.

ANGINA DE PECHO
2. Definicin Es un dolor que aparece cuando el aporte de oxigeno es
inadecuado para el corazn. En la angina inestable va desde la estable hasta
empeorarse
3. SINTOMAS:Sensacin de opresin.Tensin.Pesadez.Llenura.
4. SINTOMAS: Ahogo. Ardor. Quemazn o dolor agudo ( puede confundirse
con indigestin) En ocasiones el dolor se irradia en otras partes del cuerpo
como (hombro y brazo izquierdo, mandbula, cuello o espalda (usualmente
tiene un periodo corto de duracin y sede con descanso y medicamentos.)
5. INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO (I.A.M)Es la lesin y necrosis delmiocardio.
resultante de ladisminucin sbita delaporte sanguneo de lasarterias
coronarias a unsegmento del miocardio.Ocasionando daopermanente o
muerte enalguna zona cardiaca.
6. ETIOLOGIA: Formacin de trombos oclusivos sobre una placa
arterioesclerosis el desbalance entre el aporte y la demanda de oxigeno nivel
del miocardio tambin puede producir un infarto.
7. ETIOLOGIA:Se presenta en personas hipertensas. Diabticas.
ObesasCon cardiopatas coronarias
8. FACTORES DE RIESGO: la edad. El sexo (principalmente en hombres)
Hiperlipidemias La dieta Tabaquismo Alcohol La obesidad El
sedentarismo
9. MANIFESTACIONES CLINICAS: Dolor subalternar compresivo. Nauseas.
Vomito. Dolor en el hombro irradiado en el brazo, espalda (izquierda), cuello,
y mandbula.
10. MANIFESTACIONES CLINICAS Alteracin del pulso ( Bradicardia o
taquicardia) Shock Trastornos de la funcin renal. Fiebre en la primeras 48
horas Ansiedad. Disnea. Dolor toraxico intenso
11. EXAMENES: Cuadro hemtico (CH) TPT Creatinina. Quinasa
Transaminasa glutmico oxolacetina (TGO) Deshidrogenada lctica. RX de
trax EKG CPK
12. DX: se hace a partir de: La anamnesis y los laboratorios (CPK, TGO, CH,
TPT) EKG.
13. COMPLICACIONES: arritmias cardiacas. ICC Shock cardiogenio
Embolia pulmonar Ruptura del miocardio. bloqueo cardiaco. Paro
cardiaco Muerte

14. PAROCARDIACO:Es el cuadro clnicocaracterizado por ladetencin sbita de

lafuncin cardiaca enuna persona con o sinuna enfermedadcardiaca.
15. CAUSAS Alteraciones de la actividad elctrica: Fibrilacin ventricular.
Asistlica. Taquicardia ventricular. Bloqueo cardiaco completo (aurculasventrculos)
16. CAUSAS Alteraciones de la contractilidad: infarto del miocardio. falla
cardiaca. hipoxia. Acidosis Trastornos electrolticos Efecto de drogas.
17. CAUSAS Alteraciones del retorno venoso o del gasto cardiaco:
Hipovolemia Taponamiento cardiaco Elevacin de la capacidad venosa
Compromiso de las venas cavas
18. CAUSAS Embolia pulmonar Ruptura del miocardio Aneurisma
disecante de la aorta Obstruccin de las vas areas Colapso cardiovascular
19. MANIFESTACIONES CLINICAS Perdida de la conciencia Apnea Pulso
imperceptible en vasos grandes Cianosis progresiva Shock Respiracin
rpida (taquipnea)
20. MANIFESTACIONES CLINICAS Hipotensin profunda Hipoxia
Convulsiones Pupilas dilatadas Hipotermia
21. FISIOPATOLOGIAS: El paro es un fenmeno terminal de una cascada de
sucesos fisiopatolgicos, que resulta de la interaccin de 4 factores principales
22. 1) Alteracin de la circulacin coronaria2) Dao miocardio3) Cambios en el
sistema nervioso autnomo4) Variaciones metablicas y electrolticas del
miocardio
23. FISIOPATOLOGIAS: El mecanismo de interaccin de estos factores se
desconocen, pero su presencia conducen al desarrollo de severas:
Taquirritmicas letales Bradiarritmias o asistolias Agregacin plaquetaria
Trombosis Alteraciones bioqumicas Aceleracin o retardo en la fabricacin
ventricular
24. ART RIOSCL ROSIS E E
25. DEFINICION Es una enfermedad en la pared arterial causada por el
colesterol y cidos grasos la cual produce estenosis y obstruccin de las
arterias debido a que se van acumulando y solidificando placas de ateromas
impidiendo la vasodilatacin y la vasoconstriccin. Puede ocurrir en cualquier
vaso y a cualquier edad, pero se presenta ms en personas mayores de
45aos.

26. FACTORES DE RIESGOS: Tabaquismo Altos niveles de colesterol

Elevacin de la HTA Diabetes Enfermedad coronaria Obesidad
Antecedentes familiares Enfermedad arterial en M.I
27. SIGNOS Y SINTOMAS: Dolor Calambres en las extremidades en general
Dolor posterior a una caminata a una distancia especifica Disminucin de la
cantidad de vellos en las extremidades Palidez en la extremidad y pie cuando
se eleva
28. SIGNOS Y SINTOMAS: Pulso bajo o ausente en las extremidades Dolor en
el pie Disminucin en la habilidad para flexionar los dedos Disminucin de
la temperatura con relacin a la otra extremidad Ulcera en extremidad que ni
cierra adecuadamente.
29. NOTAEn cualquier momentola placa puederomperse y embolizarun
fragmento haciaotra arteria distalproduciendo untrombo embolismo,isquemia y
muertetisular
30. VENAS VARICOSAS: Consiste en la dilatacin tortuosa de los vasos
venosos superficiales en las extremidades por deficiencia valvular venosa
(venas perforantes hasta las superficiales)
31. VENAS VARICOSAS: Estas se extienden hacia todas las vlvulas distales
dndose una alteracin y acumulacin sangunea, dicha alteracin produce una
obstruccin y un reflujo venoso.
32. VENAS DE LAS PIERNAS. Venas superficiales: estn en los tejidos
subcutneos y contiene vlvulas que mantienen el flujo sanguneo en direccin
ceflica.
33. VENAS DE LAS PIERNAS. Venas profundas: se encuentran dentro de los
compartimientos delimitados por las facias profundas y son de 2 tipos:
34. VENAS DE LAS PIERNAS.Venas contaminantes:se encuentran de apares y
drenan en lapopitlea o en la femoralVenas intramusculares: se encuentran
dentro de los msculosgastrocnemio y soleo, drenan hacia las
venascontaminantes.
35. VENAS DE LAS PIERNAS.Venas perforantes:son pequeos vasos
queperforan las faciasprofundas para unir elsistema superficial con elprofundo,
sus vlvulasdirigen el flujo sanguneodesde la piel hasta las venasprofundas
36. RETORNO VENOSO:El retornovenoso indica elvolumen de sangreque
regresa de lasvenas hacia unaaurcula en unminuto.

37. CAUSAS DE LA DILATACION VENOSA: Estar mucho tiempo de pie o

sentada. Incompetencia valvular (produciendo reflujo desde las venas
profundas a las superficiales.
38. CAUSAS DE LA DILATACION VENOSA: La presin hidrosttica de la sangre
hace que se de un reflujo desde la vena femoral hacia la safena externa. La
herencia. Trauma leve
39. HIPERTENSIN ARTERIAL: Es la elevacin de la presin arterial ya que es
la presin que ejerce la sangre dentro de las paredes arteriales causadas por el
ventrculo izquierdo. La mxima se llama sistlica y la mnima diastlica
40. FACTORES DE RIESGOS: Factores genticos Dieta Factores ambientales
( estrs) El consumo de anticonceptivos orales Migracin Factores
psicosociales
41. FACTORES DE RIESGO: Personalidad tipo A Ansiedad Vida agitada
Obesidad Tabaquismo Sedentarismo Sobrepeso
42. CLASIFICACIN:Esencia:De etiologaindeterminada, escomn en la raza
negra,aparece en la 4ta dcadaen adelante.Secundaria:ocasionada por
factoresde riesgo
43. ETIOLOGIA:El centro vaso motor en el bulbo raqudeo,descienden por la
medula espinal hasta losganglios toraxicos, produciendo la liberacinde
acetilcolina y en las fibras del corazn,produciendo vaso constriccin por
laliberacin de noradrenalina elevando latensin arterial.
44. DETERMINANTES DE LA HIPERTENSIONSe puede originar por
2mecanismos:La hiperactividad del sistemasimptico.La ingesta de sodio
combinado conuna excrecin reducida.
45. CLASIFICACION SEGN LAS LESIONES FASE I: no se aprecian signos
objetivos de lesin orgnica FASE II: aparecen por lo menos uno de los
siguientes signos y sntomas Hipertrofia del ventrculo izquierdoproteinuria. Estrechez generalizada o focal de las arterias retinianas. FASE
III: signos de lesin en los rganos de choque.
46. CLASIFICACION SEGN LAS LESIONES CORAZON: (Insuficiencia del
ventrculo izquierdo) CEREBRO: hemorragia cerebral, encefalopata,
hipertensin RETINA: hemorragias exudados, papiledemia
47. Gracias

UNIVERSIDA TECNICA DEL NORTE FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA

DE ENFERMERIA
DOCENTE : DR. CARLOS VELEZ.
CATEDRA: FARMACOTERAPIA.
RESPONSABLES:
DAVID HERRERA
LINDA SEVILLANO
2. ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
Las enfermedades cardiovasculares (que incluyen la alta presin sangunea,
colesterol elevado y enfermedades del corazn) afectan el corazn al estrechar
las arterias y reducir la cantidad de sangre que el corazn recibe, lo que hace
que el corazn trabaje ms duro.
Las enfermedades cardiovasculares son la causa principal de mortalidad en
todos los grupos tnicos y raciales, siendo la causa de ms del 40 por ciento de
las muertes.

3. CONDICIONES ASOCIADAS
4. CONDICIONES ASOCIADAS
5. FACTORES DE RIESGO PARA LAS ENFERMEDADESCARDIOVASCULARES
Sin duda, el desarrollo de las enfermedades cardiovasculares est asociado con
algunos comportamientos especficamente adversos a la salud.
6. SIGNOS Y SNTOMAS DE LAS ENFERMEDADESCARDIOVASCULARES
7. ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
CARDIOPATIAS ISQUEMICAS
Arteriopata coronaria crnica. (Angina de pecho estable)
Sndromes coronarios agudos. (Angina de pecho inestable)
Infarto agudo del miocardio
ENFERMEDAES MIOCARDICAS Y MIOCARDIOPATIAS
Miocardiopata dilatada.
Miocardiopata hipertrfica.
Miocardiopata restrictiva.
Miocardiopatas hereditarias.
Miocarditis.
8. ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
ANOMALIAS DEL RITMO CARDIACO
Fibrilacin auricular.
Taquicardia ventricular.
Bradiarritmias.
Sincope cardiaco
Muerte cardiaca sbita
ENFERMEDADES VASCULARES
Angiogenesis.
Ateroesclerosis.

Hipertensin.
Estenosis de la arteria renal.
9. ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
ENFERMEDADES VALVULARES
Estenosis aortica.
Insuficiencia aortica.
Valvulopatia mitral.
Prolapso de la vlvula mitral
Valvulopatia tricspidea y pulmonar
PATOLOGIAS PERICARDICAS
Enfermedad del pericardio.
10. CARDIOPATIAS ISQUEMICAS
11. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Es un sndrome coronario agudo ocurrido como consecuencia de la oclusin
aguda de una arteria coronaria con la consiguiente necrosis miocrdica,
evidenciada clnicamente por angor y/o equivalentes anginosos, por
marcadores serolgicos y por cambios electrocardiogrficos.
12. Epidemiologa
13. Fisiologa
El corazn esta irrigado por 2 arterias principales: la arteria coronaria izquierda
y la coronaria derecha.
1) La arteria coronaria izquierda est conformada por:
a) el tronco
b) la arteria descendente anterior: da dos tipos de ramas principales: las
septales y las diagonales, que irrigan los 2/3 antero apicales del septum
interventricular y la pared antero lateral del ventrculo izquierdo (VI)
respectivamente. Tambin da la rama obtusa marginal que irriga la pared
lateral del VI y las ramas posterolaterales, si es dominante la descendente
posterior.
c) La arteria circunfleja (Cx)

14. Fisiologa
2) La coronaria derecha esta constituda par las siguientes ramas
fundamentales:
- descendente posterior: irriga el tercio posterior del septum IV
-auriculo-ventricular: irriga la pared posterior del VI
- rama del ndulo sinusal: en el 60% de los casos se origina de la CD y en los
restantes de la Cx ramas ventriculares anteriores: irrigan la pared libre del
ventr-culo derecho (VD).
- ramas auriculares.
- rama del nodo AV
15. FISIOPATOLOGIA
El acontecimiento inicia en la formacin de un trombo intracoronario oclusivo
es la ruptura o la ulceracin de una placa artereoesclerotica.la rotura de una
placa se traduce en la exposicin de las placas circulares a los contenidos
trombo gnicos de la placa, la adhesin de las plaquetas a la placa ulcerada
,con la posterior activacin ,y agregacin plaquetaria, lleva la generacin de
trombina, a la conversin de fibringeno en fibra y a una mayor activacin de
las plaquetas, as como la vasoconstriccin debida en parte a los vasos
constrictores derivados de las plaquetas. Este medio protrombotico favorece la
propagacin y la estabilizacin de un trombo activo que contiene plaquetas,
fibrina, trombina y eritrocitos , lo que se traduce en la oclusin de la arteria
relacionada con el infarto.
16. FISIOPATOLOGIA
Tras la interrupcin del flujo artergrado en una arteria coronaria epicardica , la
zona del miocardio irrigada por ese vaso pierde inmediatamente su capacidad
para realizar el trabajo de contraccin.
Aparecen patrones de contraccin anmalos discincrona, hipocinersia acinesia,
y discinesia la disfuncin miocrdica en una zona de isquemia casi siempre va
acompaada de hipercinesia del miocardio sano restante, debido a los
mecanismos compensadores inmediatos y el mecanismo de Frank- Starling.
17. LEY DE FRANK-STARLIN
NORMAL
FUERZA DE LA PARED VENTRICULAR
INSUFICIENCIA

LONGITUD DE LA FIBRA
18.
19. ARTERIOPATIA CORONARIA CRONICA (ANGINA DE PECHO ESTABLE)
La angina estable es, por definicin, aquella angina de esfuerzo en la que no ha
habido cambios en su forma de presentacin en el ltimo mes, e implica la no
previsible aparicin de complicaciones de forma inminente o evolucin
desfavorable en un futuro inmediato. P
20. CLASIFICACION
21. FISIOPATOLOGIA DE LA ANGINA DE PECHO ESTABLE
A diferencia del musculo esqueltico, el tejido cardaco consume oxigeno en
grado casi mximo incluso en reposo. Para mantener un aporte de oxigeno
suficiente, el incremento de la necesidad de oxigeno (elevacin de la
frecuencia cardiaca la presin parietal, aumentando la contractibilidad) va
acompaado de un aumento del flujo sanguneo coronario.
22. FISIOPATOLOGIA DE LA ANGINA DE PECHO ESTABLE
Si hay una estenosis epicardica coronaria subyacente importante, el flujo
sanguneo en reposo se mantiene mediante la dilatacin compensadora del
lecho coronario al otro lado de la estenosis. Esto disminuye la reserva de flujo
coronario y puede llevar a una incapacidad para satisfacer las necesidades de
oxigeno conforme aumenta la necesidad miocrdica. Lo, que crea un
desequilibrio entre el aporte y los requerimientos
23. FISIOPATOLOGIA DE LA ANGINA DE PECHO ESTABLE
El incremento de la vasorreactividad tambin puede traducirse en un descenso
del flujo sanguneo miocrdico con y sin aumento de las necesidades . Parece
que las vasorreactividad es responsable de alguno s de los componentes
circadinos, estacionales y emocionales asociados a la angina de pecho y la
contribucin de los componentes estenticos y vasorreactivos que pueden
variar en las distintas personas. La rotura o la erosin de la placa tambin
puede producir en un menor flujo sanguneo debido a la estenosis o la oclusin
trombtica sbita del vaso sanguneo
24. Frmacos utilizadas para la angina de pecho estable
25.
26. SNDROME ISQUMICO CORONARIO AGUDO ( ANGINA DE PECHO
INESTABLE)

Es la expresin clnica de un espectro continuo y dinmico de isquemia

miocrdica donde se pierde el equilibrio entre el aporte y la demanda de
oxgeno.
27. CLASIFICACIN:
28.
29. FISIOPATOLOGIA
De forma casi invariable la enfermedad que subyace en los SCA es la formacin
de un trombo sobre la rotura o la erosin de una placa ateroesclertica que
produce una reduccin aguda al flujo coronario y de la oxigenacin miocrdica.
Ms raramente se debe a espasmo puro de la arteria coronaria sobre placa no
complicada o sin evidencia de lesiones.
30. FISIOPATOLOGIA
La gnesis de la enfermedad ateroesclertica es una respuesta inflamatoria de
la pared vascular ante determinadas agresiones o estmulos nocivos. La HTA,
HLP, DM, tabaco, obesidad, homocsteina o las infecciones actuaran como
estmulos pro inflamatorios capaces de lesionar el funcionamiento de la pared
vascular. El reclutamiento de clulas inflamatorias, proliferacin de clulas
musculares lisas y la acumulacin de colesterol determinan el crecimiento de la
placa ateroesclertica. Las placas responsables de SCA presentan alta
actividad inflamatoria local, placas con fisuras o erosiones en su superficie,
trombosis intracoronaria y vasoreactividad aumentada.
31. ENFERMEDAES MIOCARDICAS Y MIOCARDIOPATIAS
32. MIOCARDIOPATIAS
33. MiocardiopataConcepto:
Enfermedad que afecta principalmente al msculo cardiaco,
independientemente de su etiologa.
La miocardiopata es cualquier enfermedad del msculo cardaco en la que ste
pierde su capacidad para bombear sangre eficazmente. YALE
34. MiocardiopataClasificacin (OMS):
Tres categoras bsicas:
Dilatada
Hipertrfica
Restrictiva

*En esta clasificacin se hace referencia solo a las miocardiopatas idiopticas,

el resto se les denomina enfermedades especificas del msculo cardiaco
Asimetrica(O,NO)
35. Simetrica
36. Medioventricular
37. Apical
Simetrica (A)
Asimetrica VI (B)
Asimetrica VD (C)
*Braunwald 5ta ed
38. MiocardiopataClasificacin etiolgica:
Idioptica (D,R,H)
Familiar (D,R,H)
Enf Endomiocardica Eos (R)
Fibrosis endomiocardica (R)
PRIMARIA
Infecciosas (D)
Metabolicas (D)
Enf Familiares por deposito (D,R)
Deficiencias (D)
Enf del tej conjuntivo (D)
Infiltraciones y granulomas (R,D)
Enf Neuromusculares (D)
Hipersensibilidad y tox (D)
Cardiopatia periparto (D)
SECUNDARIA

* Adaptado del WHO/ISFC task force report sobre definicin y clasificacin de

las miocardiopatas (Harrison 16 ed)
39. MiocardiopataClasificacin etiolgica (Mackenna 1996):
40. Miocardiopata hipertrfica:
Enfermedad primaria del miocardio, determinada genticamente (AD),
caracterizada por hipertrofia.
TIPOS
Septal asimetrica
Concentrica
Apical
Medioventricular
Afecta a 1 de cada 500 a nivel mundial, es la principal causa de muerte
sbita en jvenes
41. Miocardiopata hipertrfica:Etiologa:
Desconocida
Teoras:
Mutacin de Protenas sarcoplsmicas
Estimulacin simptica excesivamente anormal que provocara crecimiento del
msculo cardiaco
Isquemia miocrdica que conduce a fibrosis y remodelado miocrdico con
hipertrofia compensadora
Isquemia subendocrdica por alteraciones en la micro circulacin.
Se ha encontrado relacin con antecedentes familiares
42. MIOCARDIOPATA HIPERTRFICA:
43. MIOCARDIOPATA HIPERTRFICA:FISIOPATOLOGA
En la Miocardiopata Hipertrfica, el engrosamiento muscular aparece en
ausencia de una causa determinada. Adems, el examen microscpico del
msculo cardiaco demuestra que ste es anormal.

La alineacin normal de las fibras musculares se pierde en esta enfermedad y a

este fenmeno se conoce como desalineacin miocrdica
44. MIOCARDIOPATA HIPERTRFICA:FISIOPATOLOGA-GENTICA:
50% de los afectados muestran patrn AD
El resto podran ser mutaciones de novo.
Se puede encontrar una mutacin en los genes de la miosina, actina, troponina
T, troponina I, alfa tropomiosina, protena C de unin a la miosina, o en las
cadenas ligeras esencial o reguladora entre otras
CMH4
Cadena pesada de miosina cardiaca b
Troponina T cardiaca
Tropomiosina a
45. Obstructiva
MIOCARDIOPATA HIPERTRFICA:FISIOPATOLOGA
Distole
Sstole
Hipercontractilidad
Efecto Venturi
Movimiento anterior sistlico
Efecto Venturi atrae valva septal de la mitral, aprox al septum interventricular
produciendo una estenosis subaortica dinmica y no permite la
coaptacionsistolica completa de la mitral con insuficiencia mitral consecutiva.
46. MIOCARDIOPATA HIPERTRFICA:FISIOPATOLOGA
Rigidez de
cavidad
Rigidez muscular
Masa
Volumen

?
Miocardiopata Hipertrfica
?
Fuerzas
restitutivas
Interaccin
ventricular
Carga de contraccin
(estenosis subartica)
Inactivacin
falta de uniformidad
Cargas de relajacin
Dependencia de carga
Relajacin
Adaptado de Branwald 5ta Edicin
47. MIOCARDIOPATA HIPERTRFICA:FISIOPATOLOGA
Asimtrica NO
Asimtrica O
Concntrica
Apical
48. MIOCARDIOPATA HIPERTRFICA:ISQUEMIA MIOCRDICA
La alteracincontrctil del miocardio, que NO se explicapor la extensin de
la enfermedadcoronaria o daoisqumico.
WHO, 1995
49. MIOCARDIOPATA HIPERTRFICA:ISQUEMIA MIOCRDICA
Multifactorial

Causas:
Alteracin de la reserva vasodilatadora
Mayor demanda de O2
Elevacin de las presiones de llenado con isquemia subendocardica resultante
No es necesaria la patologa coronaria.
50. TRATAMIENTO
Beta bloqueadores
1era eleccin
Sntomas inducidos por el ejercicio
Obstruccin LVOT
Dolor torcico
Bloqueadores de los canales de Ca
En caso de contraindicacin de beta-bloqueadores
En combinacin con beta-bloqueadores
Evitarse en Obstruccin LVOT
Diltiazem y verapamilo
Nifedipino contraindicado
51. TRATAMIENTO
Diurticos
Sobrecarga de volumen
A bajas dosis
Disopiramida
Antiarritmico clase I
En combinacin con beta-bloqueadores en casos de
HCM con
obstruccin LVOT

52. MIOCARDIOPATA DILATADA:

53. MIOCARDIOPATA DILATADA:
Mas de 75 enfermedades especificas del msculo cardiaco producen
manifestaciones clnicas de MD
.
54. ANATOMIA PATOLGICA
El examen necrpsico del corazn muestra aumento del tamao con dilatacin
de las cuatro cmaras. El espesor de la pared ventricular puede estar
disminuido debido a la dilatacin, aunque un incremento en el peso del corazn
suele reflejar que la hipertrofia ha ocurrido. Las vlvulas son anatmicamente
normales, pero la mitral y la tricspide pueden presentar dilatacin de sus
anillos y elongacin de los msculos papilares. Las arterias coronarias suelen
ser tambin normales, aunque la MCD puede coexistir con enfermedad
coronaria. Con frecuencia se encuentran trombos murales en aurculas o
ventrculos.
55. ANATOMIA PATOLGICA
En el examen histolgico puede aparecer un miocardio bsicamente normal,
aunque es frecuente la existencia de reas degeneracin de las clulas
miocrdicas con fibrosis, necrosis de fibras musculares e infiltracin celular que
ser ms pronunciada en pacientes con un proceso inflamatorio agudo. El
examen microscpico suele mostrar gran hipertrofia de algunas fibras con
agrandamiento nuclear llamativo, junto a atrofia de otras. Cuando se produce
fibrosis patolgica, hay un aumento de las fibras de la matriz que da lugar a
una disminucin de la flexibilidad del miocito que tiene como consecuencia una
disminucin de la distensibilidad ventricular. Esto puede contribuir al fallo
diastlico presente en la miocardiopata dilatada 45 . Puede coexistir una
fibrosis endocrdica si se ha producido una situacin de fracaso cardiaco
congestivo prolongado.
56. MIOCARDIOPATA DILATADA:
57. MIOCARDIOPATA DILATADA:FISIOPATOLOGA
58. FISIOPATOLOGA
59. MIOCARDIOPATA DILATADA:FISIOPATOLOGA
En la MCD existe una lesin miocrdica difusa que afecta fundamentalmente a
la funcin de bomba sistlica del corazn. Este deterioro de la funcin
contrctil conduce a un descenso proporcional de la eyeccin ventricular con
aumento del volumen residual y por lo tanto, del volumen y presin

intraventriculares. Puesto que es la longitud de la fibra muscular antes de la

estimulacin lo que determina el grado de acortamiento durante la
contraccin, el aumento del volumen telediastlico producira
compensadoramente un incremento en la eyeccin ventricular mediante
elmecanismo de Frank-Starling. Este mecanismo es capaz de conseguir
compensacin a corto plazo de sobrecargas tanto de volumen como de presin,
pero cuando la situacin se prolonga en el tiempo puede inducir una serie de
efectos adversos que incluso podran hacer progresar la situacin de
insuficiencia cardiaca. La respuesta del inicial del ventrculo a la sobrecarga es
un aumento de longitud de los sarcmeros en un intento de mejorar la
contractilidad. Pero cuando se sobrepasa el punto optimo de separacin entre
miofilamentos de 2,2 micras, no solo no se consigue ese objetivo sino que
incluso se promueve la hipertrofia 47. Por lo tanto, el mismo mecanismo de
Frank-Starling estimulara la hipertrofia y remodelado ventricular.
60. MIOCARDIOPATA DILATADA:FISIOPATOLOGA
El deterioro de la contractilidad se pondra de manifiesto por una disminucin
en la velocidad mxima de acortamiento y disminucin de la tensin muscular
durante la contraccin isomtrica con siguiente descenso de la fraccin de
eyeccin . Por otra parte, los ventrculos muy dilatados se moveran en la parte
alta de la curva de Frank-Starling, de manera que mayores incrementos en el
volumen diastlico produciran disminucin de la eyeccin al desplazar el
volumen de expulsin hacia la parte descendente de la curva. Tambin este
mecanismo puede tener a la larga efectos adversos por inducir la retencin
hidrosalina y por estimular la activacin neurohormonal.
61. MIOCARDIOPATA DILATADA:FISIOPATOLOGA
Mecanismos
compensadores
Cada del Gasto
Sistlico
Deterioro funcional hemodinmico
Destruccin
del tejido
miocrdico del
sistema de
conduccin

Manifestaciones de IC,
hipertrofia
y dilatacin
CARDIOMEGALIA
Perdida de
orientacin de
msculos papilares
Dilatacin del
anillo valvular
Insuficiencia valvular
Mitral y tricuspidea
Trastornos de la conduccin o
arritmias activas
62. MIOCARDIOPATA DILATADASntomas derivados del bajo gasto cardaco
Disnea 86%
Astenia y adinamia
Intolerancia al ejercicio
Oliguria es sntoma de hipoperfusin renal
Desorientacin tmporo-espacial y los mareos o presncopes
Insuficiencia cardiaca 85%
Dolor precordial 33%
Palpitaciones 30%
Edema 29%
Evoluciona a insuficiencia cardiaca en 95%
Consumo de alcohol?
63. FORMAS ESPECIALES DE MIOCARDIOPATA DILATADA

64.
65. MIOCARDIOPATA RESTRICTIVA:CONCEPTO
Enfermedad primaria caracterizada por infiltracin miocrdica de sustancias o
tejidos extraos, o por la proliferacin anormal de tejido endocrdico.
Generan una alteracin de la funcin diastlica del miocardio, la funcin de
contraccin miocrdica est indemne, pero falla la distensibilidad del miocardio
por alteracin de la relajacin del mismo en distole
Es la menos frecuente
66. MIOCARDIOPATA RESTRICTIVACLASIFICACIN
67. MIOCARDIOPATA RESTRICTIVAETIOLOGA:
Algunos casos son idiopticos, y otros se deben a una enfermedad miocrdica
infiltrante.
Otras causas menos habituales son Miocarditis, transplante cardiaco,
sarcoidosis, pseudoxantoma elstico, fibrosis endomiocardica, eosinofilia de
Leffler y enfermedad de Gaucher
68. CUADRO DIFERENCIAL DE MIOCARDIPATIAS
69. BIBLIOGRAFIA
Cardiologa, J Guadalajara 5ta Edicin
Medicina Interna, Harrison 16 Edicin
Tratado de cardiologa, Braunwald 5ta ed.
ECG interpretacin clnica, Regina Daley
Tratado de fisiologa medica, Guyton
Atlas de patologas, Frank Netter
Manual Hurst, El Corazn, Alexander Schlant
70. Artculos:
Alteraciones estructurales de las miocardiopatasAlberto Aranda, Virgilia Soto
Archivos de cardiologa de Mxico Vol. 74, Supl. 2, 60 Aniversario/Abril-Junio
2004:S334-S337

Abordaje diagnstico de las miocardiopatas mediante resonancia

magnticaAgustn Gutirrez Zamora Archivos de cardiologa de Mexico Vol. 75
Nmero 1/Enero-Marzo 2005:90-95
The Management of Hypertrophic Cardiomyopathy Paolo Spirito, M.D., Christine
E. Seidman, M.D., William J. McKenna, M.D., and Barry J. Maron, M.D. The New
England Journal of MedicineMar 13, 1997; 336 (11), pp 775-785
Clasificacin morfolgica de la miocardiopata hipertrfica mediante
tomogammagrafa miocrdica. Comparacin con la clasificacin
ecocardiogrfica Guillermo Romero-Farinaa, Jaume Candell-Rieraa, Osvaldo
Pereztol-Valdsa, Enrique Galve-Basilioa, Jordi Palet-Balarta, Herminio Garca
del Castilloa, Santiago Aguad-Bruixa, Joan Castell, Domingo Ortega y Jordi
Soler. Rev Esp Cardiol 2000; 53: 511 - 516ISSN : 1579-2242