Professional Documents
Culture Documents
Nefrologa
Conceptos Generales.
NF
El rin, para realizar su funcin, lleva a cabo una serie de transportes de solutos a lo largo de la nefrona.
Si conocemos dnde se produce cada uno sabremos deducir las consecuencias de la alteracin de cada
segmento de la nefrona.
En el TCP se reabsorben 2/3 del filtrado glomerular, por lo que defectos a este nivel se reflejan como
glucosuria, proteinuria, etc.
Aunque el segmento descendente del asa de Henle es muy permeable al agua, el ascendente es
casi impermeable (ya veremos que este hecho es muy importante para la creacin del gradiente
osmtico medular); esto junto con el efecto de la ADH a nivel tanto del tubo colector como del TCD,
consiguen concentrar la orina.
El segmento dilutor consigue el efecto contrario, esto es, diluir la orina, por la absorcin activa de
Cl- desde la luz tubular, que arrastra Na+ y K+.
Disminuye la concentracin de todas las sustancias de la orina excepto de la urea. Conviene resear
que a este nivel est el aparato yuxtaglomerular que es un componente decisivo en el sistema de la
renina-aldosterona.
El TCD es el lugar ms importante en la regulacin del K+, puesto que aqu se localizan los receptores de la aldosterona y del pH (si bien no es una regulacin exclusiva de esta zona). El esquema del
manejo de los iones H+ y HCO3-, se ver al hablar del control del pH.
Es importante que antes de estudiar la Nefrologa tengas claros unos conceptos bsicos:
1) Aclaramiento plasmtico: es la cantidad de plasma (no de sangre!) que se limpia completamente
de una sustancia al pasar por los riones. Segn esto, si un litro de plasma contiene 20 mg de un
sustancia X, y tras pasar por el rin quedan 10 mg, equivale a decir que la mitad del plasma se ha
limpiado de la sustancia X, y la otra mitad permanece intacta.
pg.
CTO Medicina
Francisco Silvela 106 28002 Madrid (Espaa) Tfn: (34) 91 - 782- 43- 30 www.grupocto.es
MATERIAL INTRODUCCIN
Nefrologa
NF
Ten en cuenta que el aclaramiento es un volumen ficticio, el rin no limpia completamente un volumen
y deja intacto otro, pero nos da una idea de la velocidad a la que se depura el plasma.
El aclaramiento plasmtico no se produce slo por filtracin, sino que hay sustancias que se secretan en
los tbulos (aumentando el aclaramiento) o se reabsorben (disminuyendo el aclaramiento). En ocasiones
estos intercambios tubulares son deficitarios y producen retencin de sustancias, como por ejemplo en
la hiperuricemia.
2) Aclaramiento de inulina: se utiliza como ndice muy preciso para estimar la filtracin glomerular. La
inulina es una sustancia que es filtrada casi completamente en el glomrulo y no sufre secrecin
ni resorcin tubular, por tanto, todo el volumen filtrado se limpia (aclara) de inulina, es decir, el
aclaramiento plasmtico de esta sustancia coincide con el filtrado glomerular (FG). Sin embargo, resulta
ms sencillo emplear el aclaramiento de creatinina (debido a que es una sustancia endgena), que
aunque se secreta en pequea cantidad en los tbulos permite un clculo bastante aproximado del
filtrado glomerular.
pg.
CTO Medicina
Francisco Silvela 106 28002 Madrid (Espaa) Tfn: (34) 91 - 782- 43- 30 www.grupocto.es
MATERIAL INTRODUCCIN
Nefrologa
NF
3) Aclaramiento de cido paraaminohiprico: Se utiliza para estimar el flujo plasmtico renal. El cido
PAH filtra con facilidad en el glomrulo, y lo que queda en el plasma pasa casi en su totalidad a la
orina por secrecin tubular, por lo que puede decirse que todo el flujo plasmtico es aclarado de PAH.
O sea, estamos igualando aclaramiento de PAH con flujo plasmtico renal, aunque para ser exactos
equivale al 91% de dicho flujo porque una pequea parte no se elimina a la orina.
Si tenemos el flujo plasmtico renal y el hematocrito podemos deducir el flujo sanguneo renal:
4) Aclaramiento de agua libre (volumen minuto - aclaramiento osmolar): en ocasiones los riones deben
eliminar un exceso de agua del organismo, entonces producirn una orina ms diluida que el plasma.
Si calculamos el volumen de agua que habra que quitar a esa orina para hacerla isotnica con el
plasma estaremos calculando el agua libre, y si expresamos ese volumen con relacin al tiempo (ml/
min) estaremos ante el aclaramiento de agua libre. En este caso el aclaramiento de agua ser positivo, pero si fuese necesario eliminar ms solutos que agua la orina sera muy concentrada y habra
que aadirle agua para hacerla isotnica, el aclaramiento de agua libre sera negativo.
Este aclaramiento nos sirve, pues, para saber si se est eliminando preferentemente un exceso de
agua o de solutos.
5) Excrecin fraccional: consiste en el porcentaje de un soluto filtrado que es eliminado por la orina.
La ms importante es la excrecin fraccional de Na+ (EFNa). Se calcula como el cociente entre el
aclaramiento de Na+ y el de creatinina (ya que tomamos ste ltimo como referencia del filtrado glomerular):
Esta excrecin fraccional es importante, ya que nos ayudar a distinguir una insuficiencia renal parenquimatosa de una insuficiencia prerrenal.
pg.
CTO Medicina
Francisco Silvela 106 28002 Madrid (Espaa) Tfn: (34) 91 - 782- 43- 30 www.grupocto.es
MATERIAL INTRODUCCIN
Nefrologa
NF
ya hayas visto la siguiente tabla en otras ocasiones, fjate en ella de nuevo, intentando razonarla y no
memorizarla:
Datos analticos
NTA
IRA prerrenal
BUN/creatinina
< 10-15
> 20
ndice insuficiencia renal
< 1
>1
Densidad de la orina
< 1012
> 1018
Osmolaridad urinaria (mOsm/kg H2O )
< 350
> 500
Na urinario (mEq/l)
> 30
< 10
Urea orina/urea plasma
< 5
> 10
Creatinina O/creatinina P
< 20
> 40
Fraccin de excrecin de Na (FENa) > 1
<1
En la IRA prerrenal el filtrado glomerular se reduce porque hay poco aporte sanguneo al rin (hipovolemia, fallo cardaco), entonces el rin se pone en marcha para recuperar todo el agua posible; se reabsorbe mucho Na+ para arrastrar el agua con l (por eso son bajos el Na+ y el EFNa) y se elabora una orina lo ms concentrada posible (por eso es alta la osmolaridad y las concentraciones de urea y creatinina
en relacin al plasma). Fjate que realmente el trmino insuficiencia renal no es del todo apropiado, ya
que el rin lo que est haciendo es compensar una situacin anmala. En estos casos el rin recibe
una seal de que hay poco volumen y lo intenta solucionar; cuando la causa es la hemorragia o deshidratacin grave esto es cierto, pero cuando se debe a bajo gasto cardaco u obstruccin arterial renal
esta es una seal errnea. No obstante, en ambos casos la funcin renal en s misma no est alterada.
En la IRA parenquimatosa tambin puede haber poco flujo, ya que la isquemia mantenida es su principal
causa, pero ahora adems fallan los tbulos renales y no se puede recuperar los iones Na+ (por ello su
EF es alta). Debido a esto tampoco se recupera agua, que en lo que se refiere al transporte tubular siempre se mueve all donde van los iones si nada se lo impide (membranas impermeables, como en los
colectores en ausencia de ADH), y la orina no se concentra. En muchas ocasiones la IRA parenquimatosa
es consecuencia de la isquemia mantenida que lesiona los tbulos haciendo imposible la recuperacin de
Na+ y agua. Por tanto, en este caso s que se puede hablar de una verdadera insuficiencia renal.
pg.
CTO Medicina
Francisco Silvela 106 28002 Madrid (Espaa) Tfn: (34) 91 - 782- 43- 30 www.grupocto.es
NF
MATERIAL INTRODUCCIN
Nefrologa
Hay un primer grupo de sustancias (urea, creatinina) cuyos niveles en plasma se elevan ya desde las
fases iniciales, debido a que dependen casi exclusivamente del FG para su eliminacin, sin que la secrecin tubular influya notablemente.
Otro grupo de sustancias (fosfatos, uratos, H+) no se eleva en plasma hasta que hay reducciones importantes del FG (aproximadamente una reduccin hasta el 75%), gracias a que los tbulos logran aumentar la eliminacin bien disminuyendo la reabsorcin o aumentando la secrecin. Es decir, los tbulos
aumentan la EF de los solutos para eliminar una cantidad normal de los mismos. Sin embargo esto tiene
un lmite, a partir del cual tambin comienza la retencin.
Un tercer grupo de sustancias (Na+, K+, H20) mantiene su concentracin plasmtica durante todo el curso de la IRC gracias a la compensacin tubular.
Presta atencin ahora a dos detalles:
La retencin de solutos, es decir, el aumento de su concentracin plasmtica, es tambin un mecanismo compensador, pues con ello se consigue aumentar la cantidad filtrada. Recuerda que la
cantidad filtrada es igual al volumen filtrado (FG) por la concentracin plasmtica y, por tanto, la disminucin del FG se compensa con el aumento de concentracin. De este modo la cantidad eliminada
ser igual a la del rin normal.
Las manifestaciones clnicas propias de la uremia no surgen hasta que el FG est muy reducido,
aunque algunos solutos ya estn elevados en plasma. A la fase en que se logra la compensacin
gracias a la retencin se le denomina perodo de compensacin o retencin compensadora.
Sd. Nefrtico
Alteracin
permeabilidad
glomerular
Dficit AT-III
Hipercoagulabilidad
Alteraciones tiroideas
Proteinuria
>3,5 mg/dl
Anemia
IgG
Infecciones frecuentes
(especialmente bacterias
capsuladas)
Edemas
Albuminuria
Hipoalbuminemia
Sntesis
lipoproteica
heptica
Infrallenado
circulacin
Retencin
Na+ y H2O
pg.
CTO Medicina
Francisco Silvela 106 28002 Madrid (Espaa) Tfn: (34) 91 - 782- 43- 30 www.grupocto.es
MATERIAL INTRODUCCIN
Nefrologa
NF
Como ves, la proteinuria es el eje central del sndrome. Al perderse protenas (albmina) se producen
ciertos cambios; los ms importantes son:
Disminuye la P onctica, que se hace insuficiente para vencer la tendencia de la P hidrosttica a
expulsar lquido.
Al perderse volumen intravascular se enva una seal errnea al rin para que retenga sal y agua,
pero sto slo hace empeorar el problema porque genera ms edemas.
Ante la falta de protenas se estimula la sntesis en hgado, lo que lleva a hiperlipidemia.
Veamos ahora el sndrome nefrtico:
Aqu la retencin de Na+ y H20 es un fenmeno primario, no como en el sndrome nefrtico, ya que la
principal alteracin es la reduccin del filtrado glomerular.
Un aspecto importante respecto a estos cuadros es que son sndromes, modos de manifestarse la enfermedad, no enfermedades en s mismos.
Recuerda, por tanto:
Sd. nefrtico: proteinuria, hipoalbuminemia, edemas, hiperlipidemia.
Sd. nefrtico: hematuria, proteinuria, HTA, edemas.
pg.
CTO Medicina
Francisco Silvela 106 28002 Madrid (Espaa) Tfn: (34) 91 - 782- 43- 30 www.grupocto.es
MATERIAL INTRODUCCIN
Nefrologa
NF
Lesin endotelial, con aumento del nmero de leucocitos (inflamacin), microangiopata trombtica,
vasoconstriccin con IRA.
Las lesiones inflamatorias dan las GN proliferativas, tanto focales como difusas y tienen un sedimento activo (nefrtico).
En la enfermedad intersticial el filtrado glomerular es normal, sin embargo, fallan la funcin de los tbulos
o el intersticio. Lo ms importante de estos cuadros es la prdida de capacidad para concentrar la orina
y para recuperar el bicarbonato filtrado (acidosis tubulares, tambin comentadas en el siguiente tema).
Junto a esto puede haber trastornos especficos de transporte que den lugar a glucosuria, aminoaciduria,
fosfaturia (con raquitismo hipofosfatmico), pseudohipoaldosteronismo, etc.
La prdida de osmolaridad del intersticio provoca incapacidad para concentrar la orina pero, cmo provoca esto? Para concentrar la orina es necesaria la accin de la ADH y la hiperosmolaridad del intersticio;
en estas condiciones la gran cantidad de solutos arrastra el agua de los tbulos distales y colectores,
cuyo contenido se hace cada vez ms concentrado. El agua que entra en el intersticio es recogida por los
vasos rectos, que mantienen as la hipertonicidad de la mdula. Ahora te surgir la duda de cmo se hace
hiperosmolar el intersticio; es un mecanismo complejo pero bsicamente depende de:
Transporte activo de sodio desde la porcin ascendente gruesa del asa de Henle y tubos colectores.
Difusin pasiva de urea desde la parte ms interna de los colectores hacia el intersticio.
Como ves en el dibujo los iones Na+ y la urea se acumulan en el intersticio y vuelven a entrar en el asa
de Henle (porcin descendente). Los vasos rectos y la
porcin descendente del asa de Henle se encargan de
acumularlos sobre todo en la parte ms interna de la
mdula; en estos lugares se produce salida de agua al
intersticio porque los iones que hay en l tiran osmticamente del agua; sto hace que se eleve mucho la
concentracin de sodio y salga pasivamente al intersticio.
Te comento, por ltimo, dos aspectos de los trastornos
tbulo-intersticiales:
Aunque hay proteinuria, no es rica en albmina
como en la patologa glomerular, sino que predomina la beta-2-microglobulina.
En este caso, la acidosis presenta anin GAP normal, debido a que se produce bsicamente a la
incapacidad de recuperar el HCO3- filtrado.
pg.
CTO Medicina
Francisco Silvela 106 28002 Madrid (Espaa) Tfn: (34) 91 - 782- 43- 30 www.grupocto.es
MATERIAL INTRODUCCIN
Nefrologa
La siguiente tabla te resume lo ms importante de este tema:
NF
Enfermedad Glomerular
Enfermedad Intersticial
Oliguria
Hematuria
Proteinuria rica en albmina (a veces sndrome nefrtico)
HTA
Acidosis metablica con anin GAP alto
Poliuria
Piuria (a veces cilindros piricos)
Proteinuria rica en beta-2-microglobulina
Sndrome de Fanconi
HTA excepcionalmente
Acidosis metablica con anon GAP normal (hiperclormica)
Ten en cuenta, que aunque en el dibujo aparecen todos los intercambios en una misma clula, la reabsorcin de HCO3- se produce casi completamente en el tbulo proximal, y la acidez titulable se genera en el
pg.
CTO Medicina
Francisco Silvela 106 28002 Madrid (Espaa) Tfn: (34) 91 - 782- 43- 30 www.grupocto.es
MATERIAL INTRODUCCIN
Nefrologa
NF
tbulo distal (el concepto de acidez titulable engloba la carga cida que la orina lleva en forma de varias
molculas como cido rico, citrato, sulfato, etc. y la ms importante, el fosfato).
La excrecin de los H+ tiene lugar a nivel de varias zonas de la nefrona, as, aunque la zona ms importante es el tbulo contorneado distal, tambin existe una excrecin activa secundaria en el tbulo proximal y en el colector.
Anin GAP
Este es un concepto que crea confusin, pero que realmente su utilidad es dividir las acidosis metablicas
producidas por prdida de lcalis de las causadas por retencin o exceso de produccin de cidos. Para
empezar recuerda:
Para entender este concepto debes tener en cuenta que en el organismo las cargas positivas y negativas
se equilibran (imagina las consecuencias si estuvisemos cargados positiva o negativamente!), pero hay
una serie de aniones que no podemos medir (sulfato, fosfato, protenas...). Por tanto, hay un predominio
aparente de cationes, este es el anin GAP y su valor normal es 10-14 mEq/l. Ante cualquier variacin
en el nivel de iones el organismo buscar restablecer el equilibrio de cargas positivas y negativas.
Qu ocurre si hay prdida de lcalis (HCO3- )? Evidentemente habr acidosis, pero, o se produce una
compensacin o el organismo se carga positivamente. Como esto ltimo no es viable, la compensacin
corre a cargo del CI-, que se eleva (son acidosis hiperclormicas) para nivelar las cargas. El anin GAP no
se modifica.
Y si lo que ocurre es un acmulo de cidos?. En este caso el HCO3- desciende por consumo al neutralizar los cidos, consiguiendo al mismo tiempo equilibrar las cargas positivas y negativas (sin que se
modifique el nivel de CI-) y, por tanto, al anin GAP se eleva.
pg.
CTO Medicina
Francisco Silvela 106 28002 Madrid (Espaa) Tfn: (34) 91 - 782- 43- 30 www.grupocto.es
MATERIAL INTRODUCCIN
Nefrologa
NF
ATR1
ATR2
Hipercalcemia
Notable
Moderada
>5,5
<5,5
<4 mml/Kg
>4 mml/Kg
pg.
10
CTO Medicina
Francisco Silvela 106 28002 Madrid (Espaa) Tfn: (34) 91 - 782- 43- 30 www.grupocto.es