medicamentos para controlar comportamientos agresivos, agitados

Prdida de la capacidad para desempearse o cuidar de s mismo

Prdida de la capacidad para interactuar

Insuficiencia en los sistemas corporales

Comportamiento daino o violento hacia s mismo o hacia los otros

Maltrato por parte de un cuidador demasiado estresado

Cundo contactar a un profesional mdico

Consumir una dieta baja en grasa.

Reducir la ingesta de cido linoleico que se encuentra en las margarinas,

Incrementar los antioxidantes, como los carotenoides, la vitamina E y la

Mantener una presin arterial normal.

Permanecer activo mental y socialmente durante toda la vida.

Pensar en tomar antinflamatorios no esteroides (AINES), como

Instrucciones para el paciente

Comunicarse con alguien con afasia